心理学精品教材译丛

变态心理学

Abnormal Psychology

[美]贝德尔（Beidel，D.C.）

[美]布利克（Bulik，C.M.）

[美]斯坦利（Stanley，M.A.）　著

袁立壮　译

ISBN：978-7-111-42997-5

本书纸版由机械工业出版社于2013年出版，电子版由华章分社（北京华章图文信息有限公司）全球范围内制作与发行。

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目　录

译者序

前言

科学家-实践者模式

发展轨迹

性别、种族和民族

临床特征

特别特征

每章的中间和结尾的复习

第1章　变态心理学：历史与现代的观点

1.1　正常与异常行为

1.1.1　与众不同算异常吗

1.1.2　行为另类算异常吗

1.1.3　行为危险算异常吗

1.1.4　行为功能失调算异常吗

1.1.5　异常行为的定义

1.2　异常行为与治疗的历史观点

1.2.1　古代理论

1.2.2　古希腊和古罗马时期

1.2.3　中世纪到文艺复兴时期

1.2.4　19世纪及现代思想的开端

1.2.5　20世纪

1.3　异常行为与治疗的当代观点

1.3.1　生物学模型

1.3.2　心理学模型

1.3.3　社会文化模型

1.3.4　生物-心理-社会模型

本章小结

第2章　变态心理学的研究方法

2.1　变态心理学细胞水平的研究

2.1.1　神经解剖学

2.1.2　神经激素和神经递质

2.1.3　脑成像

2.1.4　遗传学

2.1.5　行为遗传学

2.1.6　分子遗传学

2.2　变态心理学个体水平的研究

2.2.1　个案研究

2.2.2　个案设计

2.3　变态心理学群体水平的研究

2.3.1　相关法

2.3.2　对照组设计

2.3.3　种族、民族和文化团体

2.3.4　横向设计和纵向队列研究

2.4　变态心理学总体水平的研究

2.4.1　流行病学

2.4.2　流行病学研究设计

本章小结

第3章　评估与诊断

3.1　临床评估

3.1.1　评估的目标

3.1.2　评估工具的特征

3.1.3　发展和文化考量

3.2　评估工具

3.2.1　临床访谈

3.2.2　心理测验

3.2.3　行为评估

3.2.4　心理生理评估

3.3　诊断和分类

3.3.1　异常行为的分类历史

3.3.2　共病

3.3.3　发展与文化因素

3.3.4　诊断系统何时是有害的

3.3.5　作为DSM分类替代的维度系统

本章小结

第4章　焦虑障碍

4.1　什么是焦虑

4.1.1　打或逃反应

4.1.2　焦虑的构成

4.1.3　“正常”焦虑与异常焦虑的区别

4.2　什么是焦虑障碍

4.2.1　惊恐发作

4.2.2　惊恐障碍和场所恐惧症

4.2.3　广泛性焦虑障碍

4.2.4　社交恐惧症

4.2.5　特定恐惧症

4.2.6　强迫症

4.2.7　创伤后应激障碍

4.2.8　分离性焦虑障碍

4.3　焦虑障碍的病原学

4.3.1　生物学观点

4.3.2　心理学观点

4.4　焦虑障碍的治疗

4.4.1　生物学治疗

4.4.2　心理学治疗

本章小结

第5章　躯体形式、解离与人为障碍

5.1　躯体形式障碍

5.1.1　躯体化障碍

5.1.2　未分化躯体形式障碍

5.1.3　转换障碍

5.1.4　疼痛障碍

5.1.5　疑病症

5.1.6　躯体变形障碍

5.1.7　躯体形式障碍的常见因素

5.1.8　功能损害

5.1.9　流行病学

5.1.10　性别、种族和民族

5.1.11　发展因素

5.1.12　病原学

5.1.13　治疗

5.2　解离障碍

5.2.1　解离性失忆症

5.2.2　解离性神游症

5.2.3　解离性身份障碍

5.2.4　人格解体障碍

5.2.5　功能损害

5.2.6　流行病学

5.2.7　性别、种族和民族

5.2.8　发展因素

5.2.9　病原学

5.2.10　治疗

5.3　人为障碍

5.3.1　功能损害

5.3.2　流行病学

5.3.3　性别、种族和民族

5.3.4　发展因素

5.3.5　病原学及治疗

本章小结

第6章　心境障碍

6.1　什么是心境障碍

6.1.1　严重抑郁障碍

6.1.2　恶劣心境

6.1.3　双相障碍

6.1.4　抑郁的流行病学

6.1.5　性别、种族和民族

6.1.6　双相障碍的流行病学

6.1.7　抑郁的发展性因素

6.1.8　双相障碍的发展性因素

6.1.9　共病

6.2　自杀

6.2.1　自杀观念、自杀企图和自杀已遂

6.2.2　谁会自杀

6.2.3　自杀的风险因素

6.2.4　了解自杀

6.2.5　预防自杀

6.2.6　自杀企图后的治疗

6.3　心境障碍的病原学

6.3.1　生物学观点

6.3.2　心理学观点

6.4　心境障碍的治疗

6.4.1　严重抑郁

6.4.2　双相障碍

6.4.3　治疗的选择

本章小结

第7章　进食障碍

7.1　神经性厌食

7.1.1　神经性厌食的流行病学与病程

7.1.2　人格与神经性厌食

7.1.3　共病与神经性厌食

7.2　神经性贪食

7.2.1　神经性贪食的流行病学与病程

7.2.2　人格与神经性贪食

7.2.3　共病与神经性贪食

7.3　非特定进食障碍

7.3.1　暴食症

7.4　性别、种族、民族和发展因素

7.4.1　性别与进食障碍

7.4.2　种族、民族与进食障碍

7.4.3　进食障碍的发展因素

7.5　进食障碍的病原学

7.5.1　生物学观点

7.5.2　心理学观点

7.6　进食障碍的治疗

7.6.1　神经性厌食的住院治疗

7.6.2　对进食障碍的生物学治疗

7.6.3　营养咨询

7.6.4　认知-行为治疗

7.6.5　人际心理治疗

7.6.6　家庭干预

本章小结

第8章　性别与性障碍

8.1　人类的性

8.1.1　性的运作

8.1.2　性反应的性别差异

8.1.3　理解性行为

8.2　性别认同障碍

8.2.1　功能损害

8.2.2　性别、种族和民族

8.2.3　病原学

8.2.4　治疗

8.3　性功能障碍

8.3.1　性欲障碍

8.3.2　性唤起障碍

8.3.3　性高潮障碍

8.3.4　性交疼痛障碍

8.3.5　功能损害

8.3.6　流行病学

8.3.7　性别、种族和民族

8.3.8　发展因素

8.3.9　病原学

8.3.10　治疗

8.4　性偏好障碍

8.4.1　朝向非人类对象的性唤起

8.4.2　朝向儿童和非同意成人的性唤起

8.4.3　含有痛苦或侮辱自身或他人的性唤起

8.4.4　功能损害

8.4.5　性别、种族和民族

8.4.6　发展因素

8.4.7　病原学

8.4.8　治疗

本章小结

第9章　物质使用障碍

9.1　物质使用、滥用和依赖问题有多严重

9.2　常用的“合法”药物

9.2.1　咖啡因

9.2.2　尼古丁

9.2.3　酒精

9.3　非法药物

9.3.1　大麻

9.3.2　中枢神经系统兴奋剂

9.3.3　可卡因

9.3.4　镇静剂

9.3.5　阿片类药物

9.3.6　LSD和天然致幻剂

9.3.7　吸入剂

9.3.8　性别、民族、受教育水平与非法药物使用

9.4　物质相关障碍的病原学

9.4.1　生物学因素

9.4.2　心理学因素

9.4.3　社会文化、家庭和环境因素

9.4.4　发展因素

9.5　物质滥用及依赖的治疗

9.5.1　基于认知和行为原理的治疗

9.5.2　动机加强治疗

9.5.3　生物学治疗

9.5.4　治疗中的性别和种族/民族差异

本章小结

第10章　精神分裂症及其他精神病性障碍

10.1　精神病性障碍

10.1.1　什么是精神病

10.1.2　什么是精神分裂症

10.1.3　精神分裂症的深入分析

10.1.4　其他精神病性障碍

10.2　精神分裂症的病原学

10.2.1　生物学因素

10.2.2　家庭影响

10.3　精神分裂症及其他精神病性障碍的治疗

10.3.1　药物治疗

10.3.2　心理社会治疗

本章小结

第11章　人格障碍

11.1　人格特质与人格障碍

11.2　人格障碍群

11.2.1　A群人格障碍：古怪或怪诞人格障碍

11.2.2　B群人格障碍：戏剧性，情绪性或不稳定人格障碍

11.2.3　C群人格障碍：焦虑或恐惧人格障碍

11.2.4　其他人格障碍

11.2.5　发展因素与人格障碍

11.2.6　共病和功能损害

11.2.7　流行病学

11.2.8　性别、种族、民族

11.3　人格障碍的病原学

11.3.1　生物学观点

11.3.2　心理学和社会文化观点

11.4　人格障碍的治疗

本章小结

第12章　儿童和青少年障碍

12.1　精神发育迟滞

12.1.1　功能损害

12.1.2　病原学

12.1.3　治疗

12.2　学习障碍

12.2.1　功能损害

12.2.2　病原学

12.2.3　治疗

12.3　广泛性发育障碍

12.3.1　功能损害

12.3.2　病原学

12.3.3　治疗

12.4　注意缺陷和破坏性行为障碍

12.4.1　注意缺陷/多动障碍

12.4.2　品行障碍和对立违抗障碍

12.5　儿童期进食、睡眠和排便障碍

12.5.1　喂养和进食障碍

12.5.2　睡眠障碍

12.5.3　排便障碍

本章小结

第13章　老年期与认知障碍

13.1　老年期的症状和障碍

13.1.1　老年心理学是一个独特领域

13.1.2　成功晚年

13.1.3　老年人的心理症状和障碍

13.2　老年期抑郁和焦虑

13.2.1　单相抑郁和双相抑郁

13.2.2　焦虑

13.3　老年期物质滥用和精神病

13.3.1　物质滥用

13.3.2　精神病

13.4　认知障碍

13.4.1　谵妄

13.4.2　痴呆

本章小结

第14章　健康心理学

14.1　健康心理学：定义

14.1.1　心身关系

14.1.2　对健康的心理学影响

14.2　应激对身心健康的作用

14.2.1　应激的定义

14.2.2　对应激的测量

14.2.3　应激对健康的影响

14.2.4　性别、种族和发展问题

14.3　医学疾病中的心理和行为

14.3.1　行为和健康

14.3.2　影响身体状况的心理学因素

14.4　健康相关状况的心理治疗

14.4.1　健康心理学家的作用

14.4.2　健康心理学的干预手段

本章小结

第15章　变态心理学：法律、伦理和职业问题

15.1　法律、伦理和治疗问题

15.1.1　去机构化

15.1.2　民事委托

15.1.3　刑事委托

15.2　变态心理学中的隐私、保密和特权

15.2.1　《健康保险携带和责任法案》

15.2.2　告知义务

15.3　许可和治疗失当问题

15.3.1　许可

15.3.2　治疗失当

15.4　职业问题

15.4.1　科学家-实践者模式

15.4.2　处方权

15.5　研究与临床试验

15.5.1　研究参与者的权利

15.5.2　儿童和青少年考量

15.5.3　安慰剂对照组的伦理问题

15.5.4　关于研究的文化认知

本章小结

图片来源

附录　自测题

关键术语

译者序

正常心理和异常心理的区别常常是相对的，而不是绝对的。就像在心理异常者身上可以找到正常心理成分一样，在心理正常者身上也可以找到异常心理因素，并且在一定条件下，二者还可以相互转化。人们之所以对《变态心理学》感兴趣，主要还是来自人们了解自身和他人进而完善自身的动机。

《变态心理学》课程一直是深受心理学和相关专业学生喜欢的课程之一。对于心理学和相关专业的学生来说，通过对本书的阅读，可以学习变态心理学的科学研究方法；可以学习对异常行为进行评估与诊断的知识和方法；可以学习异常行为的表现及对各种精神障碍的区分与识别的知识和方法；可以学习异常行为的病原学、流行病学及文化和发展因素对异常行为的影响等方面的知识，也可以对某种特定精神障碍的治疗方法有一个概括的了解。此外，本书有大量的真实案例就某种心理异常的形成、发展与治疗等做了描述，大家在阅读的时候可以引以为鉴、防微杜渐，也就是在别人的故事里增长自己的智慧。

大家在阅读本书时需要注意一个问题，即应避免出现“医学院学生综合征”。医学院学生综合征并非一个专业诊断，而是对一种现象的描述，指的是人们在学习某种障碍或疾病的时候往往会以为自己也患上了这种障碍或疾病。事实上，本书所涉及的很多心理异常表现在我们自己和亲友、熟人身上都可能偶尔以轻微的形式存在，但不能说这就是异常了。正如本书所提出的，心理诊断是个专业而且复杂的过程。个体的主诉不仅要符合心理异常的症状诊断和鉴别标准，还要满足病程标准，并且只有当这些问题引起了个体的痛苦和/或功能损害的时候，才能被诊断为某种精神障碍。医学院学生综合征的存在，更多还是因为对所学习的障碍或疾病了解不够造成的，因此避免的最好办法就是深入广泛地学习相关知识。

本书始终都在强调“科学家-实践者”模式，该模式于1948年美国心理学协会举办的“波尔德会议”上被首次确立。“科学家-实践者”模式的基本主张是：“将心理科学基础与应用相结合，心理学家应该既是科学家、学者，又是实践者。”[1]在本书中，该模式意味着心理学家在进行治疗时依据的是已有的科研成果，而进行科学研究时，要以对心理保健有引导和促进作用为原则来确定研究主题。心理学家所受的科学训练让他们能够在评估新理论、新疗法和新研究发现时很好地将事实从研究主张中区分出来。这个角度也允许心理学家将研究成果应用在许多不同的领域以发展出更全面的研究异常行为的模型。严格地应用科学视角于病理理论并检验所提及的理论背后的证据，可以阻止我们采用没有确切科学依据的解释（见第1章）。

在本书翻译之初，译者力争做到信、达、雅，在翻译过程中才知道做到这些谈何容易。现在看来，信和达算是基本做到了，而雅则实在不敢说。在这里，有几个翻译的问题需要让大家知道。其一，Abnormal Psychology根据惯例翻译成了“变态心理学”，除此之外，书中出现的其他“abnormal”及其各种词性都被翻译成了相应词性的“异常”。如abnormal behavior被翻译成了“异常行为”。其二，书中出现的mental disorder、psychological disorder及psychiatric disorder三个词汇并没有实质性的差异，因此都被翻译成了“精神障碍”。其三，在本书中controlled group被翻译成了“对照组”，相应的controlled study被翻译成了“对照研究”，也有专业书将之分别翻译成“控制组”和“控制研究”。本书之所以这样翻译，是因为译者认为“对照”两字更能表达这种实验处理的目的。其四，将原书中experiment翻译成了“实验”，trial翻译成了“试验”。Stress除少数几处出于语感考量翻译成“压力”之外，其他地方都翻译成了“应激”。

本书的第2章和第14章由中科院心理所张文彩博士翻译，第11章和第12章由石家庄邮电职业技术学院大学生心理健康讲师崔春华翻译，其余部分由我翻译并负责全书的逐字审校和定稿。感谢河北师范大学教育学院心理系研究生张冠男、李楠、李博、张飞翔、党一夫和本科生申悦、陈峙宇、李欣然同学，感谢河北师范大学外国语学院研究生漆阳红同学，感谢远在德国工作的谢丹女士，是你们的帮助、支持和鼓励使我的翻译工作得以顺利展开和进行。本书大部分翻译工作是我在邯郸临漳带河北师范大学汇华学院学生顶岗实习过程中完成的，感谢临漳县教育体育局和张村学区及张村中学的领导和老师们为我的翻译提供的各种方便和支持。感谢邯郸岳玉浦先生、刘暗明女士和杨霞女士，我在临漳期间你们就像后勤部长一样给我关心、理解和支持。最后，特别感谢本书的编辑赵艳君女士，感谢你的耐心、支持和鼓励，感谢你在我懈怠的时候给我力量并最终使本书得以顺利付梓。

由于译者水平所限，书中疏误之处在所难免，恳请方家学者批评指正。

袁立壮

2013年2月14日7：22

于石家庄春江花月问心斋

[1]王宏方，刘育东.“科学家-实践者”模式与美国职业心理学家培养[J].河北师范大学学报：教育科学版，2008，10（6）：36-40.

前言

变态心理学是本科学生尤其是心理学专业本科学生最受欢迎的课程之一，这无疑要部分地归因于我们对人类行为以及对其进行塑造和施加影响的背后力量的无尽好奇。一项美国总统公告宣布20世纪90年代将被视为“脑的十年”。2000年，美国心理学协会（American Psychological As-sociation,APA）宣布，未来十年将是“行为的十年”。虽然这20年我们见证了很多令人兴奋的发现，但我们认为将这两个十年用“脑”和“行为”分别来命名还是存在根本缺陷的，对人类行为的理解需要将我们对大脑和行为的理解整合起来。在本书中，我们将生物学材料整合进社会和行为科学的研究中来，以体现变态行为是复杂的并受多因素影响的观点。此外，本书还强调这些变量通常以怎样相互作用的方式互动。心理治疗部分地建立在“改变环境就可以改变行为”这一假设上，但科学现已表明，环境因素也可以改变大脑。同样，相比于当初格雷戈·孟德尔（Gregor Mendel）的豌豆实验，遗传学研究的新方法——分子遗传学大大扩展了人们对行为的生物学影响因素的理解。在行为方面，诸如虚拟现实系统等计算机技术的发展也为认知-行为治疗提供了更强大的治疗策略。每一个新发现都提出了新问题并开辟了新的探索领域。

尽管还有大量未知，但发现未知的道路日渐清晰。对变态心理学的进一步研究需要将前沿的生物学和行为研究整合起来，这种方法被称为转化方法（translational approach），也就是“从基础到临床”[1]（from bench to bedside）。我们在编写本书的时候就遵循了这种模式。我们已不再局限于诸如先天或后天、临床医生或科学家、基因或环境之类的陈词滥调，我们要求下一代心理学家和学生通过用“什么和什么”代替过去的“什么或什么”来面对我们研究对象固有的复杂性。只有超越对人类行为的一维解释，我们才能获得对精神障碍原因的更精细理解，也才能发展出更新、更有效的防治方法。

科学家-实践者模式

我们采用科学家-实践者模式是因为我们相信，变态心理学依赖于科学研究和临床实践的知识。许多心理学家都在科学家-实践者模式下接受训练并在某种程度上在其专业工作中遵循这一方法。我们离不开这个模式。除了作为本科生、研究生和博士后的各级教师的角色外，我们都是活跃的临床研究者和临床实践者。然而，科学家-实践者模式不仅意味着有多个角色，它更是指导心理学家进行各种活动的一种理念。熟悉这个模式的人都知道这句话：“科学家-实践者在他们的实践中会体现一种研究取向，在他们的研究中会体现一种对实践的关切”（Belar＆Perry，1992）。这个理念反映了我们写作的指导原则，我们写作本书以强调科学和实践的结合多么紧密。因为我们是科学家-实践者，除了少数引文和报纸故事被用来突出特定点外，本书所有个案均取材于我们的临床实践。我们通过提供生动的临床描述尽力使每个个案变得鲜活。除了介绍每个话题前的临床材料以及自由贯穿每章的短篇临床描述外，每章结尾都有一个取材于我们临床实践的完整个案研究以再一次展现生物的、心理社会的和情绪因素的相互作用。当然，有关细节会改变，一些个案会以混合形式呈现，以保护在我们工作中将自己的生命故事分享给我们的那些人的隐私。

我们希望为学生提供比一大堆科学文献综述更多的东西，同时依然保持坚定的科学视角。我们认为，一大堆理性的科学探讨或过度通俗的写作方式都不能使学生彻底理解本书所涉及的精神障碍的本质。事实上，根据我们的经验，学生对好理解的、生动的内容反响积极，当内容明白易读时尤其如此。通过丰富的临床资料，如插图、个案史以及个案自述，我们希望为这些有时令人困惑和陌生的材料做一番装饰。我们希望这些例证能吸引学生在更好地了解变态心理学的同时还能帮助他们掌握到重要概念。因此，虽然本书代表了前沿科学，而我们的最终目标是为这些精神障碍画一张“像”。不管是那些因为最初对变态行为的临床方面有兴趣而被书中话题所吸引的学生还是那些出于研究兴趣的学生，都将会因我们的这种写法而产生阅读兴趣。需要学生明白的是，理解变态行为的最好方式（我们相信是唯一方式）是科学与实践的无缝结合。

[1]指把基础研究的最新成果快速、有效地转化为临床技术的过程。——译者注

发展轨迹

我们知道得越来越清楚的是，很多类型的异常行为都始于童年或童年之前。同样，在没有接受治疗的情况下，大多数障碍不会随着年龄简单消失。实际上，一些新的障碍可能会出现。很简单，随着我们的成长、成熟与年龄的增加，我们的身体和认知能力影响着我们如何表现这些症状。如果不从这种发展的视角来看问题，就很容易忽视精神障碍在人生特定发展阶段的特定表现。此外，这种发展的视角可以帮助学生深入认识异常行为的病因。在本书中，当童年和成年时期都存在同一障碍时，它们将会在同一章节讨论。在本书讨论精神障碍的每一章中，都有一节“发展因素”，这部分强调了每种障碍已知的发展轨迹。此外，有两章（第12章儿童和青少年障碍；第13章老年期与认知障碍）专门讨论在不同发展阶段存在的精神障碍。

性别、种族和民族

在每一章中，我们试图描述目前研究已经告诉我们的关于“性别、种族和民族是如何影响某一障碍临床表现、病因和治疗方法”的知识。我们认真地考虑了文中针对这些概念的术语。事实上，关于性别、种族和民族的术语是不断发展的，因此我们在书中所用的词汇也会有相应的变化。当我们描述一个具体研究时，我们保留了原始出版物中所使用的特定类别（如，加勒比黑人、高加索人、太平洋岛民）。为了使全文具有一致性，当我们讨论有关种族和民族的普遍问题时，我们使用标准术语（如，白人、非裔美国人、拉丁裔）。虽然我们通过种族、民族或者诊断（如，黑人、白人、精神分裂症）标签称呼这些群体固然会令人不舒服，但在这种情况下，为了清晰陈述和简约，我们还是选择使用这些分类标签，而不使用更繁琐的“欧洲血统的美国人”这种方法。然而，在本书中我们没有使用任何有精神障碍的人的诊断作为标签，因为人类比任何诊断标签的内容更丰富、更复杂。此外，通过诊断标签指代一个患者或者患者群体从根本上是对其不尊重的（如，贪食者、抑郁者、精神分裂症者）。人们有精神障碍，但他们不能被其精神障碍定义。

临床特征

与丰富的临床资料会使本书更贴近生活这一信念相一致，在每一章，我们都以一个临床描述开头，以介绍和说明该章的主题。这些描述不一定是广泛的案例研究，但能为读者提供一个对所讨论障碍的整体“感觉”。此外，书中大量使用了一些案例小片段以说明具体的临床特点。本书另一个重要的临床特点是“正常行为个案研究”和“异常行为个案研究”，我们用它来说明典型人类情绪（如兴高采烈）和异常行为（如躁狂）之间的差异。我们在特定的章节中加入正常行为个案研究和异常行为个案研究，是想表明正常情绪和我们所说的异常行为的差异不是简单的情绪表现或特定行为，而更想强调行为是否产生了痛苦和对日常功能的损害。

最后，每章结尾都有一个以完整故事做标题的个案研究，同样是取材于作者本人的临床文件，是对患有某精神障碍患者的临床表现、评估和治疗的展示。该个案研究展示了该章所涉及的很多材料，并展现了一个临床心理学家如何理解、评估和治疗这些障碍。此外，该个案研究也展示了临床医生如何考虑生物、心理、环境和文化因素以理解患者的临床表现。之后对治疗过程和结果的描述突出了所有这些因素是如何在治疗中被处理的。通过这个过程，个案研究能让学生得到科学家-实践者模式对待异常行为的第一手资料，以澄清媒体上经常传播的关于心理学家如何思考、工作和行动的误解。

特别特征

我们想让读者注意到每章中的三个特征。首先是证据检验专栏，这部分介绍了现有的与本章所研究的障碍有关的争议。但我们不仅仅只呈现出材料，与本书科学家-实践者模式相一致，我们将争议双方的证据都展现出来，以引导学生通过这些资料得出自己的结论。因此，证据检验专栏不仅为学生提供了案例资料，还能培养学生关于变态心理学问题的批判性思维技巧。通过考虑问题的正反两面，学生们能成为科学文献的内行阅读者。

其次是研究热点专栏，展现了当前出版物中热门的、前沿的研究。与本书重点相一致的是，研究热点专栏展示了科学是如何帮我们理解人类行为的，这对学生来说很重要（如，虚拟现实疗法对焦虑障碍的治疗）。作为主要针对本科生做临床研究的教师和研究者，我们知道很多学生认为做研究是“很乏味的”。参与过我们研究项目的人和读过本书的学生都会发现，这些研究是令人兴奋的。

最后是真实病例专栏，讲述的是患有该章所述障碍的公众人物。正如我们在第1章所指出的，虽然包括本科生在内的许多人患有这些障碍，但是，他们常常觉得自己是孤独或“古怪”的。我们希望打破许多大学生关于精神障碍的刻板印象。利用知名人物使这些障碍人性化，从而使学生在一个更具人情味和更具智慧的水平上接触这些材料。

每章的中间和结尾的复习

最后，我们希望读者注意到贯穿每章的小节回顾和每章结尾处的本章小结及自测题[1]。小节回顾是对每一节的复习，确保学生在进入下一节之前已掌握前面的材料。作为作者，本章小结为我们与学生的交流提供了一个机会，以分享我们所认为的每章最重要的问题。最后，自测题为学生提供了另一个复习和掌握材料的机会，这些题大部分将会在课堂测试中遇到，希望你们认真做一做。

[1]请参见华章图书网站：http://www.hzbook.com.注册后搜索书名即可下载。

第1章　变态心理学：历史与现代的观点

本章概要：

∷正常与异常行为

与众不同算异常吗

行为另类算异常吗

行为危险算异常吗

行为功能失调算异常吗

异常行为的定义

∷异常行为与治疗的历史观点

古代理论

古希腊和古罗马时期

中世纪到文艺复兴时期

19世纪与现代思想的开端

20世纪

∷异常行为与治疗的当代观点

生物学模型

心理学模型

社会文化模型

生物-心理-社会模型

本章目标：

阅读本章后，你应该可以做到：

1.解释行为与众不同、行为另类、行为危险和行为功能失调之间的差异。

2.在判断一个行为是否异常时，至少确认两个需要考虑的因素。

3.可以在异常行为的历史背景下讨论其精神的/宗教的、生物学的、心理学的和社会文化的起源。

4.可以讨论变态心理学的科学家-实践者方法。

5.从生物学、心理学、社会文化和生物-心理-社会角度描述异常行为的起源。

史蒂夫在越战期间是一名海军陆战队队员。有一年他负责巡逻和监视敌人。一天晚上，越军袭击了他们小队。交火中他旁边的战友失去了胳膊，史蒂夫送他去急救，当时的可怕景象在他脑中一直挥之不去。他感到无助和失控。回国后，史蒂夫出现睡眠困难，对以往的爱好失去兴趣，将自己与家人和朋友隔离起来并感到无助和悲伤。直至40年后，他仍然对那个场景记忆犹新，当时的他在稻田里，惊恐地看着手榴弹击中他的战友，炸掉战友的胳膊。每天晚上，他都会从一场场冷汗中醒来，心怦怦地跳，无法呼吸，就像那场噩梦再次来临一样。史蒂夫无法观看烟花，他会被吓出一身冷汗并感到头晕。当听到直升机的声音时，他会跌倒在地，就像他再次被袭击一样。他每天只能睡4个小时。尽管已工作多年，但他与同事和老板有许多人际上的冲突，最近他被迫提前退休。除了直系亲属和越战时的战友，他没有朋友。

德里克是个7岁男孩。在还是个婴儿的时候他就一直“忙个不停”。他很难专心且精力充沛。他总会惹些麻烦出来，当由于动作过快而又一次打破东西时，他最爱说的就是“但是妈妈，我不是故意的”。德里克的父母为了使儿子的精力得到释放，让他参加了很多体育活动（足球、老虎幼童军、空手道）。他喜欢和别的孩子在一起，但他们往往避开他，因为他不能遵循哪怕简单的交际规则。德里克的一年级老师很体谅他，因为他坐不住，老师就为他在教室里设了一个“工作站”，以便在他觉得需要时可以走来走去。然而现在德里克上二年级了，新老师不允许设立工作站。她觉得他必须学会和别的同学一样坐着。德里克经常因为“离座行为”被叫到校长办公室，回家后会因“别的小孩都不喜欢我”而哭闹。尽管他看上去智力很好且品行端正，但却无法继续学业，老师坚持认为他应该去上专为情感困扰的学生开设的课。

玛茜刚上大学。她在一个小镇长大，在离家很远的一个大学就读。她家财力有限，大学奖学金是她上大学的唯一机会。对于离开家她很不情愿，但因为这是个难得的机会，家人和老师都鼓励她去。玛茜在新环境里适应困难，她说她“非常想家”。她非常难过，会无缘无故地哭，并且开始不去上课。因为不能适应大学生活，她觉得自己是失败者而且不敢把这些告诉父母。她几乎不和那位对她的行为变化很关心的室友交谈。玛茜已经很久不洗澡了，时常赖在床上不起来，还会好几天不吃东西。她曾说“还不如死了好”。

史蒂夫、德里克和玛茜身上的生理、认知和行为症状在情绪障碍者身上很常见。这些行为之所以被认为是异常的，是因为大多数人并不想结束自己的生命，大多数人每晚睡觉不少于4个小时，大多数孩子可以在教室安静地坐着。人们所不了解的是，精神障碍大量存在，它们存在于任何年龄、任何种族、任何民族、任何文化以及男女两性身上。它们还会造成极大痛苦并会损害个体的学业、职业和社会功能。

对异常行为的定义很困难，因为我们需要考虑它发生的背景。例如：

唐娜和马修彼此深爱，他们已经结婚25年。他们经常说他们不仅是丈夫和妻子，更是最好的朋友。有一天马修突然亡故，唐娜感到极度悲伤。她食不下咽，时常痛哭失声并远离亲友。她平时活泼的个性也没有了。

当亲爱的人逝去，感到悲伤和难过是很正常的，也是符合世俗期望的。唐娜在丈夫去世后的反应不算异常，相反，不这样反应倒可能不正常了。尽管唐娜和玛茜的抑郁行为很像，但二者发生的情境是不一样的。贯穿本书的一个主题，就是对异常行为的判定一定要考虑其发生的背景。

1.1　正常与异常行为

有时识别异常行为很容易，比如某人仍然被40年前发生的事深深困扰，或因感到绝望而不能下床。但大多数时候，对异常行为的识别和判断是困难的。简单地说，异常意味着“偏离常态”，但这只是个循环定义。按这个标准，正常指的是统计上的平均值，而对平均值的任何偏离都被看作“异常”。比如，如果美国女性的平均体重是140磅（约63.5公斤），那么低于100磅（约45.4公斤）或高于250磅（约113.4公斤）则显著偏离平均值，这些人的体重将被视为异常的轻或重。在变态心理学里，如果仅通过对正常值的偏离来定义异常行为，那就意味着在平均值两侧的偏离都是消极的并且均需要调整或干预。这种假设往往不正确。具体而言，我们首先要问的是，仅仅与众不同就是异常吗？

1.1.1　与众不同算异常吗

很多人在某种程度上都有对平均值的偏离。姚明身高7英尺5英寸（约2.29米），重295磅（约133.8公斤），远远高于平均身高和平均体重。然而，他的超高身材并不对他产生坏的影响，相反，他是成功和高薪的NBA球员。玛丽亚·凯莉有异常的音域，她是少数声音能跨5个八度的歌手之一，由于她的天赋异禀，她已售出了数百万张CD。史蒂芬·霍金教授，尽管患有肌萎缩性侧索硬化症（ALS，也称卢伽雷氏病）这种令人虚弱的进行性神经系统疾病，却是世界上最杰出的科学家之一，他的智力远超常人，并写下了很多关于理论物理学和宇宙方面的畅销书。以上每个人都有异于常人的能力，即他们“偏离正常”。然而他们的“异常”（非凡的才能）并不是坏事，反而对社会贡献良多。而且，他们的非凡才能不会像前述的史蒂夫、德里克和玛茜那样引起烦恼或损害他们的日常功能。总之，与众不同并不等同于心理上的变态。

姚明、玛丽亚·凯莉和史蒂芬·霍金在他们各自的身高、音域和智力上与大多数人不同。然而，这些不同对社会贡献良多，并非异常。

1.1.2　行为另类算异常吗

除了上文所指的与众不同，在界定异常行为时我们还会扩展到行为的与众不同，我们称其为行为另类（deviance）。另类行为是指与主流社会常模不同的行为。

1964年2月9日，4名来自英国利物浦的年轻人出现在《埃德·苏利文秀》并引起了相当的轰动。他们“长”头发，穿着“古巴跟”靴子，音乐喧吵。年轻人很快就爱上了他们，而家长们则感到震惊。

与当时的主流文化常模相比，披头士在打扮、行为和音乐上都很另类。在1964年，他们被视为大逆不道。而在今天看来，他们的音乐、着装和行为就很平常了。他们的行为异常吗？他们的外表和行为确实与众不同，但他们并没有因此伤害自己或他人。同样的行为，在1964年显得离谱和反常而在今天则很平常，这意味着重要的一点，即另类行为确实违反社会和文化常模，但这些常模总是在改变。

从特定背景来理解行为被称作适合度（good-ness-of-fit）（Chess＆Thomas，1991）简单来说就是看一个行为有没有问题要依它发生的背景而定。就像调整建筑以适合使用者一样，一些人会通过调整环境来适应某个行为。德里克的情况就说明了适合度的概念。在家里和在一年级的时候，他的父母和老师通过改变环境来满足他的高活动水平。他们不觉得他的行为有问题，只不过是需要适应而已。相反，他的二年级老师则希望他去适应原来不能适应的环境。在一年级，德里克被认为是“活跃的”，而在二年级时他的行为被认为是异常的。因此，当我们尝试去理解某个行为的时候，对其所发生背景的考虑是非常重要的。

1.群体期望

家庭、朋友、邻居和文化的期望对于个体行为方式的影响是一贯的、无处不在的。有时一个群体的标准与其他群体不同。比如，青春期的孩子会为了与父母相区别（分离）以成为同龄群体的一员而刻意在行为上与父母不同（偏离父母的期望标准或常模）。在这种情况下，对一个群体常模的偏离就涉及对另一群体常模的遵从。与家庭常模一样，文化传统和实践也通过很多方式影响着行为。比如，节日庆典通常就涉及家庭和文化传统。随着年轻人的成熟以及离开原生家庭，其扩展家庭、婚姻或朋友们新的节日庆典方式会与原来的习惯和传统相混合，形成一种新背景下的庆典方式。

这些文化传统方面的差异通常不引人注意，但有时它们能造成误解：

玛利亚是个12岁大的女孩。她家刚从菲律宾搬到美国。老师认为她有“分离焦虑”，因此强烈建议她妈妈带她去看心理医生。她的老师之所以这样认为是因为玛利亚告诉老师她和奶奶同床睡。然而，一份心理评估则显示玛利亚并没有分离焦虑。在菲律宾文化里，孩子与父母或祖父母一起睡是很正常的。

文化（culture）是指将一群人区别于另一群人的共享行为模式和生活风格。文化影响个体的行为也同样被其成员的行为所影响（Tseng，2003）。养育我们的文化中的价值观会在我们的行为里体现出来。比如，在某些文化里，孩子们被希望“多看少说”，而在另一些文化里，则会鼓励孩子们自由表达自己。文化相关疾病（culture-bound illness）作为一个术语最初指的是在特定地区或群体出现的异常行为（Yap，1967）。在今天我们知道了某些文化相关疾病是跨民族的、跨地域的。文化如何影响行为将是贯穿本书的一个主题，玛利亚的行为就是不同文化对同一行为持有不同观点的例子。

2.发展与成熟

在考查行为异常时还有一个必须要考虑的背景因素——年龄。在孩子生理上、心理上和情感上的成熟过程中，在当前发展阶段合适并因此被称为正常的行为，如在其他发展阶段出现则可能变得不正常。

尼克4岁大，坚持晚上要开灯睡觉以赶跑妖怪。

4岁的孩子，还没有完全理解“妖怪并不是真的”的认知或心理能力。但12岁大的孩子就能理解想象和真实的区别。因此，如果尼克到了12岁还要坚持晚上开灯睡觉以赶跑妖怪，他的行为就会被看作异常并可能需要治疗。同样，因为学步期的孩子还没有控制自己膀胱的能力，在这个阶段尿床是很常见的行为。当孩子达到了一定水平的生理和认知成熟之后，尿床就成了异常行为并会被诊断为遗尿症（见第12章）。

行为古怪。你怎么看一个百万富翁将他的全部遗产都给了他的狗这样的事？这种行为偏离了文化标准，但它往往被称作古怪而不是异常。古怪行为可能会偏离社会标准，但通常不是消极的或不会伤害到他人。但就像在“泰德·卡钦斯基（大学航空炸弹怪客）”的案例里那样，有时最初表现为古怪的行为会越线变成危险的行为（见“真实病例：泰德·卡钦斯基”）。

真实病例　泰德·卡钦斯基（大学航空炸弹怪客）

在1978～1995年的18年里，希尔多·约翰（泰德）·卡钦斯基[Theodore John（Ted）Kaczynski]用一系列邮件炸弹杀死3人杀伤29人。他曾是一位杰出的数学家，因为对技术感到大失所望，于是移居到蒙大拿州的一个偏僻地区，住在一个没有电和自来水的小木屋里。他认为他的邮件炸弹是为了对抗罪恶的技术和进步。尽管卡钦斯基拒绝了他的辩护律师对他患有精神病的辩护，一位法庭指定的精神科医生诊断他患有偏执性精神病——一种严重的精神障碍（见第10章），但有能力出庭。他被宣判有罪并在监狱里度过余生而且不得假释。远离文明社会并在一个很原始的小木屋里独居当然可以被看作行为古怪，但这是否意味着他有心理困扰？

在学业上卡钦斯基是个天才，他16岁上哈佛大学，并选取了一个很少有人懂的数学领域作为自己的专业。他深居简出并难以与他人建立关系。那么，这是否意味着仅仅因为选择独居就比选择社会交往要异常呢？

卡钦斯基认为，技术进步是不受欢迎的并施加给人们非自然的需要。没有了现代技术人们会更快乐和更简单地生活。因为准备独居避世，他对任何侵入他那荒野领地的进步都感到愤怒并因此决定报复。那么，他的这些想法不合理吗？

他的炸弹目标是教授、航空公司官员、电脑店还有一位广告业主管，这些人没有一个与他所谓的领地侵入有关。那么，他的这些想法和做法有没有跨越正常与异常之间的界线？

据各方传言，卡钦斯基是一个社会适应不良的人，是个怪人，从行为另类到危险行为（也许是思维紊乱的结果）他都有。在本例中，他的行为对他人极度危险而不能仅用“另类”一词就一言以蔽之。有一点需要特别指出，即许多精神障碍者并不危险，他们没有犯罪也不会尝试伤害他人。

1.1.3　行为危险算异常吗

警察带着一对男女来到精神病院的急诊室，两人均戴着手铐。乔恩23岁，自称是35岁的玛丽莎的私人司机。两人身穿紧身皮衣，剪着少见的“尖突”发型，戴着缀满银钉的“狗项圈”。两人住在城郊，这天在城里买衣服和做发型。在从停车场回家的时候，玛丽莎开始批评乔恩的发型，乔恩变得很生气并多次将车（车是玛丽莎的）撞向停车场的墙。医生问警官为什么要带两人来精神病医院的急诊室，警官回答：“哦，正常人会开车撞向停车场的墙吗？”乔恩和玛丽莎两人以前都没有精神障碍的发病史。面谈结果显示乔恩的行为源于恋人间的口角，尽管两人关系常常不稳定，但他们否认对对方以及他人有任何身体攻击。

将车反复撞向停车场的墙，这个行为是危险的，偏离社会常模，显然有可能被贴上变态的标签。强烈的情感状态可以导致危险行为，在乔恩的案例中其行为是指向外界的（指向他人或他物）。而在玛茜的案例中，其自杀想法造成的危险行为则指向自身。然而，需要特别指出的是，绝大多数精神障碍者不会做出危险行为（Linaker，2000；Monahan，2001）。尽管在他人看来很危险，有严重思维障碍的个体很少对社会造成危险。因此，危险行为可能是精神障碍的信号，但单纯的危险行为不是变态的充要条件。

1.1.4　行为功能失调算异常吗

现在我们已清楚仅是与众不同、行为另类或行为危险尚不足以构成异常行为。试图界定异常行为时，最后要考虑的是，这种行为是否造成了个体或他人的痛苦（distress）或功能失调（dysfunction）。参见罗伯特和斯坦的个案（见“正常行为个案研究”和“异常行为个案研究”）。

正常行为个案研究　一个谨慎的人——没有障碍

罗伯特是个非常谨慎的人，他不喜欢犯错误并且相信他自己的行为标准是高的、公平的。他关心安全问题，担心自己一旦犯错会被他人利用。离家或入睡前，他都会走遍各个房间来检查每扇门窗是否锁好、烤箱和炉灶是否关闭，这通常会花掉他大约5分钟的时间。

异常行为个案研究　强迫症

斯坦也是个很谨慎而且爱担心的人。当他离家时，他会担心自己因忘记锁门而使家中被盗。他常常返回家中检查房屋是否已锁，但尽管他已经检查过了，他仍然怀疑自己没有做好并且每天花费数小时的时间屡次检查。他的检查行为很详尽，包括对每把锁、屋门、车库门和防盗报警系统的检查。他会检查7次炉子以确保炉灶已经关闭。想到小偷在他的房子里或者他的房子被烧毁这样的事情会使他感到巨大的痛苦，有时会影响到他的睡眠。因为需要回家反复检查门锁，所以他在上班或社交活动中经常迟到。

罗伯特和斯坦都存在检查行为，但罗伯特的行为可归类于“正常检查”（Rachman＆Hodgson，1980）。斯坦在他上班或入睡前例行检查屋子的行为与大多数人上班前锁门的正常行为是不同的，因此他的行为偏离常模。尽管简单的偏离还不算异常，但是斯坦的行为与罗伯特的行为还有其他不同：斯坦的检查行为更频繁。行为频率本身并不意味着行为是不适应的，但可能会导致其他两种结果：痛苦和功能失调。具体来说，斯坦的担忧太多且无处不在，致使他感到焦虑并且睡不好觉。在这种情况下，不适应的行为导致痛苦（distress），斯坦的担忧引起了负性情绪（焦虑）并导致他睡不好觉。由于上班和社交活动也经常因他的频繁检查而迟到，因此斯坦的检查行为还造成了他的职业和社交功能失调。当这两种结果中的任意一种很明显时，我们就要考虑是否出现了精神障碍。

1.1.5　异常行为的定义

总而言之，界定异常行为时通常要考虑很多因素，而不仅是与众不同或行为另类，尽管后者可能是一个事情哪里不对劲儿的信号。一些异常行为是危险的，但危险并不是定义异常行为的必要条件。在本书里，对异常行为（abnormal behavior）的定义是：不符合个体发展、文化和社会的常模，引起情绪痛苦或干扰了日常功能的行为。

接下来的章节将考查许多不同类型的异常行为。这些异常行为的判定将使用《精神障碍的诊断与统计手册》第4版文本修订版（Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,Fourth Edition,Text Revision）（American Psychiatric Association，2000）作依据，该手册简称DSM。该诊断系统所用的方法是注重精神障碍的症状和科学基础，包括临床表现（特定症状集合）、病因学（障碍如何发生）、发展阶段（儿童的障碍与成人有何不同）和功能损害（障碍的直接和长期结果如何）。DSM系统使用绝对方法来界定异常行为。虽然这个方法尚有争议（参见“研究热点：异常行为分类的绝对方法与维度方法”），但它在美国仍然是被广泛接受的诊断系统。

研究热点　异常行为分类的绝对方法与维度方法

目前的诊断系统《精神障碍的诊断与统计手册》（DSM）提出了精神障碍分类的绝对方法。DSM假设一个人要么有障碍要么没有，就像一个人要么是男性要么是女性一样。当前的DSM优于以往的诊断系统，以往的诊断系统与理论相联系却未必有数据做支持。然而，绝对方法依然存在两个问题：①现实中的症状集合很少完美地仅归于某一类；②下诊断的时候个体是否有“足够”的症状。

事实上，心理痛苦的人很少只患有一种精神障碍（Nathan＆Langenbucher，1999）。一位患进食障碍的女性也常伴有抑郁。她是否患有两种不同的疾病，或者她的抑郁只是不正常饮食模式的一部分？做出这些区别已经不仅是学术范围要讨论的事情了，它关系到对某个状况是否进行治疗的问题。例如，它决定一位心理学家是对患者进行抗抑郁的药物治疗还是只监控她的悲伤情绪，看看这些情绪是否在进食障碍得到成功治疗后随之消失。

第二个问题——下诊断的时候个体是否有“足够”的症状，可通过下面的例子阐明。害羞和悲伤作为两种行为，更可能是两种不同的人格维度而非不同的类别。当个体被诊断患有某种精神障碍时怎么算有“足够的悲伤”或“足够的害羞”？害羞是一种人格特征还是一种精神障碍？目前，个体被认为患有精神障碍的前提是这种痛苦要足够严重或已经产生了功能损害的结果。然而，在很多情况下这只是人为区分，这就可能排除了中度痛苦的人寻求帮助的机会。在科学上，维度方法可用来了解异常行为的严重程度随时间推移如何变化，或增加或减少，也可用来了解行为如何从一种障碍变为另外一种。

研究人员还在继续研究描述异常行为的最准确方式。确定用最合适的方式来描述精神障碍将是未来很多年里的一个研究主题。

1.一般人群中的异常行为

精神障碍在一般人群中是很常见的。大约48%的美国成年人都会在人生的某个阶段罹患某种精神障碍。每年，大约有30%的人会患某种精神障碍（Kessler et al.，1994）。在美国最常被报告的疾病是焦虑障碍和酒精依赖（见表1-1）。超过17%的成年人患有严重抑郁，超过15%的人在其人生的某个阶段罹患酒精依赖症。社交和特定恐惧症也是常见的疾病，约有13%和11%。显然，许多人患有严重精神障碍，这就需要我们更多了解这些疾病并且找出有效的治疗方法。

2.影响异常行为表现的因素

当考虑到异常行为是否发生以及何时发生时，背景因素发挥了重要作用。比如会考虑到一些包括个人特征的因素，如性别、种族或民族。例如，女性更有可能患上焦虑障碍（见第4章）和心境障碍（见第6章），男性更有可能患上酒精和药物滥用（见第9章，Kessler et al.，2005）。当涉及种族、民族时，白人及非裔美国人在很多精神障碍上患病率相同。拉丁裔人比非拉丁裔白人更可能患有像抑郁这样的心境障碍。此外，正如我们将在本书中所看到的，文化可能会影响症状的表达。

社会经济地位（socialeconomic status,SES）指的是家庭收入和教育成就，是影响精神障碍在一般人群中所占比例的另一个重要因素。除了药物和酒精滥用这些更易发生在中等教育水平（高中毕业没有大学学位）的个体以外，其他精神障碍最常发生在那些低收入和低教育水平的个体身上。精神障碍是不是较低社会经济地位的结果一直被人们所争论。更好的教育和更高的收入能否为患有精神障碍的人提供更多的支持性资源？第二种假设是，精神障碍所引起的损害（无法入睡、酒精成瘾）会导致失业或有限的教育成就，这一现象被称为向下漂移（downward drift）。第三种假设是，第三因素如遗传素质，既造成了精神病性障碍的产生又造成了学业或职业成就的无法取得。

SES与精神障碍关系的专门研究很少，但一项有关儿童精神障碍发展的研究确实可以帮助我们来理解这种关系。在这项研究中，被试儿童以年为间隔单位接受访谈，有些访谈间隔时间为9年。在研究期间，处在不同社会经济地位的孩子的精神障碍发生率相同（Wadsworth＆Achenbach，2005）。然而，一旦障碍表现出来，来自低收入家庭的孩子不太容易克服该障碍或从障碍中康复。较低的收入通常意味着更少的经济来源和更少获得治疗的机会。随着时间的推移，康复的缺乏将导致更多低社会经济状况的孩子患上更多的精神障碍。

如上例所示，儿童与成人一样也会患上精神障碍，并且我们也知道年龄和发展阶段是影响异常行为的重要因素。大烟山研究（Great Smoky Mountains Study）对儿童精神障碍进行了研究，这些孩子每年都接受评估，一些案例的研究时间长达7年（Costello et al.，2003）。表1-2列出了精神障碍在儿童和青少年中的患病率。

令人吃惊的是，在16岁的时候，约1/3（36%）的孩子和青少年已患有精神障碍。如图1-1所示，精神障碍患病率最高的年龄是在9～10岁，到12岁时有所下降，到青春期时其比例再次升高。心理学家知道个体的发育成熟影响症状何时及如何发生，会产生何种症状，甚至发展出何种障碍。精神障碍的常见症状随个体年龄而变化的观点被称作发展轨迹（developmental trajectory）。例如，与被诊断为抑郁症的儿童相比，患有抑郁症的青少年更多感到无望和无助，缺乏精力或感觉疲劳，睡眠过多并且有严重的自杀行为（Yorbik et al.，2004）。因此，抑郁症的症状可能会随着孩子的发育成长而发生变化。即使是成人患者，年龄在特定的抑郁症状发生的频率上也扮演着一个重要角色。随着成熟，他们更少报告有关他们自己或他人的悲伤情绪或消极想法（Goldberg et al.，2003）。因此，即使像悲伤这样的普通情绪也会因不同的年龄而有不同的表现。

图　1-1　不同年龄和性别儿童的精神障碍患病率

对男孩来说，精神障碍患病率的高峰期集中于9～10岁；对女孩来说，精神障碍患病率的高峰期则出现在16岁左右。资料来源：Costello,E.J.，Mustillo,S.，Erkanli,A.，Keeler,G.，＆Angold,A.，“Prevalence and development of psychiatric disorders in childhood and adolescence.”Archives of General Psychiatry，60，837-844.Figure 1.Copyright©2003 by the American Medical Association.Reprinted by permission of the publisher.

忽视了发展差异可能造成精神障碍检测的不准确。例如，社交恐惧症的特点是普遍存在的社会退缩的行为模式（见第4章）。患有社交恐惧症的成年人报告说当众演讲时会产生极端的恐惧情绪。年轻的孩子很少做演讲，由于他们没有面对这种情况的经验，他们会否认害怕演讲。然而，一种类似演讲的童年活动是让孩子在全班同学面前大声朗读。患有社交恐惧症的孩子经常报告说他们极其害怕被要求当众进行大声朗读。因此，准确地诊断社交恐惧症不仅取决于理解这种精神障碍，尤其要清楚其在不同的年龄段是如何表现的。同样，年长的成年抑郁症患者较少报告他们的悲伤情绪和消极想法，但所有成年人（不论年龄）都会报告出抑郁的生理症状（如无法睡眠、进食或容易疲劳）。因此，如果临床医生评估抑郁只关注询问悲伤情绪，则可能会忽略掉患有抑郁症的年长成年人。在本书中，我们会经常回到这个发展性心理病理学的问题上，同时也会讨论同一障碍在不同生命时期如何表现的问题。

发展的观点也说明了为什么精神障碍的患病率会随年龄而变化（见表1-2）。某些常见于儿童的疾病（如分离焦虑障碍、注意缺陷及多动障碍、尿床、污便；见第4章和第12章）随着孩子身体、认知和情绪的发展成熟而变得不再那么常见。到了青春期，其他类型的障碍开始出现（如抑郁、酒精和药物使用、进食障碍、恐惧症和广泛性焦虑障碍；见第4章、第6章、第7章和第9章），一些障碍的出现存在实际的和社会的因素（例如，年长的青少年更容易获得酒精，这是发展成物质滥用的前提条件）。还有一些障碍的出现与认知成熟度相关。广泛性焦虑症部分地被定义为对未来事件的担心（APA，2000），这就需要具备理解“未来”这个概念的能力，这种认知能力通常在12岁左右才出现（Alfano et al.，2002）。因此，对于年龄较小的孩子来说患上广泛性焦虑症虽非不可能，但广泛性焦虑症更多的是在长大到获得相关认知能力后才得的。最后，生物学变化也会对精神障碍的发生造成影响。在进食障碍（神经性厌食症、神经性贪食症）患病高风险人群中，青春期的激素变化会增加其患病可能性。

小节回顾：

·与众不同或行为另类，并不一定意味着某人存在精神障碍。对异常行为的界定需评估行为发生的发展、文化和社会背景。

·除了背景外，异常行为的界定还包括行为造成情绪痛苦和功能损害。

·目前的诊断系统使用了分类方法对异常行为进行归类。然而，心理症状集合很少完美地仅归于某一类。而且，正常情感（如悲伤）和精神障碍（如抑郁）之间的界限很难确定。在这种情况下，维度方法也许更有用。

应用题　同一障碍在不同年龄可能会表现出不同的症状。幼童在很多方面都在发育。那么，不成熟的身心发展是如何影响精神障碍的情感表达的呢？

1.2　异常行为与治疗的历史观点

在历史进程中，某些行为曾被认为是异常的，这往往与我们今天的认识相同。然而，对于这些异常行为的解释，经历了从体液失衡到魔鬼附体，到遗传异常，再到创伤性学习经验的演变。今天，新技术允许我们观察正在进行视、嗅、听觉加工以及正在解决问题或正经历某种情绪的大脑。随着这方面知识的积累，异常行为的一些早期解释现在看来显得稀奇古怪。在这里，我们回顾这些理论，并展示科学的进步是如何改变我们对异常行为的理解的。

1.2.1　古代理论

我们所知道的很多关于异常行为的古代理论都受到可用的考古证据的局限。古老的文明如古埃及，相信神灵控制大部分的环境，包括一个人的行为。甚至在古埃及人之前，在一些文化中有一种叫作环锯术（trephination）的手术，即用一个圆形的工具来切掉部分头骨。对于环锯术的一种解释是，这是一种对异常行为的治疗方法，可能是因为人们认为打开颅骨就可以释放那些控制人的恶魔（Selling，1940）。然而，这仅仅是一个假设，环锯术可能有其他原因，如为了治疗战争所致的头部创伤（Maher＆Maher，1985）。即使到今天，我们也还不确定古人为何要施行环锯手术。

环锯术是在人的颅骨上钻洞。这可能是古人试图从受折磨的人体内释放恶魔的一种方法。

1.2.2　古希腊和古罗马时期

古希腊人认为，行为异常由众神控制，对神的违抗会导致精神疾病。大约在公元前13世纪，皮勒斯（Pilus）的医生麦朗普斯（Melampus）使用了一个疾病的器质模型来解释心理症状，并用植物和其他天然物质来进行治疗。他用根的提取物治疗“焦虑子宫忧郁症”，用铁粉末治疗“创伤性阳痿”（Roccatagliata，1997）。另一位希腊医生阿斯克勒庇俄斯（Asclepius）为精神疾病患者建立了第一个庇护所，并为他们提供生物（曼德拉草根和鸦片）、物理（音乐、按摩、戏剧）和心理治疗（梦的解释；Roccatagliata，1997）。这一时期，精神疾病被认为是由于创伤性经历或体内液体（如血液）不平衡所导致的，这些液体被称为体液。

通常被称为“医学之父”的希波克拉底（Hip-pocrates，公元前460—公元前377年）是古希腊最有名的医生。他提出了一个诊断分类系统和一个解释异常行为的模型。希波克拉底辨别了常见的心理症状，如幻觉（听到或看到对他人来说不存在的东西）、妄想（没有现实基础的信念）、忧郁症（严重的悲伤）和躁狂症（可能导致疯狂活动的高度唤醒状态）。所有这些症状在今天仍然是被认可的。他还引入了歇斯底里症[1]这个术语，现在称之为转换障碍（见第5章）。歇斯底里症被用来描述没有任何器质性原因而失明或瘫痪的患者。希波克拉底错误地认为该状况只发生在女性身上，原因是空的子宫在身体内游走以寻求受孕。子宫停在身体的哪个部位症状就表现在什么地方。他认为环境的改变可以治疗该病：结婚或怀孕。当然，随着人们对人体解剖学和生理学认识的加深，“子宫游走”这一理论被抛弃。但即使是在今天，歇斯底里症这一曾与女性有关的术语仍被继续用来描述激烈的、戏剧性的行为。

希波克拉底认为，当环境因素（季节变化）或身体因素（发热、癫痫、休克）引起四种体液失衡时会导致异常行为的出现。在他的模型中，四种体液分别是黄胆汁、黑胆汁、血液及粘液。多血质与勇气和充满希望的人生观相联系，粘液质与冷静和理智的态度相联系。黄胆汁过多会引起躁狂，而黑胆汁过多会导致忧郁症，可通过吃素、安静待着、独身、运动锻炼以及放血（控制患者的血液流通）来对这些疾病进行治疗。希波克拉底主张将患者从家庭中隔离出去，这一做法为人道治疗和治疗的制度化实践做了铺垫。

古希腊医生希波克拉底认为，异常行为是由于体内四种体液不平衡造成的。

另一个非常具有影响力的希腊医生是盖伦（Galen），他是罗马帝国皇帝马可·奥勒留（Mar-cus Aurelius）的私人医生。尽管我们现在用的术语与古时候所用的术语含义有所不同，盖伦的著作（现今仍有留存）显示他的专业知识涵盖许多医学领域：神经生理学和神经解剖学、神经病学、药理学、精神病学和哲学（Raccatagliata，1997；http://www.nlm.nih.gov/hmd/greek/greek_galen.html）。希波克拉底和盖伦在描述歇斯底里症时有一个重要的区别，因为盖伦研究了人体解剖学，他不太重视“子宫游走”理论。盖伦将歇斯底里症的病因归结为心理因素，他认为这是女性失去性生活兴趣和乐趣所带来的一种不愉快的症状。

穆斯林哲学家和医生阿维森纳在其有影响力的医学著作中写道，情绪痛苦和躯体疾病之间彼此联系。

罗马帝国衰败后，在欧洲，“魔鬼说”再次成为精神疾病的理论主导，但希波克拉底和盖伦的开明思想在伊斯兰国家中仍具影响力。在那里，被誉为“医生王子和首席医生”及“亚里士多德之后的第二位老师”的阿维森纳（Avicenna，980—1037；Namanzi，2001）写了近450部作品，包括被认为有史以来最具影响力的教科书《医典》（Canon of Medicine）。阿维森纳认为抑郁是体液混合的结果，还认为某些躯体疾病是由情绪痛苦导致的。他强调音乐在治疗情绪困扰时会产生积极的效果。他治疗精神疾病的方法为之后600年才在欧洲出现的人道治疗方法埋下了伏笔。

[1]hysteria，源自希腊语“hystera”，意为“子宫”。Hysteria一词如出现在19世纪及以前的描述中常被译作“子宫游走症”，通常在弗洛伊德对该病进行研究后也即19世纪末以后，该词通常会被译作“癔病”或“癔症”。在不特指现代疾病分类时，专业上一般会将之音译作“歇斯底里症”。——译者注

1.2.3　中世纪到文艺复兴时期

在中世纪的欧洲，魔鬼被认为是万恶之源，它们捕获、“俘虏和欺瞒人们的心灵”（Tertullian,in sagan，1996）。在中世纪存在许多生存的挑战（战争、瘟疫、社会压迫、饥荒），人们会为此寻找原因。即便有其他不那么吸引人的解释存在，教会官员也会用魔鬼或巫术来解释这些坏事。由于教会的强大影响，巫术成为解释异常行为的主要理论。在300年里（15～18世纪），在欧洲至少有20万人被指控使用巫术，其中有10万人被处死，女性占80%～85%（Clark，1997）。事实上，许多被指控的人实际上是精神障碍患者（Zil-boorg，1939；引自Clark，1997）。某人一旦被指控为女巫，就会接受审判并被判有罪。对巫术的指控，并不仅限于欧洲国家。“女巫”在17世纪的马萨诸塞是要被处决的。值得庆幸的是，文艺复兴带来了针对科学和教会的新态度，并改善了女巫的状况。然而，在今天外星人绑架的故事（见“证据检验：现代巫术、恶魔和外星人绑架”）里，对超自然现象的相信仍然存在于当今世界。

证据检验　现代巫术、恶魔和外星人绑架

卡尔·萨根（Carl Sagan）在《魔鬼出没的世界：科学是照亮黑暗的蜡烛》（The Demon Haunt-ed World：Science as a Candle in the Dark）这本书中提到的主要原则之一是，尽管我们的社会技术在进步，仍有许多人不理解伪科学、狂热的原教旨主义和科学证据之间的区别。否则，为什么会有那么多人相信没有确凿证据的外星人绑架呢？请对比以下两种描述：

女妖屈服于男性并接收他们的精液；恶魔运用技巧以之储存自己的力量，然后，经过上帝的许可，变成男淫妖并将其倒入女性存储库中[St.Bonaventura（1221—1274）；cited by Sagan，1996]。

贝蒂和巴尼·希尔宣称他们在1961年9月19日被外星人绑架。贝蒂在一系列噩梦后记起了这次绑架，她声称外星人在自己的肚脐上安装了一个针头。巴尼则相信外星人从自己身上取走了精子做样本（Carroll，2003）。

·事实　几百年来，许多人都报告了神灵探视的案例。

·证据　没有客观科学证据——只有宣称曾被访问者的报告。他们通常都说圣灵或外星人从天而降，因生殖目的而需要人类配合。通常那些报告此类经验的人仅是在催眠状态下才做此报告，他们中很多人的其他行为和信仰也会被认为是不平常的。

·检验证据“也许有一天会有一个UFO或外星人的绑架案，是可证实的，伴随着有力的实物证据，且只可以用天外来客造访来解释。不会再有比这个更重要的发现了。然而到目前为止，仍然没有这样的案例，甚至近似的都没有……事实更像哪一种呢：我们正经历大量但通常被忽视的外星人性虐者的入侵，或者是人们正经历他们所不理解的一些陌生内心状态？”（Sagan，1996.）

在中世纪，群体性癔病（mass hysteria）是常见事件，即一群人相信他们受到恶灵影响或附体（与被外星人绑架的想法类似）。其中第一个被记录下来的案例（源于意大利13世纪早期）被称为舞蹈症（tarantism），原因是由于相信被狼蛛（也被称为塔兰图拉毒蛛）叮咬后，如果不快乐疯狂地跳舞的话，会导致死亡。传说的另一个版本是，蜘蛛的叮咬会导致狂热的舞蹈、跳跃或抽搐（Sig-erist，1943）。事实上，蜘蛛咬伤是无害的，人们的反应因集体性癔症被夸大了。另一种形式的群体疯狂是变狼症（lycanthropy），人们相信他们被狼附体。这种想法非常强大，感染的人会表现出像狼一样的行为，甚至相信他们的身体被皮毛所覆盖着。

群体性癔病的发作是有科学依据的。情绪感染（emotional contagion），是指对另一个人的表情、发音、姿势和动作的自动模仿和同步（Hat-field et al.，1993）。当这些外显行为集中出现时，相应情绪也会出现。这些模仿行为是非自控的，但却会影响行为的表现。虽然很多人可能不再相信狼或蜘蛛的咬伤能导致异常行为，情绪感染对行为依然具有强大的影响力（见“证据检验：当代群体性癔病”）。

证据检验　当代群体性癔病

·事实　虽然我们倾向于认为群体性癔病只发生在文明不开化的时代，但其在今天仍时有发生。

·证据　1998年，一位来自田纳西州的老师报告说她在教室里闻到了一股类似于汽油的味道，之后就感觉头疼、恶心、呼吸短促并且头晕眼花（Jones et al.，2000）。该学校进行了疏散。最终有80名学生和19名工作人员也因有该症状而被送往急诊室。当学校重新开放时，有71人因抱怨说有相似症状而去了急诊室。尽管在一场彻底的搜查后，没有任何医学或环境原因被确认。

·检验证据　情绪感染可能是所报告症状的基础的证据包括：

1.症状发生于该校49个不同位置，这些位置中的大多数都拥有完全独立的空气处理系统。

2.有些人报告症状发生于学校以外的地方，在家里或到医院探访时。

3.疾病报告者有以下特点：大多是女性，能更多地观察到其他患病的人，得知同班同学得病的人，报告说在学校闻到一种不寻常气味的人。所有这些因素都与群体心因性疾病发作有关。

·结论　值得注意的是个体确实体验到他们所报告的症状；否认症状的出现是不正确的。关键问题是这些症状的原因是什么。本例同许多其他案例一样，在彻查所有可能的环境因素后，对这种大规模爆发的疾病最可能的解释是，情绪感染造成了心因性疾病的群体发作。

文艺复兴时期（1400—1700）标志着欧洲在精神疾病治疗方面的第二次启蒙。造成这种转变的大部分功劳可追溯到德国医生约翰·韦尔（Jo-hann Weyer，1515—1588）和瑞士医生帕拉塞尔苏斯（Paracelsus，1490—1541）。韦尔是第一位专攻精神疾病治疗的医生。帕拉塞尔苏斯则反驳了异常行为是因魔鬼附体的观点，他认为精神障碍可以遗传而且一些身体疾病有心理原因（Tan＆Ye-ow，2003）。

这些针对精神疾病的观点改变的同时也使相应的治疗方法发生了变化。一场通过向精神疾病患者提供帮助来体现对他们的真正关心的运动开始了，其目标是将精神疾病患者与那些具有犯罪行为的罪犯区分开来（Sussman，1998）。从16世纪开始，精神疾病患者被安置在收容所里——那是被设计用来使他们与一般公众隔离的设施。尽管收容所的开设是基于良好的意图，但很快就人满为患了。因缺乏有效的治疗方法使收容所变成了仓库，常被称作疯人院。其中最著名的收容所是位于伦敦的伯利恒圣玛利。治疗方式包括监禁（锁链、脚镣、隔离在黑暗的牢房里）、酷刑（冰水浴、椅上旋转、严重限制饮食）和“药物”治疗（催吐剂、泻药和放血）。在伦敦，人们花费很少的钱就能到疯人院参观游览那里的患者（Tan＆Yeow，2004）。他们给那地方起名叫作Bedlam[1]，用这个词来描述那里的混乱和失控状况。类似的情况也存在于欧洲的其他地区以及后来的北美。

[1]是“Bethlehem”（伯利恒）的缩写。意为喧闹混乱，后也指代疯人院。——译者注

1.2.4　19世纪及现代思想的开端

精神疾病医学治疗的一个转折点发生在18世纪晚期，法国医生菲利普·比奈尔（Philippe Pinel，1745—1826）和英国教友派信徒威廉·图克（William Tuke，1732—1822）从根本上改变了治疗精神疾病的方法。1793年，比奈尔担任巴黎比塞特的院长，那是个专门收容男性精神疾病患者的收容所。在他的《疯癫回忆录》中，他提出精神疾病常常是可治愈的，而且应该运用适当的治疗方法，医生应倾听和观察患者的行为，了解疾病的自然历史以及有哪些事件导致其发生。他主张收容所里要保持安宁和秩序（Tan＆Yeow，2004）。他在比塞特和被称作萨勒贝特里埃的女性收容所里摘下了患者身上的锁链。比奈尔提倡患者白天参加活动，如工作或进行职业疗法以确保他们晚上能有个良好的睡眠，以取代之前对患者的约束。

法国医生菲利普·比奈尔将患者从铁链中释放出来并提倡一种更人性化的治疗方式。

同一时期，英吉利海峡对岸的威廉·图克建立了约克静修所（Edginton，1997），那是一处精心设计的富有同情心和宗教氛围的乡间小院，用来供精神病患者生活、工作和放松。图克用铁框将玻璃窗的窗格分开，以此来替代原有窗上的栅栏，他甚至将这些铁框涂上颜色使其看起来更像是木头做成的。约克静修所建在一个小山上，尽管它有隐藏的沟和墙来确保患者与外界的隔离，但从建筑内部却看不到这些屏障，这给人一种家的错觉，而不是一个体制化的区域（Scull，2004）。比奈尔和图克的工作都预示着道德治疗（moral treatment）的开始，“将其归结为两个词就是仁慈和工作”（W.A.F.Browne，1837，Cited in Geller＆Morrissey，2004）。道德治疗很全面。在美国，道德治疗包括将患者与其家庭以及之前的联系相隔离，其充满尊重与和善的治疗包括“体力劳动、周日宗教活动、良好习惯和自控力的养成、远离病态思维”等（Brigham，1847，p.1，cited in Luchins，2001）。

在美国，提到道德治疗时人们通常将它与本杰明·拉什（Benjamin Rush，1745—1813）和多萝西娅·迪克斯（Dorothea Dix，1802—1887）这两个人联系起来。拉什是一位著名的医生，他在宾夕法尼亚医院工作，他也是《独立宣言》的签署者。他致力于精神疾病的临床实践，他认为精神疾病的原因在于大脑血管的问题（Farr，1994），这个理论后来被证明是错的。拉什认为人类的心灵是最重要的研究领域，他后来被称为美国精神病学之父（Haas，1993）。

马萨诸塞州的多萝西娅·迪克斯是个不知疲倦的改革者，她把治疗精神病的困境引入公众的视线。

在美国，提到人道关怀时人们最先想到的名字就是波士顿教师多萝西娅·迪克斯，她终生致力于精神疾病及其治疗的改革。通过她的努力建立了32个机构，这些机构的服务涵盖了精神病治疗、研究和教育等多个方面（Gold，2005）。迪克斯认为通过对收容所的正确设计和操作，是可以对精神疾病进行治疗甚至治愈的。尽管迪克斯把精神疾病的困境引入了公众的视线中，但依然有很多种精神疾病无法仅通过单纯的道德治疗而治愈。事实上，精神病院变成了与永久体制化、监护、隔离和希望渺茫相联系的地方。

在欧洲18世纪晚期，精神障碍的治疗方式已不仅是提供休息和人道关怀。维也纳医生弗兰兹·安东·麦斯麦（Franz Anton Mesmer，1734—1815）几乎没有遵循传统医疗机构的做法。他的学术论文探讨了占星术的临床寓意（McNally，1999）。麦斯麦认为身体是一个磁铁，通过利用作为第二个磁铁的医生身体，即可实现对精神疾病的治疗（Crabtree，2000）。麦斯麦认为人体内存在一种叫作动物磁力（animal magnetism）的物质。当它自由流动时，身体即处在一个健康的状态；当它流动不畅时身体就会产生疾病。治疗涉及医生将双手放在患者身体上以使“磁力通行”（McNally，1999）。一个包括本杰明·富兰克林（Benjamin Franklin）和著名的法国化学家安东尼·拉瓦锡（Antoine Lavoisier）在内的科学家和医生委员会严厉地批评了麦斯麦术。

尽管如此，麦斯麦的实验仍是心理学的一个重要章节。尽管他的动物磁力说和花哨的治疗（包括披肩、音乐、用来接触身体各个部位的魔棒、磁化水）最终都被揭穿，但这些却揭示了安慰剂效应的力量。安慰剂效应（placebo effect）是指症状的消除和减轻不是因为任何特定的治疗，而是因为患者相信该治疗是有效的。安慰剂可以从农作物如玉米淀粉中提取并制成药片的样子。安慰剂也可以表现为治疗者或医生所展现出的关心患者的态度。然而，需要特别说明的一点是尽管安慰剂可以改变患者的感受，但其效果通常是暂时的。安慰剂与实际的治疗还是不一样的。

一个为某些心理疾病建立生物学基础的重大事件发生在19世纪晚期。科学家发现了梅毒（一种性传播疾病，由细菌引起）能导致被称为麻痹性痴呆的慢性病，表现为身体麻痹和心理疾病，最终会导致死亡。在对异常行为的理解上，身体疾病可导致精神障碍的发现是一个重大进步，但我们现在知道，细菌并不是导致大多数精神障碍产生的原因，尽管在某些情况下，心理症状可能会有医学基础。

德国精神病学家埃米尔·克雷丕林（Emil Kraepelin，1856—1926）的工作也为异常行为的研究史写下了重要的一章。早在医学院时，克雷丕林就听过现代科学心理学创始人威廉·冯特（Wilhelm Wundt）在实验室上的课（Decker，2004）。他应用冯特的科学方法来测量行为偏差，希望能为精神病学提供理论基础，比起当时的普通医学和心理学，精神病学在这方面是有所欠缺的。在冯特的建议下，克雷丕林开始研究“异常”（Boyle，2000）。1899年，在观察了数以百计的患者后，他引入了两种诊断分类，其分类基础不仅是不同的症状，还有病原学（原因）和预后（进程和结果）。克雷丕林术语里的早发性痴呆（dementia praecox），现在称为精神分裂症（schizophrenia）（见第10章），特征表现为心理退化。躁狂抑郁症预后良好，被定义为一个独立障碍。克雷丕林最出名的工作是他对早发性痴呆的研究，他认为早发性痴呆是由自体中毒导致的，身体代谢异常造成脑细胞自体中毒。尽管精神分裂症的生物学原因或身体代谢原因目前尚不清楚，但克雷丕林无论是在分类系统还是在对精神分裂症描述上的贡献都不能被夸大。

另一个对大脑有研究兴趣的医生是让·马丁·夏柯（Jean-Martin Charcot，1825—1893），他在巴黎的萨尔贝蒂耶建立了一所神经学学校（Haas，2001）。夏柯对癔病很感兴趣，他认为这是由于大脑退行性改变引起的。然而与此同时，其他研究者安布罗斯·奥古斯特·李厄保（Ambrose August Liébeault，1823—1904）和希波莱特·伯恩海姆（Hippolyte Bernheim，1837—1919）在法国南锡正进行实验以确定癔病是不是一种自我催眠。在夏柯和南锡学派的医生之间展开了激烈的辩论。最终，大多数科学数据支持南锡学派的意见。出于科学家的信誉，一旦证据确定，夏柯就成了“癔病是一种自我催眠”这种观点的大力支持者。

大约在同一时间，维也纳医生约瑟夫·布洛伊尔（Josef Breuer，1842—1925）正在研究催眠术的效果。布洛伊尔运用催眠治疗癔症，患者包括一名叫安娜·欧的年轻女子。该患者曾照顾她生病的父亲直到他去世。之后不久，她发现自己视力模糊、讲话困难、无法移动右臂和双腿。布洛伊尔发现在催眠状态下，安娜·欧能谈及自己平时无法回忆起来的事件和经历。此外，在讨论了这些痛苦事件之后，她的症状消失了。布洛伊尔将他的治疗称为谈话疗法（talking cure），此方法为一种新的精神障碍治疗方法打下了基础。

1.2.5　20世纪

尽管生物学理论仍具影响，但在20世纪早期主要由异常行为的两种心理学模型占据主导：精神分析理论和行为主义。在本节中，我们将从根本上考查这些理论以及它们在理解异常行为方面是如何为现代方法做准备的。

1.精神分析

西格蒙德·弗洛伊德（Sigmund Freud，1856—1939）所受训练为神经病学。他的精神病学职业生涯开始于法国，在那里他与夏柯一起工作。定居维也纳后，他于1895年与约瑟夫·布洛伊尔合著发表了《癔症研究》。他提出了全面解释正常和异常行为的精神分析（psychoanalysis）理论。当时对弗洛伊德的理论和实践争议极大。他认为大部分人类行为都受控于婴儿时即已存在的无意识的先天生理和性冲动。他关于婴儿存在性冲动的理论激怒了当时尚处于维多利亚女王时期的维也纳人。弗洛伊德认为，人生最初5年的生活经历是非常重要的，会影响一个人的行为，即便在他成年后依然如此。作为强调环境因素对异常行为影响的首批理论家之一，弗洛伊德认为这个早期环境几乎完全与个体的父母有关。这种观点认为父母是异常行为的“根源”，有时会导致对父母不利的和不应有的指责。弗洛伊德认为治疗的关键要素是要做到“洞察”。换句话说，克服精神障碍意味着理解它们存在的原因和意义。与布洛伊尔不同，弗洛伊德没有将催眠作为做到“洞察”的必要条件，但他确实相信谈话疗法，那涉及一个漫长的医患关系。

西格蒙德·弗洛伊德提出了精神分析理论，该理论试图用无意识的生理和性冲动来解释异常行为。

2.行为主义

1904年，伊凡·巴甫洛夫（Ivan Pavlov，1849—1936）因研究狗的消化生理学而获得了诺贝尔奖，这一研究使他发现了条件反应。巴甫洛夫发现了经典条件反射（classical conditioning），这是心理学史上具有里程碑意义的事件。无条件刺激（UCS）能够产生一个无条件反应（UCR）。例如，你碰到了热火炉（UCS），而后，你立即收回手（UCR）。条件刺激（CS）是中性的，不会自然地产生UCR。在经典条件反射范式中，UCS与CS反复结对出现会产生UCR。经过充分的结对，单独呈现CS就能够引发条件反应（CR），其形式和内容与UCR相似。在巴甫洛夫的范式中，食物肉粉是UCS能够让狗分泌唾液（UCR）。巴甫洛夫通过肉粉与一个中性刺激响铃（CS）结对，经过足够数量的反复结对后，CS（仅呈现铃声）就能够使狗分泌唾液（CR）。这种模式看上去似乎很简单，但实际上它比最初的研究模型要更强大也更复杂，我们会在之后的章节中回到对情感障碍的条件反射理论的讨论上。

1908年，约翰B.华生（John B.Watson，1878—1958）获得约翰·霍普金斯大学的教职，他是著名的动物心理学家。华生认为科学研究唯一合适的对象就是可观察的行为，而不是内在的思想感情。这个观点被称为行为主义（behaviorism），其基本原理是：个体的所有行为（正常的和异常的）都是从经验或与环境的互动中学习得来的。华生和他的学生罗莎莉·雷纳所进行的研究工作是很著名的。1920年，他们发表了小艾伯特的研究，该研究显示情绪反应（如恐惧）可以通过经典条件反射来获得。在该案例中，小艾伯特对白鼠的恐惧是在白鼠与讨厌的强噪音相结对的基础上建立的（Watson＆Rayner，1920）。另外，在该案例中，不仅一种强烈的情绪反应建立起来了，这种反应还泛化到其他像白鼠的白色和毛茸茸的物体上（如一只兔子、圣诞老人的胡子）。

伊凡·巴甫洛夫用狗做的开拓性实验让他发现了经典条件反射，这一过程是许多正常和异常行为的基础。

约翰·华生提出了行为主义，其最严格的表述是宣称行为都是习得的。他与学生罗莎莉·雷纳一起研究了幼儿的情绪反应，证明情绪可以通过经典条件反射习得。

不幸的是，小艾伯特和他妈妈在实验完成后不久就离开了约翰·霍普金斯大学，所以他的条件性的恐惧是否会持续是未知的。4年后，华生的另一个学生玛丽·科弗·琼斯（Mary Cover Jones）使用条件反射程序消除了两岁的小皮特对毛皮物体的条件性恐惧。在小皮特玩耍的时候琼斯将一只兔子带进房间，然而，琼斯没有将中性刺激和恐惧建立联系，而是将其他不怕兔子的孩子带进房间中。当其他孩子在房间里时，小皮特对兔子的恐惧似乎也在减小。每当小皮特的恐惧减轻时，她就会把兔子与孩子再靠近一点点，然后等待他的恐惧再次减少。最终，小皮特能够触摸并和兔子一起玩耍，这表明小皮特已经不再害怕兔子了。巴甫洛夫、华生、雷纳、琼斯的研究有力地证明了行为（甚至是异常行为）是可以通过条件反射原理习得或消除的。这种异常行为的观点不同于精神分析理论，但正如我们将要看到的，这两个理论在我们当前对异常行为的理解方面都继续发挥着重大影响。

小节回顾：

·古代理论认为人类的行为各方面是受控于神灵的，异常行为的生物学部位是大脑。

·我们从古希腊罗马时期的著作中知道，许多存在于今天的精神障碍在当时也存在。希波克拉底提出异常行为的产生是由于体液不平衡造成的，也即生物学原因。其他医生，如盖伦和阿维森纳，提出异常行为的产生也有心理学原因。

·在中世纪，关于行为异常的看法又回到了神灵附体以及巫术控制上。这也是一个精神障碍患者被关进收容机构及缺少关心的时代。

·在比奈尔、图克、拉什和迪克斯等人的带领下，19世纪以人道治疗的开始为标志。在这一时期，克雷丕林提出了精神障碍的分类系统，夏柯提出了心理治疗。

应用题　20世纪变态心理学的核心人物是弗洛伊德、巴甫洛夫和华生。针对异常行为的发展，弗洛伊德的理论与巴甫洛夫和华生的理论有何不同？

1.3　异常行为与治疗的当代观点

这场快速历史之旅向我们展示了异常行为研究的几个重要方面。首先，科学进步带来新的和更精细的方法以更好地理解人类行为。研究发现使得不受支持的理论被舍弃并提供新的假设进行测试和评估。这是异常行为科学研究方法的核心。科学家形成假设并进行对照实验以确定他们的假设是否能够得到支持。如果实验证据支持假设，那么这些理论将继续使用。如果证据不能对假设提供支持，这个理论就将被舍弃或调整，新一轮研究过程将再次开始。

其次，心理学领域之外的科学发现可能对异常行为研究提供启发。例如，人类基因组计划致力于对人体所有基因材料进行绘图。随着我们对基因图谱理解的深入，新的基因技术（见第2章）允许我们去研究基因异常可能与特定的心理疾病有关，如精神分裂症和孤独症。同样，磁共振成像（见第2章）等新技术能让我们以前所未有的方式来检查大脑。尽管这些技术在最初发展出来时并不是为了研究异常行为，但它们却可以帮助我们来确定大脑部位，由此我们现在知道了参与了某些特定情绪如悲伤和恐惧的形成的大脑部位。这些例子说明，随着科学的进步，古老的理论如魔鬼说被新的见解和理论所替代。而且，随着科学技术的进步，我们当前的理论也可能会被新的科学发现所修改或替换。

在过去的50年里，大多数提供心理服务的心理学家接受的是科学家-实践者模式（scientist-practitioner approach）的训练。该模式意味着当心理学家为精神障碍患者提供治疗时，其依据是已有的科研成果。而进行科学研究时，要以对心理保健有引导和促进作用为原则来确定研究主题。心理学家利用这个角度看问题有其独特的优势，因为他们所受的科学训练让他们能够在评估新理论、新疗法和新研究的发现时能很好地将事实从研究主张中区分出来。这个角度也允许心理学家将研究成果应用在许多不同的领域以发展出更全面的研究异常行为的模型。严格地应用科学视角于病理理论并检验所提及的理论背后的证据，可以阻止我们采用没有确切科学依据的解释（如巫术或魔鬼）——基于这些观点的“治疗”可能会带来相当消极的结果，在某些情况下甚至可能是致命的。当你阅读本书时，请时刻记住科学家-实践者模式。

对于大学生而言，学习异常行为时最具挫败感的是心理学家经常无法为行为的发生提供一个简单的解释。是什么原因导致人们变得如此抑郁以至于去自杀呢？人们往往想回答这些问题，但答案却并不简单。与医学疾病不同，异常行为不能用人体内的细菌或病毒感染来解释。临床描述和科学研究已经发现了许多不同的有时甚至是彼此冲突的因素导致人们的异常行为。通过临床观察和科学研究的各种发现正在使一致地解释异常行为的可能增大。对心理学家来说，这些观点通常被称为模型，包括基本假设——为组织各种资料提供框架，以及可用来检测该框架各方面特征的一系列程序和工具（Kuhn，1962）。

在本章里，我们将介绍一些解释异常行为的模型。你可能会迷惑于为什么有那么多不同的方法来理解行为。答案就是——你也许记得本章早些时候提到的一个观点，即异常行为是非常复杂的，正如你将看到的，到目前为止还没有一种模型能够对异常行为提供一个全面的解释。例如，一些人在经历了严重车祸后会对驾驶产生恐惧；然而，经历同一事故的其他人却不会产生恐惧情绪。他们遭受了同样的事件，为什么一些人产生恐惧而其他人没有呢？研究人员通过科学方法开发、检验和舍弃（当新事实出现时）模型。下面我们来看一些目前被人们接受的解释异常行为的模型。

1.3.1　生物学模型

生物学模型假定异常行为的主要原因在于身体尤其是大脑的生物学过程。尽管长期以来就有人认为大脑是产生异常行为的主要部位，但直到近二三十年随着科学的进步才使得我们可以对大脑运行机制进行直接观测。遗传学是科学领域的一项突破，正如已经提到的，通过基因绘图，我们开始理解精神障碍如精神分裂症或双相障碍是否有遗传基础，如果有，这种理解如何帮助人们对相应精神障碍进行更好的干预和预防。其他技术突破如计算机轴向断层摄影术（CAT扫描）和磁共振成像（MRI）允许我们对大脑结构和活动进行直接检测。通过这种直接的观察，我们现在对大脑在异常行为的形成中所扮演的角色有了比以往更多的理解。

我们经常提到大脑，仿佛它是一个单一实体，其实它却是一个非常复杂的器官。事实上，大脑由大约1000亿个神经元（neurons，脑细胞）构成。神经元之间的空间称为突触（synapses）。神经元（见图1-2）间的信息传递开始于神经递质（neurotransmitters，化学物质）被释放到突触（即神经元兴奋）并进入下一个神经元的受体部位，引起下一个神经元兴奋并发送电冲动至轴突，在这里释放神经递质再到下一个突触，以此类推。神经递质的活动是脑活动（思维、情感和肌肉活动）的基础并与许多生理和精神障碍有关。直到最近，脑内神经递质的活动还只能从其在身体其他部位（血液或脊髓液）中的表现进行间接评估。然而，对血液或脊髓液中的化学物质是如何反映大脑神经递质活动的这一问题尚不清楚。随着神经科学（neuroscience）的发展，我们现在很少依赖假设和间接测量来了解神经系统的结构与功能及其与行为的交互作用。我们现在可以直接观察到大脑许多方面的功能，就像我们观测外显行为时做的那样。

图　1-2　神经元兴奋，传递冲动给下一个神经元

每个单个神经元传导的信息对我们机能的各方面来说都是至关重要的。

像CAT和MRI这类成像测试用来检测大脑的形态学（结构），以确定患有精神障碍和未患精神障碍的人的脑结构是否不同。例如，阿尔茨海默氏病患者的大脑有两个结构异常，老年斑和神经纤维缠结。与未患阿尔茨海默氏病的老年人相比，这两种情况在患有此病的人的脑结构中大量存在（见第13章）。对于其他心理疾病患者，证据尚不明确。在一些障碍中，如创伤后应激障碍（PTSD，创伤事件引发的焦虑障碍），大脑的变化似乎是障碍造成的结果而不是原因（Bellis，2004）。换句话说，多年患病造成了大脑的变化，这一过程有时被称为生物疤痕（biological scarring）。此外，与未患患者群相比，精神分裂症患者的结构性脑异常可能在出生前就出现了（Malla et al.，2002；Sallet et al.，2003；见第10章）。虽然我们还不能确切知道这些异常结构是如何影响行为的，但这些都表明新技术为我们对大脑和异常行为的理解带来了变化。

尽管一些异常行为可能与脑结构异常有关，目前来看对脑功能的研究似乎更有前途。先进的神经成像技术，如正电子发射断层扫描（PET）和功能性磁共振成像（fMRI，见第2章）允许对不同脑区域绘图以识别可能会引起各种障碍的大脑区域。已有研究结果显示不同的脑功能与成人精神分裂症（Holmes et al.，2005）、抑郁（Holmes et al.，2005；Milak et al.，2005）、成人和儿童焦虑障碍（Baxter et al.，1992；Bellis，2004）、进食障碍（Wagner，2005）以及许多其他精神疾病有关。这样的研究很多并将在本书中被一一回顾。

尽管神经科学的数据为进一步研究提供了一种令人兴奋的新途径，但断定大脑异常引起精神障碍还为时过早。首先，并不是所有的研究在比较患有和未患精神障碍的人的大脑结构和功能时都发现了差异。此外，即使检测到差异，这种异常也并不总是能得到第二个研究的证明，这意味着这种异常并非一贯。其次，到目前为止，若存在差异，这种差异往往存在于彼此非常不同的障碍之间。这意味着无论存在何种差别可能都不会导致产生特定的障碍。就像发热可能与不同的躯体疾病有关，大脑功能异常可能表明哪里出错了，但并不特指什么错了。最后，在大多数情况下，很少有数据表明这些结构或功能的异常在障碍发生前就存在（精神分裂症和孤独症可能是例外）。研究发现，倒有可能是一些障碍导致了大脑功能的变化——纵使未必有脑结构的改变，比如创伤后应激障碍。在接下来的十几年里，这些领域里的后续研究加上越来越高级的评估设备和策略将帮助澄清这些问题。

身体特征如头发颜色、眼睛颜色、身高，甚至对一些疾病的易感素质（例如，乳腺癌、Ⅰ型糖尿病）已被证明是遗传的。不为人知的是，一些无论是健康的还是偏离正常的行为特质也是遗传的。弗朗西斯·高尔顿（Francis Galton，1822—1911）爵士的研究工作以及他在1869年出版的《遗传的天才》（Hereditary Genius）宣告着行为遗传学（behavioral genetics）的出现。从那时起，行为遗传学已经开始探讨行为特质传递的基因作用和环境作用。遗传研究模型会在第2章讲到，针对不同精神障碍的特定遗传学理论将在其他章节提到。

严重行为障碍如儿童孤独症和成年人的精神分裂症的研究持续表明生物或环境因素的简单解释是不正确的。基于对动物模型的研究发现，早期病毒感染与后来行为改变之间存在联系，一些研究人员因此提出了病毒感染理论（viral infection theory）。具体来说，在胎儿期或出生后不久，病毒感染可能会导致大脑异常并导致以后的行为异常（见第10章和第12章）。然而，我们还不能说这是导致疾病的一个明确原因，因为一项研究的结果有时与另一项直接相抵触。这种矛盾的结果在心理学或任何其他科学研究中并不少见。随着研究的深入，不同的结果要么被折中要么其理论被修正或抛弃。

即使未来的研究证实了病毒感染和精神障碍的发病之间存在关系，这种关系的产生仍有几种不同的路径。首先，病毒可能直接感染中枢神经系统（CNS）。同样，身体其他部位的感染也可能会触发中枢神经系统疾病。其次，病毒可能通过改变母亲或胎儿的免疫系统，使二者或其一更易受其他生物学或环境因素的影响来间接导致发病。最后，直接和间接这两种机制都可能参与了疾病形成（Libbey et al.，2005）。尽管一些动物模型指出某些病毒与大脑变化之间可能有关系，但表明某病毒触发某障碍的证据尚未找到。大多数精神障碍的病因很复杂，未追踪到单一的遗传学因素、生物学因素或环境因素会单独影响发病。还有其他目前尚未发现的变量可能触发或改变疾病进程。

1.3.2　心理学模型

生物学模型在大脑或身体运作里寻找异常行为的原因。相比之下，心理学方法则强调父母和文化等环境因素对异常行为的发生和持续所造成的可能影响。事实上，父母的影响可能是生物学和心理学两方面的。父母把自己的基因传递给子女，但他们给子女的影响比这更广泛。父母至少可以通过4种途径来影响子女的行为：通过直接互动，通过他们对孩子行为的反应，通过对某行为的塑造或仅仅是通过给予指令。当然，孩子所处的环境远非只是父母及直系亲属这么简单。其他环境因素如社会经济地位的影响在本章前面已经介绍。举另一个例子，环境事件如与亲生父母分离会增加青春期罹患抑郁症的可能性（Cuffe et al.，2005）。此外，在某些情况下，环境和文化的影响可能产生在一种文化里被认为是异常的而在另一种文化里是正常的行为，像之前玛利亚的例子就是这种情况，在菲律宾两代人共享一张床是一个被普遍接受的现象。像这种文化造成的影响会在下面加以说明（见“社会文化模型”）。

1.精神分析

精神分析理论的创始人西格蒙德·弗洛伊德认为异常行为的根源可在个体前5年的生活经历中找到。因为它们发生得太早，他相信个体会对此保留无意识记忆而无意识记忆会对行为产生终生影响。要理解精神分析的观点，有必要研究弗洛伊德理论三个方面的内容：心理结构、面对危险使心理保持稳定的策略以及对于正常或异常行为的发展都很重要的性心理发展阶段。[1]

在精神分析理论中，心理包含三个方面：伊底[2]（id）、自我（ego）和超我（superego）。伊底是基本本能驱力和被称为力比多（libido）的心理能量的源泉。伊底是追求快乐的，总是试图满足力比多的欲望。伊底是完全无意识的，所以它的欲望和活动是我们意识不到的。我们可以将伊底当成一个职业运动员的“我想要高薪，我想要签约金”的想法。当伊底与现实接触时就发展出了自我。我们可以将自我当成一个体育经纪人，在伊底的冲动（运动员的欲望）和现实的要求与限制（老板能答应的要求）之间做调解。与伊底总是追求快乐不同，自我总要照顾现实，就像弗洛伊德所说，自我遵循现实原则。自我既有意识成分也有无意识成分，所以我们经常能意识到它的行动。最后，还有超我，它在很大程度上类似于人的良心。超我给伊底的冲动（尤其是那些性或攻击冲动）施加道德约束。我们可以将超我当成球队老板或联盟理事长，他对破坏团队或联盟规则的人处以罚金。当违背道德规则时，超我用负罪感惩罚个体。与自我一样，超我既有意识成分又有无意识成分。自我和超我的一个功能是管理或抑制伊底的冲动。因为这三种内心力量为了表达自己不断竞争而会产生各种冲突，这就形成一个动力学系统，即心理动力学系统。

人的心理控制破坏性欲望或不想要的感受时的另一种方式是避开它们。弗洛伊德认为，防御机制阻止那些不受欢迎的想法和感受到达意识层面。通过使用这些防御机制，消极的或痛苦的想法和感受以一种伪装的、可接受的形式表达出来。弗洛伊德认为，一些防御机制防止个体出现异常行为。其他的防御机制（如退行）可能会导致异常的或与年龄不匹配的行为。表1-3列举了一些被弗洛伊德确认的防御机制。

与伊底、自我和超我几乎同样知名的是弗洛伊德的性心理发展阶段理论。该理论认为，每个人在从婴儿到5岁这个时间段里都会度过这些发展阶段。在每个发展阶段孩子如何应对将会对其心理发展产生重要影响。口唇期（oral phase）发生在出生到1.5岁的时候。此时吸吮和咀嚼是愉快的经历；攻击冲动出现在长牙后。肛门期（anal phase，从1.5～3岁）恰逢对孩子进行排便训练。在这段时间里，父母会强调规则和控制，于是权力斗争开始了。孩子的攻击冲动可能会发展出消极和固执的人格特质，以及敌意的、破坏性的或施虐的行为。在性蕾期（phallic phase，3～5岁），性心理能量集中于生殖器区域，孩子们通过触摸或摩擦生殖器区域以获得乐趣。在这个阶段，孩子们可能对异性父母发展出性幻想或依恋。还有两个性心理阶段：潜伏期（latency phase）和生殖器期（genital phase），通常被认为在异常行为形成方面扮演着不太重要的角色。

在精神分析理论中，精神障碍如焦虑和抑郁是由于负性经验引起的。根据负性经验发生时的年龄，个体会固着（停滞不前）于某性心理发展阶段，这会在无意识层面留下心理痕迹。例如，父母在排便训练时过于严厉的话会导致小孩憋大便的行为结果。这个孩子长大后会在金钱和礼物上表现出吝啬的特点。根据精神分析理论，尽管个体意识不到那些早期经验，但其日常功能仍受其影响。简而言之，当在某性心理发展阶段发生固着时，个体行为会体现该发展阶段的心理特点。

弗洛伊德发展出的精神分析治疗的目标包括：洞察（insight），将令人不快的经历意识化；宣泄（catharsis），释放心理能量。有一些技术用来实现这些目标。在自由联想（free association）中，个体将意识的控制最小化且不加选择或审查地告诉分析者进入他意识的一切，以使分析者找出与无意识冲突有关的信息。在梦的解析（dream analy-sis）中，鼓励个体回忆和叙述他们的梦，在分析部分会将这个梦拿出来做讨论。弗洛伊德把梦称为“通往无意识的光辉大道”。他认为梦的内容包括许多能够帮助揭示无意识冲突的象征性形象。第三种技术是解释（interpretation），弗洛伊德将其描述为类似于考古学家或侦探的工作，通过从可用的碎片来试图重建一个过去的时代或事件。

2.现代精神分析模型

弗洛伊德的思想被大量理论家所继承和修订。最初，弗洛伊德将卡尔·古斯塔夫·荣格（Carl Gustav Jung，1875—1961）作为他的继任者。然而，他们在理论的几个关键部分发生了分歧，荣格离开了他并创立了分析疗法（Analytic Therapy）。与弗洛伊德不同的是，荣格认为行为的动机是心理的和心灵的而不是性的，行为更是指向未来的而不仅是由过去决定的。弗洛伊德的另一位前同事阿尔弗雷德·阿德勒（Alfred Adler，1870—1937），也离开了他而后建立自己的精神分析学派并称之为个体心理学（Individual Psychology）。阿德勒不像弗洛伊德那么全面，他以生活性语言提出了很多与异常行为有关的概念：同胞争宠（sibling rivalry）、出生顺序（birth order）的重要性以及自卑情结（inferiority complex）——指的是真实的或感知到的自卑导致个体付出努力来补偿自身不足。

更新的精神分析模型包括自我心理学（ego psychology），与弗洛伊德不同的是它更关注有意识的动机、人类功能的健康形式、人格的完整性（而不是被分为三个部分）。例如客体关系理论（object relations theory），强调人们与重要客体（与个体有关的人和事）的情感关系。该理论强调，社会交往是人们的基本动力，这个基本动力比简单的满足性或攻击本能要强大得多。治疗运用患者和治疗师的关系来检验和建立患者生活中的其他关系。

3.行为模型

与心理动力学认为内部心理要素对行为施加影响的观点不同，学习理论强调外部事件对异常行为产生的重要影响。根据学习理论，行为是个体学习史的产物。异常行为因此是由适应不良的学习经验造成的。行为理论未忽视生物学因素，相反，它承认生物与环境相互作用影响行为。严格的行为主义者专注于可观察和可测量的行为，而不检查内在心理原因、人格的内部结构和正在进行的心理过程。他们相信环境事件塑造个体的未来行为，异常行为也是这样形成的，如造成小艾伯特恐惧的条件反射事件。与精神分析理论不同，行为理论认为重要经验不仅发生在个体生命的前5年，而是可以发生在生命中的任何时候。

尽管巴甫洛夫、华生、雷纳、琼斯都进行了开创性的工作，行为疗法直到20世纪50年代仍处于其初级阶段。一位南非的精神病学家，约瑟夫·沃尔普（Joseph Wolpe，1915—1997），因对精神分析不满意，开始在动物身上研究实验性神经症（焦虑）。使用经典条件反射范式，狗知道在出现圆而不是椭圆时会有食物。然后，沃尔普逐渐改变圆和椭圆的形状以使分辨它们（它是圆的，还是椭圆的？）变得越来越难（食物信号也因此难辨）。狗挣扎着，变得激动，开始狂吠并猛烈攻击试验设备，表现出意味着存在负性情绪的行为。沃尔普也观察到恐惧在新情境中的严重程度与新情境和首次获得恐怖的情境间的相似度之间存在函数关系。

沃尔普展示了经典条件反射原理是如何解释焦虑产生的，他又运用相同的原理来消除恐惧。在他的划时代著作《交互抑制心理治疗》（Psychotherapy by Reciprocal Inhibition,Wolpe，1958）中，沃尔普提出，如果一个与焦虑不相容的行为（比如放松）同时发生，刺激就不会引起焦虑。换句话说，不可能同时体验焦虑和放松（或焦虑和高兴），因为它们是不相容的。玛丽·科弗·琼斯通过选择一种能够促使个体感到轻松的情境（房间里其他玩耍的孩子）来给小皮特进行治疗。相比之下，沃尔普则专门教他的患者如何放松。然后他刻意将产生恐惧的事件与放松（不相容的反应）进行配对。多次重复配对后个体将消除焦虑。

正如琼斯在治疗小皮特的开始阶段把兔子放在房间对面的角落里，然后逐渐移动它以接近皮特，沃尔普使用等级（hierarchy），他将引起焦虑的对象用渐进的方式展现出来。对于飞行恐惧者来说，等级可能包括去机场、在候机室坐着、登机、起飞，等等。在等级中的每一步都要配合放松。这种疗法被称为系统脱敏疗法（systematic desensitization therapy），能有效解决一系列的焦虑问题。与三四十年前相比，尽管系统脱敏疗法在今天使用较少，但它仍是当前许多行为疗法建立的基础。

“我越告诉他坐下，他越是要站起来。”这句话是德里克的二年级老师说的，说明了关注对个体产生的强大影响。有时对孩子的不良行为大吼大叫反而会增加这些行为的发生。要知道为什么，有必要先了解B.F.斯金纳（B.F.Skinner，1904—1990）所进行的研究工作。斯金纳观察到，没有无条件刺激的情况下许多行为也是会发生的。用动物模型，他证明了稍后发生的事件会使个体习得一种行为或改变原有行为，这种被称为操作性条件反射（operant conditioning）的原则与个体、群体和整个社会的行为有关。

斯金纳通过一个被叫作操作性条件反射的过程解释行为是如何通过强化来习得和改变的。

操作理论的基本原理是强化（reinforcement），它被定义为能够加强它前面行为的一个偶然事件。在其最简单的形式里，一个强化物可能被认为是一种奖励，如一个孩子做家务后得到一周的零花钱。如果零花钱仅在完成家务后给（只发生在做家务之后），孩子很可能将再次做家务。零花钱就是一种强化物，因为它的功能是增加行为的发生。斯金纳确定了一些强化原则。首先，强化物总是个人化的，适用于这个人的强化物不一定适合另一个人（巧克力不是对每个人都适用的强化物）。其次，有初级强化物和二级强化物。初级强化物如食物、水甚至是对个体的关注。它们有各自的内在价值，也就是说，它们满足基本生存需要或者使人感觉良好。二级强化物因为与初级强化物相关联而获得价值。金钱是二级强化物，因为它象征着能够获得其他强化物（寒冷天气里的热、口渴时的冷饮）。斯金纳的大部分工作是致力于安排强化程式，确立“何时”以及“如何”强化行为并为更可能获得的行为或不太可能消退的行为进一步设置条件。斯金纳的研究被应用到育儿、教育、心理学和行为的许多其他方面。斯金纳的工作怎么应用到德里克身上呢？对孩子们来说，成人的关注是一个强有力的强化物。如果每次德里克站起来，老师就喊出他的名字（给他注意）请他坐下来（或更糟，把他叫到一边，花时间问他为什么总是站起来），这种积极关注就是增加他再次站起来可能性的强化，当德里克希望自己受到关注时他就会再次站起来。

强化能够增加行为发生的频率，对行为的惩罚（punishment）则会产生相反的效果：它减少或消除一个行为。惩罚的目的可以通过施加痛苦（打屁股）或去除一些愉快的东西（不让看电视）的做法来达到。有时为了迅速消除一个非常危险的行为而使用惩罚是很有必要的，如当一个严重精神发育迟滞的孩子做出自残行为时。去掉一些愉快的东西，比如让孩子在角落里坐几分钟，在孩子情绪激动时使用这种做法通常是有效的。斯金纳鼓励使用强化而非惩罚。惩罚只是压制了行为，如果没有学会替代行为的话，被惩罚的行为会再度出现。因此，当用惩罚来压制某行为时，要同时强化一个替代的积极行为。

水族馆里的海豚是如何学会跃入空中、旋转三次，然后沿着斜坡滑下以获得观众掌声的？教练员使用了称为塑造（shaping）的训练过程，该训练通过细密的步骤或者逐次逼近的方法，达到目标就奖励。海豚训练师开始时对海豚类似旋转的任何尝试或轻微的动作都进行强化（用食物）。慢慢地，教练需要一个较大的旋转才给予强化，直到最后，海豚必须完成旋转才被强化。在儿童和成人中，行为塑造是获取新行为的一种有效程式，这在本书的其他章节中还会进行讨论。

20世纪60年代早期，阿尔伯特·班杜拉（Albert Bandura，1925—）和他在斯坦福大学的同事们提出了第三种类型的学习。替代性条件反射（vicarious conditioning）的特点是没有尝试学习，个体不需要实际做出某行为即可学到它。当个体对一个展示行为的榜样进行观察时学习就发生了。通过观察他人可以对当前行为有一个去抑制或抑制的效果，或者可以教会其新的行为。这种社会学习可以用来解释异常行为如攻击行为的获得。

对行为治疗师来说，治疗就在于消除异常行为并获得新的行为和技能。患者当前的症状是治疗的目标。尽管过去的经历被认为对于理解患者的现在及其当前的心理痛苦而言是重要的，行为疗法却并不特别地关注患者的早期生活。此外，实现洞察被认为不足以造成行为变化。相反，行为治疗师的关注重点是直接帮助患者改变他们的行为以减轻他们的心理问题。

孩子常通过观察榜样的行为来习得新行为，这一过程被称为替代性条件反射。

4.认知模型

认知模型提出异常行为是由扭曲的认知（心理）过程造成的，而不是内在力量或外部事件引起的。根据认知理论，并不是情境和事件影响了我们的情绪和行为。相反，是我们对这些事件的感知方式或思考方式影响了我们的情绪和行为。想象你在变态心理学的第一次测试中考得很差，如果你跟自己说：“嗯，这个测试很难，但是我知道了老师的想法并且下次自己会努力做好的。”你可能会感觉良好并且会为了下次考试而努力学习。但是，如果想的是：“我真是笨蛋。为什么我会有自己可能成为心理学家的想法呢？”你可能会感到沮丧并且失去对课程学习的热情，甚至可能决定你应该放弃这样的学习。在这两种情况下面对的情境都是相同的。是你对情境和自己的看法影响了你的情绪和未来的行为。这是认知理论的核心。根据认知疗法创始人阿伦·贝克（Aaron Beck，1921—）的观点，抑郁的人有三种负性想法：对自己、世界和未来抱有消极的想法。贝克称之为“负性认知三联单”。这些负性假设通常被称为认知曲解。人们通常有许多不同类型的、影响他们情绪和行为的认知曲解（见表1-4）。

认知疗法主要是靠调整扭曲的认知过程来改变异常行为的。治疗师安排“行为体验”，即患者从事某种活动然后检查伴随行为的想法。通过治疗师的帮助，患者学会克服负性想法，对情境的评估更现实，并产生出替代的更积极的想法。认知疗法和行为疗法有很多相似之处，但也有一些差异。首先，认知疗法基于这样的假设：内部的认知过程必须作为治疗的目标而存在，而行为疗法则假设改变行为后会导致认知的变化。其次，认知疗法比传统的行为疗法更依赖于使用传统“谈话”的心理治疗方式和洞察。尽管存在一些理论差异，但行为治疗和认知疗法对很多精神障碍都同样有效。在许多情况下，治疗开始使用这种或那种模型，然后两者合并了，于是就有了认知-行为治疗。

5.人本主义模型

该模型基于现象学（phenomenology），现象学认为个体持有的对世界的主观认识比实际世界更重要。人本主义者相信，人的本质是好的并且具备自我实现（发展自己潜能）的动机。自我实现的失败会导致异常行为的发生，这通常是由于人们未能认识到自己的弱点和不能建立实现潜能以令自己积极成长的过程和策略造成的。

与人本主义理论联系密切的心理学家是卡尔·罗杰斯（Carl Rogers，1902—1987）。他认为异常行为的心理病理学与心理不一致或理想自我和现实自我的差异有关。这种差异越大，个体体验到的情感和现实问题就更多。不一致源于有条件积极关注的体验，即一个人只有符合了他人制定的标准时才会得到尊重和关怀（即有条件的）。个体逐渐相信他或她只有在符合了这些标准时才是有价值的。因为这些标准是错误的并且过于苛刻，因此会引起个体的情感或行为问题。

罗杰斯心理治疗的目标，称为来访者中心疗法，是通过与治疗师互动来发挥来访者的现有能力以达到自我实现（发挥潜能）。治疗基于三种因素：真诚（genuineness）是指从理智和情感上理解来访者的体验；共情理解（empathic understanding）意味着治疗师用来访者的眼光理解来访者的世界；最后，治疗师要表达无条件积极关注（unconditional positive regard），即在完全理解的基础上真正接纳来访者，相信来访者拥有自我理解和积极转变的能力。精神分析疗法专注于了解患者的早期经验，来访者中心疗法则注重来访者的当前经验，相信来访者有重建意识的能力，并相信这些经验会给来访者带来积极的改变。

[1]原书错误，将psychosexual（弗洛伊德的）写成了psychosocial（埃里克森的）。所幸在原书第26页第二段就改过来了。——译者注

[2]id在很多书中被翻译为本我，但我比较倾向于高觉敷先生翻译的伊底，这样更显得信达雅。——译者注

1.3.3　社会文化模型

到目前为止所讨论的异常行为的所有模型都假设这些异常是个体的。而社会文化模型（sociocultural models）提出必须在社会和文化力量背景下来理解异常行为，如性别角色、社会阶级和人际资源。从这个角度来看，异常行为并不仅仅源于生物或心理因素，同时也反映了一个人所处的社会和文化环境。有许多社会和文化力量都可能会影响行为，我们在这里将只讨论其中的一小部分。

性别角色的期望影响行为。在西方文化中，女性比男性公开表达情感更能让人接受。

一个已被充分研究的社会因素是性别角色，指的是男性和女性或男孩和女孩所表现出的被文化预期所接受的行为。这些不同的角色期望常常会对异常行为的表现有重大的影响作用。考虑一下这个事实：女孩（或女人）更可能比男孩（或男性）承认自己有恐惧症。相对于生物学解释，可以用性别角色期望来解释这种差异吗？在西方文化中，女孩们被允许公开表达情感，而社会并不鼓励男孩这样做——如人们常说“男孩不哭”或“像个爷们”。潜台词就是表达情感对于男性而言是一种不恰当的行为，并因此不被西方社会所接受。所以男孩学会了隐藏或否认他们的情感，如恐惧。其他可能受性别角色影响的障碍还有进食障碍，该障碍在女孩中更常见一些，这可能是由于普遍存在的女性以瘦为美的社会文化压力所触发（见第7章）。

除了性别角色以外，其他社会因素如饥饿、工作和家庭暴力可能会让女性更容易受到心理痛苦的折磨（Lopez＆Guarnaccia，2000）。发展中国家超过60%的女性得不到足够的食物。在发达国家和发展中国家，即便从事危险、重体力的工作，女性也得不到和男性平等的薪酬；相比男性她们更容易是家庭暴力的受害者。这些因素与其他因素一起在精神障碍的发展中起着重要作用。或许不是生物学因素将妇女置于精神障碍的高风险境地，而是她们所处的社会环境造成的。

社会经济地位是另一个可能影响精神障碍发展的社会因素。安德鲁飓风后，创伤后应激障碍（PTSD）在非裔和拉丁裔美国人的孩子中的发病率普遍高于白人孩子的患病率（LaGreca et al.，1996）。乍一看，这种差异可能是由于种族或民族导致的，但另一个重要的影响因素可能是社会经济地位（socioeconomic status,SES）。为什么SES是一个重要的影响因素呢？低收入阶层的住房更容易被强风损坏，因此更有可能在暴风雨后变得无家可归。回想2005年的卡特里娜飓风，尽管所有新奥尔良地区都受到了风暴的影响，但距离洪泛区最近的地方住的是这座城市里最贫穷的家庭。加上风暴来之前就很有限的经济基础，这些居民面临着持续的经济困境和缓慢的经济复苏（Meyers，2008）。少的社会或经济资源，使罹患情绪痛苦和精神障碍的可能性增大。

人际支持是另一个能够帮助人们度过情绪痛苦的社会因素。尽管许多受卡特里娜飓风强烈影响的人们在灾难发生前几乎没有经济资源，但他们当时有深厚的邻里基础。但现在，甚至数年之后，许多人仍然流离失所并和他们从前的社会支持系统失去联系，这导致了精神障碍的出现，如抑郁、焦虑、创伤后应激障碍。从这个简要回顾能显而易见地看出，许多不同社会因素都会影响心理痛苦的产生，在本书里当我们试图理解异常行为时我们还会回到这些话题上来。

尽管卡特里娜飓风影响了许多新奥尔良的居民，然而人们齐心协力互相帮助，创建了一个可以防止或减少飓风所带来影响的社交网络。

除了以上这些社会因素，社会文化模型还包括文化影响如种族和民族。从历史上看，这些因素被用来不公平地描述某群体的刻板印象。例如，19世纪早期，非洲人、土著美国人和亚洲人的头脑被认为是简单粗鲁的，这使他们有较低的精神错乱发病率（Raimundo Oda et al.，2005）。精神错乱在当时被认为是由于不得不应对西方文明生活的压力而造成的，以及需要一个更高水平的认知成熟度才会发病。今天，这种解释已经被抛弃，但环境和文化仍然被认为是影响所有类型行为包括异常行为的重要因素。

文化因素可能影响症状的表达和诊断。关于症状表达，有几个因素很重要。首先，在一种文化中被视为异常的行为在另一种文化里也被认为是异常的吗？在波多黎各，解离（一种脱离身体的感觉，有时也被称为“灵魂出窍”体验）被认为是一种正常的精神和宗教体验，但它在其他西方文化里被视为是异常的（Lewis-Fernandez，1998；Tsai et al.，2001）。类似地，对他人表现出极端怀疑和不信任行为的白种患者会自然地被贴上偏执狂的标签。然而在其他一些文化和群体里，这些行为可能只是那些被边缘化的人的一种适应结果，被边缘化的原因可能是社会人口因素或刻板印象和种族歧视的受害者（Whaley，1998）。

持社会文化视角的研究人员检验不同文化的人如何以不同的方式表达其精神障碍。其中一些不同的表达被称为文化相关综合征（culture-bound syndromes），指在特定文化中的特定表现（Lopez＆Guarnaccia，2004；Miranda＆Fraser，2002）。如ataque de nervios（见第4章）就是一种这样的障碍，该障碍存在于拉丁美洲人群中，最初见于加勒比人群。ataque的一些症状（如心悸、颤抖）也在非拉丁美洲人群中存在，但一些症状（如失控尖叫、身体攻击）在其他人群中没有出现。此外，当障碍发生时，社会力量在其中也起了一定的作用。具体而言，社会破裂（家庭地位或紧密社交网络的改变；Guarnaccia et al.，1989）通常会导致出现ataque症状。

其他文化研究检验了精神障碍在一种文化或国家中出现是否在其他文化或国家中也出现，以及什么因素可能用来解释这些差异。例如，在泰国，被送到心理保健诊所治疗的孩子们的常见症状是焦虑和抑郁，而美国孩子们的常见症状是攻击和品行问题（Weisz et al.，1997）。然而，当研究人员研究了社区儿童而不是那些被送到诊所的儿童后发现，美国和泰国的社区儿童并没有表现出在攻击行为上的差异。研究人员用文化因素来解释这种差异。具体来说就是泰国的宗教和文化实践尤其强调自控和克制。因此，泰国孩子的心理痛苦被其文化价值观和表达方式改变为不涉及对他人的攻击。然而，痛苦就在那里。当不被表现为攻击行为时，它们被以“内部”症状的方式表现出来，如悲伤心境、恐惧和焦虑。

随着研究人员对社会和文化因素在心理疾病的发病、表达和治疗方面发挥的重要作用的更深理解，他们正在研究对各种精神障碍的文化敏感治疗。这些治疗方法包含了鼓励人们寻求治疗并从中受益的文化价值观和表达，这将能够促进治疗进程和增强干预措施。现在考查一下围绕自杀行为的文化背景。美国出生的拉丁裔青少年企图自杀的比例是国外出生的拉丁裔年轻人的两倍（CDC，2006）。虽然尝试自杀的决定涉及许多因素，“家庭至上”（familism）可能是一个用来解释美国出生的拉丁裔青年有较高自杀企图的因素。在拉丁文化中家庭至上是普遍倾向，相对于自己和同伴而言更强调家庭的中心地位和对家庭的义务（Lugo et al.，2003）。这种倾向不同于美国青少年的主流文化，后者强调同伴关系、个人主义以及远离家庭（Goldston et al.，2008）。可能是当不断暴露在美国个人主义的主流文化中时，拉丁裔（尤其是那些在美国出生的）青少年体验到与家庭至上传统的分离。缺乏对家族责任的重视可能是导致高自杀率的一个因素。同样重要的是要考虑家庭在拉丁文化中的重要作用。因此，我们可能需要调整治疗以加入这一重要的文化元素。目前，一些为患有抑郁的青少年所做的治疗和调整包括更多地使父母参与到治疗中来。尽管需要更多的研究，文化敏感的干预措施可能会提高对精神障碍者进行心理干预的接受程度，也因此，心理干预的有效性也增加了。

在拉丁裔家庭，“家庭至上”的观念在人们面对应激环境和事件时起到缓冲作用。这是一个家庭的传统文化仪式——成人礼，是在女孩15岁生日时举行的成年仪式和庆典，该仪式的源头可追溯到中美洲、南美洲和墨西哥的古代土著文明。

1.3.4　生物-心理-社会模型

在本章，我们检验了生物、心理、社会和文化因素对异常行为发生发展的影响。有这么多不同模型的一个原因是，没有任何一个视角能够解释所有行为，当然也解释不了所有情况下的异常行为。

即使特定的物理过程尚未确定，目前的物理医疗假设所有的疾病都是基于生物学过程并可以归因到一个生物学原因。例如，我们知道癌症产生于异常细胞发展并攻击人体系统时，虽然到目前为止，我们还不知道是什么物理过程导致了这些细胞的发展。相比之下，对于精神障碍而言，没有异常行为的单一模式，尽管自希波克拉底以来，科学家一直在找寻这样单一的解释（Lake，2007）。相反，关于精神障碍的解释有很多种模型，并且具备专业训练背景的心理健康专家会各自强调其不同的观点。现代科学家如今意识到：①异常行为是复杂的；②异常行为不能使用单一的理论解释；③只有在我们采用和整合各种概念模型时对异常行为的理解才会提高（Kendler，2005）。理解异常行为所面临的一个重大挑战是理解意识和大脑如何交互作用，以及如何联合这些不同视角来创建一个有关精神障碍的连贯理论。事实上，现代科学家已经不再尝试为所有行为去找一个单一的解释。显然，缘由可始于大脑也可始于心理，由此引发一系列事件最终也会对另一部分造成影响，并导致异常行为的产生（Kendler，2005）。其他研究者（Lake，2007）认为对生物医学、人类意识和神经科学的观点的整合将会为精神障碍的理解和治疗带来重大进展。

目前，大多数心理健康医生用生物-心理-社会观点（biopsychosocial perspective）来看待精神障碍，该观点认为许多因素造成了异常行为的产生，而且不同的因素对于不同的个体，重要性也不同。该观点运用了异常行为的素质-应激模型（diathe-sis-stress model of abnormal behavior），该模型始于假设精神障碍有一个生物学基础（见图1-3）。存在某种疾病或障碍的生物学或心理学患病倾向叫作素质（diathesis）。然而，仅仅具备一种障碍的素质并不意味着这个人实际上就一定要发展出这种精神障碍。直到应激性的环境因素对个体造成明显痛苦之前，这个倾向被认为是潜伏着的（似乎它是不存在的）。人们对应激事件的反应不同。生物素质和面临的环境应激共同引起精神障碍。素质-应激模型整合了生物、心理和社会文化系统，为人类行为提供了解释，这与我们所知的人类行为复杂性是相符的。我们在本书中将多次回到对生物-心理-社会模型和素质-应激模型的讨论上来。

图　1-3　素质-应激模型

这个模型认为，素质或者脆弱性与个体应激源交互作用产生精神障碍。生物-心理-社会模型用素质-应激的概念来说明许多因素（生物的、心理的、社会的）导致精神障碍的产生。

小节回顾：

·异常行为的生物学模型假设异常行为有一个生物学基础。该生物学基础可能是基因异常、异常的脑结构或异常的脑功能。

·心理学模型有许多不同流派，包括精神分析模型、现代精神分析模型、行为模型和认知模型。这些模型不是为精神障碍寻求生物学基础，而是认为环境事件以及我们对这些事件的解释和反应对异常行为的产生起着重要的作用。

·社会文化模型视角更开阔，该模型认为广泛的社会和文化力量（而不是个体或独立环境事件）是导致精神障碍发生的原因。

·生物-心理-社会观点包含了素质-应激模型，认为生物学因素为精神障碍的发病提供基础，表现为生物学异常。然而，生物学因素本身不足以导致精神障碍的发病，环境、社会和文化因素也是病因的一部分，它们综合导致精神障碍的发生。

应用题　使用生物-心理-社会观点，分析哪些因素可能影响曾在伊拉克自由行动中服役的军事人员的精神障碍的发展。

完整故事　玛茜——不同时代对精神障碍的理解和治疗

从有记载的人类历史开始就已经有关于抑郁的记录了，抑郁症是一种常见的精神障碍，影响到17%的人群。

患者：玛茜刚上大学。她在一个小镇长大，在离家很远的一个重点州立大学就读。她家财力有限，大学奖学金是她上大学的唯一机会。对于离开家她很不情愿，但因为这是个难得的机会，家人和老师都鼓励她去。当玛茜还是个孩子的时候，一年夏天她参加了露营，整整一周的时间她都非常想家。现在当她试图在新城市适应大学生活的时候又出现了那种感受。她非常难过，会无缘无故地哭，并且开始不去上课。因为不能适应大学生活，她觉得自己是失败者而且不敢把这些告诉父母。她几乎不和那位对她的行为变化很关心的室友交谈。玛茜已经很久不洗澡了，时常赖在床上不起来，还会好几天不吃东西。她曾说“还不如死了好”。

可以从各种角度定义抑郁症，每种视角都会为治疗提供一个独特的方法。如果我们要召开一个专家组来讨论针对玛茜的各种治疗方法，我们将会听到以下观点。

评估和治疗：

希波克拉底（公元前390年）：“很明显，这个患者黑胆汁分泌过多，导致忧郁。为了恢复体液的平衡状态，她需要吃素食并从事体力活动。她还需要安静生活，包括一段时间的禁欲。”

罗马天主教神父（1596年）：“她的症状是魔鬼附体的直接结果，她与魔鬼发生了不正当关系。她未能遵守当局的规定（上课），她希望自己死去是个罪恶的行为，这一切都清晰地表明她与魔鬼的勾结。她甚至可能是一个女巫。”

医学博士比奈尔（1800年）：“如果我们肯花时间去理解它的话，精神疾病是可以治愈的。玛茜必须离开造成她的问题的环境并且接受住院治疗，她将被安排到花园工作。这样的身体活动会让她在晚上得到很好的休息，她的精神因此会恢复正常。”

医学博士西格蒙德·弗洛伊德（1920年）：“虽然在某种水平上，玛茜认为上大学学习是一件愉快的事情，但在更深的潜意识水平上，她可能会为父母没有财力让自己在离家近的地方上一所更有名望的大学而感到愤怒和怨恨。当她的母亲患有乳腺癌时，这种愤怒会尤其严重。她一直在负责检查这些不被接受的情感的超我，会将她对父母的愤怒转回到自己身上，在母亲患病的时候尤其如此，从而导致抑郁，这种情绪更易被社会所接受。”

B.F.斯金纳博士（1965年）：“玛茜的抑郁行为是通过一系列的强化经验习得的。在她每次给家里打电话告诉家人她想家时，她可能都受到了明显的关注。她可能觉得伤心，改变她情绪的方法是，改变行为和改变控制该行为的偶然事件。我建议所有与她接触的人对她的‘非抑郁’行为（例如参与社交活动、完成任务）提供积极强化并对其抑郁行为（例如不去上课、待在寝室）进行消退或忽视。”

认知心理学家、博士（2005年）：“玛茜的抑郁是由她对自己和世界的负性想法引起的。所有的大学生都面临适应新环境的问题。然而，玛茜的认知图式错误地将这种适应困难解释为一个人软弱和失败的标志。在治疗中，我们将检查这些功能失调的信念并帮助玛茜发展出更积极、更适用的想法。”

生物学取向的精神病学家、医学博士（2006年）：“这个患者符合单相重度抑郁症的诊断标准。她没有躁狂史。其家族史在抑郁症的表现上呈阳性（母亲、姨妈，可能还有祖母），她的祖父是自杀的。因为她母亲对选择性5-羟色胺再摄取抑制剂呈阳性反应，我建议她使用一个疗程的氟西汀（百忧解），初始剂量为20毫克/天。”

持生物-心理-社会观点的临床医生（2008年）：“玛茜的抑郁明显说明了联合造成她痛苦的因素是多么多。她的家庭史表明遗传素质的存在，她有发展出抑郁的生物学脆弱性。然而，直到上大学前她没有表现出任何问题，应激来自①第一次远离家乡；②为获得奖学金需要维持好成绩，这是实际触发她负性心境的最可能的环境和社会因素。药物在短期内可能是有效的，但玛茜需要学习如何应对应激，以此来消解她的生物素质并防止未来发生同样的事情，因为在她的一生中她会面临各种应激源。”

本章小结

1.异常行为有时是很难定义的。这不仅是因为行为存在差异，而且有时某些差异对个人和社会而言是积极的。行为另类可能是与众不同的，但另类的行为不一定就是异常的。新潮流常常开始于另类然后逐渐被主流社会所接受。危险行为可能是异常的，但许多患有精神障碍的个体没有危险行为。对于定义异常行为，行为危险既不是必要条件也不是充分条件。决定一个行为是否异常主要考虑两点：是否造成了功能失调（干扰日常活动）或情感痛苦。

2.异常行为的定义是不符合个体发展、文化和社会的常模，引起明显情绪痛苦或干扰了日常功能的行为。

3.必须始终将行为放在其发生背景中去考虑。行为背景包括文化（对个体有影响的个人及社会环境）及文化传统。它还包括发育年龄、生理和情感成熟度以及社会经济地位。

4.历史上，灵魂附体是最早提出的关于异常行为产生的原因。然而，早在古希腊和古罗马时期，从生物和环境两方面对一些严重精神疾病（抑郁症、精神分裂症）的解释就已存在。尽管这些理论继续在中东蓬勃发展，但此后不久这些理论就在西欧失宠。直到文艺复兴时期，基于生物学和环境因素的理论才在欧洲重新出现。

5.采用科学家-实践者的方法来理解异常行为具有明显的优势。批判性地运用科学视角研究病因理论并检验理论背后的依据，能够防止没有坚实科学依据的解释（如巫术或伪科学）。没有科学基础的“治疗”会产生相当消极的结果，在某些情况下，甚至可能是致命的。

6.今天，生物学的、心理学的、社会文化的和生物-心理-社会的解释占据了异常行为解释的主导地位。每个病因学理论都有它的优势和不足，每个理论本身都不足以完全解释异常行为。确定异常行为是复杂的，是各种因素联合造成了某个特定的精神障碍。有很多相互矛盾的理论，随着科学的发展，会发展出新的理论，有些理论则会被抛弃。

第2章　变态心理学的研究方法

本章概要

∷变态心理学细胞水平的研究

神经解剖学

神经激素和神经递质

脑成像

遗传学

行为遗传学

分子遗传学

∷变态心理学个体水平的研究

个案研究

个案设计

∷变态心理学群体水平的研究

相关法

对照组设计

种族、民族和文化团体

横向设计和纵向队列研究

∷变态心理学总体水平的研究

流行病学

流行病学研究设计

本章目标

阅读本章后，你应该可以做到以下几点：

1.理解从细胞水平到总体水平的心理学研究。

2.认识变态心理学研究的细胞或神经解剖水平的新技术。

3.理解行为遗传学（不直接研究基因）和分子遗传学（直接研究基因本身）的区别及两种方法的优势和不足。

4.描述个案研究和个例研究的优势和不足。

5.理解相关法研究的原则和应用。

6.描述影响随机对照设计结果的因素。

7.认识与变态行为相关的流行病学研究的原则和应用。

我正在学习心理学导论，有机会参与心理学研究来获得学分，通过系公告栏了解到有许多可供我们选择的研究，我对其中一个很感兴趣，便报名参加。

我要做的第一件事情就是阅读信息表并填写知情同意书。第一天，研究者询问了我的饮酒家族史和饮酒量，要求我填写几个关于酒精和药物使用的问卷，然后与我约好第二天再来，并告知我到达之前一个半小时之内不要吃东西、不要吸烟和刷牙！

研究者让我品尝十种不同的甜味溶液，要吸入，使之接触到整个口腔，吐出之后做出评价。用蒸馏水漱口后再品尝下一种溶液。我要对每一种溶液的甜度和愉悦度做出评价。

参与过程大致如此，之后，研究者告诉我他在研究饮酒家族史和甜味偏好之间的关系。

几年之后，我在互联网上搜索这个研究的结果，输入研究者的名字之后，我惊奇地发现，她的研究已发表，她的结论是有饮酒家族史的人群实际上更喜欢甜的味道。我为自己曾是得到发表的研究中的一个被试而感到难以置信。

资料来源：Adapted from Kampov-Polevoy,A.，Garbutt,J.，＆Khalitov,E.“Family history of alcoholism and response to sweets.”Alco-holism Clinical and Experimental Research，11，1743—1749.Copyright©2003.Reprinted by permission of Blackwell Publishing.

在心理学导论中，心理学被定义为研究行为和心理过程的一门科学。为理解人类行为，心理学家需要招募愿意参与实验的志愿者（就像前面描述的那样）来参加研究。我们所获得的大量关于变态行为的知识都建立在对大学生被试的研究基础上。没有这样的研究，所获得的认识就会大受限制。在许多研究中，研究者都着眼于个体行为。而对于变态心理学，科学研究方法则要着眼于人类行为的所有水平。美国国立卫生研究院（National Institutes of Health,NIH）强调，通过进行所有水平的研究——从单个细胞到社会来理解健康和疾病是至关重要的。转化研究（translational research）是一种强调基础研究和应用临床研究之间沟通的科学方法。NIH强调，为提高人类的健康，科学发现必须转化为实际应用。这样的发现一般起源于基础研究——科学家从分子或细胞水平研究疾病，然后过渡到临床水平，或到患者的治疗。这种转化实际上有双向影响。

基础研究的科学家提供新的工具以便患者使用，临床研究者对疾病的性质和演化进行新的观察，这些观察又常常促进基础研究。转化研究已被证明是激励临床研究的强劲力量。在前面介绍的实例说明了基础研究的一种类型，即说明味觉机制与饮酒有何关系。这个例子还说明了另外一点，大多数研究的目的是去发表结果，从而使其他研究者能使用这些数据去产生新的假设并进一步理解变态行为。外行的公众，尽管不做研究，也需要明白这些科学研究对他们生活所具有的含义。

与转化方法一致的是，本章始于关注细胞和神经解剖水平以及影响整个机体行为的研究策略。然后介绍个体和群体水平的研究，大多数科学探索发生于此。最后致力于在总体水平上对行为的研究。我们会看到，每一种方法都会提供一个独特的视角去研究心理疾病。将它们综合起来，我们能更广泛地从生物学、心理学和社会学多方面去理解心理疾病。

2.1　变态心理学细胞水平的研究

细胞水平的研究是变态心理学研究中最新、最令人振奋的领域之一。尽管大脑是变态行为的器官这一观点可以追溯到史前时期，但直到最近人们才拥有精确研究大脑和神经系统的工具。在说明这些新的研究发现之前，我们需要回顾神经系统和其他身体部位对行为的影响作用。

2.1.1　神经解剖学

人类的神经系统有两个主要部分：中枢神经系统（central nervous system,CNS）和外周神经系统（peripheral nervous system,PNS）。中枢神经系统由脑和脊髓组成。如第1章谈到的，脑由大约1000亿个神经细胞（或神经元）组成。每个神经元沿着独特的通路延伸，构成一个复杂但有序的神经网络。典型的神经元包括细胞体，内含细胞核。其次还包括树突，是从细胞体伸出的像手指样的投射，树突向外伸出并从其他神经元接受信息。最后还包括轴突，是从一个细胞向另一个细胞传递信息的神经纤维。轴突末梢是树枝样的结构，形成突触，是与其他神经元的树突和胞体进行信息交流的位置（见图2-1）。

图　2-1　神经元

细胞体包括细胞核和称为树突的突起，树突向外伸出并接受其他神经元的信息。神经冲动通过神经元传送。轴突末梢和下一个神经元树突之间的间隙称为突触。被称为神经递质的化学物质使得神经冲动可以通过突触间隙到达下一个神经元的受体。

对脑结构有一个总体认识非常必要，因为当我们讨论各种心理疾病时，会先了解脑的不同部分在不同疾病中所起的作用。考察脑结构的一种方法是借助进化论的视角。这个角度有助于去理解哪部分脑结构是最古老的，它控制着身体机能最基本的方面，在进化中出现也最早。

脑最古老的部分是脑干（brain stem），它控制着多数与生命相关的基本生物功能，比如呼吸。脑干按功能分为几个部分（见图2-2）。在脑干的基部是延脑，包括延髓、脑桥和小脑。这些结构调节着呼吸、心跳和运动控制。这些功能是生命所必需的自主活动。你无须考虑如何使呼吸和心跳发生。损害（lesion）这个术语指的是损坏或畸形的脑区。我们可以通过观察特定脑结构损害后个体的表现去发现特定脑结构的功能。例如，小脑对于运动协调很关键。若损害小脑，则精细运动、平衡和运动学习会出现障碍。

图　2-2　脑干

脑干是脑最古老的部分，在大脑的基部，控制许多像呼吸这样的基本生物功能。

资料来源：Zimbardo,et al.，Psychology：Core Concepts，6e，（0-205-54788-5），Fig 2.9，p，63，Copyright©2009 Pearson/Allyn＆Bacon.Reprinted by permission.

脑干的中脑（medbrain）部分有两个重要功能。第一，这里是感觉信息和运动信息进行整合的中枢。第二，中脑中的网状激活系统可以调节人类的睡眠和觉醒功能。

丘脑和下丘脑位于脑干上侧，从进化和结构上看更高级（见图2-3）。丘脑是脑的中继站，将携带感觉信息的神经信号上传到皮层。下丘脑的基本功能是维持体内平衡，调节血压、体温、体重、体液和电解质平衡等身体功能。

图　2-3　丘脑、下丘脑和边缘系统

丘脑是脑的中继站，将感觉信息传入皮层；下丘脑调节躯体功能；边缘系统是人类情绪的重要中枢。

资料来源：Zimbardo,et al.，Psychology：Core Concepts，6e，（0-205-54788-5）.Fig 2.9，p.63.Copyright©2009 Pear-son/Allyn＆Bacon.Reprinted by permission.

在中脑和前脑（forebrain）之间可发现进化更高的边缘系统，这是一个涵盖多个脑结构的宽泛的术语，这个结构对于研究变态心理学非常重要。边缘系统包括杏仁核、扣带回和下丘脑。边缘系统主要加工情绪和动机等活动，包括情绪体验、情绪表达和基本的生物驱力，如侵犯、性欲和和食欲等。下丘脑参与记忆形成并与老年痴呆特有的记忆缺陷有关（见“真实病例：亨利·古斯塔夫·莫莱恩”）。

真实病例　亨利.古斯塔夫.莫莱恩

亨利.古斯塔夫.莫莱恩来自美国路易斯安那州的帝博多市，他的大脑在历史上被研究的次数最多。为了保密，心理学界一直把他叫作H.M.，直到他去世。他出生于1926年，在康涅狄格州长大，他只是一个普通的爱好骑自行车和滑冰的男孩。9岁骑自行车时被另一个自行车手撞倒，脑袋受到严重撞击。16岁时患癫痫，出现过多次癫痫大发作。1953年，他做了脑外科手术，两侧半球的部分颞叶被切除。他的医生威廉·斯科维尔（William Scoville）因为这个部位是癫痫病灶而将之切除。

海马的2/3被切除了，主治的神经学家认为这个部位没有什么作用。然而手术后，H.M.患上了一种失忆症，他不能将新近的经验保存为长时记忆。令医生欣慰的是，他能完成短时记忆的回忆任务，也能回忆起手术前发生的长时记忆事件，但不能回忆手术后发生的事情。

他于2008年12月2日去世，在康涅狄格州的私人疗养院中死于呼吸衰竭。尽管他不能确定自己到底多大，每天都要被重新介绍给自己的医生，每次听到母亲死亡的消息都会伤心，但他生活中也有积极的一面。他常说自己的身体状况会帮助其他人，并乐意让研究者研究他的情况。

关于H.M.经历的科学研究使人们获益颇多，其中有两个重要发现：短时记忆并不依赖海马，但长时记忆必须通过海马才能进行永久储存。这些发现改变了科学家看待短时和长时记忆的形成、保持和回忆的方式。

资料来源：Corkin，1968；Kolb＆WhisHaw，1996；Smith＆Kosslyn，2007.

基底神经节位于前脑的基部。基底神经节包括尾状核、壳核、伏隔核、苍白球、黑质和下丘脑。一般来说，这些结构有抑制运动的作用。损害基底核的疾病表现为运动异常如帕金森氏症（僵直和颤动）、动作迟缓（运动慢）和亨廷顿氏舞蹈病（脸部和肢体表现出无法控制的舞蹈样运动）。

前脑中最大的部分是大脑皮层（cerebral cor-tex），它的进化程度最高，包含执行人类独有的高级功能的结构，如推理、抽象思维、时间知觉和创造性。大脑皮质被分为两个半球。人们常说左脑和右脑，但大脑的工作方式远比左利手和右利手这些方面复杂得多。尽管两个半球从结构上看起来很相似，但它们负责不同的心理过程，实际上一些人更偏好某种类型的加工。

左侧半球主要负责语言和认知功能，偏重于以线性和逻辑的方式加工信息。左侧半球对信息进行部分或序列加工，使用语言和符号（包括数字）。而右半球以更为整体的方式在立体背景中加工客观世界，更多地与创造力、表象和直觉相关。两侧半球间存在相当多的交流，半球间也会互相补偿，因为如果一侧半球受到损害，另一侧半球就会介入进来。

每侧半球都包括四个叶：颞叶、顶叶、枕叶和额叶（见图2-4）。颞叶（temporal lobe）与加工和理解听觉和视觉信息密切相关，它在命名和标记物体及言语记忆中起重要作用。顶叶（parietal lobe）整合各种感觉信息，参与视觉空间信息加工，比如想象在空间中旋转三维的物体。枕叶（occipital lobe）位于颅骨的背侧，是视觉加工的中枢。额叶（frontal lobe）是推理的中枢，在冲动控制、判断、记忆、运动功能、问题解决、性行为和社会行为中发挥着关键作用。胼胝体联系两侧大脑，实现二者的沟通。割裂了的胼胝体并不会彻底丧失功能；但割裂之后会导致特定脑功能不能整合。例如，一把钥匙的图像呈现在右侧视野，胼胝体割裂的患者可能会识别图像但不能正确命名。如果呈现在对侧视野，患者会正确地命名，但不能说出它的功能。

图　2-4　大脑

大脑分为四个叶（颞叶、顶叶、枕叶和额叶），控制感觉、运动、言语和推理功能。大脑的外层（即灰质）是大脑皮层。

资料来源：Zimbardo,et al.，Psychology：Core Concepts，6e，（0-205-54788-5）.Fig 2.9，p.63.Copyright©2009 Pear-son/Allyn＆Bacon.Reprinted by permission.

除了脑和脊髓构成的中枢神经系统以外，人类神经系统的另一个重要部分是外周神经系统（PNS）。外周神经系统分为躯体神经系统和自主神经系统。交感神经系统主要控制不随意运动，激活身体产生准备状态。交感神经系统使心率加快、血压升高、扩大瞳孔、将血液从皮肤和内部器官转运到骨骼肌、脑和心脏、抑制胃肠道的消化和蠕动、产生预示应激和焦虑存在的躯体唤醒状态（见第4章）。而副交感神经系统则使交感神经系统激活的机体功能恢复到静息水平。

最后，机体的内分泌系统（endocrine system）通过激素而不是神经冲动来调控机体功能（见图2-5）。内分泌腺产生激素（hormones），激素是直接被释放入血液对靶器官发挥作用的化学信息物质。脑垂体腺位于脑底，被称为主腺体。它受下丘脑控制，又控制着多种内分泌功能，包括对女性月经周期、怀孕、分娩和哺乳的控制。肾上腺（位于肾脏顶部）对恐惧、发怒、咖啡因和低血糖等内外应激源产生反应，释放肾上腺素。甲状腺激素调节体温和体重等新陈代谢功能。胰腺中包括胰岛，通过分泌胰岛素和胰高血糖素来调节血糖水平。许多研究显示，在抑郁、焦虑和其他心理疾病中，特定激素水平（如皮质醇和催乳素）升高。

图　2-5　内分泌系统

这个系统包括甲状腺、生殖腺、肾上腺和脑垂体等，以及这些腺体产生的激素如甲状腺激素、雌性激素、睾丸素和肾上腺素等。激素是通过血液来传递信息和指令的化学信息物质，靶细胞通过遗传编订的程序来接收这些信息并做出反应。

资料来源：Zimbardo,et al.，Psychology：Core Concepts，6e，（0-205-54788-5）.Fig 2.9，p.63.Copyright©2009 Pear-son/Allyn＆Bacon.Reprinted by permission.

2.1.2　神经激素和神经递质

显然，在整个神经系统内有许多微系统。为了了解人类情绪，知道这些系统是如何运转和合作的非常重要。神经系统内的沟通有电与化学两种方式。因神经元并不直接接触，神经递质（neurotransmitters）将电信号从一个神经元传递到另一个神经元（见图2-6）。当电信号到达轴突末梢，神经递质就被释放。这些神经递质通过突触间隙到达毗邻神经元表面，在此触发下一个神经元“放电”，释放电冲动。对神经递质的研究使得精神病学发生革命性变化，因为药物治疗会影响一种或多种核心神经递质，这种影响是通过影响脑内神经递质的效能和/或活动来实现的。这个高度活跃的研究领域不断发现着发挥递质作用的新物质。特定的递质系统已经得到广泛研究，并将在特定心理疾病的章节继续讨论。

图　2-6　神经递质如何工作

电信号到达第一个神经元的末端后，使之放电并从突触前膜的囊泡里释放神经递质。神经递质通过突触，与突触后膜的受体结合，从而触发下一个神经元，实现信息传递。

了解了神经系统的基本知识，我们就准备好从细胞水平到社会水平的研究之旅了。在本章下面的介绍中，将介绍研究人类行为的各种不同的方法。从下面的小案例中我们先来了解这些方法的背景知识。

莫妮卡26岁，感到悲伤、无助和绝望，经常毫无理由地哭泣并有轻生的念头，晚上难以入睡，即便睡着也会多次醒来。她的主治医师把她送到心理医生那里，结果被诊断为抑郁症。

与抑郁症相关的知识会在以后的章节里讨论，我们在这里使用这个案例来解释用于心理疾病研究的各种方法。

2.1.3　脑成像

你也许会好奇科学家是怎样了解脑功能的以及脑的哪些结构负责人类的能力和活动。在早期，这样的信息来自意外的受害者和手术的幸存者（如H.M.），这些人让我们了解到特定的脑部位受损或切除之后会出现哪些功能的缺失。最近，脑成像（neuroimaging）技术加速了人们对脑的结构和功能的理解。例如CT或CAT扫描（计算机轴断层扫描）和MRI（磁共振成像）提供了静态成像如通过拍照探测受伤或损坏的区域。CAT扫描，是给患者注射一种放射性染色剂，然后用专门的X射线装置从不同角度为脑照相，这些计算机成像可创建脑的横断面图像。MRI使用射频波和强磁场来提供脑的高分辨率图片，它优于CT技术，因为它不需要使用放射性物质。射频波直接指向强磁场中的质子，质子被激发后被释放，发出无线电信号，这些信号被计算机加工形成图像。

CAT和MRI技术用于神经解剖学（neuro-anatomy，大脑结构）研究，还有其他技术探测脑功能。正电子发射断层扫描（Positron Emission Tomography,PET scan）通过探测正电子发射的放射线实现成像。在准备PET扫描时，患者先要服用一种放射性生物化学物质。当这种物质的放射性同位素衰变的时候，它释放出可测量到的正电子。PET脑成像可以帮科学家实现对脑内神经递质通路的追踪，从而确定参与人类行为的脑结构和通路。

CAT和MRI扫描，使用X-射线或无线电波扫描大脑，形成图像，来揭示脑的解剖结构。

功能性磁共振成像（functional MRI,fMRI）可探测血流量的增加，血流量的增加与脑各个部位的神经活动增加密切相关。这个技术不仅可以实现结构成像，而且也能实现功能成像。fMRI可以分离出单个事件或刺激的特定脑活动（比如，给害怕蜘蛛的人呈现蜘蛛的照片时，或在某些人体验到幻听时，进行磁共振扫描成像）。

脑成像是一种优良、高级且昂贵的研究工具。在典型的临床实践中，脑成像对于诊断抑郁并不是必需的。

但莫妮卡和其他患者则非常受益于脑成像的研究，脑成像研究使得心理健康专业人员更好地理解抑郁患者的脑结构和功能会受到什么样的影响。进而，了解那些改变的脑功能也有助于针对特定脑区和功能的干预技术的发展。

2.1.4　遗传学

有关脑结构和脑功能的研究增进了人们关于脑和心理疾病之间关系的理解。然而，只是知道脑活动发生了变化仍不足以解释变态行为为何产生。科学家仍然要解释脑部异常是怎样以及为何发生。将遗传学用于行为的研究给变态心理学的研究带来了革新。现在遗传因素的研究从细胞水平发展到总体水平。行为遗传学的方法包括家族研究、双生子研究和收养研究，从而在揭示特定行为特质或心理疾病的家族性以及这种家族性在多大程度上归因于遗传或环境等方面发挥着关键作用。遗传学中的现代分子技术和检测遗传关系的新方法，使科学家能够揭示与多种复杂特质相关的基因位点（在特定染色体上的特定位置）。现在人们知道行为特质和心理疾病几乎不可能由单一基因引起。所谓复杂性状，比如多数行为特质和心理疾病，会受到许多基因和环境因素的中小程度的影响。

遗传学基础

高中生物课上的“搭建生命的积木”就指的是脱氧核糖核酸（deoxyribonucleic acid,DNA）。人体中DNA的集合就称为人类基因组，包含近20000～25000个基因。每个基因都是DNA的一个片段，它们集合起来就形成一个独特的有机体。人体包含23对染色体，其中22对常染色体，1对性染色体（女性是XX，男性是XY，见图2-7）。

图　2-7　人类的染色体

正常人有46个染色体：一半来自父亲，一半来自母亲。性别由X和Y染色体决定；男性是XY，女性是XX。

母亲提供这对性染色体中的X，如果父亲提供的也是X，那么后代就是女孩，如果父亲提供的是Y，那么后代就是男孩。基因能以多种形式存在，称为等位基因。正是这些特定的等位基因产生了物种的变异（比如高度、毛发颜色、眼睛颜色、人格和患病风险）。

遗传符合几个定律。格雷戈尔·孟德尔（Gregor Mendel，1822—1884），捷克的一个修道士，通过种植豌豆，发现了两个遗传定律。尽管孟德尔建立了我们理解遗传学的基础，但费希尔（R.A.Fisher）提出孟德尔的报告不合常理。费希尔1936年发表了一个报告，认为孟德尔的数据过于完美，有造假的嫌疑（Fisher，1936）。后来许多人不断去重新讨论孟德尔的报告。但是，在理解遗传的基本原则时，先理解孟德尔的遗传定律仍是重要的第一步。分离定律认为个体从双亲中各自接受两个性状的其中之一。其中一个性状是显性的（在后代中表现出来的性状），另一个是隐性的（在遗传中存在，但在后代中没有表现出来）。如果后代从父母那里各遗传一个隐性性状，也即如果后代具有两个隐性性状，那么隐性性状就会表现出来。比如眼睛颜色，棕色是显性的而蓝色是隐性的，因此，只有拥有两个隐性性状才会有蓝色的眼睛。

孟德尔第二定律——自由组合定律，即一个基因的等位基因（变种）与另一些基因的等位基因（变种）自由组合。例如身高和眼睛颜色的等位基因通常不一起作用，不是每个矮个的人都是蓝色的眼睛，矮个的人也会是棕色或浅棕色眼睛。同样，蓝眼睛的人可能是矮个，也可能是中等个头或高个。总之，身高和眼睛颜色的基因进行自由组合。

尽管基因对身高、眼睛颜色和多种疾病的影响已经早为人知，但最近行为遗传学研究的是遗传对人格、态度以及诸如抑郁、外向和精神分裂症等异常行为方面的影响。在过去的10年，人类基因组项目已经大大扩展了孟德尔从豌豆研究中获得的遗传学知识。人们已经清楚人类基因组包含20000～25000个基因。人们现在认识到以前被称为“垃圾DNA”或“基因沙漠”的部位（因为人们在那里没有发现具体的基因）也对许多特质的表达有重要作用。

在这样一个广阔的天地下，如何开展关于基因会增加某种特定心理疾病形成的风险的研究呢？行为遗传学的方法是检验家族成员间生理和行为的相似性，这种相似性说明基因在家族相似性方面发挥的作用。更直接的遗传学方法包括三个常用的方法：全基因组连锁分析、候选基因关联研究和全基因组关联研究。首先我们来了解一下行为遗传学。

2.1.5　行为遗传学

行为遗传学指的是通过研究基因和环境的作用来研究行为，而不是直接检测基因。方法包括：家族研究、双生子研究和收养研究。基本上，这些研究的焦点在于：行为特质和心理疾病是否有家族遗传性及其原因。

1.家族研究

研究者和临床医生通常面临的一个问题是：心理疾病是否具有家族遗传性特点？经典的家族研究方法是通过家族聚集性（familial aggregation）检验一个患某特定疾病的人[先证者（Proband）]的家庭成员是否比未患该病者的家庭成员更有可能得这种病。若该疾病在先证者家族中更普遍，则认为其具有家族性或“家族聚集性”。家族研究有两种方式。家族史法利用一个或几个家庭成员提供其他家庭成员的信息。如果你曾在医院填写过家族遗传病史清单，你可能会觉得这种方法很熟悉。家族研究方法还包括对每个同意接受采访的家族成员进行直接访谈。因家庭成员往往并不相互透露心理症状，对每个家庭成员进行单独访谈能更可靠地评估该家族的实际特质和疾病。

在莫妮卡案例中，临床医生可能会用家族史法进行诊断访谈，询问她的家庭中有没有其他成员存在抑郁症状。如果莫妮卡曾参加抑郁症病因的家族研究，研究者可能会邀请她的亲属参加个人访谈，以判断她的亲属中是否有人曾患抑郁症。

从科学角度看，确定症状是否有家族遗传性是理解一种疾病是否受基因影响的首要一步。然而，家庭成员享有共同的环境经验。如第1章讨论过的，文化背景（包括家庭）确实对人的行为有重要影响。因此，任何可观察到的家族聚集性既可以归因于遗传因素，也可以归因于环境因素，或者更可能是这些因素共同作用的结果。而通过采用收养研究和双生子研究设计就可以将遗传因素从环境因素中分离出来。

2.收养研究

收养创造了一个独特的条件：遗传相关的个体分开抚养因此各自有不同的家庭环境。在收养家庭中，被收养的婴儿生活在一个与亲生父母不同的新环境中，则他们之间的相似性代表了遗传因素对一个给定特质或行为的影响。而幼儿和养父母间的相似性能度量影响亲子相似性的环境因素。这种相似性只有当领养孩子的安置地不具有“挑选性”（例如，一个特定宗教教派的上层中产阶级家庭要求收养一个背景相似的小孩）时才有效。收养研究提出了一个中间立场来检验行为遗传模型，它比家族研究更有效地将遗传因素从环境因素中分离出来，但也有不足。其中一个缺点是领养场所并不总是随机的。通常婴儿会安置在与其种族、宗教和社会经济地位相似的家庭。随着国际性收养的流行，其他问题也相继出现，比如被收养者在被领养前面临着什么样的环境。诸如放置在孤儿院或缺乏早期依恋经验的环境中可能会造成严重的发展后果而混淆收养研究的解释。

3.双生子研究

双生子科学研究是理解遗传和环境对变态行为影响的另一重要途径（Cederlof et al.，1982；Martin et al.，1997）。这些研究彻底改变了我们对一些严重精神疾病的理解并帮我们改进了治疗方法。例如，30年前，人们普遍相信自闭症和精神分裂症（这两种病症将在后面章节详细介绍）完全由环境创伤和父母缺陷导致。然而，基于大量科学研究证据（Folstein＆Rosen-Sheidley，2001；Sullivan，2008），我们现在知道这些疾病的基因成分至关重要。

双生子研究通过检验同卵双生子（MZ）和异卵双生子（DZ）间的异同以确定遗传和环境对心理疾病的影响。同卵双生子来自单一胚胎（受精卵），在受精后头两个星期的某个阶段受精卵分裂并产生出两个胚胎，两者基因完全相同。因此，拥有完全相同基因的同卵双生子在行为上的差异为环境因素的作用提供了强有力的证据（Plomin et al.，1994）。而异卵双生子来自两个卵细胞和相应精子组成的受精卵。异卵双生子并不比兄弟姐妹间有更多的遗传相似性，平均而言他们有一半的基因相同。因此，异卵双生子间的行为差异是受遗传和/或环境两方面作用的结果。

最严格的双生子研究设计使用的是出生后就分开抚养（即在不同的环境中）的同卵双生子。这种情况明显地将遗传因素和家庭环境因素分开。由明尼苏达（Bouchard et al.，1990）和瑞典（Pedersen et al.，1985）开展的两个大型同卵双生子研究被看作决定智商的遗传因素作用的关键研究。另外，在重聚同卵双生子中发现了在过去并不认为受遗传控制的相似性维度。例如，涉及重聚同卵双生子的当事人叙述中发现他们在很多令人惊讶的维度上存在相似性，包括身体上的痣、开始谢顶的年龄、职业、选择的汽车和摩托，甚至喜欢喝的啤酒。

出生后分开抚养的同卵（MZ）双生子在成年后有极高的相似性。

2.1.6　分子遗传学

尽管行为遗传工具能得出基因是否影响一个特定的特质或疾病，但无法确认20000～25000个基因中的哪个基因与该疾病有关。因此，若想真正确定风险基因，需进行分子水平的研究。分子遗传学（molecular genetics）主要有三种研究方法：全基因组连锁分析、候选基因关联研究和一种称为全基因组关联研究的新技术（Slagboom＆Meulenbelt，2002；Wang et al.，2005）。全基因组连锁分析（genomewide linkage analysis）能使研究人员缩小基因研究的范围，即从整个基因组缩小到特定染色体的特定区域。进行一次连锁分析需要一个有多人患研究者所感兴趣疾病的大家族，或者是一个“患者-亲属同胞对”（亲属对都患有该疾病）的大样本。然后标记这些基因组，并找出不同于已知遗传性预期的模式。

在候选基因关联研究（candidate gene association study）中，将一个多人有某特定特质或疾病的大家族的某个或某些特定基因与一个与之相匹配但却没有该特质或疾病的群体的该特定基因进行比较。这种方法需预先选择一组或几组已知生物学特征的基因。例如，我们知道抑郁症可能和血清素有关，因此设计的候选基因研究要将患抑郁症的大样本中的一组或几组血清素系统基因（实验组）与没有患病但在其他方面与实验组相似的样本的该基因（对照组）进行对比。如果发现患病组中基因存在的变异更普遍，就可以用这一证据表明该基因可能与这一疾病有关。总的来说，候选基因研究法刚出现时是非常令人兴奋的，但其他研究小组常常无法重复验证其结果。出于这一原因，单个基因的候选基因研究法不再成为一个更好、更有效的研究方法。

全基因组关联研究（genomewide association study,GWAS）也需要使用大样本实验组和与之良好匹配的对照组。与一次只研究一组或几组基因的候选基因研究法不同，全基因组关联研究在同一研究中对散布在基因组中的成千上万可能的基因变异对进行关联性检测。这是全基因组关联研究的关键优势。候选基因研究需根据已知的生物学知识选择基因或基因组，但全基因组关联研究不需要，且进行基因组相对无偏搜索还能发现意想不到的新的基因关联。基因组关联研究已经开启了治疗许多疾病的前所未有的全新生物途径。

对莫妮卡基因的研究不能成为确诊抑郁症的通常临床评估的一部分。然而，某些研究者（通常在医学院工作）可能会从事遗传学和抑郁症关系的研究，那么像莫妮卡这样的患者如果想参加的话，就可能需要提供血液样本或口腔内侧刮片，而这些样本中都含有DNA。

小节回顾：

·我们可以从细胞或神经解剖学水平研究变态心理学，这些研究可以针对个体、群体或总体水平。

·从进化角度研究大脑时，从脑干（控制基础生物功能）到前脑（产生高级认知功能）的研究是理解精神疾病的有效途径。

·在细胞水平进行变态心理学研究的新技术包括：脑成像（拍摄大脑图像）、神经递质（细胞间传递电信号的化学物质）的功能及相互关系研究和分子遗传学（识别与临床症状相关联的基因）。

·家族研究、双生子研究和收养研究等行为遗传方法，使我们能深入理解行为特质和精神障碍如何在家族中遗传，以及哪种家族模式是由遗传或环境决定。

·候选基因关联研究、基因组连锁分析和全基因组关联研究能更直接地确定与实际行为特质和疾病相关联的基因区域或者基因。

应用题　如果进行一项家族研究，并发现患病者亲属患某种特定精神疾病的概率是对照的未患病者的亲属患病率的3倍，为什么还不能确定这种疾病的形成完全取决于遗传？

2.2　变态心理学个体水平的研究

脑结构和功能以及遗传学的研究是高级的研究工具，但它们耗费时间，有时不经济。大多数变态心理学的研究是基于对不同特征、不同测验方式和不同治疗方法的人群间的比较，最后通过群组的平均反应得出结论。个体水平的研究还有助于我们对变态行为及其治疗方法的一般原则的确定。事实上，临床心理学的实践通常是指向个人的。对个人、家庭以及能看作一个单元的小群体的精细研究能为我们提供有价值的信息。作为基于大群体研究的补充，个体水平的研究可以进行丰富的细节检测，而且相关假设和理论的进展可在今后的群体实验研究中得到检验。个体水平的研究有两种主要方法：个案研究和个案设计。

2.2.1　个案研究

个案研究提供了对异常行为及其治疗的详细描述。虽然有时候提供的是定量测量（例如测量问题行为出现的频率），但我们不能就此对行为的原因得出结论。个案研究中，任何条件都不受观察者控制，它仅仅是叙述案例或是讲述个人的故事。然而，个案研究仍有助于对异常行为的研究。

1.个案研究的优点

前面章节中关于H.M.的简要描述就来自个案研究（case study），是使用通常来自医生的实践经验的临床资料对一个个体（或一群个体）进行全面描述。个案研究可专注于对异常行为及其治疗的评价和描述。个案研究是通过有意义的背景材料和详细的临床信息来说明案例的复杂性。而注重群组数据的群体研究则无法得到这种详细的临床资料。

个案研究是关于一个人的详细描述，它可以帮助我们了解某个少见的行为。例如，一个关于连环杀手邦迪·西奥多的个案研究可以解释一个人进行多重谋杀的原因。

H.M.的案例说明了，个案研究能够检测罕见现象，而群体研究几乎不可能，因为没有足够的案例（Kazdin，2003）。在电影《美丽心灵》中，主演罗素·克洛扮演了一个叫做约翰·福布斯·纳什（John Forbes Nash）的数学天才，患有妄想型精神分裂症的纳什在1994年获得了诺贝尔经济学奖。纳什的真实故事和演员克洛的生动刻画引起了公众对精神分裂症的兴趣，也使许多人间接体验了陷入妄想症的心理过程（纳什的更多信息请见第10章）。

个案研究也可为群体研究提供假设。本着科学家-实践者模式的精神，临床观察可通过群组设计促进可测性理论或治疗方法的开发。例如，约翰B.华生对小阿尔伯特的研究以及玛丽·科弗·琼斯关于小皮特的报道（见第1章），被视为焦虑症治疗方法的基础，已经得到科学验证并沿用至今。

另外，密集的案例使实践者能参与到研究中。全职临床医生通常没有时间或资源利用大样本进行研究设计。对他们来说，详细的案例记录能提供一个可启发他人的学术报告，并说明科学家-实践者模式怎样在实践中以及异常行为研究中运作。

最后，个案研究描述了群体研究中不常见的重要临床问题。例如，最近一个关于5位同时患有焦虑和抑郁，以及慢性阻塞性肺病的案例报告，他们参加了一个大型治疗实验（Stanley et al.，2005）。对于特定临床症状和对治疗的特定反应而言，这个个案报告与完整的临床报告相比提供了更多的细节（Kunik et al.，2008）。这些细节有助于临床医生寻求有实证支持的治疗方法。

2.个案研究的种类和局限

个案研究中数据的数量和类型是各种各样的。有的研究只是案例描述，其他的则使用对行为或症状的标准化测量来说明临床观点，使其能够与其他大型的研究比较。

与那些大型抑郁症治疗研究中的患者相比，莫妮卡的抑郁症状更为严重。

科学严谨的案例报告还须使评估和治疗程序标准化（保持一致）。这样做方便其他研究人员或临床医生在其他患者身上得到同样的结果，还可使那些小群体患者研究被整合成一项大报告成为可能。此外，标准化程序更易于将症状或症状随时间发生的变化与大群体患者研究中的相应观察进行比较。

在对莫妮卡的访谈过程中，她的治疗师发现莫妮卡的8个兄弟姐妹都患有重度抑郁症。这是很不寻常的，因此经莫妮卡同意，治疗师决定写一个关于莫妮卡的个案研究及其抑郁症家族的丰富病史。

虽然有上述优点，但个案研究在帮我们理解变态行为时也有局限。最重要的是，尽管个案研究能为我们在引起某种症状的原因和哪种治疗可能有效方面建立假设，我们却不能在症状原因及治疗后的变化等方面得出任何确切结论。例如，患者症状减轻可能是特定治疗作用的结果，但也可能是由其他与实际治疗无关的因素引起。这些因素可能包括简单的时间流逝、治疗师的关注或者患者或临床医生的主观偏见。

为了得出症状或病变的原因，实验控制条件是必需的。在添加控制条件的科学实验中，至少要在两组之间进行比较，组间的差别只有所测变量[常被叫做实验变量（experimental variable）]。实验组呈现所测变量，对照组不呈现。例如，检测一个抑郁症治疗效果时，一半患者接受治疗（实验组），另一半患者不接受治疗[对照组（control group）]，但在其他方面都与实验组相同。若结果显示实验组症状改善，而对照组没有，那么我们就可以推断是治疗方法引起了症状改善。然而，个案研究没有对照组，因此不能得出关于因果关系的结论。

个案设计始于自我监控。例如一个心理学家为了帮助某人减肥而开始测量这个人每天走的步数。

2.2.2　个案设计

个案设计（single-case designs）是在个体水平（即一个人）进行的实验研究。这种方法使用定量处理，并加入控制条件，以求在单一案例中得出更清晰的因果关系。

传统研究对前后接受不同治疗方法的同类患者组进行比较。然而，基于群组的研究难以观察个人行为模式。同时，群组研究费用高而且耗费时间（Morgan＆Morgan，2001）。个案设计实际上是对一个人进行的严格实验。与病历记录不同，个案设计对备择假设（即除治疗方法之外引起变化的因素）进行控制，因此能得出因果推论。个案设计占用资源少，并能够更充分地关注个人模式的变化。在个案设计中，每一个人就等同于一个完整的实验，在不同时间段里接受治疗或接受对照（或控制）的条件。实验目的是检验行为是否有系统性的变化，变化是在治疗阶段还是对照阶段发生。

个案设计研究在实施任何实验或控制条件前都要实施针对靶行为变化的基线评估（如一个孩子发脾气的频率，恐惧症发作的频率等）。这类研究中一个有意思的难题是：有时仅仅要求个体监控自己的某行为都可能改变其行为发生的频率和持续时间。例如，要求一个吸烟者计算每天的吸烟数量时，往往会导致吸烟量的减少。这是为什么呢？因为吸烟者有时会惊讶于自己记录的吸烟数量，从而开始减少吸烟量。然而不幸的是，由自我监控引起的行为改变只是暂时的。因此，基线监控（即开始治疗前进行评估）一直持续到行为模式稳定为止。接着，通过治疗的实施与取消不断地评估靶行为。如果靶行为在进行治疗时减少，而在取消治疗时又回到基线水平，那么研究者就可以得出这样的结论：治疗可能有效（其他可能解释可被排除）。如果其他研究人员做了类似的研究并得出了相同的结果，则证明该结论具有可重复性，其信度增大。在患者、医生、治疗设置和干预性质方面提供足够的细节信息有助于结论的重复性验证，也能使研究结论得到巩固。然而，不论重复验证多少次，结论的重点仍然是描述个人行为模式，而不是多个患者的综合数据。

1.设计方法

最常见的个案设计方法是ABAB设计或者逆向设计，即A代表基线期，B代表治疗期。该方法通过两个阶段交替进行来检测它们对行为的影响。初次基线评估要等到行为稳定后进行（A阶段），然后进行治疗（B阶段），依然进行评估直到行为稳定为止。接下来，撤销治疗（A阶段）。如果所测行为在第二个A阶段又返回到基线水平，就可以证明是治疗引起了行为变化。当再次实施干预（另一个B阶段）并且产生了另一个行为变化时，就更加证明了治疗的作用。把每一个A-B序列看作一次重复实验，若每次在B阶段都能得到相同的效果，则进一步证明治疗确实引起了行为变化（Kazdin，2003）。ABAB设计适用于各年龄段的患者，但通常专门用来检测对儿童行为治疗的效果。

凯特琳3岁了。她在15个月大时拉自己的头发。儿科医生诊断她为拔毛症，该病的特点是患者反复地拉头发而造成明显的脱发（见第4章）。医生给她开了一些药，但没有一个有效。一位心理学家认为凯特琳拉头发是由强化造成的，她父母在阻止她拉头发时会求她和取悦她，而这其实是对她这一行为的关注。然而，他提出的停止关注凯特琳拉头发行为的建议也不起作用。因此，他使用个例研究法制定行为治疗计划，以期矫正这一行为。

由于凯特琳的拉头发行为大部分发生在晚上，心理学家指示她母亲每天早晨收集枕头上的头发并放在塑料袋里，标明星期几。每晚拉下来的头发数量将用来检验治疗的效果。治疗计划如下：

凯特琳有一双粉红色的连指手套，她很喜欢戴，且她最喜欢吃的食物是樱桃冰淇淋。如果凯特琳整晚都戴着她的手套（这将阻止她拉头发），且早晨起来依然戴着，她早餐就能吃到樱桃冰淇淋。

使用ABAB设计，对治疗的有效性进行评估（见图2-8）。“A”阶段为基线期（没有粉红色手套或者樱桃冰淇淋），“B”阶段为治疗期（如果凯特琳早晨戴着手套就给她吃樱桃冰淇淋早餐）。她的母亲继续在每个早晨收集她的头发，记录每晚拉下来头发的平均数量。图2-8显示了治疗过程中每天早晨凯特琳枕头上的头发数量（一周平均值）。每个阶段持续3周。随着凯特琳头发数量开始恢复，逐渐撤除治疗。6个月后，她有了一头浓密的头发。

图　2-8　ABAB研究设计

凯特琳在拔毛症行为治疗的基线水平（A）和干预阶段（B）拉下来的头发数量。

在某些情况下，进行逆向治疗是不合伦理或不切实际的。例如，撤除一个能减少自我伤害的行为（如患有发育障碍的儿童敲打自己的头）的治疗就是不道德的。

在莫妮卡案例中，撤除一种能消除她的抑郁症状（包括她的自杀想法）的药物，也是不道德的。

一些干预还会因产生学习效果而不易进行逆向设计。例如，放松训练可能造成生理状态变化（降低血压），以至于不能迅速恢复到基线水平。当某个行为无法逆转时，可采用多基线设计（Morgan＆Morgan，2001）。这种设计只用一个A-B序列，但会通过不同个体、设置或行为重复进行。当通过不同个体进行多基线设计时，给每个人开始治疗的时间不同，这一般通过变化每个人基线评估的时间长度来实现，这样任何行为改善都不能归因于标准基线期间。如在ABAB设计中，在不同被试间重复AB序列能增加实验结论的信度。

多基线设计也可在单个个体进行，即通过对所测行为（如先测吸烟，后测暴饮暴食）或设置（如先在家里、学校测，后在操场上测）独立实施干预。如果B阶段持续产生相同的行为变化（或相同行为重复出现），则证明干预有效。

2.个案设计的局限

个案设计使全职临床医生可以通过实验策略来确定某种治疗方法是否对某一特定患者有效。当需要检测某治疗方法和个体行为之间的因果关系而完全停止治疗又是不道德的时候，也可以使用个案设计。但是，个案设计的研究结果不能推广到异质群体。此外，个案设计没有考虑个体差异的影响（如年龄、性别、种族），而这些因素可能在决定治疗反应中起重要作用。下一部分将讨论的群体研究最适用于解决这类问题。

小节回顾：

·个案研究提供了关于变态行为或其治疗方法的详细细节，使我们能够研究相对罕见的心理状况并为更大规模研究提出研究假设。然而，个案研究无法得出因果关系的结论。

·为了得出因果结论，一项研究须包括对照组（在该组被测变量不呈现）。

·个案设计（如ABAB设计、多基线设计）是针对个体的研究并能得出因果关系结论。然而，个案设计无法将结论推广到异质群体，也没有考虑个体差异的影响。

应用题　保罗不喜欢学校，且每天要去坐校车时都会大发脾气。假如你是一个私人治疗师，你将如何设计实验来检测你为保罗父母设计的治疗方案是否对减少保罗发脾气有效？

2.3　变态心理学群体水平的研究

基于群体的研究是变态心理学中最常用的研究类型，研究者根据所有被试的平均水平得出结论。例如，研究人员为研究新的抑郁症治疗方法而招募大量患者，分别在治疗前后测量患者的抑郁症状。若实验后抑郁减少了50%，表明参与研究的患者的病情平均被改善了50%。然而，这一结果并不表示每一个患者都提高了50%。而是一些患者在治疗中收益较少，另一些较多。因为研究结果是群体的平均分数，所以我们并不能据此预测任何个体行为。然而，这类研究能使我们对重要疗效得出结论，比如不同治疗方法对不同患者的影响以及不同群体中各种疾病的患病率。

2.3.1　相关法

群体研究本质上可以是相关研究或控制研究。许多变态心理学的重要问题通过不同变量或条件之间的相关（correlations）关系来研究行为的各个侧面。假定研究者想知道抑郁症的严重性会不会随着年龄增长。为了检测这一相关关系，可用图表示被试年龄和被试在抑郁症状量表上的得分间的关系，年龄在其中一轴（比如X轴），抑郁症分数在另一轴（Y轴）。然后进行数学计算，对各散点拟合的线决定了两种因素的关联度（见图2-9）。统计学概念相关系数（correlations coefficient）表示相关关系的方向和强度。相关关系分为正相关和负相关。在正相关中，一个变量会随着另一个变量的增大而增大（例如，患心脏病的概率随吸烟率增加而增加；Neaton＆Wentworth，1992）。相反，在负相关中一个变量随着另一个变量增大而减小（例如，患痴呆症的概率随教育水平提高而降低；Morris，2005）。相关关系的强弱由相关系数决定，其取值范围为-1.0到1.0。取值接近-1.0或1.0表示强相关，0表示没有线性相关（见图2-9）。注意，强相关可能是正相关也可能是负相关。

图　2-9　相关关系举例

当用散点图分析数据时，图形分布形状揭示变量间的相关（或不相关）关系。

对相关意义的解释取决于不同因素。第一个因素包括研究样本的规模和异质性。如果所研究样本人群不符合科研变量多样性的要求，所得数据可能会导致不正确的结论。例如，对于年龄和记忆两个变量，18～85岁的样本与60～70岁的样本得出的相关关系相差很大。后一样本中从有限的年龄范围得出的相关关系，不能代表总体中两个变量间的关系。另一个影响解释相关数据的重要因素是被试选取方法。如果所选被试是基于他们都患某种精神疾病，或因为他们都来自某一特定民族，那么结果只能在相应团体内推广。研究结果可能与其他患病群体或其他种族无关。

有时两个变量间的相关关系并不能表现为一条直线，有时一些相关关系本质上不是线性的。例如，一个流行理论提出压力和绩效的关系呈倒U形。在测验情境或运动竞技中，中等水平压力下的成绩最好，过高或过低压力水平下的成绩都较差（Muse et al.，2003），这称为曲线相关关系。在制作倒U形数据的直线时会得出接近于0的线性相关系数（见图2-9d），从而会得出两个变量不相关的错误结论。

相关不代表因果关系

通常，用相关解释因果关系是不正确的。相关只表明了一个变量的变化与另一个变量变化的关联程度，而并不代表一个变量的变化是另一个变量变化的原因。例如，变量X和Y之间的强的正相关可能是X影响Y，也可能是Y影响X，或者是第三个因素Z同时影响了X和Y。在这个例子中，Z是调节变量。例如，适量饮酒（一天不超过3次）和降低55岁及以上老人老年痴呆症患病率之间有明显相关（Ruitenberg et al.，2002），通常被媒体错误报道为二者有因果关系（如适度饮酒可预防痴呆），实际上该研究仅仅表明两种现象是相关的。事实是，适度饮酒可能是通过释放海马体（学习和记忆中心）中的一种神经递质（乙酰胆碱，ACTH）而对认知功能产生了直接影响。饮酒也可能通过对心血管病风险因素的影响间接影响认知状态，即降低患高血压或中风的可能性，这些因素会反过来影响认知功能。其他解释还可能涉及同时影响饮酒和痴呆进程的其他变量（如锻炼水平、受教育程度、遗传倾向性、痴呆症类型，等等）。所有这些变量都可能是影响饮酒量和痴呆症之间关系的调节变量（Z）。

相关不代表因果关系。如图中的两姐妹每天都会在一起喝咖啡。为什么我们不能马上就得出喝咖啡能导致长寿和幸福的结论？

当两个变量在不同时点都测得显著相关时（如SAT分数与大学成绩），更容易令人得出因果关系的假设。这种情况下，像风险因素或者预测者等术语会被用来描述这种关联的时序性。例如，众所周知吸烟和缺乏运动是胆固醇升高和患心脏病的风险因素。然而，其他干预因素也会影响二者的关系（如营养）。由于设计让人们每天吸一定数量的烟的实验是违背道德的，我们只能通过相关数据来理解变量间关系。

同样地，一种疾病在治疗前的严重性常用来预测治疗效果。多数情况下，较严重的症状与较差的疗效相关联，但症状越重导致疗效越差这一结论是否正确还不清楚。理解这一点很重要，因为尽管在日常语言中“预测”或许意味着有因果关系，但在心理学中这一术语仅仅表示：时点1评估的变量X的某些水平与时点2评估的变量Y的某些水平显著相关。这种意义上的“预测”并不意味着二者有“因果关系”。

在以治疗为重点的研究中，相关分析非常有用。对患者特征（如人口学资料、病情严重程度和社会支持资源等）和治疗效果间的关系进行相关分析具有理论和实践意义。例如，识别对某种疗法无效的患者组可以促进替代疗法的开发。尽管相关设计可以提供重要信息，但这些研究也只能检测预测和结果间的共变关系。而想要得出因果关系的结论，必须设置对照组。

2.3.2　对照组设计

多数心理学研究使用对照组设计（controlled group designs），被试组接受由研究人员安排和控制的不同实验条件。这类设计中，至少有一个实验组的被试与至少一个对照组的被试进行比较。在实验设计上各组之间在尽可能多的变量上高度相似（如年龄、性别、教育程度等），只在实验者控制的自变量（independent variable,IV）上不同。例如，一组抑郁症患者接受治疗（实验组），另一组不接受治疗（对照组），其他方面均相同。然后评估自变量（IV）对因变量（dependent variable,DV）或结果测量的影响，经统计分析探讨因变量（DV）的组间差异是否大于偶然因素。若大于且组间差异只来自自变量（IV）的不同，则认为可能是自变量（IV）导致了这一差异。最有说服力的因果关系来自随机对照设计。

1.随机对照设计

这一设计的最重要的特点是随机分配（random assignment）被试组。在严格的随机分配中，每一个被试被分到某一组的机会均等。除了随机分配，随机对照设计的其他特点也会影响研究结论，包括被试选择程序、内部和外部效度以及评估策略等。在决定如何选被试时需慎重考虑是否需要招募类似样本或临床样本。类似样本（好比一个类似物），是那些有所要研究的各种特点和相似的求医需求但不需真正临床治疗的群体。例如，研究者对社交焦虑感兴趣，就可以通过在报纸上刊登广告招募一些有公开演讲焦虑的类似样本。类似样本通常来自大学校园和社区团体。相比之下，临床样本则是那些为特定问题而求医的群体。焦虑障碍诊所的研究人员可以邀请诊所患者参与他们的治疗研究。

招募类似样本或临床样本的决策是同时基于理论和实践考量的（例如，处理什么样的问题并有哪些资源可以利用），而这一决策对研究结论有重要意义。例如，有研究者想检测年轻人中抑郁症的治疗效果，选择来自一般大学人群（可能有大量情绪低落问题的群体）的样本和来自抑郁症相对常见的学生心理咨询中心（学生主动寻求治疗）的样本将得出迥然不同的结论。因此，由一个样本得出的结论不能简单地推广到另一个样本或建立两者的相关。

研究结果的可推广性还受所选样本的多样性和代表性影响。例如，许多研究不能够找到足够多的代表少数民族的被试，因此结论不适于有大量人口的地区。事实上，国家卫生研究所一直强调临床研究中被试群体多样性的重要性，以保证在年龄、性别和民族等方面能充分代表总体人口。

在评估任何一项研究时，另一个至关重要的问题是效度的概念。内部效度是指研究设计能在多大程度上得出自变量（实验处理）引起了因变量（实验结果）变化的结论。为了增加内部效度，研究者会试图控制除所测自变量（IV）外的所有变量（使其保持不变）。例如，由于不考虑潜在的性别反应差异，那么一项研究只使用女性样本能增加其内部效度和得出因果结论的程度。为了提高治疗研究的内部效度，研究人员想要确保在研究过程中两个被试群体（接受治疗和不接受治疗）除了在是否接受治疗上有不同外，其他经验均相同。例如，在一个抑郁症治疗的研究中，确保在研究期间两组被试均没有接受能减轻抑郁的额外服务和经验（如教堂的支持群体、初级保健医生开的药），对增加内部效度非常重要。

某项研究的目的在于检测施加治疗是否比不施加治疗更有利于抑郁症康复。若治疗组的某些被试服用了抗抑郁药物——氟西汀，为什么会影响实验的内部效度？

然而，当内部效度增加时，外部效度（指能将实验结果推广到实验条件以外的情境和群体的程度）往往会降低。这是因为严格控制的实验条件往往不能代表“现实世界”。例如，通过女性被试群体得出的实验结论可能只与女性相关，而非男性；那些限制患者在实验性治疗以外活动的抑郁症治疗研究可能无法代表真实生活情境。

在内部效度和外部效度间取得充分平衡对研究者来说是一大挑战。研究人员既想要得出可靠的因果关系结论，也希望研究结果接近真实生活情境。在疗效研究中，内部效度和外部效度在功效（efficacy）与有效性（effectiveness）研究上强调的重点不同（Roy-Byrne et al.，2003）。功效研究试图使内部效度最大化，使研究人员对因果关系结论更有信心。精心挑选同质被试组（即只患所研究的疾病而没有其他疾病），由专业人员提供高度结构化的干预，并精心挑选对照组以控制影响治疗的关键因素。这些严格控制的研究能使研究者得出关于特定治疗方法治疗效果的可靠结论，但有时研究程序并不反映现实世界中的患者情况和临床情况。有效性研究则更注重外部效度，被试组异质性更高（即患者通常有不止一种心理疾病）且与接受常规护理的患者相似性更高。有效性研究常常由常规治疗工作环境中的临床医生按照典型的保健程序（如初级保健）提供治疗；对照条件通常也由诊所常规保健类型组成，并且更注重治疗的成本效益比。这些研究有时在研究设计方面控制得不是很好，但研究结果更能代表治疗应用的“现实”情况。因此，最好把疗效和有效性研究设计看作治疗研究中相辅相成的研究方法。

随机对照组实验设计的结论还与研究人员所使用的评估策略有关。首先，评估工具需要信度（不同时间不同患者的某变量测量上的一致性）和效度（对变量的准确测量）（关于信度和效度的详细信息请见第3章）。此外使用多种评估方法也很重要。例如，一些抑郁症的评估强调身体状况，如睡眠；而另一些则强调思维困难，如注意和记忆问题。抑郁症的评估方法有自我报告法（往往通过标准化调查问卷或调查）、专家综合评价、直接行为观察和心理生理学测量等。根据不同评估方法选择测量方法同样能提高研究结果的信度和可推广性。

对照研究设计在下结论时还会涉及两个很重要的问题，安慰剂对照（placebo control）条件的使用和双盲评估。即使在对照研究中，实验者和被试的期望或偏见也会影响研究结论（认为自己正在接受一个好的治疗的被试可能表现得更好，仅仅因为他们是这样预期的）。安慰剂对照组是指给被试提供一个“不起作用的”治疗，这种治疗的其他方面与实验条件相似，但不具有治疗的“有效成分”。例如在药物研究中，安慰剂对照组摄入的药片与真正的药看起来很像，但事实上没有真的药物成分（即更像一粒“糖丸”）。因为有很大一部分患者在接受安慰剂治疗后病情都有好转（被称作“安慰剂效应”），所以这种对照条件能使研究者判断那一部分的症状改善实际上是受期望效应影响的结果。只有实验性治疗程序产生了比安慰剂更大的反应时，我们才能说治疗的有效成分起重要作用。在安慰剂对照研究中，患者和任何评估病情改善情况的人保持对实验条件的双盲（无察觉）是很重要的。

例如，如果莫妮卡同意参加抑郁症治疗研究，但她和研究者都知道她被分在了“安慰剂组”，那会怎么样？如果莫妮卡知道自己并没有接受实际治疗，她会如何评估自己的病情改善状况呢？

为了减少可能影响研究结论的偏差，保持主试和被试对研究目标和假设以及安排给他们的治疗条件（实际治疗、安慰剂或者不治疗对照）的双盲或不告知非常重要。完全双盲评估并非总是可行的，但由于降低了疗效的偏差，这种评估策略对于提高研究效度还是有用的。

2.临床显著性与统计显著性

临床显著性和统计显著性是评估临床研究的另一个重要考量。

假设治疗后，实验组报告仅需2小时就能入睡，对照组则需2.2小时，比较一下。

统计显著性指的是，治疗后实验组产生的变化不是偶然发生的而确实是由治疗引起的数学概率。研究结果在统计上显著表明治疗改变了靶行为。但另一个同样重要的问题是，统计上显著的研究结果是否具有实践或临床意义。统计上的显著有时表示出现了重要的临床行为变化，但并不总是这样。在一些研究中，特别是大样本研究，统计上的显著差异在实际中是相当小的（就如上例中的睡眠案例），且对患者治疗毫无实际意义。

相比之下，临床显著性检验的是显著性结论是否具有实践和临床价值。例如，使病症减轻的治疗是否会对患者的生活产生有意义的影响？

像莫妮卡这样的患者，治疗前曾一度抑郁到卧床不起，经过治疗后，能否使她不仅感到忧郁减轻并觉得自己的状态好到能回去工作了？

临床显著性强调患者症状的改善是否由治疗所引起，以及患者是否不会再有某种疾病的症状。当统计学上发生了显著变化而对患者病情却没有显著作用时，治疗的临床价值将会受到质疑。从统计角度来看，各种测量方法得到的治疗效果大小被称为效应量（effect sizes）。效应量越大，治疗越有效。

2.3.3　种族、民族和文化团体

如前面所提到的，变态心理学中基于群体的研究的一个主要局限是，样本没有囊括足够多的关于种族、民族和文化背景方面的信息。多年来，样本挑选甚至局限于性别和年龄。例如，直到20世纪80年代，许多医学和临床研究都进展得很好，但都排除了女性样本。出现这种现象是有一定原因的。第一个原因是控制性别间的生物学差异存在固有困难，这提高了研究设计的复杂性和成本。第二个原因特别是在药物治疗试验中，许多新药对正在形成的胎儿影响未知，并且在确保临床试验中女性被试在试验过程中不怀孕也存在困难。第三个原因是月经周期会影响对干预的反应，也是另一个须纳入研究设计或需控制的变量。尽管这种排除从法律和伦理角度看是很实用且足以辩解的，但却不能使我们了解某些药物是否对女性有效。由于复杂的医学、心理学和社会学现象会随年龄而变化，老年人也常常被排除在研究样本之外。这种排除标准使研究无法得出关于相应人群的结论。同样的，过多的变态心理学研究使用了白人样本（通常是在校大学生），这不利于我们理解其他种族、民族和文化群体中的变态行为。

已经有越来越多的研究开始记录不同种族群体在精神疾病的表达、发病率和治疗反应方面的不同，但招募足够多的被试仍然是一种挑战。由于在20世纪上半叶发生了一系列不合伦理的实验研究（见第15章），来自不同种族背景的被试由于缺乏信任和因为害怕受到羞辱的顾虑而不愿参加研究（Shavers et al.，2002）。另外，被试招募策略也常常不足以鼓励少数民族被试参与实验（Sheikh，2006）。为了鼓励研究样本在性别、年龄、人种和民族方面的多样性，美国国家卫生研究院现在要求所有研究经费的申请，必须针对传统的代表性不足的问题提出具体的被试招募计划。提高研究样本的多样性有助于研究结果的推广。另外，使用多样性样本能提供评估文化差异的背景，而这些背景知识可能会影响诊断和治疗。研究要包含具多样性的被试就需要扩大被试招募资源，还须具备文化敏感性以解释研究目的和保证评估工具适用于不同语言和教育背景的人群。

研究所使用的总体样本无论是相同群体还是多样性群体，都会对研究结论有重要影响。

2.3.4　横向设计和纵向队列研究

一个长期以来吸引着群体研究人员的问题是：心理疾病在总体中究竟是怎样随着时间推移发生变化的？一些疾病在今天似乎比以前更为普遍，但我们又如何确定这一点？一个与之相关的问题是：疾病是否只在生命的某一阶段发生（比如儿童期），还是一旦出现了就持续存在？队列研究（cohort studies），是群体研究的一种特定形式，就能回答这类问题。

一个班级通常就是一个出生队列。若对这个队列进行多年的追踪研究，其结果就是一个纵向研究。

1.什么是队列

队列（cohort）是指有着共同特点并能随时间变化而依然能形成一个整体的一群人。例如出生队列（某一年出生在一个特定地区的所有个体）、起始队列（基于工作场所或者学校考勤等共同因素，在某时点报名参加研究的所有个体）和暴露队列（有共同暴露经验的个体，如目击了“9·11”事件或者童年接触过含铅油漆）。队列研究用于研究发病率（新病例发病）、病因和预后（疗效）。因为按时间序列度量事件，队列研究能使我们更清楚地区分原因和结果。例如，与我们不知道创伤和症状哪一个先发生相比，如果我们观察到创伤事件发生后产生了创伤后应激障碍，我们就能更加确信创伤事件是疾病形成的原因。队列设计包括随时间测量结果的纵向研究。纵向设计在多个场合测量同一队列中的个体（见下文）。

2.横向设计

横向设计（cross-sectional design）提供的是在某个时间点上的情况。其最基本的形式是：将所调查的特定变量一次性分配给被试。这种设计方法效率高且能收集到大样本，但难以确定因果关系。将横向设计扩展，使之包括一些在同一时间点评估的不同年龄队列（如所有就读于某校区的孩子），能为所研究的变量提供一个更全面的描述。美国青少年危险行为调查追踪了青少年的吸烟情况。表2-1给出了两个高中队列（9年级和12年级）中吸烟人数的百分比。本研究提供了高中学生一年里的横向状况，但它没有在整个高中阶段继续追踪这一批学生。该研究也没有研究9年级学生在之后的高中学习过程中可能发生的变化。

3.纵向设计

纵向设计（longitudinal design）随着时间推移而进行。该设计包括针对相同被试在不同时间里进行的至少两个，通常是更多的测量阶段。许多纵向研究提供了关于心理疾病在一生中发展的珍贵数据。通过与测量期间年龄相匹配的测量工具，纵向队列可被逐年测量。纵向出生队列会对某一地区某一月份出生的所有婴儿取样，然后从出生追踪到成年。其早期评估主要基于父母对孩子的观察，后期是用与年龄相匹配的测量工具由孩子们自己完成，当然还有家长和老师的报告。纵向研究结果可能包括疾病的发病率、对所研究变量自然变化过程的描述和风险因素的观测。例如，在上述提到的出生队列中，我们可以观测自闭症的发病率（或者是观测期间新确诊病例的数量）、自闭症的自然发展过程（在20年跟踪观察期间病症是如何发展的）以及发病前测量的与个体患自闭症相关的因素（如大龄父母）。尽管纵向研究耗时长费用高，但其揭示了同样的人在过去很长一段时间内的变化情况，因此研究结果很有价值。

纵向研究中，对8～13岁被诊断为抑郁症的儿童，在19～21岁时进行重新评估（Kovacs et al.，2003）。在这个跟踪评估中，被试被询问有无额外的抑郁症发病以及有无其他心理疾病出现。青少年时期的男孩和女孩依然有抑郁症症状，但研究发现随着他们长大成熟，童年时患抑郁症的女孩更容易患上进食障碍而男孩更容易产生品行或物质滥用问题。男女间另一个差异是，抑郁症状和进食障碍同时发生在女孩身上；而对于男孩，品行和物质滥用问题在其抑郁症状减轻时产生。当男孩们抑郁症状加重时，他们的品行和物质滥用问题就下降。这种发展性研究设计能使研究者理解像抑郁症这样的疾病的症状怎样随着一个人的成熟而发生变化。另外，这种纵向设计描述了性别与其他心理问题有怎样的关系：这些心理问题可能在一个十几岁女孩抑郁时出现，却在一个有抑郁症史的十几岁男孩病症减轻时出现。

小节回顾：

·相关研究说明了变量间的关系，但高相关的变量之间不一定有因果关系（一个变量不一定是引起另一个的原因）。

·随机临床试验的结果受以下因素影响：如何选择被试、研究设计的内部和外部效度以及所用的测量方法。

·功效研究试图最大限度地增加内部效度以及推出因果关系结论，而有效性研究强调外部效度并致力于扩大研究结果在现实患者治疗及临床上的应用性。

·统计显著性是指治疗后发生的变化取决于治疗本身的数学概率。临床显著性是检验那些有意义的研究发现是否有实践和临床价值。

·根据种族、民族和文化来增加所研究被试的多样性对提高研究结果的推广性很重要。

·队列研究可以用来研究精神疾病的患病率、病因和预后（疗效）。

应用题　在一项新的研究中，研究人员将在一群7～17岁的儿童中检测认知-行为治疗（cognitive behavior therapy,CBT）对抑郁症的影响。有一半小孩会接受CBT处理，另一半小孩接受“支持性治疗”（即他们将与治疗师谈论任何他们想做的事情）。研究人员感兴趣的是治疗如何影响抑郁症状和生活质量。该研究中的自变量和因变量分别是什么？

2.4　变态心理学总体水平的研究

当研究者的目标是在一个最为广泛的水平上理解变态心理学时，感兴趣的“群体”就变成了总体人群。为了获得这种宏观认识，我们使用流行病学的相关研究工具，这些工具可以在整个人群总体的全局水平上检测异常行为。

2.4.1　流行病学

流行病学（epidemiology）关注的是人群中的疾病模式以及影响这些模式的因素（Lilienfeld＆Lilienfeld，1980）。当流行病学应用于变态心理学研究时，它关注的是心理疾病发生的时间、地点和人群。下面介绍几个理解流行病学研究的关键术语。第一个是患病率（prevalence），它是指在某特定时间范围内某特定人群中某病病例的总量。时点患病率是指在某一特定时间点患某病的个体总数。终生患病率是指人群中那些已知在其一生某个时间曾患某一特定疾病的个体总数。例如，严重抑郁症的终生患病率就是美国人中那些在他们一生的任一时间点曾患有过严重抑郁症的总人数。相比之下，发病率（incidence）是指在某一段特定时间内某特定人群中出现的新病例总数。例如，美国一年中报告的神经性厌食症的新病例总数。发病率和患病率都有助于我们理解不同时间不同人群中心理疾病的发生模式，因此这些概念会始终贯穿于这本书中。

2.4.2　流行病学研究设计

用于研究流行病学问题（例如，某些疾病在人群中的发病率；人或所处地域的某些特点更可能与某种疾病有关吗？我们能做些什么来改变患病率和发病率的模式呢？）的研究设计有观察性方法（研究者仅仅观察正在发生的事情）和实验性方法（研究者试着改变一些东西并检测其影响）两种。

1.观察性流行病学

流行病学研究的最基本形式是观察性流行病学，是记录人口中出现的生理或心理疾病。对于心理疾病，最常见的记录方法是进行诊断性访谈，采用结构化的访谈格式让所有受访者回答完全相同的问题。利用总体随机分层抽样法，这种设计使研究者能够确定不同心理疾病的患病时间点或终生患病率。它十分简单地回答了这个问题：有多少人患有某一种疾病（如抑郁症）以及总体的某些子集（如女性）是否比该总体的其他子集更容易得这种病？我们曾在第1章给出的流行病学研究数据里讨论了美国心理疾病率问题。

由美国国家心理卫生研究所资助的一项非常翔实的研究——全国共病调查（1990～1992），是第一个使用标准问卷评估心理疾病的患病率及其相关特征的全国代表性心理健康调查。对队列的第一次访问是在1990～1992年，然后在2001～2002再次访问（NCS-2），来研究疾病模式和疾病预测指标。这项研究还评估某些初级心理疾病是否能预测二级疾病的发病和过程（例如，抑郁症患者是否会引起酗酒）。其中一项后续研究叫作全国共病调查复测（NCS-R），对一个由10000[1]名被访者组成的新样本进行诊断性访谈，关注了原始研究没有包括的领域（见“研究热点：全国共病调查复测”）。另一项研究是NCS-A（青少年），访问了10000名青少年来确定年轻人中精神疾病的患病率及相关因素。NCS系列研究为临床医生和政策制定者提供了宝贵的信息，这些信息可以帮助他们确定心理疾病的公共健康责任，并为提供相应服务的计划起草文件。

研究热点　全国共病调查复测

心理疾病在美国有多么普遍呢？什么程度的患病者才会寻求治疗呢？2005年，发表在《普通精神病学档案》（Archives of Gener-al Psychiatry）的4篇文章报道了一项取得突破性进展的美国全国精神疾病调查。这项研究是1990年全国共病调查的延伸，首次在一个大型的、全国性样本上评估了精神疾病的患病率，是一项具有里程碑意义的研究。

大规模样本是全国共病调查复测（NCS-R）研究的优势之一：研究者调查和收集了9282名美国居民的数据。研究规定，被试必须年满18岁、是美国人且母语为英语。研究人员使用世界卫生组织复合性国际诊断访谈表来确定哪些调查对象符合心理疾病诊断标准。共进行4类疾病评估：焦虑障碍、心境障碍、冲动控制障碍和物质使用障碍。研究人员还收集了治疗使用、治疗的障碍及治疗满意度等信息。

结果表明心理疾病在美国很常见——过去一年中符合某一精神障碍诊断标准的受访者达26%。共病（comorbidity）是指至少有两种心理疾病并存于一个人身上。NCS-R发现患有一种心理疾病的人中有45%会符合另一种或多种疾病标准。不幸的是，研究显示人们从患上心理疾病到首次试图寻求治疗之间的时间间隔往往会很长。更令人吃惊的是研究发现被诊断出心理疾病症状特点的人中只有41.1%接受了治疗。未经治疗的心理疾病和今后生活中的学业问题、青少年怀孕、婚姻不稳定以及失业相关联。

这一研究结果使我们明白，尽管精神病普遍存在于美国家庭中，但及时且持续的治疗却并不普遍。NCS-R通过一个大型代表性样本进行研究，并发现多种心理疾病是高度共病的。它还揭示了大多数人的心理症状在他们生命早期就开始出现了。由于心理疾病的慢性和高发性特点，为美国所有有需要的人扩大治疗范围及提高治疗效果已成为当务之急。

资料来源：http://www.nimh.nih.gov/healthinformation/ncs-r.cfm

http://www.neuropsychia-tryreviews.com/jul05/NC-SRS.html

2.实验性流行病学

在实验性流行病学（experimental epidemiol-ogy）中，由科学家安排被试接受病因或预防性因素处理。比如科学家可能想要评估不同的环境操作是否对降低体重有效（见“证据检验：戒烟的社区干预试验”，介绍的是一项与本描述类似的戒烟方法），这项研究关注的是一个社区整体而不是任何一个人的减肥情况。这个基于社区的体重控制项目被随机分配给地理上彼此分离的10个社区，这个项目包括走路上学、降低快餐食品消费、减少视频游戏和看电视时间等方面。实施积极干预的社区充满了广告牌、报纸广告、当地电视广告和直接寄的邮件等，讲的全是控制体重促进健康的方法。对照社区则不接受干预。总体水平的疗效将包括人们受到干预影响的程度以及促使行为和体重发生变化的有效性程度。

证据检验　戒烟的社区干预试验

·事实　干预程序被认为可以帮吸烟者戒烟。但事实是这样吗？

·证据　戒烟的社区干预试验（COMMIT）是由国家癌症研究所资助的大规模调查研究，旨在评估一系列基于社区的帮助吸烟者戒烟的干预措施是否有效。COMMIT包含来自美国北部的11组配对社区，随机分配实验条件（对整个社区实施积极干预）和对照条件（没有积极干预）。为期4年的干预通过已有的媒体渠道、主要的社区组织和能影响群体中吸烟行为的社会机构等进行信息传达。每一个社区则通过当地社区委员会提供监管和组织COMMIT活动。

·检验证据　多少有些令人惊讶的是干预社区（18.0%）和对照社区（18.7%）在重烟瘾者的平均戒烟率上没有显著差异。而轻度到中度吸烟者的戒烟率统计差异显著：干预社区和对照社区分别是30.6%和27.5%。戒烟率没有显著的性别差异。对于轻度到中度吸烟者，教育水平较低者比大学教育水平者更易受干预影响。

·结论　太过广泛的戒烟设计，往往收效甚微。

资料来源：Community Intervention Trial for Smoking Cessa-tion（COMMIT），1991；1995a；1995b。

小节回顾：

·变态心理学的流行病学研究强调心理疾病的发生及其影响因素。

·患病率是指在某特定时间范围内某特定人群中某病病例的总量。发病率描述了出现在一个特定时间段的新病例的数量。

·全国共病研究及其复测是纵向研究，它提供了关于成年人和青少年心理疾病的患病率及其相关因素的关键信息。

应用题　研究人员想要设计一个研究来确定焦虑在成年人中发生的频率有多大，以及其频率是否会随着年龄增大而变化，最好进行什么样的研究，应如何进行设计呢？

完整故事　苏珊，一名随机对照设计的被试

苏珊曾患有抑郁症，并最终向她的初级保健医生寻求指导。她的医生有附近一所大学的抑郁症治疗试验手册，所以建议她去那里寻求更多信息。以下描述了苏珊作为临床心理治疗试验被试的经历。

电话筛选：今天我打电话向研究协调员咨询信息。她告诉我说，这项研究针对的是20～40岁的女性，用来比较两种不同的抑郁症心理治疗法。她进一步描述了这两种治疗方法：一种是基于认知-行为治疗，另一种基于人际心理疗法。她解释说我不能选择具体参加哪一种治疗，这将由一个像抛硬币一样的程序（随机试验）决定。她在电话上问了我一大堆问题，包括我的情绪、这种感觉有多久了、我的睡眠状况、饮食、体能状况、是否有过自杀心理和是否在服用任何药物等。然后，根据我对这些问题的回答，她说我们可以约个时间见面，做一个初步评估。

初步评估：我到了这家诊所，受到了研究协调员的接待。她花了很多时间来向我解释这项研究，并给了我一张信息单。我读了一下，她问我有没有问题。然后就是各种表。首先填写了表示我同意研究条款和理解自己的被试权利的同意书，里面保证我可以随时退出研究。然后我签了HIPAA表，是关于我的个人信息保护和使用限制的。这让我有点担心，因为我不想让男朋友知道这件事，所以跟研究协调员反映了这个情况。她解释说HIPAA即健康保险便利及责任法案（Health Insurance Portabil-ity and Accountability Act），而我可以完全放心，我的男朋友将无权查阅我的信息记录。正当我以为自己已经完成表格填写时，她给了我一叠调查问卷，问了各种各样的问题：不仅包括我的情绪还有焦虑、饮食、家庭情况和各种各样的关于我的人格类型的问题。其中一些很难回答，但我不得不选择是或否。做那些问卷大约花了一个半小时。

然后我休息了一会儿，协调员解释说下一步将由精神科医生进行综合评价。她说这个医生不是我的治疗医生，但会在整个研究中对我进行访谈以观察我的病情改善情况。这个医生也不知道我会接受哪种治疗。医生问了我很多与前面问卷调查中相同的问题。这使我有点不高兴，但我想医生问的问题可能会比调查问卷问的更深入。她甚至问到我年轻时第一次觉得很沮丧时的情况。她还问起我是否听到某个声音或看到某些别人没看见的东西，问我毒品和酒精的使用情况（我很诚实地回答了几乎所有问题——尽管我就是不能说服自己去告诉她关于那次服用迷幻药的经历——我几乎不认识这个女人，这让我有点尴尬）。她还问了各种关于我的健康和服药的问题。

我再一次来见研究协调员，她带我进了书房，然后拿起一个装有我的被试号的信封，打开，接着告诉我说我被随机分到认知-行为治疗组了。

基线测试周：在一天的评估要结束时，研究协调员指导我如何在基线测试周“自我监控”情绪。她给了我一个特殊的个人数字助理器（PDA），我要在它每次提醒时输入自己的抑郁程度。我感觉那个东西还挺酷的，但又担心它晚上会不会把我吵醒。她解释说PDA程序设定的时间是上午8点到晚上10点，我不会在此外任何时间受提示影响。于是我带着PDA走了，准备在治疗前进行为期一周的记录。我还拿了我的治疗师麦克托史医生的名片，她将是我下周四要看的医生。一个星期里，每次它提醒我时，我都一字不漏地记录。这件事还挺有趣，我发现似乎每天下午我的情绪评价都很差。

治疗过程：我来到诊所，麦克托史医生接待了我。第一次会面很顺利，我喜欢她。她工作态度积极，且似乎真的相信这个治疗会有效。她花时间把一切都解释清楚了。她还告诉我，整个研究期间我都要继续按PDA的指示反应。前两周我们每周见两次面。她给了我一个工作簿，我们按上面的步骤一步步跟着做。每次会面她都会先开始回顾上次会面后病情的进展情况，以及我是否完成了所有的自我监控和家庭作业。这感觉有点像上学，但她看上去是真的关心我的感受。她使我逐渐意识到我的思维是多么的消极，她还激励我做一些最近已经失去兴趣的娱乐活动。我从来没有意识到自己是那么过分地看重一些小事，或者像麦克托史医生说的：真是小题大做了。我也没有意识到当我做一些我的快乐清单上的事情时（即使我一开始不得不逼着自己做），我的情绪改善了很多。在第八次会面后，那位精神科医生又给我做了一次评估。她检查了许多与研究开始时相同的问题，我也不得不完成更多的问卷。八次会诊后，我感觉自己的心情好像越来越好了。虽然仍有心情不好的时候，但不像以前那样沉重了。我又做了八次会诊，开始时每周一次，后来两周一次。万一我感觉自己的情绪又开始下滑时该怎么办？麦克托史医生和我花了很多时间来为此制定应对策略，例如识别早期预警信号和及时采取治疗等。在结束的时候，我确实能感受到自己的思维模式对自己的抑郁影响有多么大。

后续工作：在治疗结束时，我又去医生那儿做了一次访谈，也填了更多的问卷。研究协调员也问了我很多问题，如我是否喜欢这次治疗、是否愿意再做一次或推荐给其他人。6个月后、1年后我又回来，即再次与那位精神科医生见面并填更多的问卷。每一次研究协调员都会检查我的近况并更新我的通讯信息。第二次，我撞见了麦克托史医生，我很高兴能见到她并告诉她我现在感觉依然很好。当我回首整个研究过程时，老实说我曾有点担心自己会被当做一只“豚鼠”，但事实上我真的感到很受照顾。有这么多人关心我的健康并积极参与我的治疗。这真是一次神奇的体验！

[1]与专栏9282人有冲突，原文如此。——译者注

本章小结

1.心理疾病的研究可在许多水平上进行，从细胞水平、神经解剖水平到个体或群体水平，再到总体水平。运用所有这些方法研究一种疾病使我们能全面理解其性质和患病过程。

2.在细胞水平，我们可以从进化的角度通过研究大脑来理解心理疾病，包括从脑干（控制基础生物功能）到前脑（控制高级认知功能）。细胞水平研究的新技术包括脑成像（扫描大脑图像）、研究神经递质（细胞间传递电信号的化学物质）的功能及其相互关系和分子遗传学（识别影响心理疾病患病风险的基因）。

3.心理疾病遗传学研究的长足进步在过去10年一直都是研究前沿。家族研究、双生子研究和收养研究都是行为遗传学研究方法，可使我们确定基因是否在疾病形成中发挥作用。候选基因关联研究、基因组连锁分析和全基因组关联研究等是更直接的方法，使我们能真正鉴定与某一特质或疾病关联的基因区域或起作用的基因。

4.个案研究提供了变态行为或其治疗方法的详细细节，能使我们研究比较少见的心理现象，为更大型的研究提出假设。但个案研究无法使我们得出因果结论。个案设计（如ABAB设计、多基线设计）则通过研究单个的人以得出因果结论。然而，这些研究无法将研究结论推广到异质群体，也不强调个体差异的影响。

5.相关研究描述了不同变量之间的关系。然而，由于高度相关的变量彼此之间并不一定有因果关系（即其中一个变量不一定是引起另一个变量的原因），因此相关研究不能用来描述因果关系。

6.随机临床试验的结果受以下因素影响：如何选择被试、研究设计的内部和外部效度和所用测量方法等。不同类型的临床试验都是精心设计的，专门用来解决不同类型的问题。例如，功效研究注重内部效度的最大化和得出因果关系的能力，然而有效性研究则注重外部效度和其在现实世界中的患者及其临床上有更高的适用性。

7.流行病学或总体研究提供了心理疾病研究的病因、过程和结果的鸟瞰式描述。这类研究能使我们了解疾病的患病率（该病在群体中出现的次数）和发病率（在一个特定时间段出现新病例的数量），以及某些小团体是否更可能患某种疾病。

第3章　评估与诊断

本章概要

∷临床评估

评估目标

评估工具的特征

发展和文化考量

∷评估工具

临床访谈

心理测验

行为评估

心理生理评估

∷诊断和分类

异常行为的分类历史

共病

发展与文化因素

诊断系统何时是有害的

作为DSM分类替代的维度系统

本章目标

阅读本章后，你应该可以做到以下几点：

1.理解临床评估的目标和用途。

2.说出心理评估工具的三种重要特征。

3.列出并解释不同评估工具的功能。

4.解释为什么异常行为分类系统是有价值的。

5.认识到发展和文化因素对异常行为经验和分类的影响的重要性。

6.讨论用维度模型替代传统分类系统对理解异常行为的利弊。

波林82岁了，对她的年龄来说她身体功能良好。她每两周见一次心理学家麦奎尔博士来帮她控制焦虑和抑郁。波林在她生活中很多时候都经历着焦虑和抑郁，不过她在治疗中学到的应对技能对她很有帮助。她活跃于教堂和志愿者组织，经常旅行，还有很多朋友。然而，麦奎尔博士最近开始和她谈论她日益加重的记忆问题。他已经注意到在近期的会面中她开始重复自己的话，并且经常忘记他们谈话的重要主题。波林的女儿也提醒她有出现记忆问题的可能，但波林并不认为她的记忆有那么糟。当然，她将东西放错地方——还有人说她重复自己的话——可是在她这个年纪，谁不这样呢？只要她能积极生活，一些可能有的记忆小问题并不会影响到她。

在预约会面的前一天，波林给麦奎尔博士打电话说她在医院。她说前天她在逛商场时摔了一跤，医生已经给她做了一系列检查。麦奎尔博士得到了波林的许可和她的医生交谈，并了解到她可能得了轻度中风。他们将在她能出院前对她进行更多检查。

波林在女儿的陪伴下出院回家了，她的内科医生也随行。她没有中风，但医生们仍在监视她的症状，因为她血压偏高。她走路更为不稳并用上了拐杖，以后也不能再开车了。波林和麦奎尔博士的下一次治疗会面，女儿陪她来了。这次会面中波林相当迷糊，她不能回忆起住院期间的很多细节，而且多次重复自己说过的话。她报告说她遵医嘱服用止痛药并说第二天会去见她的内科医生。

在接下来的数周，波林恢复了一些之前的能力，但记忆问题却加重了，她变得更加焦虑和抑郁。她比平时更嗜睡，更担心未来及以后可能发生在她身上的事情。麦奎尔博士日益关注波林独立生活的能力，并对波林及其女儿说她需要一个更加正式的临床评估。有必要就波林的总体功能下降问题区分其医疗、认知和心理原因。

波林和麦奎尔博士这时产生了很多疑问。她的跌倒是由于未被发现的医疗问题吗？她的止痛药造成了更多的记忆问题和抑郁吗？是她的跌倒及其诸如失去独立等后果使她产生了更多的忧虑和抑郁吗？波林的功能低下是进行性的、恶化的认知疾病如痴呆（见第13章）的结果吗？由波林、她的治疗师和她的家人共同提出的这些问题，都表明了有必要进行一次临床评估来判断她问题日益严重的本质和原因，这也有助于指导日后的治疗。这些问题也表明影响心理功能的生物、心理和社会因素的复杂性。

3.1　临床评估

对心理问题的临床评估（clinical assessment）包括一系列的步骤，这些步骤的设计被用来收集个体及其环境的各种信息或资料，以确定其心理问题的性质、状态与治疗。典型的临床评估开始于一套应对帮助寻求的转介问询。通常，这种寻求来自患者或与患者有亲密关系的人如家人、老师或其他心理健康机构专业人员。最初的转介问询可帮助评估人员确定评估目标以及对合适的心理测验或测量的选择。如在波林的案例中，转介问询显示她在心理评估之外还需要做一次彻底的医学评定。

3.1.1　评估的目标

评估过程包括决定使用何种评估程序和工具，比如对生物功能、认知、情感、行为和人格类型的评估使用哪种工具。评估工具的选择在很大程度上由所描述症状的类型和患者的年龄及医疗状况决定，但治疗师的理论视角也会对此起重要作用（见第1章）。例如，当评估一位明显抑郁和焦虑的患者时，行为主义心理学家集中评价导致情绪低落的环境线索以及与此有关的想法、行为和结果。而精神分析心理学家则更多地评估患者的早期童年经验和人际功能的典型模式。

在本章后面部分，我们将介绍一些在评估过程中使用的著名心理测验和程序。一旦评估完成，所有数据都收集上来，心理学家将结合所有信息对初始问题形成初步答案。这些信息通常会拿给患者和评估中所涉及的亲属看，征得患者授权和同意后也可拿给参与转诊和评估过程的人员看。虽然与患者讨论这些信息还只是评估过程的一部分，但也具有治疗效果（Maruish，1999）。随着人们对自身和周围发生了什么有了更好的了解，他们通常感觉到症状的改善。当要求一个吸烟者记录他每天吸烟的数量，他发现这个数量已远超自己原先的估计。在某些情况下，评估起到反馈作用。如那名吸烟者在正式治疗开始前就减少了自己吸烟的数量。

评估的价值不仅限于解答转介问询。甚至在转诊前，评估程序在筛查过程中就能派上用场。筛查有助于识别那些存在问题但尚未意识到或不愿提及的人们，以及那些需要进一步评估的人们。作为一项衡量治疗进展和干预结果的工具，临床评估在治疗过程结束时也用处颇大。

1.筛查

筛查（screening）评估识别潜在的心理问题，或预测那些未被送去接受进一步评估和治疗的人将来可能出现心理问题的风险。在一个筛查评估中，群体中的所有成员（如一个社区群体、医疗中的患者）会进行一个简短施测，如超过测量中的临界值则表明出现严重问题的可能性。比如，流行病调查中心编制的抑郁量表[CES-D；（Radloff，1977）]是一个有20项问题的量表，被用于很多社区研究来筛查抑郁并估计其患病率。在CES-D中得分为16或更高则表明被测者有严重抑郁的可能并建议有必要做进一步评估（Derogatis＆Lynn，1999）。其他筛查工具涉及更为广泛，涵盖了很多心理症状如抑郁、焦虑及社交问题等[例如，一般健康问卷（GHQ）；（Goldberg＆Hillier，1979）]。在多数情况下，当患者分数在筛查工具中高于临界值，则需要一个更加全面的评估来确定其问题的性质和范围。

快速血压筛查可能是识别严重医疗问题的第一步。同样，心理健康筛查对于识别精神障碍也很关键。

由于多数存在心理问题的患者更有可能去看内科医生而非心理健康医生，医疗中用于筛查患者的简短方法已经开发出来。实际上，有两条非常简单的筛查工具已被用于识别那些可能会从心理或精神治疗中受益的抑郁（Unutzer et al.，2002）或焦虑患者（Roy-Byrne et al.，2005）。如为筛查抑郁患者（Spitzer et al.，1994），患者将会被问及以下问题：

·在过去的一个月中，你常因感到沮丧、抑郁或无望而困惑吗？

·在过去的一个月中，你常因对平时喜欢的事情提不起兴趣或感受不到乐趣而感到困惑吗？

类似这样的问题十分有价值，因为在繁忙的医疗实践中它们只需较少时间便可完成。一个针对药物滥用问题的有效简短筛查也得到了开发[例如，酒精使用障碍鉴别测试（AUDIT）；（Barbor et al.，2001）]。

为了评价特定筛查手段的实用性，心理学家在寻找有极强灵敏度和特异度的工具。灵敏度指的是筛查手段（或筛查工具）预测实际存在的问题的能力（例如，筛查出了抑郁而此人的确患抑郁症）。特异度则是筛查结果实际预测出的没有问题的百分比（例如，低于临界值表明没有抑郁，而被测者实际上也真的没有抑郁）。当筛查工具预测有问题而实际上没有问题存在时即出现假阳性（例如，被测者分数超过临界值，但后来的评估确认没有抑郁症）。假阴性则是当筛查工具显示没有抑郁而患者实际上却患有抑郁症。好的筛查工具应具有高的灵敏度及特异度和低的假阳性及假阴性（见图3-1）。

图　3-1　对抑郁症筛查工具的评估

一个好的筛查工具具有灵敏度和特异度：它识别出实际存在的问题并在没有问题时不报告问题。

2.诊断和治疗计划

评估的一个重要功能就是确定对个案的诊断。诊断（diagnosis）指的是对疾病的鉴别。在一些医疗分支中，诊断可以在实验室检测的基础上做出。心理学中的诊断则更为复杂，在本章后面部分你即将看到，诊断是基于一群症状的表现。通常情况下，在与患者临床访谈后才会做出诊断。鉴别诊断（differential diagnosis）这个术语常用于权衡给个体下某诊断而不是其他诊断的过程。然而，就像我们将看到的，患者经常具有的是一系列症状，这些症状需要不止一个诊断。医生通过自己的评估，综合患者的全部数据和其他资源（伴侣、父母和老师）来做出诊断或最适合患者的一系列诊断。诊断的一个核心作用就是它促进医生和研究人员之间的沟通。异常行为的诊断系统包含一个能增进理解、促进交流和有助于制定治疗计划的特定诊断标签库。诊断评估比筛查更为广泛，能提供对个体心理状态更为彻底的了解。在本章后面部分我们即将看到，虽然诊断分类并非总是描述特定状况的最好方法，但它也提供了一个帮助指导与患者及其他相关人员沟通的标准。

对治疗计划来说诊断也是至关重要的。就像医生为了做出适当的治疗要对一个头疼的患者做出准确诊断一样，对一个心理学家来说对患者的问题行为或情绪做出准确诊断也同等重要。不准确的诊断可能导致不恰当的治疗（或完全没有治疗，见“真实病例：误诊案例”）。最后，人们常需心理医生或其他保健人员开出诊断好去让保险公司报销。

一个通向诊断的临床评估通常包括对症状与障碍的严重程度、随时间变化的症状模式（如数量、频率、发作持续时间）以及患者优缺点的评价（Maruish，1999）。所有这些特性都对治疗计划十分重要。评估也可能包括人格测验、神经心理学测试和行为评估。行为心理学家还可能使用功能分析，该分析可通过识别情境与行为间的关系（如在出现某种问题行为、情绪或想法之前、之间和之后发生了什么）来帮助制定治疗策略。

真实病例　误诊案例

在某些情况下，评估不充分和不正确的诊断，将导致不足的或不当的治疗和灾难性后果。以下的真实案例正说明了谨慎评估和诊断的重要性。

·耳聋，而不是精神发育迟滞凯西·巴克利，一位喜剧演员和鼓舞人心的演讲者，因为她的喜剧感染力和对残疾人权利的提倡已收到了不计其数的奖励和赞誉。然而，她2年级时由于极差的学习表现被诊断为精神发育迟滞，并因此被安置在了为有精神和身体障碍的儿童开设的学校中。专业人士经过一年的努力才判定她的学习障碍是由于听力的丧失而非精神问题。

·癫痫，而不是精神分裂症　一位46岁的女士在一所大学附属医院住院，抑郁症状和幻觉折磨得她想要自杀（Swartz，2001）。实验室测试（脑电图）显示她有癫痫发作的特点。抗癫痫药物使症状消失。然而，查阅患者的临床病历，发现她曾被诊断为精神分裂症（见第10章）并在没有症状减轻的情况下因此治疗了10年之久。

·药物反应，而不是抑郁症　一位77岁的女士在开始药物（地高辛）治疗充血性心力衰竭一个月后出现抑郁症状（疲劳、体重下降、反应迟缓、社交退缩）。在服用抗抑郁药物7个月后，她的症状并无减轻。当她去医院进行进一步评估时，药物检查发现她的地高辛水平非常高。当停用此药后，她的抑郁症状迅速缓解（Song et al.，2001）。

·脑部肿瘤，而非神经性厌食症　一位19岁女孩携有神经性厌食症的症状（节食引起的体重迅速下降16.5磅，对自己身型不满，偶尔暴饮暴食）而来到医院。她开始通过鼻饲管来增加卡路里的摄入量，以及抗抑郁药物来帮助控制她的焦虑。当发现患者没有意识地倒在浴室地板上并伴有癫痫发作时，医生对她进行了脑部扫描，结果显示她长了脑瘤。肿瘤被手术摘除后，患者对体重增加和身体变形的恐惧消失了，两年后，她不再出现任何残留的进食障碍的迹象（Houy et al.，2007）。

3.疗效评价

在治疗过程中，临床评估可在定期检查中重复进行以用于评价治疗进展。疗效评价是科学家-实践者观点在临床心理学实践中的一部分。疗效评价帮助我们了解患者是否好转，治疗该何时“结束”，或者我们该何时修改无效的方法。疗效评估包括评价患者的满意度和提供数据以支持治疗项目的推广。

为落实疗效评估，在整个治疗过程中必须使用相同的评估手段。评估中的具体手段须反映一系列疗效（如症状严重度、治疗满意度、功能、生活质量），并且在可能的情况下包括关于疗效的更广泛反映——不仅是患者的观点，还有治疗师的视角以及患者家属或其他相关人员的看法（Lambert＆Lambert，1999）。为了落实，评估手段还必须可靠和有效。要评价治疗是否产生了预期效果，评估患者在治疗后的量的变化和患者的实际功能水平也是十分重要的。比如，设想你非常虚弱且发烧到104℉。你服用了些药，体温降到101℉，这时感到舒服一些。体温从104℉到101℉的减少，这是药物带来的量的变化。但你仍烧到101℉，你还是在病着——这是你实际的功能水平。在评价精神障碍的治疗效果时，目标应是减少症状或消除障碍。

量的变化（患者的症状减少了多少）一般指的是临床意义（见第2章）。临床意义（clinical significance）意味着观察到的变化确实是有意义的功能改善（例如，社交焦虑在大学生可改善到的程度就是能够上需要口头陈述的课程）。可靠变化指数（Reliable Change Index,RCI；Jacobson＆Truax，1991）常被用来判断从治疗开始到结束的变化程度是否有意义。例如，治疗前后的变化是否超出了我们所预期的随时间进行的正常变化（见信度）。有时，我们会将患者治疗后用多种手段所得的分数与没有此病的常人用同样评估手段做出的分数做比较，来评估患者的症状和功能是否已达到正常范围。

3.1.2　评估工具的特征

一个评估工具的潜在价值部分地由其心理测量学特征决定，这些特征影响我们对测验结果的自信程度。比如，了解评估工具在测量想测量的特征或概念上做得有多好是非常重要的。举例说，一个测量抑郁的量表实际测量抑郁症状有多好？一个工具的心理测量学特征包括标准化、信度和效度。

1.标准化

为了理解临床评估的结果，得分必须是在一定的背景下。回想一下刚才提到的发烧。为什么104℉的温度使人担心？因为它远远高于人身体的正常的98.6℉的体温。因此，你会用正常的体温去衡量你是否发烧了、是否需要用一些药。同样，理解心理评估的结果需要将其放到背景里。一个特殊的得分是否意味着问题、它的严重性或随时间的改善的存在？标准的评估得分应包括与常模或与自己参照的比较（或两者都有）。常模（normative）比较指将一个人的得分与能代表总体人群（包括年龄、性别、种族、教育和地理区域等特点）的样本得分比较或者是和与被评估患者一样的亚群体得分相比较。如果我们测量100个成年人的体温，平均的温度（平均数）会是98.6℉。这是人体温度常模。如果一个人的得分与群体常模差太多，我们就能假定有问题存在。为了判断一个得分是否与群体常模差太多，我们会用到一个叫做标准差（standard deviation,SD）的统计学概念（见图3-2）。标准差能显示某一得分与平均值差多远。根据统计学原理，如果一个得分距离平均值超过两个标准差，就意味着该得分与正常值有着显著差异。在将得分与常模群体比较时，不但要考虑患者的特性，还要考虑群体的特性。

图　3-2　正态曲线

数字显示了标准差（SD）。一个分数如果偏离平均数（中心点，0）超出两个标准差便可以被认为是与常模有显著差异的。

如果波林在记忆测试中的得分低于中年人的平均水平，但是跟她同龄和受到同等教育的人的得分是一样的，我们就不必担心她存在认知损害。然而，如果，她的得分远远低于跟她同龄和受到同等教育的人的得分，那我们就能得出结论，她存在严重的认知困难。

自我参照比较（self-referent comparisons）是指对个体自身治疗前后对某心理学工具的反应的比较，这种方法最常被用于检验症状的进程。如前面发烧的例子，不是每个人都有标准的98.6℉的体温。一些人的正常体温可能是99.2℉。在自我参照比较中，我们将104℉的体温和正常体温99.2℉进行比较。

如果波林在认知损害测试上的得分远远低于她6个月之前的水平，我们就该担心这些症状有潜在的恶化可能。自我参照比较也用于疗效评估。在治疗上，我们当然希望看到自我参照比较发现症状的改善和生活质量的提高。

2.信度

评估工具的信度（reliability）体现在其稳定性上，或者每次用评估工具施测时所得结果的一致性程度（Compas＆Gotlib，2002）。测试你体温的温度计一般都是十分可靠的：因为它的读数不管是在你这次测完体温后还是过10分钟再测时都是一样的。心理测试也应如此可靠。如果一个测试不能每次产生相同结果，则这个测试是毫无作用的。信度有很多种评估方法。重测信度（testretest reliability）强调了测验分数在不同时间的测试中的一致性。要评估重测信度，我们在一个时间段对同一组被试做两次测试，比如间隔两周或者一个月。然后计算两组数据的相关系数以评估其一致性（见第2章）。相关系数达到0.8或以上说明该评估手段有很高的信度。

另一种信度的重要评测方法是依靠医生判断的评定者间一致性（interrater agreement）。当医生会见患者时，他们必须确定这些人的症状是否足够严重到需要下诊断或给予治疗，并且不是每个人都会用相同的方式来判断这些行为。在这些案例中，我们想要知道不同的医生对于症状的严重程度的判断是否一致（即评定应更多地反映被会见的患者的状况而不是会见患者的医生的观点）。要评估评定者间一致性，需要两位医生来对同样的患者进行同样的会见。

3.效度

一个好的测验不仅要有信度还要有效度。效度（validity）指一个测验实际能测出其预测内容的程度。大多数我们在心理学上要测定的内容是假设的或无形的概念（如自尊、情绪、智力）。这些工具的效度可以告诉我们在多大程度上评估了这些复杂的内容。结构效度反映了测试在多大程度上准确地评估了某一特定概念而不是其他相关概念。比如一个有效测量羞怯的测试应该反映羞怯概念的各种成分（担心别人是否喜欢自己，避开需要交际活动的情境，当想要对人显示友好时会出汗和脸红）但不应该反映其他概念如恐惧（比如对蛇或针的恐惧）或抑郁的症状，即使这些症状常伴随羞怯出现。

效标效度是效度的另一种形式。它反映的是一个测验（可能是一个新开发出来的学业成就测验）与评估同样内容的测验（已成熟的测验）的相关程度。同时效度也是效标效度的一种类型，反映的是同时给出的两种测试之间的关系，比如学习能力倾向测验（Scholastic Aptitude Test,SAT）和美国大学考试项目（American College Testing Program,ACT）。预测效度反映的是一个测试能够预测将来行为表现的能力，比如SAT预测研究生入学考试成绩的能力。再如一个好的抑郁测验应该与医生在同一时间对其抑郁的诊断呈现高相关（有很好的同时效度）。一个好的智力测验也应该与被测者之后的学术表现呈现高相关（预测效度）。

另一个与效度有关的问题是心理学家的预测或在评估程序最后所得结论的准确性。毕竟评估数据是收集来的，医生会被要求做出判断，比如这个人是否有严重抑郁？一个性犯罪者会再次犯罪吗？此时对于这个人的最好治疗方法是什么？这个学生能否很好地适应这种课程体系？回答这些问题是困难的，但是我们可以从很多健康与行为研究的结果（Grove et al.，2000）中知道，医生如果将他们的结论建立在统计学的基础上而不是建立在临床预测策略的基础上，那么他们会做出更准确的判断。在统计预测中，医生对某人做出的判断是建立在从庞大人群所获数据的基础上的。例如，保险公司在决定如何标价他们的保险项目时会参考大型的研究，这些研究提供死亡可能性或基于如年龄、吸烟及酒精等已确认的死亡风险因素造成的意外死亡可能性（Compas＆Gotlib，2002）。存在风险因素越多的人将会为他们的保险支付更多的钱。而临床预测则依赖于以医生判断为基础的资料的整合。临床预测的一个例子就是：研究生新生录取时大多是以主考官对申请人在整个面试过程中一系列表现的印象为标准，而不是以一个好的研究者应有的素质为标准。一般来说，当分别使用这两种预测策略的时候，建立在同一患者资料基础上的预测结果可能会有非常大的不同（Grove，2005）。

心理评估领域的领军人物保罗·米尔（Paul Meehl），早在1954年就有过关于统计预测远比医生判断要准确得多的主张。超过136项研究的资料都支持这个结论（Grove et al.，2000）。当所得资料可被用于预测谁将受益于什么样的治疗时，统计预测即被用于以证据为基础的医疗实践中。但当相关统计数据不存在以及需要发展新假设时，人们就使用临床预测。在使用本章临床访谈部分所讨论的结构式访谈时，医生判断也会影响结果。

3.1.3　发展和文化考量

影响医生选择评估工具与方法的因素有许多，但是其中最重要的因素应该是患者的年龄和发展状态。所选测验的性质、患者得分所参照的常模、参与测试过程的人以及测试环境可以非常不同，这取决于要评估的是孩子、青少年还是成人或者老人。例如，对于那些因为太小而不能阅读的孩子的认知水平的评估，就需要我们用不同于那些受过教育的成人所用的测试（Anastasi＆Urbina，1997），有显著认知损害的老年人的能力测试也必须通过能测量更多特定症状如痴呆的特殊工具进行[例如，痴呆评定量表（Dementia Rating Scale,DRS）；Mattis，2001]。心理症状的测量也随着年龄而变化。有特别为儿童设计的心理痛苦的测验，如儿童社交恐惧和焦虑问卷（Social Phobia and Anxiety Inventory for Children,SPAI-C）（Beidel＆Turner，1995）以及儿童抑郁问卷（Children’s Depression Inventory,CDI）（Kovacs，1992），因为孩子有限（仍在发展）的认知能力，这些量表与成人量表相比通常有不同的问题、少的选项和简单的文字。对于老年人同样也有专门的心理症状测量，如老年抑郁量表（Geriatric Depression Scale,GDS）（Sheikh＆Yesavage，1986），这类量表会配合老年人的经验及认知能力来设计内容和选项。

评估过程本身也会因患者年龄而变化。例如，当患者是孩子、老年人或老年痴呆患者时，评估过程会涉及很多人。当评估孩子的时候，来自老师以及家长的记录是重要的。而对于有认知损害的老年人来说，来自经常与之在一起的成人的记录也是很有帮助的。不能阅读的孩子以及视力不好的老年人也需要一些帮助以完成自测量表。注意力难以保持的幼儿及有认知或器质局限的老年人可能需要多次休息以完成测试。

评估必须考虑一个人的发育年龄，对于儿童的测试应该使用简单的文字和少一些的问题选项。

评估过程还应该将文化因素考虑在内。比如许多心理评估的常规手段是基于美国的主流文化发展出来的。由于不同的教育背景、语言、文化信仰以及价值观，对不同文化背景的人实施测试可能会出现有偏差的测试结果（Anastasi＆Urbina，1997）。为避免这种情况，研究者开始开发“文化公平”评估。例如，许多心理测量已被翻译成其他语言，各种少数群体的资料已被收集起来（Novy et al.，2001）。然而，简单翻译成其他语言还不足以反映其他文化的影响。因此，已开发出一些更少地依赖言语而更多依赖非言语技能的心理测量。例如，莱特国际操作量表修订版（Leiter International Performance Scale-Revised,Roid＆Miller，1997）就是一种非言语智力测试，在这个测试中主试跟被试都不需要进行言语或者书面的表达。其中一些任务需要被试进行物体分类或者进行几何设计，将反应卡片与画架图片配对，记住和重复物体的正确排序。此类测试能有助于提高心理评估的跨文化应用。

小节回顾：

·临床评估是通过收集个体症状的信息以帮助医生判断其心理问题的性质、状态与治疗的过程。

·评估的用途包括筛查人们的心理问题、诊断问题、制订治疗方案以及评估疗效。

·评估工具必须通过与常模或自我参照相比较进行标准化，以保证分数解释的有效性。

·评估手段必须有不随时间与评估者变化的可靠（一致）的打分。

·评估材料和程序必须考虑被试的年龄和发展水平以及可能会影响成绩或分数的文化因素。

应用题　什么样的心理测试会产生偏差或不准确的结果？避免的方法有哪些？

3.2　评估工具

当心理学家在计划一次评估时，他们可选的评估工具范围很大。在一个局外人看来，心理测量的方法和测试实在是太多了，然而拥有众多的可选择的测试其实可以使心理学家从不同的角度彻底全面地评估患者的问题。未能开展全面评估可能会带来灾难性的后果（参见前文“真实病例：误诊案例”）。评估工具是不是最好的取决于评估的目标、工具的特征和患者问题的性质。一些工具要求患者评估自己的症状（自陈量表），一些要求医生为症状进行评定（临床评定量表）。一些工具评估主观反应（患者感知），一些评估客观反应（可观察的）。一些测试是结构式的（每个患者接受相同的问题），而其他一些测试是非结构式的（不同患者会接受不同的问题）。当需要做不止一个测试时，这些测试就叫做成套测试。我们在后面对主要评估工具的回顾中会同时讨论这些问题，这些评估工具包括临床访谈、心理测验、行为评估和心理生理评估。

3.2.1　临床访谈

临床访谈（clinical interviews）是由访谈者与患者的交谈组成的，访谈的目的是收集与评估目标有关的信息并做出判断。评估的主要目标均可由访谈完成，包括筛查、诊断、治疗计划或疗效评价。临床访谈有非结构式和结构式两种。

1.非结构访谈

在非结构式访谈（unstructured interviews）中，由医生决定要问什么问题以及如何去问这些问题。通常，初始访谈是非结构的，可使医生了解患者并确定还有哪些评估手段可对患者应用。初始访谈的另一个目的是为了让医患彼此了解对方并建立起工作关系。

在初始访谈开始时，医生一般会对患者进行一些有关评估过程的知识培训。之后医生会问一系列关于患者困难的问题。这些问题可以是开放的，允许患者灵活决定提供什么样的信息（如今天你是怎么过来的）；也可以是封闭的，允许医生询问一些有关主题的特定信息（如你有过不明原因的哭泣吗）。问题的内容与形式取决于所问问题（出于评估目的）和医生的理论观点。例如，心理动力学的治疗师会在初始访谈时花时间在询问患者的早期历史上，而行为治疗师则可能会问更多的关于围绕当前症状的一系列事件的问题。在初始访谈的最后，医生通常会总结一下已有收获和对下一步的指导。

非结构式访谈的首要优势就是它有很大的灵活性，它允许医生向着他认为最合适的方向进行访谈，并跟进患者的评论。而其最大的限制因素就是它的潜在不可靠性。比如，如果两次访谈中不包含同样的主题或者没有提出相同的问题的话，那么两个不同的访谈者会非常可能对同一个患者产生不同的结论。例如，如果访谈者没有询问有关饮酒的问题并且这个患者也不愿意提起这个话题，那么访谈者就很容易错误地得出其他困难（如抑郁）是导致患者现在问题的主要原因的结论，而其实很可能是患者酗酒，错过工作，感到抑郁是因为他要丢掉工作了。而结构式访谈可使这种问题的发生降到最低。

2.结构式访谈

在结构式访谈（structured interview）或半结构式访谈中，医生问每位患者同样标准的一系列问题，通常这些问题都是以诊断为目的展开的。半结构式访谈是在标准化问题之后，医生会用较少结构式的补充问题来收集所需要的附加信息。结构式或半结构式访谈常被应用于以科学为基础的临床实践与研究中（Summerfeldt＆Antony，2002），它们增加了访谈过程的信度。尽管患者的分数仍然依靠医生的判断，但访谈内容和问题顺序的一致性增加了访谈者间一致性的可能。

许多结构式与半结构式的访谈都可以帮助医生做出诊断。而对诊断的选择取决于评估的目标、医生对于访谈的知识和训练以及访谈自身的特征（长度、内容指向、信度等）。一些结构式访谈是被设计应用于成年人的，另一些则适合儿童使用。在一些情况下，结构式访谈可以为许多诊断分类提供广泛的概述，而其他一些则更侧重于特定诊断（例如焦虑、抑郁）。在一次表明需做出某特定诊断的非结构式筛选访谈后，会使用结构式访谈。结构式访谈在研究中是非常有用的，因为研究中需要确定课题里所有的患者都有同样的诊断。对于临床实践也是很重要的，访谈者有足够的关于诊断的细节来用于设计恰当的治疗方案。结构式访谈的缺点是问题的灵活性不强。

若是参与一项市场调查，会有人在公共场合拦住你并问你一些特定的问题。心理学上的结构式访谈虽是在治疗师的办公室进行的，但同样也是由一系列为特定诊断而设计的问题组成的。

3.2.2　心理测验

心理测验测量的各种维度数以百计，所涉范围从人格到智力到各种具体症状。在接下来的部分，我们将提供一个关于不同种类心理测验的概述，这些测验可测量的维度有人格特征、心理功能的一般水平、智力以及行为。

1.人格测验

人格测验（personality test）的选择取决于它的目的以及它评估的是健康人还是临床样本，当然也有许多人格测验测量的是重叠概念。最著名的人格测验应该是明尼苏达多相人格问卷（Min-nesota Multiphasic Personality Inventory,MMPI），1943年由明尼苏达大学心理学家哈撒韦（Starke Hathaway）和精神病学家麦金利（J.Charnley Mc-Kinley）编制（Graham，2000）。他们编制出了有567道题的纸笔测验，并使用当时的创新技术克服了早期评分方法的主观性。他们使用实证效标（empirical keying）的方法，提出了用来识别不同群组（如抑郁患者和非抑郁患者）的项目和分数类型的统计分析方法，只有能区分群组的项目可被保留。MMPI也包括用效度量表来评估应测行为。例如，谎言量表能识别那些不想准确描述自己的人。诈病量表可以确定被测者是不是“伪装好”（把自己描述得比实际要心理健康）或者“伪装坏”（把自己描述得比实际有更多心理痛苦），此外还有临床量表能评估特定的心理特征。

MMPI的修订版本MMPI-2，包括9个临床分量表：疑病量表、抑郁量表、癔病量表、精神病态量表、男子气-女子气量表、妄想量表、精神衰弱（焦虑）量表、精神分裂症量表和轻躁狂量表。MMPI-2通过电脑程序计分并产生出一份测验心理学家可以解释的人格剖面图（见图3-3）。然而，MMPI-2在少数民族群体的使用引起了人们的关注，因为该测验最初是由白人样本标准化的（Butcher et al.，1989）。

图　3-3　MMPI剖面图样本

MMPI由电脑计分并生成临床分量表分数及一个人格剖面图。

百万临床多轴问卷（Million Clinical Multiaxial Inventory,MCMI）是一个175项对错判断题的问卷，对应着8个基本的人格风格（分裂样、回避型、依赖型、表演型、自恋型、反社会型、强迫型、被动攻击型，参见第11章），3种病理性人格综合征（分裂型、边缘型、偏执型）和9个症状障碍量表（焦虑症、躯体形式障碍、轻度躁狂、心境恶劣障碍、酗酒、药物滥用、精神病性思维、精神病性抑郁、精神病性妄想）。MCMI有足够的信效度，医生一般也更喜欢使用它而不是MMPI，因为完成这个测试所需要的时间要短很多。但是，MCMI同样也存在一些问题，它不能很好地与DSM分类系统所描述的障碍类型相匹配，并且MCMI也同样存在文化偏差。

2.心理功能的一般测验

这类评估收集参与健康对照研究的人们心理功能的一般信息，也可用于比较群体或人口心理功能的一般水平，或者比较人们在某特殊事件或干预之前之后的心理功能变化。它们并不集中于某一特定症状如抑郁或者焦虑，而是给出一个人的心理功能运作有多么好的广泛概述。

功能整体评估量表（Global Assessment of Functioning Scale,GAF；见图3-4），是一个由医生安排的评估，来描述患者的整体功能和健康程度。医生会从0～100的数字中选择一个数字来表述患者现在的功能状态。评价包括两个方面，症状的严重程度以及在社会关系、工作或学校表现中的损害水平。GAF分数的比较可以作为临床改善的广泛指示器。

图　3-4　功能整体评估量表

资料来源：Adapted with permission from the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,Text Revision,Fourth Edition，（Copyright 2000）.American Psychiatric Association.

另一个常用的精简问卷是12项一般健康问卷（General Health Questionnaire,GHQ）（Goldberg＆Hillier，1979）。GHQ给出一个最近几周心理健康状态的初步印象，并且可以提供有意义的转换分数。每项都用四分量表来表示偏离个体寻常经验的程度。比如有一些问题是：你最近……在做什么事情的时候，能集中精神吗？有由于过分担心而失眠的情况吗？能享受日常活动吗？以及总的来看，感到适度的愉快吗？

3.神经心理学测验

神经心理学测验通过简单或复杂的任务检测认知功能损害，这些认知功能包括语言、记忆、注意与专注、运动技能、知觉、抽象思维与学习能力。被测者在任务中的表现可以让人们深入了解大脑的功能。

一个被广泛使用的、评估脑损害的测验是Halstead-Reitan神经心理成套测验（Halstead-Reitan Neuropsychological Battery,Reitan＆Davidson，1974），这个测验可以评估脑损害的存在，可以区分健康个体和皮层损害患者。该测验含10项对记忆、抽象思维、语言、感觉-运动统合、知觉和运动灵活性的测量。

另一个常用的神经心理学评估是威斯康星卡片分类测验（Wisconsin Card Sorting Test,WCST），这个测验测量定势转换（set shifting），也即思维随任务目标变化而灵活转换的能力（见图3-5）。由主试呈现四张刺激卡片，每张分别呈现的是一个红色的三角、两个绿色的五角星、三个黄色的十字和四个蓝色的圆。之后主试给出反应卡片并要求被试将每一张都与四张刺激卡片相匹配。主试并不告诉被试如何匹配卡片的规则，但是会基于主试制定的特殊规则告诉被试他的匹配正确与否。当被试匹配对了之后，规则会变化。测验会做128次匹配或者当所有的规则都改变完，或者到“完成正确分类”为止（Resources，2003）。

图　3-5　威斯康星卡片分类测验

这个测验测量定势转换，也就是思维灵活转换的能力。它是用来测验大脑疾病患者的。

WCST的完成需要注意、工作记忆和视觉加工的参与。WCST可以作为额叶测试，因为额叶病变者的WCST成绩很差。WCST用来区分是否有前额叶损害，并常被用来检测精神分裂症、脑外伤患者，以及神经退化疾病如痴呆或帕金森氏症（Resources，2003）。

其他常用神经心理学评估包括本德尔视觉运动完形测验（Bender Visual Motor Gestalt Test，见图3-6），一个通常被用于检测儿童视觉运动发展以及一般的脑损害和神经损害的简单筛选工具（Piotrowski，1995）。还有Luria-Nebraska神经心理成套测验（Luria-Nebraska Neuropsychological Battery；Golden et al.，1980）。Luria-Nebraska测验与Halstead-Reitan测验类似，但在测量器质性脑损害上表现更精确。与许多其他成套测验不同，Luria-Nebraska测验使用非结构的定性方法，生成14个分数，包括运动、节奏、触觉、言语表达、书写、阅读、计算、记忆、智力加工以及左右脑功能。执行神经心理学成套测验需进行专门的培训，因为这些评估的操作和计分时间长而且复杂（Gur et al.，2001）。这种培训确保了一个标准化的方法，使不同测验者的得分可以相互比较。

图　3-6　本德尔视觉运动完形测验

该神经心理学测验常被用来检验脑损害或神经损害。让患者复制图形（A）来看其是否有损害或损害存在（B）。

资料来源：Nevid/Rathus/Greene,Abnormal Psychology in a Changing World，5e,p.91.Copyright©2008 Pearson/Pren-tice Hall.Reprinted by permission.

4.智力测验

虽然结果往往被曲解，智力测验（intelligence tests）仍是心理学家最常用的测验。如后所述，智力测验的最初目的是为了预测在学校的成就。智商（intelligence quotient,IQ）最初是指一名儿童的心理年龄（通过针对特定年龄的问题得到正确答案的评估）除以他/她的实际年龄。目前智商的分数意义有所变化，侧重于对比个体与同龄人的表现。IQ分数的标准化为：平均分为100，标准差为15。这就意味着一个IQ为130的人超过平均数两个标准差，也说明其智力相对于其他人要好许多。

历史上智力测验开始于20世纪交替时的法国心理学家阿尔弗雷德·比奈（Alfred Binet）和他的同事西奥多·西蒙（Theodore Simon），他们在法国政府的授权下编制了一个测验来预测学业成就。1916年，刘易斯·推孟（Lewis Terman）在斯坦福大学用英语翻译修订了比奈量表，随后被命名为斯坦福-比奈智力量表。

自此以后，斯坦福-比奈智力量表经过数次修订，目前是其第5版。在斯坦福-比奈测验中有评估言语与非言语技能的分测验。最新版本在4800人基础上进行标准化，测验项目考虑到被测者的人口学特征可能出现的各种偏见（基于性别、民族、年龄等对某些项目的反应是否会出现偏见）。测验的效度由其他效度良好的智力测验评估，包括先前版本的斯坦福-比奈智力量表和韦克斯勒成人智力量表，后者是非常有名的智力测验，我们会在后文讨论。大量研究表明，斯坦福-比奈智力量表测量从智力低下到天才智商这一连续体上的人们的智商都做得很好。

韦克斯勒成人智力量表（WAIS-IV）（Wech-sler，2008）首次由韦克斯勒（David Wechsler）发表于1955年，现在是其第4版。韦克斯勒成人智力量表是目前最常用的智力测验之一，用于评估患者、学生、职员、罪犯以及其他人群的智力。测验最初用于军队。该测验基于韦氏对智力的定义“智力是个人行动有目的、思维合理、应付环境有效的、聚集的或全面的才能”（Wechsler，1939，p.229）。

WAIS-IV有4个指数分：言语理解力指数（VCI）、工作记忆指数（WMI）、知觉推理指数（PRI）和加工速度指数（PSI）。这4项指数分联合产生综合的全量表智商（FSIQ）分数。VCI和PRI可以产生另一个指数即一般能力指数（GAI）。4个索引指数分中的每一个都能反映出个体在一组测量类似智力技能的分测验中的表现。例如，言语理解力分测验通过由言语操作和回答的测验来测量理解力。分测验中的具体任务是测量言语推理（例如，叙述两个物体如何相似的能力）、知识一般储备、给字词下定义的能力和社交表达理解力（例如，一石二鸟）。工作记忆分测验也通过言语施测，但其分测验通过要求人们回忆之前之后的数字顺序、做心算题以及记忆字母和数字顺序以专门评定人们的注意、专注和记忆力。知觉推理和加工速度分测验均要求被试尽可能快地完成特定任务。例如，知觉推理分测验测量如对细节的注意（例如，某一图片缺了什么）、非言语推理（拼图）以及空间知觉（安排积木以匹配已印好的图案）等技能。加工速度分测验通过要求被试确定目标符号是否在一排符号中，并且抄写与格子中的符号相一致的数字来测量视觉运动协调和视知觉。对于这些任务，速度和精确性都在考虑中。

WAIS-IV（Wechsler，2008）通过60多分钟的测试来评定16～90岁人的认知功能，与美国2005年人口普查资料相匹配，并考虑到了不同的性别、社会经济地位、种族、学历和地理位置。16岁以下的个体适用韦克斯勒儿童智力量表（Wechsler Intelligence Scale for Children,WISC-IV，7～16岁）和韦克斯勒学龄前和学龄初儿童智力量表（Wechsler Preschool and Primary Scale of Intel-ligence,WPPS-III，2.5～7岁）。

智力测量向来备受争议。这是一个先后天之争异常激烈的领域。除了智力如何受影响的问题外，智力的概念也在不断改变。与韦克斯勒早期测量认知功能的方法相比，现在的智力测验识别和评估智力的各种细微差别和成分。更有趣的是，神经科学上的进步使我们可以研究大脑和与各种反映智力不同方面的任务相联系的脑活动的性质。

另一个争论涉及智力测量在性别、社会经济地位、种族以及文化背景方面的偏见问题（Shuttleworth-Edwards et al.，2004）。一个存在已久的争论是，智力测验以白人男性做标准，这不适用于少数人群，包括女性、少数民族、非英语人口和残疾人（Suzuki et al.，2001）。为开发出以这些因素为基础的公平测验的研究还在进行中。

智力测验还有一些缺陷。最重要的是，它们不能反映出智力的所有种类。智力是一个多面的复杂概念，许多人认为它的测量不应局限于注意、知觉、记忆、推理和言语理解力（Gottfredson，1997）。这样的测验无法涵盖如迈克尔·乔丹在篮球场或莎士比亚在文学上的天赋等智力的其他方面。但是，如果智商分数不被用作广义智力概念上的测量，那它就有用处了，最显著的是体现在对学术成就的预测，以及对成绩不足和不平等、认知损害和精神发育迟滞的评估。

5.投射测验

投射测验（projective tests）源于精神分析理论。被广泛应用的两个投射测验是罗夏墨迹测验和主题统觉测验（TAT）。罗夏墨迹测验（Rorschach Inkblot Test）由德国[1]精神病学家罗夏（Hermann Rorschach）研发并于1921年首次发表。在这个测验中，呈现给患者的是越来越复杂和模糊的墨迹（见图3-7）。第一张墨迹是很简单的黑白印记，之后的墨迹愈加复杂和色彩鲜艳。测验的基本原理是在被给予如此模糊的刺激时，患者投射出对它们的独特的理解，反映出他们潜在的无意识过程和冲突。你能马上看出来罗夏墨迹测验的信度和效度是需要我们考虑的工作。虽然罗夏在研制出一个可靠的评分系统之前就去世了，临床心理学家约翰·艾科纳（John Exner）为测验的标准化和评分编制了一套严密系统，即综合系统（Comprehensive System,CS）。CS是一项把墨迹测验分解成复杂的变量矩阵的卷帙浩瀚的工作。对这些变量的解释和评分建立一个结构化总结，医生可以用此总结来理解被试的人格特质和心理功能（Exner，2005）。尽管罗夏墨迹测验的结构化尝试很勇敢，但仍有很多批评，致使它的有效性被高度质疑（见“证据检验：罗夏墨迹测验”）。

图　3-7　一个和罗夏墨迹测验相似的墨渍

对你来说它像什么？

证据检验　罗夏墨迹测验

·事实　尽管最近几年罗夏墨迹测验的流行程度稍微有所下降，但它仍然是一个被广泛应用的心理测验，临床心理学学生经常被训练如何使用它（Lilienfeld et al.，2000）。艾科纳的综合系统（CS）是最被普遍讲授的操作和计分程序。180多个CS结果分归为CS得分。但该测验的效用是心理学领域热议的话题，有许多科研论文支持或反对它。它的拥护者认为它从患者那里引出了一种其他心理测量无法得出的信息，这些信息对于临床判断的得出非常重要。它的批评者指出了三个主要局限：测验的信度、常模资料的充分程度以及分数的效度。罗夏墨迹测验有用吗？让我们检验一下证据。

·证据

1.关于信度的证据，拥护者指出75%的CS得分有足够的评定者间一致性（Wood et al.，2006），总体CS得分（基于各项目分数的总和）的信度要高于个体项目的信度（Hibbard，2003）。

2.关于常模资料的充分程度，拥护者指出在将近600个人（包括非患者的成年人、儿童以及不同患者组）中收集的数据在对心理评估的解释上是充足的。和常模样本相比，其他组心理健康问题的过度诊断（该测验的明显问题）可以这样解释：即常模样本更健康，自原始常模数据收集后评分程序的改变，社会上日渐增多的心理病理学问题，以及（或）后续研究中计分不充分（Hibbard，2003）。

3.关于效度，拥护者指出研究中的效度系数可能会低估测验的效用，因为当将患者反应整合进个性化评估中时，罗夏墨迹测验是非常有用的（Meyer et al.，2001）。换句话说，当医生的临床判断将罗夏墨迹测验结果和其他评估手段的分数结合时，效度就会增加。也许罗夏墨迹测验的过程太复杂以致难以证实其效度（Meyer et al.，2001）。

·检验证据

1.25%的CS分数不满足传统的评定者间一致性信度意味着什么（Wood et al.，2006）？在这种类型的测验中，是否75%的评定者间一致性信度就已足够可靠？此外，大多数得分的重测信度都未得到足够检测（Lilien-feld et al.，2000）。

2.由艾科纳和他的同事发表的常模数据已经过期了。它们是在20世纪七八十年代收集起来的，没有根据新近确定的计分程序来计分。这就导致了一些个体心理健康问题的过度诊断，可事实上他们并没有心理健康问题（Garb et al.，2005）。

3.180多个CS分数中只有20个存在足够效度，包括那些探查精神病性障碍、从属物和疗效的项目。另外160个CS分数至今未被论证为有效，但是它们继续被用来帮助做出关于人们心理状态的重要判断（Wood et al.，2006）。

·结论　罗夏墨迹测验的批评者和提倡者都赞成实证数据支持了一些用作特定目的的CS分数的效用。他们也同意很多CS分数至今未被充分地研究以评价它们的有效性。在这些方面意见的分歧很大程度反映了在评估过程中心理学家是依靠经验资料还是医生的判断的分歧（Garb et al.，2005）。以科学为基础的心理学家反对那些没有被证实有效的评估工具的使用，因此他们不支持在做心理学判断时使用未被证实有效的CS分数。在这个阵营的人也指出缺乏证据支持临床判断促进预测的观点（见本章关于临床判断与统计预测的讨论）。但是很多罗夏墨迹测验的拥护者界定自己为科学家-实践者，在实证数据不支持时依然认为患者的反应是有临床效用的。而反对者则选择将这些墨迹挂在墙上作为纪念心理学过去的艺术品。

第二个流行的投射测验是主题统觉测验（Thematic Apperception Test,TAT），于1935年由哈佛心理诊所的研究人员开发。这个评定包括31张黑白图片，要求被试根据图片上的图像编故事。主测在没有规范计分系统的情况下解释故事，根据自己的理论倾向自由评价被试的回答。和罗夏墨迹测验一样，据说所提供的描述可以深入洞察被试的心理过程和无意识。考虑到测验材料的定性特点以及测验缺少严密的计分及解释方法，TAT仍然是一个主观测验。

尽管有很多弱点，投射测验仍然在一些圈子内很流行。甚至即便不将测验作为实际诊断的一部分，很多医生也会在这两种情况下使用它，一是在治疗的初始阶段用来“让患者张嘴说话”；二是在对谈及感情有困难的患者使用，以使他们对自己的感受更贴近。

6.特定症状的测验

除了一般心理功能的测验，我们也需要能够对特定类型的症状如抑郁和焦虑提供可靠有效测量的评估工具。当评估一个治疗时，我们想知道某一疗法对于减轻某一特定障碍的症状有多大成效（例如，两种疗法中哪一个能更好地减轻抑郁症状）。当一位治疗师治疗某个人的特定问题时，例如考试焦虑，他或她会在治疗进程中用能够测量出考试焦虑严重程度的问卷做评估以查看干预的效果。仅仅为了这个目的，已经开发出很多量表。一些是医生的评估，其他的是自我陈述。

简明精神病评定量表（Brief Psychiatric Rating Scale,BPRS）（Overall＆Gorham，1988）是一种医生评价用于评估多种心理症状的量表，包括关心躯体健康、焦虑、情绪性退缩、罪恶感、紧张、装相和作态、抑郁心境、敌对性、猜疑、幻觉、动作迟缓、不合作、不寻常思维内容、情感平淡、兴奋和定向力障碍。BPRS评估许多特定症状。其他测验评估范围则局限于评估某特定障碍的症状。实际上每种精神病性障碍都有这种障碍指向的量表。例如，人们常用贝克抑郁问卷（Beck Depression Inventory-II,BDI-II）（Beck et al.，1996）评估抑郁症，它是一个含21个项目的自陈问卷。贝克焦虑问卷（Beck Anxiety Inventory,BAI）（Beck＆Steer，1993）也是一个含21个项目的自陈问卷，用以测量焦虑症状的程度。不同研究者对这种特定量表的使用有着在不同研究和患者群体间进行治疗效果比较的优势。用这些测量的医生也更能够评价他们的患者在治疗中的进步。

[1]应是瑞士，原文误。——译者注

3.2.3　行为评估

卡拉在第一次拜访行为治疗师谈论她的惊恐发作时，她不知道还有“家庭作业”要完成。事实上，治疗专家在首次会谈的最后时已为她分配了一些任务！当他们的会谈接近尾声时，他递给了她一些他称为练习记录的表格。他要求卡拉用这些表格记录自己下一周中每一次惊恐发作以及因她认为可能会导致惊恐发作而回避的事情（例如，去杂货店或电影院、在高速公路开车时）。治疗师也告诉卡拉他打算陪她一起去一些可能会令她产生惊恐发作的地方以便使他能更加了解她的症状。这有些可怕，但是她很高兴终于有人打算帮助她弄明白到底发生了什么。

迄今为止我们讨论过的很多评估工具都是测量内部的持久状态，例如智力和人格，它们可能是心理问题的基础。但是行为评估则不同。这种方法依靠应用学习原理理解行为，并且最终目标是函数分析（Haynes et al.，2006）。当做功能分析（functional analysis）时（也称为行为分析或功能评估），医生试图确定问题行为和背景变量之间的因果（或功能）联系（例如，对问题行为有影响的内部和环境变量）。回想一下学过的经典和操作性条件反射的原理（见第1章），我们知道发生于特定症状或行为之前或之后的事件能够对这些症状的形成与保持有重大影响。因此为了确定因果联系，了解行为的前情与后果是很重要的。

为了识别行为的前情与后果，行为评估经常始于行为访谈。访谈中访谈者会围绕患者的主要问题问很具体的问题以获得事件和行为的完整顺序。在卡拉的事例中，治疗师可能会要求她详细描述她最近的一次惊恐发作——她在哪儿、和谁在一起以及当她意识到要发作时她在做什么或想什么。发作后她的想法、感受和行为。由于她的想法、感受和行为使她的恐惧有什么变化。其他人做了什么以及什么时候做的。所有这些细节可能显示：卡拉独自在杂货店时担心会发生惊恐发作，她监测到自己身体的发作迹象之一是心跳增加。那时她可能会将购物车推到一旁接着跑到出口。快速离开商店之后，她感到很尴尬，但是也因为恐慌的症状减弱了而非常放松。当她回家将这些告诉丈夫时，他对她感到很抱歉并给了她一个大大的拥抱。

了解事件的具体过程能够帮助医生确定重要的功能关系。在卡拉的事例中，关于惊恐的想法和预期可能致使她监测她的身体迹象，也许她知道这些身体症状很正常但却因为其已变成惊恐的征兆而吓坏她。注意到潜在的惊恐症状使她从当时情境中逃离（离开商店），这样就减轻了惊恐症状并且为了控制症状而强化了她逃脱的需要。她丈夫安慰性的拥抱进一步强化了她对惊恐的害怕。一个好的行为访谈能够揭示出很多潜在的关系。行为治疗师所采用的其他评估工具包括自我监测和行为观察。

1.自我监测

卡拉记录她惊恐片段的任务是自我监测的一个例子。自我监测（self-monitoring）是一个当症状发生时患者观察并记录自己行为的过程（Com-pas＆Gotlib，2002）。心理问卷是回顾性的，也就是说，它们问的是患者过去几周或过去几个月的症状。相比而言，自我监测要求患者在症状出现时就记录下来，记录的是频率、持续时间和症状性质的实时信息。如果患者记录背景变量（行为发生的环境方面）以及事件和行为的发生顺序，那么自我监测会对功能分析很有用（见图3-8）。

图　3-8　意识练习表

自我监测也能得出在治疗开始前问题行为发生的频率以及症状随时间是如何变化的的记录。例如，在治疗开始前，一个监测自己体重的女士会记录她每天所摄取的每一次食物或饮料并且会吃惊地发现她居然每天吃6次零食。随着治疗的进行，她每天吃零食的次数会减至4次，然后2次，最后1次。自我监测是一项很重要的治疗要素，因为自己记录症状的行为可能会增强患者对问题行为的意识而且降低了它的频率。例如，某个开始记录他打开冰箱找食物的次数的人可能会对这个频率很吃惊，不用任何具体的治疗可能就会使他光顾厨房找食物的次数有所下降。但是，用这个方法发生的改变通常只是暂时的（Taylor，2006）。

2.行为观察

行为观察（behavioral observation）也涉及在行为出现时对其进行的测量，但这种方法是别人而不是患者来监测行为频率、持续时间以及性质。首先是定义行为以使其能够被清晰观察和可靠监测。例如，对于有注意问题的孩子来说，其特定问题必须被界定，如离开自己的座位、多话和坐立不安（Compas＆Gotlib，2002）。仅仅要求评定员测量粗略的概念如“不专心”会导致在不同时间和评定者间很低的信度。

其次，确定如何观察感兴趣的行为很重要。事件记录指监测每一次确定行为的发生，例如数孩子在学校的日子里离开他或她的座位、多话或者坐立不安的次数（Compas＆Gotlib，2002；Tyron，1998）。运用间隔记录法，行为评定员能测量出确定行为在某个特定的间隔时间内出现的次数（例如，上课时数孩子每15分钟内离开他的座位的次数）。有时候，行为可以在自然环境中观测到。评估者可以去孩子的教室观察其行为，或者治疗师陪同患者去问题行为的现场。在其他情况下，行为可以用模拟的方式来观察。模拟观察中，评估者会创建一个与问题行为发生的情境类似的场景以便可以直接观察行为。例如，有演讲焦虑的患者可能被要求站在桌子或者讲台后做演讲。治疗师可以数出患者结巴的次数、在演讲中沉默的持续时间、患者所做眼神交流的次数，等等。

行为逃避测验（behavioral avoidance tests）经常通过要求患者尽可能地接近令其恐惧的情境来评估其恐惧和逃避行为（Compas＆Gotlib，2002）。例如，有恐高症的患者可能被要求尽可能高地爬一个露天楼梯。观测者测量这个人对所恐惧的情境能有多接近。和自我监测一样，行为观察策略也能用来评估在基线水平时症状的严重程度（在治疗开始前），同时也可以评估治疗后变化的程度。

3.2.4　心理生理评估

心理生理评估（psychophysiological assessment）测量脑结构、脑功能和神经系统活动。这种类型的评估测量神经系统中反映情感或心理事件的生理变化。各种测量方法可评估大脑的生物化学变化或者身体其他部分的生理变化。

最传统最普遍的最少侵入性的心理生理测量方法是脑电描记法（electroencephalography,EEG）。研究者于1912年首次测量并记录了狗的脑电波，在20世纪50年代前，这种方法在整个美国就已被常规使用（Niedermeyer，1999）。电极被置于头皮上或特殊情况时放在脑皮质中，大脑不同部位的电压差别就得到测量（Eisen，1999）。测量结果被称为脑电图（electroencephalogram,EEG），它记录的是电信号。EEG是一项有用的研究工具，因为它是非侵入的并且对参与者要求很低。当参与者进行与简单的诱发刺激相关的认知加工时，脑活动会被记录下来，这被称作事件相关电位（eventrelated potential,ERP）。脑活动的变化和刺激的时间标记一起被记录下来。所呈现刺激可以采取听觉（声音）、视觉（光或视觉图像的闪烁）、嗅觉（气味）以及更多可以引起如记忆、模式识别或情绪反应的认知刺激因素等多种形式。

自20世纪50年代起，我们对EEG模式的理解增进了很多。一个健康的放松状态下的成年人的EEG活动通常呈现出一个持续的低电压变化模式，称为α波。当呈现心理或情感刺激时，EEG模式会改变，这个可以在比较暴露在压力下的实验组和对照组的EEG研究中观察出来（Fein＆Calloway，1993）。EEG是监测和诊断特定临床症状的很有用的工具，例如昏迷状态和脑死，并且在麻醉状态下可以用来监测脑功能（Fein＆Calloway，1993）。EEG记录也是用来识别癫痫的主要研究工具之一。观察清醒个体的EEG中快速而无规律的峰脉冲可能表明出现了癫痫发作，并且可帮助区分癫痫患者的癫痫发作和非癫痫脑机能障碍。

EEG是最传统的心理生理评估手段之一，因其非侵入性特点而常被用于研究。它记录人脑活动的变化。

脑电图能在睡眠期间记录，揭示晚上类型丰富的大脑活动。脑电图测量脑电波，眼电图（electro-oculogram,EOG）则记录眼球运动。大多数人都听说过REM（快速眼动睡眠），其实还有一个当眼睛在休息时的睡眠阶段即非快速眼动（non-REM）睡眠。这个复杂的状态实际上是由四个阶段组成，每个阶段由不同类型的波长做标记（Chockroverty，1999）。当我们清醒的时候，我们的大脑活动主要是β波。当我们放松或开始入睡时，α波主宰。你开始打瞌睡时会体验到一个丰富的α波状态。睡眠者进入阶段1和2，它的标志是慢的θ波，然后进入阶段3和4，由更慢的δ波主导。这些是我们最深的睡眠阶段，当从这些阶段被唤醒时，我们都有可能感到迷失方向和无力。有趣的是，梦游症（或somnambulism）和说梦话（或somniloquy）就是在此阶段发生（见第12章）。

EEG作为一种探索大脑活动的工具有几个优点。它可以评估非常快速的反应，测量的是毫秒水平而不是像其他技术的秒和分水平。此外，EEG是唯一直接评估脑电活动的手段。然而，对于检测特定神经活动或确定特定神经递质的信号传递，脑电图可能不够灵敏（Koessler et al.，2007）。另外，相比于其他功能性脑成像技术，脑电图不能确定特定脑区的功能。虽然有些人将脑电图作为一种大脑功能的测试，它更准确地被看作一个对脑活动的广泛测量（Ebersole，2002）。因此，最近的研究将脑电图与功能脑成像技术结合起来（Koessler et al.，2007）。

另一种心理生理测量手段是皮电活动（electrodermal activity,EDA），曾被称为皮肤电反应（galvanic skin response,GSR）。这个测量利用的原理是手掌汗腺受外周神经控制并对情绪状态有反应。如果你经历过手心出汗，你就知道这种感觉。EDA测量由汗腺活动的增加或减少产生的电导变化。EDA是一扇测量应激或焦虑的窗口。

一个常见的涉及EEG或EDA策略的心理评估是生物反馈（见第14章）。术语生物反馈（biofeedback）最早出现于20世纪60年代末。这个评估的目标是培训患者认识和调整生理信号。你可能在日常生活中使用某种形式的生物反馈。如果你感到自己越来越焦虑而且心率增加，你可能会做一些深呼吸来让自己冷静下来。你认识到你的心跳在加速，于是你做些事情来试图使你的唤醒水平降低。临床生物反馈使用更高级的生物反馈仪可以更敏感地探查和记录生理反应。例如，心率、血压、肌肉紧张可以被探查到并转换成一个人们可感知的信号，比如每探测到一个设置的阈值达到时（如心率超过90次）就有灯光闪烁。患者通过试图让紧张的肌肉放松或降低心率来参与和对视觉信号做出反应。然后灯光闪烁的频率更低，作为患者成功的信号（应用心理生理学和生物反馈协会，2007）。临床生物反馈被用于治疗各种心理问题，包括焦虑、恐惧和注意力缺乏及多动障碍。这项技术还可以有助于其他医学状态如偏头痛（Nestoriuc＆Martin，2007）、雷诺氏病（一种循环障碍）（Karavidas et al.，2006）、癫痫、尿失禁、消化系统疾病、高/低血压、心律失常和麻痹（应用心理生理学和生物反馈协会，2007）。如你所见，生物反馈说明了感觉和情绪如何影响身体的功能，以及情绪变化如何改变生理功能。生物反馈说明了关于行为的生物-心理-社会方法的复杂性。一个令人兴奋的新的研究领域是生物合成（如药物催产素）可能会提高人的感知能力，比如能够更好地理解他人情感的能力（见“研究热点：催产素和‘读心术’”）。

研究热点　催产素和“读心术”

评估可以采取多种形式。一个有趣的进步是在我们对基于生物学和观察到的社会行为之间关系的理解上。脑部激素的释放可能影响我们形成亲密关系、信任他人甚至读心的能力吗？研究人员通过研究一种我们体内的天然物质催产素发现了这种可能。多年来，催产素只被认为是一种促进宫缩和分泌乳汁的激素。现在看来，催产素可以作为大脑的神经递质与许多复杂的社会行为有关。动物研究表明，催产素增加母性行为和雌雄结合（Carter，1998；Young＆Wang，2004）。初步的人类研究发现，人们使用催产素后，他们在钱上更有可能信任他人（Kosfeld et al.，2005）。这项初始研究使研究人员怀疑在减少社会压力、增进理解以及增加依恋行为上的“读心”能力是不是催产素机制的一部分。

纯粹通过如注意面部表情这样的外部观察探测他人的思想感情的能力，是人类社交互动不可或缺的。至于“读心术”，即对他人情感状态的分析，所基于的外部线索不但包括交谈，还包括对他人信任的建立和维持。

研究人员（Domes et al.，2007）研究了催产素对人们“读心术”能力的影响。当被要求根据一张只含有眼睛的图片描述某人的感情或思想时，事先给了催产素的被试表现得比那些没有给予任何激素的参与者要好。这种感受他人情绪状态的敏感可能会促进社会依恋和信任行为。尽管结果是初步的，但这些研究为我们理解生物学因素如何影响社会功能打开了一扇有趣的窗口。

这些信息对于未来研究和治疗患有严重社交缺陷的患者尤其是孤独症是非常有用的（见第12章）。研究显示孤独症谱系障碍的患者的“读心能力”有明显损害以及具有低的血液催产素水平（Hill＆Frith，2003）。

小节回顾：

·临床访谈通常发生在评估过程早期，使医生可以收集信息并制定评估目标。这些访谈可以是非结构式的或结构式的。

·心理测验常被用来测量人格、一般和认知功能、智力和特定临床症状。

·行为评估包括自我监测和行为观察，用来测量引起和维持行为的行为及背景（环境）变量。

·心理生理评估测量与心理或情绪事件有关的神经系统变化。最常用的心理生理评估手段是测量脑电信号的脑电图。

应用题　当评估患有严重头痛、焦虑、难以集中注意及出现婚姻问题的患者时，你会选择什么样的心理测试？

3.3　诊断和分类

用一种通用的语言来描述临床现象对于临床实验和研究都是至关重要的。下面是一位医生为将他的患者转介给另一位在遥远城市的医生所写的患者出院总结，这份总结就展示了这种通用语言的使用。

2007～2010年，我与苏珊的保健医生一起治疗了她的复发性严重抑郁，她的保健医生负责给药。在此期间，苏珊经历了持续时间在4周到4个月不等的三次严重抑郁期。每次她的症状表现为情绪低落、快感缺乏、易激惹、早醒以及注意问题。她报告有频繁的被动自杀观念，但没有自杀行为或计划。在此期间她一直服用每天40毫克的氟西汀。经过最初的认知-行为治疗后，我们约定每当她感到情绪低落时就联系我做进一步治疗。

这些有关症状和分类的通用术语可使新的医生形成关于患者的相当准确的印象。正如本章前面所述，使用诊断标签来描述症状系列可帮助医生和研究人员交流患者的情况。确定哪个诊断最适合患者的症状模式还有助于医生开发出适当的治疗计划。然而，这种类型的沟通在精神病学领域并非一直存在，历史上精神障碍的分类已经变化过多次。

3.3.1　异常行为的分类历史

1952年，美国精神病学协会（APA）采用了一种分类系统——《精神障碍诊断与统计手册》（Diagnostic and Statistic Manual of Mental Disorder,DSM-I）（美国精神病学协会，1952）。该系统源于1918年开发出的为美国人口普查中精神病院部分提供规范统计的一个早期系统。1952年的DSM手册中包含了106类精神障碍（Grob，1994）。从那时起，DSM历经发展。在1968年出版的DSM-II（美国精神病学协会，1968）中，在134页中列出了182类障碍，并反映了当时占主流的心理动力学观点。该手册将症状描述为是对广泛的深层次矛盾或对生活问题的不适应的反映而不是以可观察行为的形式（Wilson，1993）。1974年，项目组的工作致力于更具体的诊断标准的建立。目的是为了促进精神卫生研究和建立反映当时最新科学知识的分类。DSM-III（美国精神病学协会，1980）相比DSM-II有很大不同，分类是基于描述而不是关于障碍起因的假设，心理动力学角度被更多生物医学的方式所代替（Wilson，1993）。DSM-III于1980年出版，有464页描述了265个诊断分类。分类的扩展是有争议的，增加了许多新的诊断分类。例如，第二版中的焦虑性神经症被分为几个不同类别，包括广泛性焦虑障碍、恐惧障碍和社交恐惧症。尽管有争议，所有后续修订都与DSM-III保持了相同的结构并都试图改善或完善这个版本而不是彻底推翻它。之后是DSM-III-R（美国精神病学协会，1987），不仅包括修订还有对一些障碍的重新命名、重组和替换，含292种诊断（Mayes＆Horwitz，2005）。1994年，DSM-IV列出了297种障碍。这次修订的工作由指导委员会完成，工作组的专家的工作有：①对他们的诊断进行了一次广泛的文献回顾；②从科研人员那里获得数据以确定哪些标准需要改变；③进行了多中心临床试验（Schaffer，1996）。DSM-IV-TR（美国精神病学协会，2000）是一个“文本”修订版，出版于2000年，保持着大多数诊断标准不变。这个版本主要提供关于每个诊断的信息更新以及为了和世界卫生组织发布的《国际疾病分类手册》第10版（见下文）保持一致。随着我们对心理病理学研究的深入，DSM还会继续发展。下一个版本的DSM-V正在筹措中。

尽管人们对DSM系统有着许多有力的批评，但DSM还是非常有用的，它为临床医师和研究人员提供了一个框架和通用语言。DSM系统可以帮助医生检查症状和相关特征并确定适当的评估和治疗。此外，精神障碍的准确分类对于严谨的研究是一个关键部分。理想情况下，随着神经科学和遗传学的进展，我们将会看到一个更多反映基于生物学的精神障碍分类系统的出现。

本书后面章节所涉及的内容将覆盖主要的临床障碍，或被日常语言称为精神障碍。所用材料都围绕根据DSM-IV-TR定义的障碍组织。除了列出诊断清单，DSM的作者还想提供一个信息多样的系统而不仅只是提供一个简单的临床诊断（如抑郁症）。为做到这一点，他们提出了一个多轴系统（multiaxial system），其中包括为患者的行为和功能进行分类的五个维度或叫诊断轴。轴I是主要的轴（维度），提供临床综合征的诊断。包括你将在本书学到的许多综合征（抑郁症、焦虑症、进食障碍、物质滥用，等等）。轴II强调长期存在的困难如第11章所介绍的人格障碍以及第12章的发育障碍。分配在轴I和轴II的诊断包含了为确定哪些症状可用来做诊断的明确标准和判断规则。轴III描述的是医学问题。这是由于许多医疗问题所产生的症状会影响心理症状或与其重叠。医生可以在轴IV记录任何可能影响患者的行为或功能的心理社会或环境问题（例如，最近的生活改变诸如离婚、家庭成员死亡或换工作）。轴V需要做功能的整体评估，基于本章前面介绍的GAF（见图3-9）。

图　3-9　对波林的DSM多轴诊断

图3-9展示了一个对波林的完整DSM-IV-TR诊断，波林的案例在本章开始有所描述。她已因为焦虑和抑郁看心理医生，这即是轴I的诊断。一个全面的神经心理学评估显示，她有着严重的认知损害，被诊断为阿尔茨海默型痴呆（见第13章）。

DSM之外的一种分类系统是由世界卫生组织（WHO，1992）发布的《国际疾病分类和相关健康问题》（International Classification of Diseases and Related Health Problems,ICD）。ICD为身体疾病和内容广泛的心理症状与综合征使用了基于编码的分类系统。第二次世界大战后不久，ICD的精神障碍诊断系统在欧洲的开发与在美国开发的DSM差不多在同一时间。ICD第一次收录精神障碍是在1948年。虽然有些差异仍然存在，APA和WHO合作开发了DSM和ICD的相关部分。像DSM系统一样，ICD也被定期修订，它目前是第10版[ICD-10（1992）]。

ICD已成为流行病学和许多以健康管理为目的的项目的国际标准诊断分类系统。除了在疾病分类和其他健康问题上的应用之外，ICD也用于为WHO、第三方支付人和保险公司提供发病率和死亡率的统计（WHO，2007）。

3.3.2　共病

正如第2章提到，共病（comorbidity）指的是存在一个以上障碍。正如我们已注意到的，在许多情况下，患者的症状不能用单一分类完整地描述或诊断，例如，一个抑郁症患者也可会有焦虑（惊恐）发作和进食障碍。当超过一个障碍被确诊时，就可以说这些障碍是共病的。几乎一半患精神疾病的人拥有符合至少一个其他障碍诊断标准的症状（Kessler et al.，2005）。

共病这个词可能是一个误导，因为目前还不清楚这种并发诊断真实反映了不同临床障碍的存在还是单一临床疾病的不同表现形式（Maj，2005）。但是，频繁做出的多种精神障碍并发的诊断不能被忽视。共病率很高，有很多理论在解释可能是当前的诊断系统导致了常见的共病。例如，它可能是“DSM-III规定同一症状不能出现在一个以上障碍中”的结果（Maj，2005；Robins，1994）。鉴于这种规则，焦虑是不能出现在抑郁的标准中的，尽管DSM承认严重抑郁症患者经常焦虑。因此，评估者被迫转向另一个诊断以描述和记录这个突出症状。共病增加的另一个原因是每个新版本的DSM都增加了新的诊断分类。DSM已经比其最初发布时增长到3倍大小，包括了越来越多的类别。如果疾病之间的分别被制定得越来越精细（这也许实际上并不反映本质），共病诊断的增加就非常符合逻辑了（Maj，2005）。

3.3.3　发展与文化因素

作为评估程序，记得把发展和文化因素考虑进去是重要的。如我们可能需要在不同的生命阶段调整诊断标准。这个问题很明显与儿童期障碍（见第12章）有关，有单独的DSM标准描述主要存在于儿童的异常行为模式。同样，基于成年人建立的诊断标准可能不会很好地描述老年人的经验。我们现在使用相同的DSM诊断标准在儿童和老年人身上诊断许多障碍（见第13章），但我们可能需要为老年人建立专门的标准，他们倾向于以独特的方式经验和描述心理症状（儿童也是）。虽然某些障碍如痴呆主要存在于老年人中，但应该对所有的障碍考虑发展因素的作用。例如，已经为焦虑障碍的老年痴呆患者制定了专门标准，当前的DSM标准可能对他们不合适（Starkstein et al.，2007）。有时同样的异常行为可以终身看到，但在其他情况下，不同阶段的症状差别很大以致影响我们的理解和治疗。

男女两性精神障碍的患病率差异也被持续观察到。随着你对本书的阅读，你将反复看到男性和女性流行病学的差异以及各患有不同障碍的经验。例如，女性更常被诊断为抑郁和焦虑，而男性更常被诊断为物质滥用。很有可能男人和女人确实会以不同的患病率患不同的病，也许与各自携带某些特定综合征的遗传学风险因素有关。它也有可能是，同样的问题如面对压力在男性和女性身上有不同的表达。

本书的每一章还强调症状和疾病的种族和民族差异。在某些情况下，某些障碍的患病率随民族和种族不同，症状表现也可能不同。比如你将在一些章节中看到文化相关综合征，一些只在特定民族或种族群体中才有的综合征。Ataque de nervios是一个只在拉丁裔群体存在的焦虑综合征（见第1章、第4章、第13章）。其他文化相关综合征会在不同的章节讨论。

一般来说，分类系统应该考虑到影响异常行为描述和体验的发展、人口学和文化变量。一些症状是普遍存在的，一些则不是。

基于成年人建立的诊断标准可能不会很好地描述老年人的经验。他们可能会有不同的症状或与年轻人相比描述症状更困难。

3.3.4　诊断系统何时是有害的

精神障碍诊断系统通过对症状分类对于临床诊断、治疗和研究都是必要的。然而，目前的诊断方法也有很大的局限性。首先，因为许多诊断分类需要一个人从长长的列表中具有指定数目的症状（例如，在6项里有至少4项才形成一个诊断），并不是每个有同样诊断的人都会经历相同的症状。此外，大多数诊断分类不需要症状与一个特定的病因（原因）相联系；因此，同一障碍的不同患者造成其障碍的原因也不同。最后，两个有相同诊断的人不一定给予同样的治疗。

诊断分类也可能鼓励对特定疾病的刻板印象。例如，设想一位年轻的女士有一个祖父，他被诊断出患有双相情感障碍（见第6章）。他因公然过度消费、生活不检点、夸大（一个夸大自己重要性的感觉）而有过几次住院和治疗。虽然他的孙女开始体验不那么极端的体征和症状，她也许不愿相信她有相同的障碍。在她心里，她的症状不符合双相情感障碍的刻板印象或她看到的她祖父的行为。刻板印象的诊断还会造成医生对患者的过早和不准确的假设并妨碍彻底的评估及综合治疗计划的制订（例如，对一位诊断为抑郁症的患者开出抗抑郁药物而没有足够的评价其对使用非药物治疗来管理生活问题的需要）。同样，为患者贴上某诊断的标签可能导致自我实现的预言（例如，我有抑郁症因此我将永远不会像其他人那样体验享受）并产生影响个体工作或社会关系上功能良好的能力的标记（例如，谁会和一个抑郁症的女人约会）。

对DSM的另一个批评是其分类系统可能反映一个时代的信仰或知识局限。一个很好的例子是同性恋在1974年以前的诊断中被归为精神疾病。被归类为一种精神障碍后，同性恋在本质上被定义为会导致痛苦和损害，应接受治疗。这种分类充分描述了同性恋，使得同性恋者相信他们在精神上有什么地方不对劲，并使一些考虑不周的人试图改变他们的性取向。一旦有关同性恋的研究变得开放，实证证据并不支持同性恋是一种精神疾病或天生就与心理病理学有关。经投票多数同意，美国精神病学协会（APA）在DSM-III（1980）中以自我矛盾的同性恋取代了同性恋的诊断，指性取向不符合个人的基本信仰和人格。然而，心理健康专家批评这种新的诊断分类是一个妥协，旨在安抚那些仍然认为同性恋是病的精神病医生（APA，2006）。1986年，同性恋诊断从DSM中被彻底删除了。在当前版本DSM-IV-TR（APA，2000）中，唯一提到同性恋的地方是在分类“未在他处提及的性障碍”。这一类包括同性恋，其最明显的特征是关于个人性取向的持续和显著的痛苦，这个类别仍然可能反映持续的耻辱。1992年，APA发表了如下声明：

同性恋本身并不影响一个人的判断力、情绪稳定、可依赖性以及总体的社会和工作能力，美国精神病学协会呼吁全球的卫生组织以及各国的精神病专家敦促所在国家取缔有关惩罚彼此同意的私下成人同性恋行为的法律。除此之外，协会呼吁各组织和个人在任何可能的情形和场合下采取各种措施减弱同性恋者所面临的耻辱。

对DSM最后一个批评是，它包括了太多的障碍，人类行为的正常变化由于被贴上诊断标签而被过度医疗化了（见“研究热点：有那么多的障碍吗”）。总的来说，尽管依靠对障碍的症状进行分类的诊断系统为患者、临床医师和研究人员带来实质的好处，但这些系统的局限性仍需要考虑。已有人提出了讨论心理问题的替代系统，基于维度模型而不是绝对分类模型。

研究热点　有那么多的障碍吗

最近一项由莫伊尼汉（Ray Moynihan）2006年4月1日发表在《英国医学杂志》（British Medical Journal）的研究（Moyni-han，2006）表示，“极端懒惰可能有医学基础”。作者称这种新状况为动机缺乏障碍（motivational deficiency disorder,MoD-eD），并描述其对日常生活的影响可能是致命的。其最严重的表现是它可能减少呼吸的动机。文章还讨论了可能的药物治疗手段以及关于“普通懒惰”可能会被误诊为MoDeD的批评。此后不久，网络博客开始讨论MoD-eD。人们猜测自己是否有“符合诊断”的症状并询问到哪里可以接受治疗。新闻媒体迅速关注这项研究，并将其结果放在“每日健康”专栏的醒目位置。

尽管这篇设计巧妙的文章只是一个愚人节玩笑，而MoDeD最初被公众认可突显出一个更大的问题，即关于人类状况的普遍社会概念。有那么多的障碍吗？有时我们是不是将人类功能的正常变化转成了医学或精神疾病？

从1952年到现在，DSM诊断分类的数量已经从106个扩大到297个了。我们是否在过去60年里真的发现了那么多新的精神障碍呢？在许多情况下，实证数据被用来修改、添加或删除分类。在其他情况下，分类的修改很大程度上是基于参加DSM工作组的医生们的共识。社会、政治和经济变量可能也起了作用（例如，研制新药治新病是有潜在经济效益的）。尽管如此，为了确定各种“潜在的”诊断分类的有效性的研究还是需要的（例如，经前烦躁障碍、抑郁型人格障碍）。什么是使心理痛苦成为精神障碍的必要条件呢？

所有卫生保健专业人员都同意，在一个诊断分类被正式确立之前对其信度和效度的研究是非常重要的。更大的争议是一些关于DSM-IV的批评（Chodoff，2002），认为我们需要明确的生物学标记以区分精神障碍和人类反应的正常变化。尽管一些研究正在进行，DSM-IV列出的大量障碍仍会基于“患者历史的主观清单”。研究的一个重要目标是，进行仔细控制的研究，以便更有意义地描述真正的心理疾病，如严重抑郁症的症状集群或类别，而不是将正常的人类情感如亲人亡故后的悲伤当成病态。直到客观标记（生物学的或其他）确定之前，我们必须小心防范MoDeD及其变种。

3.3.5　作为DSM分类替代的维度系统

DSM和ICD都是基于将症状按障碍分类的绝对系统。正如我们所见，这样的系统有优点也有缺点。一个替代DSM和ICD的绝对诊断系统的是异常行为的维度分类系统，认为患障碍个体与无障碍个体并没有本质差别。相反，维度模型对异常行为的理解认为，我们现在所说的障碍的症状只不过是正常经验的极端变化而已。这种模型的支持者认为，精神疾病最好在功能的连续维度上去定义而不是离散的临床状况（Widiger＆Samuel，2005）。精神疾病的两个特征支持维度的方法，是高的共病率（两个或两个以上的障碍同时发生）和类内变异性（例如，同一诊断的多人可有非常不同的症状和经验）。如我们所知，有心理问题的人们中共病是经常发生的。当一个人有一种障碍（如焦虑障碍），他或她将有很高的可能性患有第二种障碍（如抑郁症）。当前DSM-IV诊断的重要特征是允许共病的诊断，因为有45%的精神障碍患者满足两个或更多的障碍标准（Kessler et al.，2005）。维度模型的支持者指出，这种替代方法将允许对患者的困难在多个功能失调区域进行丰富描述。比如在一个维度模型中，患者的功能可以在一系列维度或特质上进行评定（例如，内向、神经质、开放性、责任感，等等），而不是简单地基于一组症状是否出现。当患者的症状不能很好地符合现有分类时，维度系统也可对其进行很好的分类和理解。在许多情况下，患者会报告某种障碍的许多症状，但都不能真正满足诊断标准。在一个绝对分类系统中，这些人通常被认为有阈下综合征。维度的方法则允许我们描述所有的症状，不管他们是否真的满足指定的临界值或标准。

维度方法的第二个优势是当前的分类系统在分类中具有相当的异质性或变异性。尽管DSM的目标是创造相对同质的诊断分类以形成分类的“通用语言”，诊断出患有同样障碍的人实际上可能很少有共同的特征。例如，两个被诊断为抑郁症的人可能有非常不同的临床表现。一个可能有抑郁心境、哭泣、睡眠困难、疲劳、注意困难，另一个可能对以往能带来快乐的事情丧失兴趣、食欲下降和体重降低、运动迟滞、无价值感以及频繁想死。两人的症状组合都会满足DSM严重抑郁的标准（见第6章），但其主诉和治疗目标将会是相当不同的。总的来说，诊断分类中的这种异质性会对临床实践和研究产生负面影响（Krueger et al.，2005）。维度方法拥护者相信这种方法可得到大量的相关临床信息，这对临床和科研都有好处（Watson，2005）。

对维度模型的反对通常集中在临床效用上。绝对系统提供了一种简单的方法，有一个明确的诊断标签，提供了一种共享信息的有效途径。维度模型天生是更复杂的。例如，相比与患者讨论她的症状在每个人都经历的特质维度上处于哪个点而言，向患者解释说她有抑郁症是非常简单的。临床决策的性质（例如，是否住院、用什么药、保险是否覆盖）也会因简单、容易交流的分类系统而促进。维度方法造成的共享信息的复杂性会使与患者的交流变得极端困难；研究者和医生试图对常见的临床症状进行的信息共享也将变得更为困难。此外，由于目前还没有一个单一的、被大家接受的心理病理学维度理论存在，获得涵盖所有心理疾病的类型和数量并取得大家共识的维度模型将相当困难（Blashfield＆Livesley，1999）。绝对方法的支持者也承认，大部分DSM-IV类别之间的界线还不精确，他们也承认精神病学的分类尚需进一步精确（Blashfield＆Livesley，1999）。

小节回顾：

·对精神障碍的诊断和分类有重要意义，可以为临床医师和研究人员创建一个通用的语言促进其对患者、心理症状和综合征的交流。诊断也可帮助医生制定适当的治疗计划。

·DSM分类系统在美国最常用。另一种分类体系ICD，在欧洲使用。

·发展、人口学和文化变量都会影响异常行为的性质和经验。在评估一个诊断分类系统的效用时，这些变量必须被考虑到。

·人们提出了异常行为概念化的维度模型，并对它作为传统绝对分类系统如DSM的替代存有争议。

应用题　对异常行为进行分类的绝对模型和维度模型的利弊有哪些？

完整故事　利比——一项临床研究中的评估

在这个个案研究里，我们介绍利比的经历。利比是一个患神经性贪食的年轻女子。神经性贪食是一个包括狂吃和清除（通常是呕吐）的进食障碍（见第7章）。利比参与了一项比较药物（氟西汀）治疗和认知-行为治疗的研究。本案例以第一人称叙述，中间有研究者以介绍评估过程为目的的评论。

我在本地公交车上看到了一个免费治疗神经性贪食的广告。我得这个病很多年了，但是没钱治疗。我以前所能做的就是在上大学时接受过6次心理咨询。于是我拨打了这项研究协调员的电话。她是个很好的人，为我介绍了这项研究。她首先做的就是在电话里问了我一些问题，我的年龄、当前体重、过去最重和最轻时的体重以及我狂吃和清除的频率。

研究者：这就是电话筛查。这些问题用来确定来电者参加研究的初步资格。我们所寻找的被试是目前患有神经性贪食，在过去3个月里每周狂吃和清除至少两次。

协调员为我安排了第二周的会见并说她会发给我一个邮件，里面有一袋资料、一份同意书和一些问卷。3天后我收到了所有这些材料。资料几乎又重复了一遍她先前跟我说的关于这项研究的内容：会有一个随机程序（抛硬币）来决定我被分到药物组还是心理治疗组。我其实并不太在乎自己被分到哪个组，我只是想把自己的病治好。我通读了同意书然后签字便参加了这项研究。我打开问卷，我必须回答上百个问题，这用了我两个多小时。内容从进食行为到我对自己体形和大小的感受、我有多抑郁和焦虑、是否喝酒吸烟和嗑药。还有一堆问题问我是个什么样的人，另一些问卷问了我去年的生活中都发生了什么。

研究者：这套问卷包括测量当前进食症状的进食障碍检测问卷，测量经常伴随神经性厌食的负性心境的贝克抑郁和焦虑问卷，评估吸烟和尼古丁依赖的Fagerstrom尼古丁依赖测试，以及对酒精和药物使用的测量。生活事件量表测量被试过去一年中明显的环境事件。作为多轴诊断系统的一部分，了解是否有可能影响被试思想和情感的明显应激源（如经济困难）或重大事件（如亲人亡故）是非常重要的。这是我们的基线测量，在整个研究中这里的许多测量还会被重复。

当我去如约会面时，研究者检查了我的同意书并且通读以确认我回答了每一个问题。然后就是一个内容相当广泛的会谈。精神病学家真正深入了解了我的进食、抑郁和焦虑问题的历史。他还问了很多关于酗酒和吸毒问题，但最终他似乎确信我没这方面的问题。

研究者：我们为利比做了DSM-IV的结构式临床基线访谈以建立她的基线诊断，做了进食障碍检测性访谈以获得她进食障碍本质的深度信息。根据我们的评分，她符合神经性贪食、严重抑郁和恐惧症的诊断。她适合做被试因此我们约请她参加。

研究者欢迎我参与研究。他们教我做自我监测看我有多经常狂吃和清除，这是在我开始治疗之前的整个一周必须要做的。我被随机分配到了认知-行为治疗组。

研究者：在未来的12周里，利比参与了治疗神经性贪食的认知-行为团体治疗。治疗期间她继续做自我监测。我们从她的自我监测记录里可以看到她的狂吃和清除行为在第4周改善了。

我坚持去团体并发现他们给我的家庭作业对于控制我的狂吃太有帮助了。将我的经验分享给团体里的其他人也让我很开心。我没想到在控制我的贪食症中所遇到的困难居然大家和我一样。12周的治疗后，我感觉就像看到了隧道尽头的光。

研究者：12周结束时，我们请利比填写和基线评估时一样的表格以检验变化。我们又为她进行了一次进食障碍检测性访谈，以获得关于她进食障碍治疗进展的具体信息。为她进行访谈的精神病学家并不知道她被安排到哪个组。访谈结果显示她在过去4周里节制了狂吃而且只清除了一次。这与她的自我监测数据非常吻合。

在最后一次访谈后，我安排了我的追踪会面。我希望治疗后的3个月和6个月时能再回来。我学到了对于贪食症来说复发是很常见的，检测治疗是否有效最好的办法就是确保将我的变化坚持到底。我很高兴再回来做评估——尤其是他们会支付停车费以及每次会面会给我50美元让我更乐意这样做。

研究者：对我们来说积极变化能坚持下去是很重要的。做到这些唯一的办法是安排追踪评估。因为很多人不再回来做追踪，我们发现一个很好的激励他们回来的办法就是报销他们的停车费并为占用他们的时间提供一定数量的金钱补偿。如果他们做得还不够好，追踪评估也是我们建议他们做补充治疗的极好机会。

当我回去做追踪评估时，精神病学家（依然不知道我接受的是哪种治疗）问了我很多和研究开始时他问的一样的问题。当回想第一次会面时，我甚至能说出我前后的回答有什么不同。在这点上，除一次例外外，我在过去6个月里一次也没有狂吃和清除。我和男友分手后倒了霉运，我清除了好几次，但我用在治疗中学到的技能很快使自己的行为得到了控制。总之，我觉得参与一项临床实验是个有趣的经历。我不但得到了很好的治疗，后期的追踪也帮我保持对自己症状的控制。

本章小结

1.临床评估可以被用来收集个体症状有关的各种信息或资料，以确定其心理问题的性质、状态与治疗。评估可以用来筛查、诊断、治疗进展或者疗效评估。

2.为了确定来自临床评估的分数的意义，将分数和其他组的分数对比（称为常模比较）或者同患者之前的分数对比（自我参照比较）是很重要的。评估手段的信度是指随时间和评估者的不同能产生分数一致性的能力。测验的效度是指分数准确测量出欲测概念的能力。

3.临床访谈通常在评估过程早期进行，这样医生可以开始收集信息并且设定评估目标。访谈可以是结构式访谈或非结构式访谈。心理测验测量人格、一般和认知功能、智力以及具体临床症状。包括自我监测和行为观察的行为评估测量的是引起和维持行为的行为和环境变量。心理生理评估测量与心理或情感事件有关的神经系统变化。心理生理评估最常见的形式是脑电描记法（EEG），它测量的是大脑中的电信号。

4.精神障碍的诊断与分类对于为医生和研究者创设一种通用语言很重要，这种语言有利于他们对患者、心理症状及综合征等问题的交流。诊断也帮助医生制定出适当的治疗计划。虽然存在可供选择的其他模型，而DSM分类系统在美国是最为常用的。

5.评估材料和程序需要将年龄和被试的发展水平以及文化因素考虑进去。

6.有人建议用异常行为分类的维度模型替代传统的绝对分类系统。这种模型指出最好在功能的连续维度上去定义异常行为而不是分类。支持者指出维度模型更能注意到被诊断为同一障碍的不同患者的症状的个体差异。然而，其他人坚决主张绝对分类系统在分享信息方面更简单和有效。

第4章　焦虑障碍

本章概要

∷什么是焦虑

打或逃反应

焦虑的构成

“正常”焦虑与异常焦虑的区别

∷什么是焦虑障碍

惊恐发作

惊恐障碍和场所恐惧症

广泛性焦虑障碍

社交恐惧症

特定恐惧症

强迫症

创伤后应激障碍

分离性焦虑障碍

∷焦虑障碍的病原学

生物学观点

心理学观点

∷焦虑障碍的治疗

生物学治疗

心理学治疗

本章目标

阅读本章后，你应该可以做到以下几点：

1.识别焦虑的三个组成部分。

2.能够区分正常的恐惧反应和焦虑障碍。

3.了解发展和社会文化因素如何影响焦虑的表现。

4.描述组成不同焦虑障碍的关键要素。

5.识别与焦虑障碍发展有关的生物学和心理学因素。

6.识别用于焦虑障碍的药物治疗和心理治疗。

格雷格是一名医学专业三年级学生，即将开始临床实习。但最近，他觉得自己度日如年。他的学业成绩依然很好，他对自己的临床实习充满期待，但是他似乎很难摆脱一些情绪的困扰，总觉得自己做得不够好，总觉得某些重要的事情出了什么差错。

格雷格从小到大都是学习刻苦、成绩优秀的学生。小时候，他积极参加体育活动，还是乐队成员，学习成绩依然优秀。他会担心自己在学校做得是不是足够好、父母和老师对他是不是满意、朋友们喜不喜欢他、未来能不能成为一个医生，但是总体来说他的童年还是很幸福的。

考上大学，格雷格变得更加忧虑了。大学课程更难了，他都想学好。在大考之前，他开始睡不好觉，有时他躺在床上，脑子里一遍遍想他的学习是否足够努力。然而在考试中他发挥得相当好，并考入了医学院。但这里的学习好像给他带来了更多麻烦。医学院的学业相当繁重而且竞争力大，为了竞争上实习医生，他很担心自己做得是否足够好。现在他即将进入医院诊室去为患者看病，格雷格的睡眠问题更严重了。很多个晚上，他很难入睡，有时半夜醒来又持续几个小时睡不着，想着明天应该做些什么。最近，他发现有些新担心频繁出现：他为刚换工作的父亲担心；他为刚考上大学却整天忙于交际的妹妹而担心；他更加关注同学们怎么看他。他变得难以集中注意力，可能因为晚上的睡眠问题，在课堂上他无法集中精神，他发现自己需要一遍遍阅读课本上的章节以确保自己理解了上面的内容。长时间的看书和为自己的成绩担心之后，他注意到自己的脖子和肩膀变得发紧，有时还有伴随疼痛。他更容易被他的舍友激怒，他开始每天晚上喝酒，以使自己不去想那些烦心事以提高睡眠质量。然而酒精对他一点也不管用：他依然睡不着，即使他的终考成绩已经足够好了，他却非常确信在医院的表现会阻碍自己的学业发展。

也许你也遇到过格雷格这样的困境，你也许会有相似的体验：当你第一次约会的时候，当你不得不在公众面前讲话的时候，或者当你参加求职面试的时候，你担心自己能不能做好，心跳加快，感到很紧张，也许你的手心还会出汗，也许你在前一晚也会失眠。所有这些都是典型的焦虑（anxiety）表现，这种常见情绪的特征是躯体症状（心跳加速、紧张感）和对将要发生什么坏事的想法和担心。

4.1　什么是焦虑

焦虑是一种未来导向的反应（“如果我把这次演讲搞砸了怎么办？如果她不喜欢我怎么办？”），常常发生在人们遇到新情境时或面对生活变动时（升学、结婚）。在大多数情形下，焦虑发生在有时限的情境中，当该事件结束时也就消失了。然而，有时个体的焦虑程度与实际情形不相符，这时我们会说这个人正在经受焦虑障碍。在考察焦虑障碍诸亚型之前，我们有必要先理解一下焦虑的性质以及一种与它密切相关的情绪：恐惧。

4.1.1　打或逃反应

当你漫步在公园里享受着独处的乐趣时，你遇到了两只恶狗正在打架。你打算慢慢退回去，但此时这两只狗停下来，并走向你。你知道你需要赶快逃离那里。幸运的是，进化已为你此时的反应做好准备。你的下丘脑（你大脑中负责意识到威胁情境并协调你的反应的区域）给肾上腺发出释放肾上腺素的信号。你突然发现自己比想象中跑得更快、跳得更高了。你甚至不知道自己能爬树，但此时你确实在这样做！幸运的是，这两只狗没有耐心再等你下来了，无聊地走了。你身体的反应就叫做“打或逃”，是你的交感神经系统（sympathetic nervous system,SNS）的惯常反应（Cannon，1929）。打或逃反应从史前期开始就是人类行为的一部分（见图4-1）。

图　4-1　交感神经和副交感神经系统

交感神经系统做出打或逃反应，之后副交感神经系统让身体恢复到正常的休息状态。

资料来源：Lilienfeld,et al.，Psychology：From Inquiry to Undestanding（p.121）.Pearson/Allyn and Bacon.Copyright©2009.Reprinted by permission of Pearson Education.

身体的神经系统由两部分组成：中枢神经系统，包括大脑和脊髓；周围神经系统，包括身体所有其他的神经。周围神经系统进一步分化为两类：躯体感觉系统，负责感觉和随意运动功能；自主神经系统，负责不随意运动功能。自主神经系统也包括两类，交感神经系统和副交感神经系统。当被应激或恐惧激活时，交感神经系统会变活跃。这时心跳会加速，为肌肉提供更多的血液以增大其力量；呼吸频率会增加，为大脑和血液提供更多的氧。无论是史前人类努力逃脱长毛猛犸象，还是现代时尚女性开车行驶在结冰的桥面上以避免滑下桥去，这种打或逃反应让你的身体功能在面对威胁时能够保持最佳水平。

当然这种超常发挥的能力是有时限性的。当交感神经系统被激活后，副交感神经系统（para-sympathetic nervous system,PNS）通过降低心率、降低血压、调整呼吸频率让你的身体恢复到正常的休息状态。打或逃反应通常与恐惧情绪有关，是一种对现存威胁性事件的反应。打或逃的动力是允许你利用所有可利用的资源迅速逃离危险情境。一些研究者把这种打或逃反应描述为对当前危险的报警（Barlow，2002）。

正如我们前文提到的焦虑是一种未来导向的反应，它的躯体反应水平较打或逃反应要低。焦虑还有一个特征是总是设想最坏可能的思维模式。即便没有真实危险时焦虑也常出现。在下一节，我们主要考查焦虑的构成。

4.1.2　焦虑的构成

在马修和伊丹去盼望已久的海滨度假的路上，途经切萨皮克湾大桥时，马修的心跳开始加快，呼吸紧促。他开始出汗并感觉头晕。他把车停在桥中间，觉得自己心脏病就要发作了。伊丹要求替他开车，但是马修坚持让她打电话寻求医疗救护。尽管后来医护人员并没有发现马修症状的任何医学病理原因，但马修坚持认为他们应该回家而不是继续度假。

虽然并没有遇到任何像恶狗这样的明显威胁，马修还是体验到了躯体症状，而且是不可预期的或叫做意料之外的。这种体验影响了他的身体、心理和行为。他的躯体发出一个信号告诉他应该离开（逃离）这种情境。他的心理担心他病了，所以他打电话求助。即使医护人员说他没事，但他还是不相信他们。他感到非常不舒服，所以他逃离了那种情境并返回家中（行为），那是他感到安全的地方。马修所体验到的生理的（身体）、认知的（心理）和行为的症状就是焦虑情绪的构成要素。在马修的案例中，这种与焦虑相关的躯体症状的强烈“爆发”被称为惊恐发作（panic attack），即一段时间的强烈恐惧或不适（主观痛苦）和相关躯体症状（APA，2000）。我们在本章其他部分还会提及。

焦虑和恐惧有三个基本成分（见图4-2）：躯体症状、负性认知/主观痛苦，以及回避或逃离行为。像马修这样的惊恐发作，是焦虑的一种明显躯体表现，但不是唯一一种。其他还包括脸红、耳鸣、肌肉紧张、易怒、疲劳、肠胃不适（消化不良、恶心、便秘、腹泻），或者尿急和尿频。在儿童经常主诉为头痛和胃痛（或者胃里七上八下），大一些的孩子更多会报告自己的躯体不适。

图　4-2　焦虑的三种成分

焦虑有三种成分：躯体症状、负性认知/主观痛苦以及回避或逃离行为。

除了躯体症状以外，焦虑还包括主观痛苦（也称为认知症状）。一种认知症状包括特定的想法、观点、印象或冲动。在某些情况下，当一个人遇到恐惧的事物或事件时就会产生这种想法，比如当害怕蜘蛛的人看见蜘蛛时（“如果那个毛茸茸的大蜘蛛咬我怎么办？”）；还有的情况是这种想法是不由自主产生的（“如果我昨天开车时撞到了个小孩怎么办？”）。另一种认知症状是担心，就像本章开篇所描述的格雷格的症状。担心（worry）是指指向未来并与现实情况不相符的忧虑（消极的）期待。正如格雷格的担心。他的学业成绩一向优异，没有任何理由推测他下一阶段的学习会很糟糕。但他还是不能阻止自己去想这些，他不能阻止自己的担心导致了情绪和躯体上的苦恼。担心在成人、青少年和部分儿童中普遍存在。然而，青春期前的儿童在报告自己的想法和担心时并不像焦虑的成人那样普遍（Alfano et al.，2006），这可能反映了他们在认知发展上的整体不成熟。从发展角度看，小孩也许还没有“思考自己的思考”的能力（Flavell et al.，2001），即所谓的元认知（metacognition）。由于这些差异，担心的认知症状在年幼儿童中很少出现。这种症状只有当儿童成熟到能够识别并报告自己想法的时候才会出现。

焦虑的最常见行为症状是对恐惧的客体、事件或情境的回避或逃离。害怕乘电梯的人会坚持走楼梯。在大桥事件后，马修避免开车出行。逃避也表现为把某行为做得很夸张。比如，怕脏的人表现得很过分就会不停地洗手或清洁以消除脏的感觉。当孩子恐惧时，不寻常的行为可能是其最初的表现。当该去上学的时候，儿童可能会装病、大哭、黏着父母或发脾气。有些儿童可能会不顺从，拒绝听从与所恐惧事物接触的指导，甚至拒绝去学校。

回避或逃离行为可以暂时缓解痛苦，但它们也通过负强化的过程强化了行为上的回避。想象一下你很害怕蜘蛛，当有一次你在浴室里面见到一只于是你跑出来了。你感到很释然因为你不再和那只蜘蛛待在同一个房间里。通过跑出来，你消除了那种消极的恐惧感受并且感觉不错。这种伴随在移除某种消极感受之后的释然感觉就是一种强化，也就是说，这种释然增加了你下次再见到蜘蛛时跑掉的可能性。因此，通过对相关情境的回避或逃离来消除痛苦实际上会让焦虑情绪更严重（见图4-3）。对焦虑的心理治疗的基本目标是扭转这种负强化，以消除对恐惧情境的回避。

图　4-3　负强化增加了逃避行为和焦虑

感觉更好让你的焦虑情绪更恶化。

4.1.3　“正常”焦虑与异常焦虑的区别

正如前面所提到的，时不时地感到焦虑是很正常的。那什么时候正常焦虑会变成焦虑症呢？首先要考虑的因素就是看是否有功能损害。还记得在第1章中提到的罗伯特和斯坦吗？在出门之前，他们都会把家里再检查一遍，以确保所有的门窗都已关闭，以及煤气灶也已关掉。罗伯特只用5分钟检查就足够了，而斯坦则要用几个小时来完成，有时会因此导致上班迟到。因为斯坦的检查行为损害了他按时上班的能力，所以他的行为符合焦虑障碍的诊断标准。

正常焦虑与异常焦虑区别的第二个因素是发育年龄。恐惧在孩子身上是很常见的，这遵循他们的发育轨迹（Antony＆Barlow，2002）。发展模式的两个很重要的方面包括恐惧的数量和种类。随着年龄的增加恐惧的总数会减少。对于婴幼儿来说，整个世界是那么新鲜以及最初的胆小使得他们有更多的恐惧。正如表4-1所示，不同的年龄有不同的典型恐惧（Barrios et al.，1981）。当儿童在身体和认知上成熟到一定阶段后，他们就不再恐惧大的声响（如吸尘器的声音）。他们逐渐认识到大的声响不一定会给他们带来伤害。这种恐惧的发展等级并不仅仅是一个年龄阶段的问题，同时也是一个认知发展的问题。当儿童认知发展不协调时（比如，7～9岁的儿童只有相当于4～6岁的智力水平），他们的恐惧通常反映的是他们的认知发展阶段，而不是生理（实际）年龄（Vandenberg，1993）。

当区分正常和异常的恐惧的时候，社会人口学因素（性别、种族/民族、社会经济地位）是第三个需要考虑的因素。在总人口中，焦虑障碍的女性比男性更为常见，对于特定的焦虑障碍，这个比率可以达到3:1。女性比男性有更多恐惧的原因目前尚不清楚，但它反映了文化和性别角色期望的影响。社会接纳可能使女童和妇女更多地报告恐惧，而实际上她们并不一定有更多的恐惧。例如，女孩比男孩报告更多的考试焦虑，但在一次真正考试中测量身体状况（血压和心率）时，男孩和女孩的考试焦虑水平的增加是同样的（Beidel＆Turner，1998）。虽然在总人口中，报告恐惧的女性比男性要多，但对于那些寻求治疗的人性别比例是相等的。因此，当恐惧比较严重时，男性和女性的人数大致相等。

小节回顾：

·打或逃反应是交感神经系统被激活的结果，可使机体做出对抗或逃离所感知的威胁的反应。在焦虑障碍中，即使没有真正的威胁，这种反应也有可能发生。

·通常认为焦虑由三部分组成：躯体症状（身体）、负性认知/主观痛苦（心理）和回避或逃离（行为）。

·对于儿童，恐惧的发展是有层次的。在一定的年龄，恐惧被认为是常见的和正常发展的一部分。而在其他年龄，恐惧则被认为是不正常的和需要治疗的。

应用题　女童和妇女比男童和男人更多地报告有恐惧和焦虑障碍。然而，处在引发焦虑的情境下，两性有着同等程度的生理反应。用什么样的社会因素可以解释这种差异？

4.2　什么是焦虑障碍

焦虑障碍（anxiety disorders）是同有如前所述身体、认知和行为症状的一组障碍。对于每一种障碍，焦虑以不同的方式表达或是针对不同的对象或情境。一些人害怕在公共场合发言，一些人害怕搭乘飞机，还有人担心感染艾滋病。当然，有些人不只对一种情境担心，并在某些情况下，他们可能有一种以上的焦虑障碍。两种或两种以上障碍在同一个人身上发生（无论是在同一时间或在生命中的某些时点）被称为共病。约有57%的人被诊断患有焦虑障碍的同时还患有另一种焦虑障碍或抑郁症（Brown et al.，2001）。尽管下面我们讨论时将这些障碍作为不同的状态，但是要记得患有一种障碍的人可能同时还存在着另一种障碍。

在美国，31.2%的成年人在他们的一生中的某段时间患有某种焦虑障碍（Kessler et al.，2005），使得这些障碍成为成年人中最常见的一种病。无论是在美国还是世界其他地方，焦虑障碍在儿童和青少年间也很常见。8.6%～15.7%的年轻人患有焦虑障碍（Costello et al.，2003；Essau，2000）。大多数的焦虑障碍发病于生命的早期阶段，平均发病年龄为11岁，是精神疾病中发病最早的一种（Kessler et al.，2005）。美国的三大种族（拉丁裔、非拉丁裔黑人和非拉丁裔白人）焦虑障碍的发病率相同（Breslau et al.，2005）。除了个人痛苦，焦虑障碍还会影响生活的质量和社会功能（Mendlowicz＆Stein，2000）、影响受教育情况（Kessler et al.，1995）以及对专业帮助和医疗帮助需要的增加（Wittchen et al.，1994）。除了对于个人的严重和普遍影响，焦虑障碍还是美国社会的一大支出。它们造成了很大的经济负担，需要社会每年支付大约423亿美元（Greenberg et al.，1999）。下面，我们介绍各种焦虑障碍的临床情况。

4.2.1　惊恐发作

还记得马修开车过桥的时候吗？他出现了惊恐发作——一段时间的强烈恐惧和身体唤醒。惊恐发作突然出现，在10分钟内症状达到顶峰（APA，2000）。惊恐发作的身体和认知症状包括心悸（心慌和心率增加）、出汗、颤抖、呼吸短促、窒息、胸痛、呕吐、眩晕、现实解体和人格解体（和自己的身体或周围环境分离的感觉）、害怕失控或发疯、濒死感、感觉异常（手脚麻木或刺痛感）、忽冷忽热。多达28.3%的成年人在他们一生中曾经历过惊恐发作（Kessler et al.，2006），但是仅出现惊恐发作并不意味着就是恐惧症或其他焦虑障碍。尽管28.3%的成年人经历了惊恐状态，但是只有4.7%的人属于恐惧症。要记住焦虑障碍中的焦虑症状必须引起痛苦或某种形式的功能损害才符合诊断。很多经历过惊恐发作的人只经历过一次或少数几次，因其很少发生所以没有痛苦或功能损害。

如果惊恐发作不是单独出现，它可能是任一焦虑障碍的症状。尽管被冠以“惊恐”名字的焦虑障碍很少（惊恐障碍），当个体面临对他/她的身体健康并不会有实际威胁的可怕情境时，惊恐发作可能成为其他焦虑障碍的症状。例如，一个人害怕蛇，当他见到动物园里装在玻璃箱的蛇也可能会出现惊恐发作。在其他情况下，这种焦虑反应会与引发对象或情境不成比例。如乘坐飞机时遇到了轻微气流扰动，但你变得非常焦虑并认为你可能会死去。

惊恐发作有三种类型。情境触发型惊恐发作，即当个体面对恐惧对象时发作，如你的一个有恐高症的朋友不得不乘坐透明玻璃电梯时。情境预期型惊恐发作，即对恐惧场景的期望引发发作，如某人要在公开场合发言，一周前就出现了惊恐发作。有时惊恐发作突然出现（如马修的例子），没有特殊原因。这是第三种类型的惊恐发作，叫做无预期惊恐发作。这种发作是一种假警报（Barlow，2002），因为没有对象、事件或情境预示着这种发作的出现。很多时候，人们误认为惊恐发作是心脏病发作并去医院看医生，这说明了这些症状有多么令人恐惧。事实上惊恐发作很常见，会在各种焦虑障碍患者身上出现，甚至会在没有焦虑障碍的人身上出现。

4.2.2　惊恐障碍和场所恐惧症

惊恐发作是两种焦虑障碍的特征，不伴场所恐惧的惊恐障碍和伴有场所恐惧的惊恐障碍。不伴场所恐惧的惊恐障碍（panic disorder without agoraphobia）的患者至少有过一次惊恐发作并担心再次发作。患者可能会担心惊恐发作的意味（“我是不是得了心脏病”“我失神了吗”），惊恐发作的反应也不一样，如每次发作后去看医生。不伴场所恐惧的惊恐障碍的患者不会因为担心惊恐发作而回避某种情境（开车、购物、乘公共汽车）。

伴有场所恐惧的惊恐障碍（panic disorder with agoraphobia），惊恐发作也是其核心特征。场所恐惧症（字面意思是“害怕商场”）是指害怕惊恐发作时无法逃离或求助困难的公开场所或情境。患有场所恐惧症的人，避免去一些公共场所，如超市、商场、饭店、教堂、剧院、体育场馆，避免乘公共汽车、汽车或飞机，避免通过桥梁或穿越隧道。只有当他们和他们信赖的人在一起或携带如惊恐发作的话可用的某些物品（如一瓶水）时，他们才有可能会进入这些情境。最极端的情况是患有场所恐惧症的人拒绝出门。

一个相关情况是无惊恐障碍病史的场所恐惧症（agoraphobia without history of panic）（见“DSM-IV-TR：惊恐障碍与场所恐惧症”），意思是人们害怕或避免去公共场所，但却从来没有惊恐发作。在这些情况下，人们害怕的是突然的能力丧失或出现极端尴尬的身体状况，如头晕或坠落感、大小便失禁或呕吐（APA，2000）。通常，这些症状至少没有在公共场所发生。由于患有这种障碍的人很少寻求治疗，因此也很少引起研究人员的注意。

DSM-IV-TR　惊恐障碍和场所恐惧症

不伴场所恐惧的惊恐障碍　反复出现难以预料的惊恐发作之后一个月内含：①持续担心再次发作；②担心发作的意义和结果（例如担心失去控制、得心脏病、“发疯”）；③与发作有关的行为改变（去看医生或急诊）。

伴有场所恐惧的惊恐障碍　反复出现难以预料的惊恐发作之后一个月内含以下至少一项：①持续担心再次发作；②担心发作的意义和结果（例如担心失去控制、得心脏病、“发疯”）；③与发作有关的明显行为改变（去看医生或急诊）并伴有场所恐惧。

无惊恐障碍病史的场所恐惧症　场所恐惧症的出现与担心自己有惊恐样症状（如眩晕、呕吐）有关，但个体没有惊恐障碍。

资料来源：Adapted with permission from the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,Text Revision,Fourth Edition，（Copyright 2000）.American Psychiatric Association.

在总人口中，不伴场所恐惧的惊恐障碍（3.7%）是本节3种障碍中最常见的一种，大约有1%的伴有场所恐惧的惊恐障碍，1.4%的无惊恐障碍病史的场所恐惧症（Kessler et al.，2005）。惊恐障碍在儿童中很少见，在青少年中稍微多一点。这种疾病通常起病于成年早期（McNally，2001）。超过94%的伴有及不伴有场所恐惧的惊恐障碍患者会寻求治疗（Kessler et al.，2006）。这很重要，因为没有治疗症状就很难消退。在没有症状的时期，很多人在一年内复发。尽管可以用药物进行治疗，但只能使惊恐发作减少但不会消失。在接受药物治疗5年后，85%的人不再有惊恐障碍，但62%的人偶尔还会有惊恐发作（Andersch et al.，1997）。

女性比男性更容易经历惊恐发作和惊恐障碍。在不同的文化中，症状的表现不同。本书前面介绍的Ataque de nervios是一个带有鲜明文化色彩的惊恐障碍。另一个是睡眠麻痹，非裔美国人比白人的发病率要高（Paradis＆Friedman，2005）。睡眠麻痹是入睡或醒来之前暂时的麻痹状态。患者可以睁开眼睛看到周围的事物，但是不能移动身体（Cheyne，2005）。这时常常会出现生动而可怕的体验被称为入睡前（在觉醒和睡眠之间的状态）或醒觉前（在睡眠和觉醒之间的状态）幻觉。睡眠麻痹通常与如贫困、失业等环境压力有关，并在患有睡眠障碍的人中更为常见（见第12章和第14章）。尽管在美国，睡眠麻痹的发病率有着种族/民族的差异，但这种病似乎是一个普遍存在的现象，来自几内亚比绍、荷兰、摩洛哥和苏里南以及在其他地方的人都会出现（deJong，2005）。

除了焦虑，伴有及不伴有场所恐惧的惊恐障碍患者还常常感到悲伤和抑郁，这部分是由于他们的焦虑限制了他们的社会功能（Stein et al.，2005），包括工作和社交能力。约50%的惊恐障碍患者要靠经济援助，通过失业、残疾、福利或社会保障金（Goisman et al.，1994）。患有惊恐障碍及第二种障碍如抑郁症、进食障碍或人格障碍的患者可能有自杀念头或自杀尝试（Khan et al.，2002；Warshaw et al.，2000）。多数研究者认为，第二种障碍的存在增加了自杀行为的可能性。

4.2.3　广泛性焦虑障碍

本章开始的格雷格的案例说明了广泛性焦虑障碍（generalized anxiety disorder,GAD）的关键特征：多数日子里的过分担心持续时间至少为6个月。广泛性焦虑的人总是担心未来的事情、以前的过错、经济状况、自己的和所爱的人的身体健康状况（APA，2000）。这种担心除了与实际状况不相符，而且还不可控，并伴有身体症状如肌肉紧张、坐立不安、易疲劳、注意力难以集中、睡眠困扰、易激惹（见“DSM-IV-TR：广泛性焦虑障碍”）。认知症状包括不能忍受不确定（Ladouceur et al.，2000），认为担心可以使人避开或阻止消极结果（Borkovec et al.，2004）。广泛性焦虑障碍患者常说，“我常找点什么事来担心”，他们往往有至少一种其他精神障碍（Brawman-Mintzer et al.，1993；Bruce et al.，2001），通常是另一种焦虑障碍或严重抑郁。然而，与其他焦虑障碍患者相比广泛性焦虑症患者的担心更严重，他们更频繁地报告说他们肌肉紧张，并有低水平的交感神经系统唤醒（Mennin et al.，2004）。这些因素可以帮助医生判断某人是患有广泛性焦虑障碍，还是其他焦虑障碍。

DSM-IV-TR　广泛性焦虑障碍

在多数日子里过分地焦虑和担心不可控制的事件，至少持续6个月。

担心包括各种事件或活动（例如，工作、学校中的表现、健康状况、经济状况）。伴随担心的身体症状包括坐立不安、易疲劳、注意力难以集中、易激惹、肌肉紧张和睡眠问题（难以入睡或保持睡眠、睡眠不深）。

资料来源：Adapted with permission from the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,Text Revision,Fourth Edition，（Copyright 2000）.Americal Psychiatric Association.

患有广泛性焦虑障碍的成年人比儿童要多（Wittchen＆Hoyer，2001），通常起病于十大几岁到二十大几岁之间（Kessler et al.，2004）。格雷格的例子表明，广泛性焦虑障碍起病病程迁延。即使通过药物或心理社会治疗，许多人仍然会有症状（Borkovec，2002）。发病5年后，72%的广泛性焦虑障碍患者仍然有症状（Woodman et al.，1999）。很多广泛性焦虑症患者寻求初级保健医生的治疗。事实上，有近12%的人因为GAD症状这么做（Wittchen＆Hoyer，2001）。

居住条件比较差的人比居住条件优越的人有更多的基于现实的焦虑。

有很多人患广泛性焦虑障碍，社区和临床样本估计患病率在5%～10%（Maier et al.，2000；Wittchen＆Hoyer，2001）。儿童的患病率较低，占总人口的3.6%（Bowen et al.，1990）。患有GAD的儿童，常见感受是紧张和忧虑、消极的自我形象和对安慰的需要（Masi et al.，2004）。GAD儿童也有身体症状，如坐立不安、易激惹、注意力难以集中、睡眠困扰、易疲劳、头痛、肌肉紧张、胃痛（Tracey et al.，1997）。青少年比儿童更多地报告身体症状，头痛在青少年中比儿童中更为常见（Tracey et al.，1997）。广泛性焦虑障碍患病没有性别差异（Masi et al.，1999；Vesga-Lopez et al.，2008）。

正像惊恐障碍和场所恐惧症，不论是对于男性还是对于女性，预料不到的、消极的或非常重要的生活事件都和广泛性焦虑障碍的发作有关（Kendler et al.，2003）。考虑到社会文化因素，广泛性焦虑障碍在少数族裔和社会经济地位低的人群中更为常见（Kessler et al.，2004）。低社会经济地位的人理应会遇到更多的令人担心的事情（不安全的生活条件、低收入、不良的卫生保健，因此需要更多的医疗条件），因此，他们的担心可能有更多的现实基础。对生活必需品获得的不确定性使得广泛性焦虑障碍更容易产生。

4.2.4　社交恐惧症

第三种在美国最常见的精神疾病是社交恐惧症（Keller，2003），社交恐惧症（social phobia；也称社交焦虑障碍），是对社交和展示情境的严重恐惧（APA，2000）。引起痛苦的社交情境包括在他人面前说话、吃、喝、写作，参加社交场合比如聚会或会议，或仅是发起或维持对话（见“DSM-IV-TR：社交恐惧症”）。在这些情况下，有社交恐惧症的人害怕别人通过他们的言语或行为（忘词、单词发音错误或无法控制的颤抖）觉察到他们的焦虑。社交恐惧症有两个亚型。非泛化或特定社交恐惧症亚型指社交恐惧仅限于少数社交或展示（通常是在公众面前讲话）。泛化的社交恐惧症亚型是指害怕许多社会交往场合（包括在公众面前讲话、聚会、一对一的对话）。这两种亚型之间还有其他的差异，后者有更严重的焦虑和抑郁症状（Turner et al.，1992；Wittchen et al.，1999）、更早的发病年龄（wittchen et al.，1999）以及童年经历更多的害羞体验（Stemberger et al.，1995）。

DSM-IV-TR　社交恐惧症

·普遍的社交羞怯，害怕会做出被羞辱或引起尴尬的行为。

·焦虑会变得非常严重以至于出现了惊恐发作。

·回避行为并非社交恐惧症诊断的必需标准——一些患者即使经历极大的情绪痛苦，还是会从事社交活动。

·在为孩子下社交恐惧症诊断时，他或她必须能够建立与年龄相符的友谊并且焦虑必须出现在与熟悉的同伴进行交往时，而不仅是和成人的交往过程中。

·儿童也许不会出现惊恐发作，但他们在与不熟悉的人的交往场合中会表现出大哭、发脾气、身体僵硬或退缩。

资料来源：Adapted with permission from the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,Text Revision,Fourth Edition，（Copyright 2000）.Americal Psychiatric Association.

在介绍这一部分时，我们注意到，很多人患不止一种焦虑障碍。超过50%的患有社交恐惧症的人还患有其他焦虑障碍，如广泛性焦虑障碍、场所恐惧症、惊恐障碍、特定恐惧症或创伤后应激障碍（Magee et al.，1996）以及抑郁症。社交恐惧症可能大大损害一个人完成教育计划、开展事业、富有成效的工作及与他人社会交往的能力（Zhang et al.，2004）。患有社交恐惧症的人经常通过喝酒减轻他们的社交压力，例如在聚会之前，但目前很少有证据表明酒精能降低焦虑（Carrigan＆Randall，2003）。尽管如此，患有社交恐惧症同时患有酒精依赖的人报告说他们是为了减轻在社交场合中的压力才导致了物质滥用和依赖（Kushner，1990）。

社交恐惧症的平均发病年龄在11～13岁，社交恐惧症也是最早起病的精神障碍之一（Kessler，2003）。社交恐惧症在8岁的时候就能被察觉，8%的成年人报告他们的社交恐惧症起病于童年（Otto et al.，2001）。当疾病开始于童年时，没有治疗很难痊愈。事实上，如果社交恐惧症起病于11岁之前，自发恢复的可能性很小（Davidson，1993）。虽然社交恐惧症不经过治疗很难痊愈，但是由于生活环境的不同，症状可能会变得更好或更坏。社交恐惧症可持续18年之久，而惊恐发作持续6年之久，严重抑郁持续1年之久（Keller，2003）。然而，超过85%的社交恐惧症可通过心理治疗得到回复，而且在10年之后仍没复发（Fava et al.，2001）。

3%～4%的儿童和青少年患有社交恐惧症（Beidel＆Turner，1998；Essau et al.，1999；Wittchen et al.，1999），12%～13%的成年人患有社交恐惧症（Kessler et al.，2005；Lecrubier et al.，2000）。即使经常接触公众场所的人也会患有这种疾病（见“真实病例：一例社交恐惧症的故事”）。

真实病例　一例社交恐惧症的故事

很多人都知道瑞奇作为跑锋[1]赢得了海斯曼奖杯，他拥有名誉、金钱、天赋。从大学选秀中脱颖而出，瑞奇成为媒体宠儿并且一夜成名。他的职业生涯开展顺利，谁能想到这位在10万人面前有着极佳表现的足球名人会害怕去商店，会害怕在街上遇到他的粉丝！

“我23岁了，是一个百万富翁，拥有所有的东西，但是我一直都不快乐。”瑞奇说，“我感到我和我的家人及朋友之间很隔绝，因为我没法向他们解释我的感受。我不知道自己是怎么了。”

当瑞奇在新奥尔良开始他的职业足球生涯时，他的恐惧不断升级。瑞奇受到众人瞩目，他对自己的期待也很高。他经常被媒体形容成是一个孤高和奇怪的人——众所周知他头戴头盔接受采访因为害羞而躲离粉丝。他和自己的小女儿接触都困难，很少出门办事。大家都不知道的是，连简单地和记者、粉丝、邻居甚至自己的家庭成员交谈对于瑞奇而言都是个大问题。瑞奇后来知道了，他是美国500万社交恐惧症患者之一。

资料来源：A Story of Social Anxiety Dis-order：Ricky Williams,by Leslie Anderson.http://www.adaa.org/GettingHelp/Arti-cles/RickyWilliams.asp.Re-printed with permission of the Anxiety Disorders Association of America.

如果不考虑年龄的因素，患有社交恐惧症的人所害怕的情境都很相似。因为社交恐惧症是一种慢性疾病，它的影响会变得越来越普遍，对功能的损害也会越来越严重（见表4-2）。这种消极的精神发展轨迹从童年早期开始。如果儿童避免与他人的社会交往，他们很难学会适当的社交行为，如邀请他人一起玩、交朋友和恰当的社交礼仪。因为他们的焦虑和缺乏社交技能，他们开始回避其他人，这使得他们被同学忽略或无视。回避导致了一个恶性循环，有限的社交能力增加了消极社会交往的可能性，从而使回避增加，这使得他们极少有机会获得自己的重大发展（例如，约会、上大学）。

社交恐惧症的患病率在两性之间没有差异（Kessler et al.，2005），并且在美国，不同的种族/民族群体都有患此病的（Bassiony，2005；Gökalp et al.，2001）。在亚洲文化里有一种称为taijin kyofusho[2]的状况有时被认为是一种社交恐惧症，常发生在年轻人身上。那些taijin kyofusho患者害怕社会交往，但是这种害怕的性质和社交恐惧症不同（Kirmayer，2001；Kirmayer et al.，1995）。患社交恐惧症的人害怕做一些会使自己感到很尴尬的事情，而taijin kyofusho患者则害怕因为自己不恰当的社会行为或感知到的身体缺陷/畸形会冒犯他人或使他人感到不舒服。对冒犯他人与否的在意可能是基于日本文化，该文化强调展现自己积极一面和对和谐关系以及顺利进行社会协商需要的重要性（Kirmayer et al.，1995）。虽然这些症状在日本最常见，但在韩国也有，以及可能在其他亚洲国家中也存在（Chapman et al.，1995）。

[1]美式足球重要位置。——译者注

[2]日语，恐人症。——译者注

4.2.5　特定恐惧症

金妮是一位护士，她从明尼苏达搬到美国的东南部。她到诊所来，因为她打算辞掉工作回到北方去。金妮租了一套公寓，非常隐蔽，能看到沿海航道，她感到特别兴奋。她以前从来没见过美洲蟑螂，尽管每月杀虫一次，她现在还是天天能见到。因为害怕蟑螂会爬到床上，使得她晚上难以入睡。她不敢乘公寓的电梯，因为里边有蟑螂。所以尽管拎着购物袋，她还是选择爬楼梯上五楼。而且，不单在公寓，她到处都能看到这种虫子。虽然她在明尼苏达的工作没有前途，但金妮仍然认为这个选择总比“与肮脏的虫子住一起”要好。

正像金妮的例子所描述的，特定恐惧症（specific phobia）（见“DSM-IV-TR：特定恐惧症”）是严重而持久地对那些显著损害日常功能的特定事件、对象或情境的恐惧。相当一部分人会承认他们确实害怕某些事物。你或你身边的人可能恐高、害怕蛇、害怕飞行或者害怕乘电梯。但是什么时候的恐惧会是恐惧症的呢？两条标准决定了这种恐惧属于特定恐惧症的恐惧。第一条标准是症状引起明显情绪痛苦（即使能够完成任务）。

约翰不得不去一个较远的城市参加会议并发言，但是他害怕乘坐飞机。自从知道了要去参加会议，他变得睡不着觉，担心飞机会出事。在他要开始旅行的那一天，他变得吃不下饭。当他到达飞机场时，全身都是汗而且口干。当他到达登机口的时候，他感觉自己已经筋疲力尽了。

第二条标准是功能损害。

约翰不敢乘坐飞机，他的老板非常失望，再也不让他代表公司出去了。不久之后，约翰发现他没有得到晋升，老板把这个机会给了个年轻的、经验也不太丰富的人。

因此，当恐惧引起了明显的痛苦或者某方面的生活功能受到损害，这时的恐惧就变成了恐惧症。

特定恐惧症通常分为四种：动物恐惧症（害怕动物或昆虫）、自然环境恐惧症（恐惧对象或事件如暴风雨、高空或水）、鲜血/注射/外伤恐惧症（怕见血、打针或受伤）或情境恐惧症（害怕的情境包括如公共交通、隧道、桥梁、电梯、飞行、驾驶或封闭的地方；APA，2000）。表4-3列出了一些美国成年人常见的特定恐惧症（Stinson et al.，2007）。

DSM-IV-TR　特定恐惧症

·对特定对象或情境的出现或对其出现的预期，引起过分的、不合常理的严重恐惧。

·当接触所恐惧的情境、对象或事件，焦虑就会出现，严重的会出现惊恐发作。

·儿童可能通过哭、呕吐、身体僵硬或抱住东西表现其痛苦。

资料来源：Adaped with permission from the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,Text Revision,Fourth Edition，（Copyright 2000）.American Psychiatric Association.

人们往往不只有一种特定恐惧症。虽然这些障碍很严重并削弱人们的能力，但是除非情况变得特别严重，很少有人主动寻求治疗，如前面金妮或约翰的例子。

动物恐惧症包括对动物或昆虫的恐惧。金妮的例子是害怕蟑螂，很多儿童都有对动物的恐惧。

罗尼7岁了，他特别害怕狗。当他看到狗的时候会立刻跑开。每当他出门的时候都会问妈妈他们会不会遇到狗。他不能看到宠物店里的狗，当电视上出现狗或是播放狗粮广告的时候，他会立刻关掉电视。罗尼的情况很严重，以至于他都不敢去他祖母家，因为他祖母的邻居家有一条狗。

自然环境恐惧症是指害怕自然环境中的情境或事件。情境如高处或深水；事件如雷电、飓风或龙卷风。

自然环境恐惧症患者惧怕暴风雨、飓风和龙卷风。

毛拉10岁了，刚刚搬到海湾。她从来没有经历过飓风，但她极度害怕会出现一场，那样会把她家的房子刮跑。毛拉房间的电视一直播放气象频道，这样她就可以一直监测可能到来的暴风雨。她每天都读报纸上关于天气的报道。她的父母报告说在多云的天气她不会出门，害怕会有飓风的到来。一天晚上，在听到一则预测飓风的报道之后，她赶紧数家里的电池看是否够，当得出电池不够的结论后，她变得歇斯底里并求父亲当晚就去商店买电池。但是父亲拒绝了她。随后，她的父母带她来做心理治疗。

鲜血/注射/外伤恐惧症是一种常见的恐惧症，但明显不同于其他恐惧症。不像其他恐惧症有交感神经系统活动增强的生理反应，鲜血/注射/外伤恐惧症则是副交感神经系统活动增强，他们会表现出血管迷走性晕厥（vasovagal syncope），包括可能导致晕厥的心率过缓和低血压（Ost，1996）（见图4-4）。这种不寻常身体反应的原因目前还不清楚。它可能是由生物因素决定的，也许是遇到严重身体伤害时的一种进化反应的残留。当受伤时人的心率和血压降低会使血流量减少，从而增加存活的机会。害怕血液或打针的人不恰当地触发了这一正常生理反应。这种恐惧症如果造成患者远离医疗，后果会很严重。

图　4-4　鲜血/注射/外伤恐惧症的血管迷走性反应

当面对流血、受伤或可能要打针的时候，鲜血/注射/外伤恐惧症患者常会出现一种叫做血管迷走性晕厥的反应。血压的突然降低会让患者“感觉要晕倒”或真的晕倒了。

玛莎患退化性眼病，如果不做手术的话可能会变瞎。然而，她对针和注射的恐惧过于强烈，以至于拒绝接受治疗。她甚至不接受牙医的麻醉操作。当她见到针的时候会眩晕、出汗。当她献血的时候，她会晕倒。当她来治疗焦虑障碍的诊所时，她的左眼已经看不到了。她想治疗她的恐惧症以保住她的右眼。

第四种类型的特定恐惧症是情境恐惧症。害怕飞行或封闭的地方（有时称为幽闭恐惧症）是常见的情境恐惧症。害怕乘飞机的约翰就属于这种恐惧症。因为患有场所恐惧症的人也报告在某种情境中的恐惧和回避，因此有必要区分场所恐惧症和特定恐惧症。有特定恐惧症的人害怕情境本身如开车的时候害怕出现车祸，而场所恐惧症患者则害怕驾驶的时候会惊恐发作。因此，虽然二者的身体和认知症状可能是相同的，引发症状的对象或情境则不尽相同。

特定恐惧症是一种常见的焦虑障碍，美国有12.5%的成年人（Kessler et al.，2005）和3.5%的儿童（Ollendick et al.，2004）患有这种障碍。在世界范围里它也是最常见的障碍之一，墨西哥有4%的人受其影响（Medina-Moira et al.，2005），日本有2.7%的人受其影响（Kawakami,et al.，2005），6个欧洲国家中有7.7%的人受其影响（比利时、法国、德国、意大利、荷兰、西班牙，ESMed/MHEDEA，2004）。

大多数特定恐惧症起病于童年，平均起病年龄为7岁（Antony＆Ballow，2002；Kassler et al.，2005）。特定恐惧症在非裔美国人、拉丁裔白人和非拉丁裔白人的成年人中也同样常见（Breslau，2006），并且在成年妇女中的发病率是成年男子发病率的两倍（Stinson et al.，2007）。特定恐惧症在女孩中比男孩中更为常见，在儿童中比青少年中更为常见（Muris et al.，1999）。情境、动物、自然环境三类恐惧症中成年妇女占74%～90%（Curtis et al.，1998）。然而，在恐高和鲜血/注射/外伤恐惧症上两性间没有差别（Bienvenu＆Eaton，1998；Curtis et al.，1998）。

4.2.6　强迫症

强迫症（obsessive-compulsive disorder,OCD）包括强迫观念（反复持久的闯入性想法），往往伴随内容广泛的、耗费时间的和痛苦的强迫行为（重复行为）（见“DSM-IV-TR：强迫症”）。强迫观念通常是特定想法（例如，“如果我碰了艾滋患者坐过的椅子，我将会感染艾滋病”），但也可能是冲动（例如，想从很高的地方跳下去）或表象（例如，伤了亲人的心）。强迫观念具有反复持久的、闯入的、不恰当的、令人厌恶的、会引起明显焦虑或痛苦的特点（见本章结束时的“完整故事：斯蒂夫——强迫症的心理病理学与治疗”）。强迫症患者认识到，他们的强迫是自己给自己的，而不像精神分裂症患者那样是别人强加给自己的（见第10章）。常见的强迫观念包括污垢和细菌（例如，害怕得癌症或其他疾病）、攻击（母亲用毯子使新生儿窒息）、忘记锁门或上螺丝和其他安全装置（从而使个人遭受伤害风险）、性（不正当的性关系如猥亵儿童）及宗教（亵渎的想法）。

DSM-IV-TR　强迫症

·特点是有强迫观念、强迫行为或二者均有。

·强迫观念是反复持久的想法、冲动或表象，具有闯入的、不恰当的、会引起明显焦虑或痛苦的特点。

·他们并不过分担心现实生活问题。

·尝试用其他的想法和行动去忽视、压制、抵消它们往往无效。

·强迫行为是重复的行为（例如，洗手、检查）或心理活动（例如，计数、默默重复字词），患者认为自己这样做是被其强迫观念或苛刻规则所驱使。这些仪式的目的是减少痛苦或阻止所害怕的事件或情境出现，然而，他们却不为自己的强迫观念寻找现实解决的途径。

资料来源：Adapted with permission from the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,Text Revision,Fourth Edition，（Copyright 2000）.American Psychiatric Association.

强迫行为是强迫症的第二个成分，是OCD患者认为自己被强迫观念或苛刻规则驱使所做的重复行为（APA，2000）。强迫行为可以是可观察到的行为，如反复洗手，也可以是没有表现出来的心理活动，如强迫计数。通过完成这些仪式，OCD患者认为这可以阻止他们所担心的事情成为现实：“如果我洗手一小时，我就不会得癌症。”强迫行为被负强化所维持。如果你害怕被“癌症病菌”感染，消毒双手可暂时减少对感染的恐惧。当然，这个信念（去除不适）可暂时使你感觉良好，但也增加了下一次你担心被感染时消毒双手的可能性。常见的强迫行为除了强迫洗手，还包括过度洗澡、清洁、检查、计数和订购物品。有时，强迫症患者不愿意与别人讨论他们的强迫观念和强迫行为，即便是和他们的家人。他们的仪式很秘密，经常在深夜进行。当障碍严重时，他们的强迫行为可以支配其所有活动。

超过一半的强迫症患者还有其他共病，如抑郁症、社交恐惧症、特定恐惧症、广泛性焦虑症和惊恐障碍（Antony et al.，1998；Steketee＆Barlow，2002）。药物滥用也可能与强迫症并存。即便有某共病障碍存在时，强迫症的症状通常也是最突出和最难处理的。强迫症常伴随某人格障碍（见第11章），在这种情况下，获得积极的治疗效果比较困难（Steketee＆Barlow，2002）。

强迫症是一种慢性和严重的疾病，不经治疗很难自行康复。它通常起病于青春期后期和成年早期（Nestadt et al.，1998；Rasmussen＆Tsuang et al.，1986）。强迫症的起病有时会伴随重要生活事件，包括有关健康和丧亲的不受欢迎和无法控制的事件（Khanna et al.，1988）、事故和严重错误（Rheaume et al.，1998）、怀孕和分娩（Wisner et al.，1999）。即使强迫症起病于成年早期，人们常常也可以在较早的年龄找到发病的原因。如果症状在童年就已出现，强迫症会表现得更为严重，并造成更大的日常功能的损害（Rosario-Campos et al.，2001；Sobin et al.，2000）。

在美国的成年人中，强迫症的终生患病率是1.6%（Kessler et al.，2005），这个估计和其他国家非常一致（Weissman et al.，1994）。在儿童中，患病率为1.9%～4%（Geller et al.，1998；Valleni-Basile et al.，1994），也和世界其他国家一致。需要强调的是，重复行为还会在除强迫症之外的其他精神障碍患者身上出现。例如，孤独症儿童（见第12章）往往出现重复性行为，如在一个圆圈上绕线或者拍打他们的手。患有躯体变形障碍（见第5章）的人有围绕对他们的身体不满的闯入性想法，比如相信他们的鼻子非常大而且丑。因为重复行为和闯入性想法存在于一定数量的障碍中，一些研究人员（e.g.，Hollander et al.，2005；Stein，2002）为此提出了一个诊断分组，称为强迫症谱系障碍。在这个组别中，所有有重复行为和闯入性想法的障碍汇集到一起，不管他们是否有焦虑体验。除强迫症、躯体变形障碍和孤独症，强迫症谱系障碍包括其他强迫行为，如赌博、咬指甲和拔毛（见“证据检验：拔毛症是强迫症的变体吗”）。然而，即便如此，强迫症依然和其他精神障碍有区别并属于焦虑障碍。

证据检验　拔毛症是强迫症的变体吗

·事实　拔毛症（trichotilloma-nia,TTM）是指反复地拔毛发，导致毛发明显减少。患者不停地从他们的头发上、眼睫毛上、眉毛上拔毛，甚至是在公共场合也这样做，使得他们受到严重影响。拔毛症患者有时会戴着假发、围巾、假睫毛，以掩盖他们的伤痕。他们想让自己不再这样做，但就是控制不住。拔毛症有时被认为是强迫症谱系障碍的一种（Stanley＆Cohen，1999），但拔毛症和强迫症相同吗？

·检验证据　拔毛症和强迫症有一些共同特征：

1.都伴随不能控制的重复行为。

2.拔毛行为和强迫症的强迫行为都能减少焦虑。

3.一些拔毛症患者有拔毛的强迫观念，想让他们的头发变得对称或者不乱（因为它们太枯燥了、太短了、太乱了）。

4.都高比率地同时存在焦虑和抑郁障碍。

5.拔毛症患者亲属中患强迫症的比率很高。

6.脑成像技术已经发现拔毛症和强迫症患者的脑基底核和额叶（见第2章）功能都有异常。

7.一种抗抑郁剂（氯丙咪嗪）和行为治疗对拔毛症和强迫症都有效。

拔毛症和强迫症的不同有：

1.拔毛症患者通常对他们的行为无意识（例如，患者常常这样做的时候并不知道自己在做什么）；强迫症患者常集中注意于试图减少他们的强迫观念带来的恐惧。

2.强迫行为主要是由焦虑引起的；拔毛则由广泛的负性心境引起（如生气、厌恶、悲伤）。

3.拔毛通常会产生愉快的感觉；强迫行为则不会。

4.感官刺激（如触摸、感觉毛发）对拔毛行为影响很大；对强迫行为则不然。

5.强迫症患者亲属更易患强迫症，这比拔毛症患者亲属患拔毛症的比率要高。

6.拔毛症患者出现较少的强迫症症状，焦虑和抑郁的程度也比强迫症患者低。

7.对强迫症有效的血清素药物治疗对拔毛症疗效不好。

8.针对拔毛症和强迫症的行为疗法非常不同。

·结论　拔毛症和强迫症有一些重要的共同特征，可能受共同的遗传学影响。可能有一个拔毛症的亚型与强迫症很相似，拔毛行为是对有关毛发的强迫观念的反应。然而，大量研究表明，这两种病在临床症状、神经生理学、治疗步骤、患者治疗反应上都有着很多重要差异。你认为判断拔毛症是不是强迫症的一种最重要的根据是什么？

一小部分强迫症患者只有强迫观念或强迫行为，但大多数成年患者两者都有。在儿童中，单纯的仪式性行为比较常见。成年人可以很清楚地知道自己的仪式性行为是对他们强迫观念的反应，儿童则并不知道他们为什么会表现出仪式性行为（Swedo et al.，1989）。此外，对于儿童来说，从发展角度看待他们的行为是很重要的。仪式性行为本身并不能说明儿童患有强迫症。患有胃肠道疾病如溃疡性结肠炎和节段性回肠炎的儿童有时也会重复某种行为，但这些是他们因其疾病而出现的自我照料的行为（Burke et al.，1989）。与恐惧一样，重复行为的发展也遵循一种发展轨迹。幼儿有许多仪式性行为（例如，按某种常规做睡前准备，按照特定的方式进食，排列动物标本，收集或存储对象；Zohar＆Felz，2001）。随着时间的推移，大多数孩子停止了这些行为，因为他们对这些活动失去了兴趣。只在某些情况下仪式性和重复行为会保留。如第1章所讲，痛苦和功能损害可以很好地解释强迫行为并将之与正常的仪式性行为区分。和儿童典型的仪式性行为相比较，强迫行为出现的年龄要晚，常常会持续到成年，伴随着能力丧失、痛苦并干扰正常发育（King et al.，1995）。

强迫症的两性发病率没有差异，然而儿童中男孩比女孩患强迫症的比率更大（男女比例3:2；Geller et al.，1989）。此外，男孩强迫症起病要早，往往他们家庭里还有其他成员患有这种疾病（March et al.，2004；Tukel et al.，2005）。尽管事实上某些强迫观念有文化特异性（例如，对麻风病的恐惧只出现在那些生活在非洲的人群中；Steketee＆Barlow，2002），在不同文化中的强迫症症状是很相似的。在美国，一些数据显示非裔美国人强迫症的发病率比白人要低（Karno，1988）。然而，这也许是因为非裔美国人更可能寻求传统医学的治疗而不是心理健康诊所。反复清洗可能导致皮肤粗糙和红肿，被称为接触性皮炎。出现这种情况的人往往去皮肤科看病，而不是心理健康诊所（Friedman et al.，1995）。然而，由于他们不说为什么他们的皮肤是红肿和干裂的，皮肤病的治疗常常无效。这种寻求恰当治疗的拖延也许能够解释为什么非裔美国人寻求心理健康治疗的时候他们的症状更严重（Chambless＆Wil-liams，1995）。

4.2.7　创伤后应激障碍

创伤后应激障碍（post-traumatic stress disorder,PTSD）开始于创伤性事件，如战争、殴打、袭击、强奸或看到他人受到严重伤害或暴力死亡。之后，当所面临的事件或情境与创伤性事件的某部分类似或具象征意义时，如经过一个与曾经遇袭的小巷类似的小巷时，个体就会有强烈的心理和生理反应。

正常行为个案研究　一件可怕的事——没有障碍

上个月，杰米尔在暴风雪中驾车。马路上都结冰了，杰米尔很后悔决定在暴风雪天气开车。但是他想快点回家见自己的妻子和儿子。当他在高速公路上开车的时候，他的车开到了一块冰上，车被滑到路边上，然后打了个圈。这几秒钟实在是太惊险了，他儿子和妻子的面孔在他的眼前闪过。车停在了一个沟里。杰米尔被撞了一下，幸好没伤到。那天晚上，到家后他没有睡着，一直看着他睡在小床上的儿子。第二天早晨，他开车的时候心跳加快，几个星期过去了，他每次驾车经过那个沟的时候都会感到紧张。

异常行为个案研究　创伤后应激障碍

1968年，杰瑞被征去当兵。在越南，在一天激烈的战斗之后，杰瑞受伤了。他伤得很严重，尽管他不记得子弹打到他的大腿骨之后发生了什么，但是他记得给他输血的时候感觉特别冷。回到家之后，他去一家杂货店，在经过冷冻食品区的时候，冷冻区的寒冷突然令他闪回原来的经历，杰瑞以为他又回到了越南。现在，杰瑞无论如何都不会去杂货店。每次听到直升机的声音，他都趴在地上。从越南回来之后，杰瑞就无法正常工作了。

一个典型的创伤后应激障碍的症状就是重新体验，通过反复的和闯入性回忆，尽管企图尽力压制它们，但创伤相关的想法和梦一再出现（见“DSM-IV-TR：创伤后应激障碍”）。该人突然的行为表现和感觉好像事件再次发生。一个有趣的现象是，尽管记忆可以闯入（就像强迫观念的闯入），但人们常常不能回忆具体的或重要的创伤性事件细节。

DSM-IV-TR　创伤后应激障碍

·个体亲自经历、目睹或遭遇某一或数件涉及真正的或几乎导致死亡或严重伤害的事件，或者涉及自己或他人躯体完整性遭到威胁的事件后，有强烈的害怕、无助或恐惧反应。

·创伤性事件被持续地重新体验。通过对事件的反复闯入性的痛苦的回忆，反复而痛苦地梦及此事件，似乎创伤事件正在重现的动作或感受，暴露于与创伤事件部分类似的线索时，出现强烈的生理或心理痛苦。

·出现对创伤有关刺激的持续回避，对一般事物的反应显得麻木，交感神经系统唤醒增强的持续症状。

资料来源：Adapted with permission from the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,Text Revision,Fourth Edition，（Copyright 2000）.American Psychiatric Association.

另一个创伤后应激障碍独特的症状是麻木，无法感受高兴、惊讶甚至是悲伤。人们对常规愉快活动、与他人和环境的接触失去兴趣。他们还描述他们有“缩短的未来”（认为他们不能够过正常的生活）。另一个常见的症状是交感神经系统活动过度活跃，造成普遍和持续的唤醒。这种过度唤醒导致睡眠困难和注意力难以集中，并产生情绪反应如易激惹或愤怒。此外，创伤后应激障碍患者出现过度警觉（如被“监视”的感觉）和夸张的惊跳反应（容易被吓一跳）。

高达92%的患有创伤后应激障碍的人还患有共病的其他精神障碍，常见的有抑郁症、其他焦虑障碍，或药物滥用（Brunello et al.，2001；Perkonigg et al.，2000）。因为创伤后应激障碍是一个复杂的障碍，伴随着许多不同的症状，有时很难判断悲伤的情绪或泛化的焦虑是这种障碍的一部分，还是属于另一种独立的诊断。在任何情况下，创伤后应激障碍都是焦虑障碍中最难治疗的一种。

因为发病与创伤性事件有关，创伤性应激障碍可在任何年龄发病（McNally，2001）。在成年人中，根据应激事件的不同，它通常分为平民创伤后应激障碍和战争相关创伤后应激障碍。战争相关创伤后应激障碍通常更严重，也更难以治愈。创伤后应激障碍导致工作能力受损，每年造成超过30亿美元的生产损失（Brunello et al.，2001）。它也可能导致受教育成绩降低、增加青少年怀孕的可能性、造成更不稳定的婚姻（Brunello et al.，2001）。大约6.8%的美国成年人患有平民创伤后应激障碍（Kessler，2005）。战争相关创伤后应激障碍更为常见，多达18.5%的退伍军人被诊断患有创伤后应激障碍（Hoge et al.，2007；Magruder et al.，2005；Seal et al.，2007；Tanielian＆Jaycox，2008）。

从历史上看，导致创伤性应激障碍出现的生活事件是“超出正常人类经验的”（战斗、集中营监禁、自然灾害、袭击或强奸）。最近的诊断标准增加了可能造成创伤的事件，包括了更多的人类经历，有一些很常见（亲人的意外死亡，患严重疾病如癌症）。使用这些扩展的标准，一个流行病学调查报告说，89.6%的成年人（92.2%的男性和87.1%的女性）经历过一个潜在的创伤性事件（Breslau＆Kessler，2001）。然而，尽管大多数人普遍接触过创伤性事件，样本中只有11.1%的人会出现创伤后应激障碍。这些不同的比例说明了非常重要的一点：仅仅是暴露于创伤性情境本身并不会自动导致创伤后应激障碍。车祸、亲人的逝去只会导致暂时的应激反应（Keppel-Benson et al.，2002；Yehuda，2002），针对应激事件的反应是暂时的，不会导致创伤后应激障碍（见“研究热点：‘9·11’——创伤、悲伤、创伤后应激障碍与心理韧性”）。

研究热点“9·11”——创伤、悲伤、创伤后应激障碍与心理韧性

根据当前的定义，很多应激源符合成为创伤性事件的条件并可导致创伤后应激障碍的诊断。刺伤、枪击和谋杀在城市青少年中很常见（Jenkins＆Bell，1994）。自然灾害如飓风、洪水和龙卷风也经常会发生并会增加应激。然而，仅仅是经历应激性事件并不意味着就一定会出现创伤后应激障碍。

最新关于丧失和创伤的研究表明，高达90%的美国人报告说他们一生中会暴露于一个创伤性事件。但是只有5%～11%的人会出现创伤性应激障碍（Breslau＆Kessler，2001；Ozer et al.，2003）。尽管目击创伤性事件可能导致短暂的创伤后应激障碍或应激的亚临床状态（想象一下你对“9·11”的反应），对于大多数人来说，这些反应在几个月后就会消失。只有一少部分人暴露于创伤性事件后会出现创伤后应激障碍。面对创伤性事件，如“9·11”恐怖分子的袭击、俄克拉何马市的爆炸或洛杉矶的暴乱，恢复（经过几个月的常规或亚常规心理治疗即可恢复到创伤发生前的状态）或心理韧性（使自己在创伤性事件面前保持一个平稳的心态）是比创伤后应激障碍更多的反应（Bonanno，2004）。研究者目前在检验一些因素来预测①哪些人不能恢复；②什么样的治疗可促进恢复；③这些治疗应在什么时候用。

你认为哪些因素对创伤后应激障碍的产生最重要？

美国的儿童，创伤后应激障碍的患病率是未知的，因为没有可控的社区调查。在德国的青少年和年轻人中，1%的男性和2.2%的女性有创伤后应激障碍（Essau et al.，2000）。实际暴露于单一创伤性事件的儿童（学校里的枪击事件、地震、船只失事）估计有5.2%～100%可能出现创伤后应激障碍（Beidel＆Turner，2005）。所估计的不同患病率可能是因为不同的研究者诊断时所使用的程序不同（例如，对儿童的直接访谈和家长的报告）。此外，创伤后应激障碍的出现和离事件的远近有关。离事件越近，就越有可能出现创伤后应激障碍。例如，在美国发生地震（1988）之后，生活在震中的儿童比生活在50英里[1]以外的儿童更多地出现创伤后应激障碍。一个充满希望的事实是，对于平民创伤性事件，创伤后应激障碍的出现在随时间而逐渐减少（Yule et al.，2000）。

像其他焦虑障碍一样，儿童的创伤后应激障碍的症状与成年人不同。对于儿童，重新体验可能采取的形式是在创伤性游戏中再现创伤性事件的有关方面。然而，重要的是避免错误地把任何行为都解释为是创伤后应激障碍的表现。用下面的例子给予说明：在俄克拉何马城爆炸事件中（1995），一些该城儿童用积木搭建并破坏建筑物（Gurwitch et al.，2002）。是否所有的儿童都患有创伤后应激障碍？很多孩子从来没有经历过轰炸，也会用积木搭建建筑物或用沙子建造他们的城堡，并且乐于把它们推倒。没有典型儿童游戏的知识，这种正常发育的行为可能被解释为创伤后应激障碍。

经历创伤事件后，儿童会玩创伤性的游戏，例如建造个高塔，然后推倒它。然而，出现这种类型的活动，并不意味着儿童是创伤事件的受害者。

除了重新体验的发展上的差异，创伤后应激障碍的其他方面也会由于年龄的不同而不同。6岁以下的孩子，尿床、吮吸手指、害怕黑暗、不愿离开父母，都可能是创伤后应激障碍的症状。但是，在没有暴露于创伤性事件的儿童中也会出现这些行为（Fremont，2004）。注意问题、学习能力受损、逃学、身体不适、不合理恐惧、睡眠问题、噩梦、易激惹和发怒是常见的儿童创伤后应激障碍，但它们也发生在患有其他障碍的儿童身上，或者没有疾病的儿童身上。青少年报告的症状在成年人身上更常见：闯入性的想法、高度警觉、情绪麻木、噩梦、睡眠困扰和回避。当下创伤后应激障碍可能诊断的时候，必须要考虑发展性因素。

直到最近，女性退伍军人报告她们的创伤后应激障碍主要是由于性侵犯或性骚扰（Butterfield et al.，2000）。然而，女性在军事角色上的变化，可能改变性侵犯或性骚扰作为女性战争相关创伤后应激障碍原因的分布。在平民人口中，一些样本研究发现女性比男性更多地患有创伤后应激障碍（Brunello et al.，2001），而其他研究没有得出相同的结论。妇女中，大约50%的创伤后应激障碍与性侵犯有关（Brunello et al.，2001；Perkonigg et al.，2000）。

当研究不同种族/民族群体创伤后应激障碍的发病时，文化因素也是需要考虑的一个重要的因素。正如我们在第1章中提到的，1992年安德鲁飓风袭击佛罗里达州部分地区的时候，非裔美国儿童和拉丁裔儿童比白人儿童更多地报告创伤性痛苦（La Greca et al.，1996）。然而，在众多的社会文化差异中，社会经济地位是最重要的社会文化因素。在1989年的雨果飓风后，更多的非裔美国儿童比非非裔美国儿童报告恐惧，但他们的住处离飓风登陆的海岸也更近。当控制地理文化因素和相关因素后，创伤后应激障碍的患病率就没有差异（6.3%对5.1%；Shannon et al.，1994）。这强调了当调查不同种族/民族心理反应的潜在差异时考虑社会经济因素的重要性。在很多情况下，不是事件本身而是从事件后恢复的能力不足产生了痛苦并促发了创伤后应激障碍。在一场飓风之后，收入较少的人没有能力去修复他们的房屋，重新开始生活的个人资源较少。他们很可能从事收入较低的工作，很难在短时间内重建家园。因此，这种种族/民族的差异实际是反映了他们社会经济地位的差异。

[1]1英里=1609.344米。——译者注

4.2.8　分离性焦虑障碍

分离性焦虑障碍（separation anxiety disorder,SAD）是对与父母或照料者分离的严重的、不理智的恐惧，主要发生在青春期前的儿童身上。孩子担心受到伤害或者担心照料者受到伤害。孩子们可能担心他们会被绑架，或发生车祸或飞机坠毁事故。严重的时候，孩子可能拒绝上学或不想让身体离开父母，甚至是在家里。孩子可能坚持和父母一起睡，或者在其他地方睡的时候可能一夜都睡不着。患有这种障碍的儿童会做以分离为主题的噩梦。身体症状往往伴随着担心，最常见的包括头痛或胃痛。

大约有3%～5%的儿童遭受分离性焦虑障碍（Silverman＆Dick-Niederhauser，2003），但许多儿童可在很短的时间内恢复（Foley et al.，2004）。女孩比男孩更有可能报告对分离的恐惧（March et al.，1997），这种障碍在儿童中比在青少年中更为常见（Breton et al.，1999）。白人、非裔美国人和拉丁裔儿童遭受分离性焦虑障碍的可能性相同。除了拒绝上学，儿童可能拒绝参加社会活动，如生日聚会或参加运动，除非他们的父母陪他们身边，或者也参加这项活动。

在过去的30年中，总是有人推测儿童的分离性焦虑障碍和成年人的惊恐障碍是同一种精神障碍的不同表现形式。一些患有惊恐障碍的人报告说他们在童年期经历了严重的分离性焦虑障碍。对某些人来说，惊恐发作发生于导致分离的严重个人丧失之后（Klein，1995）。然而，尽管试图从不同的角度理解这种关系，分离性焦虑障碍和惊恐障碍之间的关系尚不明确（见“DSM-IV-TR：分离性焦虑障碍”）。例如，一项持续4年的纵向研究没有发现分离性焦虑障碍和青少年时发展出的惊恐障碍之间有关系（Hayward et al.，2000），而另一个持续4.5年的纵向研究发现，儿童的分离性焦虑障碍可以预测之后的特定恐惧症、场所恐惧症、惊恐障碍和严重抑郁（Biederman et al.，2007）。当我们循着发展轨迹来理解这两种研究结果时，会发现分离性焦虑障碍可能是许多不同类型焦虑障碍和抑郁症而不仅是惊恐障碍的前兆。

DSM-IV-TR　分离性焦虑障碍

·对于与成年照料者的分离表现出与发展年龄相比过度的、不恰当的焦虑。

·症状包括：

·分离带来的痛苦，持续的担心照料者会失去或会受伤。

·持续地担心一些事情，如绑架会使其与看护者分开。

·不愿去学校或者独自待着。

·如不挨着照料者则不愿去睡觉。

·反复做分离主题的噩梦。

·和照料者分开后，出现躯体症状。

资料来源：Adapted with permission from the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,Text Revision,Fourth Edition，（Copyright 2000）.American Psychiatric Association.

小节回顾：

·惊恐发作是指突然出现身体或认知上的焦虑症状。同时至少出现四项症状。尽管发作的时间长短不同，它通常不会超过一个小时，通常非常短暂。惊恐发作可见于任一焦虑障碍。

·惊恐障碍包括突然的、无预期的惊恐发作，并伴随担心再发作。当惊恐障碍者回避他们无法寻求帮助的场所时，被称作场所恐惧症。

·特定恐惧症是焦虑障碍中最常见的一种。尽管可以在任何年龄发病，大多数的特定恐惧症发病于童年。特定恐惧症可能造成实质性的功能损害，但心理治疗效果很好。

·患有社交恐惧症的人害怕在他人面前说或做一些会引起尴尬的事情。尽管儿童也会患这种障碍，社交恐惧症出现的年龄最常见的是青少年中期。社交恐惧症是慢性焦虑障碍之一，尤其当发病较早时。

·广泛性焦虑障碍患者的主要抱怨是，他们总过分担心每天发生的事或活动，包括财务、个人安全、健康以及未来和过去的事。常常会出现一系列身体上的症状，肌肉紧张是广泛性焦虑障碍不同于其他焦虑障碍的独特症状。广泛性焦虑障碍是一种慢性焦虑障碍。

·强迫症可出现在任何年龄的人中，包括强迫观念（闯入性想法）和强迫行为（仪式性行为）。强迫症是慢性焦虑障碍之一，也是最难治疗的障碍之一。

·当创伤性事件发生，如2001年的“9·11”事件，应激反应是常见的。对于大多数人这种反应是暂时的，但是一少部分人会发展成为创伤后应激障碍，特征为对事件的反复重新体验、情感反应麻木、持续地自动唤醒。

应用题　分离性焦虑障碍主要影响青春期前的孩子。尽管障碍会导致严重的功能损害，但在大部分情况下都是暂时的。什么样的环境因素或事件可能导致儿童出现分离性焦虑障碍？

4.3　焦虑障碍的病原学

焦虑障碍是如何发展的？在第1章中我们已经了解到，通过一系列将小白鼠和大的声响结对的条件反射之后，小艾伯特习得了恐惧。这种心理模型有助于理解创伤后应激障碍，往往在创伤性条件反射的经历后出现。然而，并不是每一个焦虑障碍都可以追溯到创伤性事件，也不是每个经历了创伤性事件的人都能发展为焦虑障碍。就像人们可能担心各种不同的对象或情境，焦虑障碍也可能以不同的方式发展。在某些情况下，原因不明。即便知道了生理和心理的原因，相同的障碍在不同的人身上也可以以不同的方式发展。本节最后会证明，生物-心理-社会模式可能是解释焦虑障碍病因的最全面的模型。

4.3.1　生物学观点

正像我们在第1章中了解到的，解释异常行为的生物学观点，包括对遗传、家族史、神经解剖学和神经生物学的调查。即使生物学因素不能完全解释焦虑障碍的发展过程，但它可能存在某种脆弱性，为造成障碍的其他生物学或心理学影响“提供平台”。研究人员已经发现了一些生物学因素在解释焦虑障碍病因时的作用。

1.家族史及遗传学研究

焦虑障碍可以遗传吗？这些障碍确实似乎有家族性。和亲属（父母、兄弟姐妹、表亲和堂亲）中都没有焦虑障碍的人相比，有患焦虑障碍亲属的人也更可能患焦虑障碍（e.g.，Hanna，2000；Pauls et al.，1995）。同样的关系也发生在父母和孩子之间。当父母患有焦虑障碍时，孩子更可能也患有某一种（Beidel＆Turner，1997；Lieb et al.，2000）。然而，并不是家庭中的每一个孩子都会发展为焦虑障碍，这说明遗传可能发挥了作用但不是答案的全部。

双生子研究也说明遗传在焦虑障碍的发展中所起的作用。同卵双生子的同病率是异卵双生子的两倍（34%对17%；Andrews et al.，1990；Torgersen，1983），但是，没有特定的基因或基因组合被确定。另一种研究遗传的方式是通过遗传力（heritability）的概念，指遗传因素可以解释变异的比例。遗传力的估计已经用来解释广泛性焦虑障碍（32%；Hettema，2001）、惊恐障碍（43%；Hettema，2001）、社交恐惧症（20%～28%；Kendler et al.，2001；Nelson et al.，2000）、特定恐惧症（25%～35%；Kendler et al.，2001）和强迫症（27%～47%；van Grootheest，2005）。一项对5000对双生子的研究（Hettema et al.，2005）表明，一个常见遗传因子影响广泛性焦虑症、惊恐障碍和场所恐惧症。另一个遗传因子影响动物恐惧症和情境恐惧症。社交恐惧症似乎是受这两种遗传因子的共同影响。然而，所有遗传学的研究数据表明，基因并不能解释一切。考虑到没有哪项遗传力的估计是100%，环境因素对于焦虑障碍的发展也很重要。

寻找特定的产生焦虑障碍的缺陷基因，需要将研究方法从双生子的研究转移到分子遗传学的研究上。在小鼠身上，已经发现了15对不同的染色体影响恐惧和焦虑（e.g.，Einat et al.，2005；Flint，2002）。在对人类的研究中，已发现了特定染色体片段，但是具体的基因尚未被发现（Kim et al.，2005；Martinez-Barrondo et al.，2005；Olessson et al.，2005；Politi et al.，2006）。目前正在进行的关于整个人类的基因组研究可能能发现打开强迫症（Samuels，2006）以及其他焦虑障碍秘密的遗传钥匙，但最终发现的很可能是基因的组合加上环境因素的影响。

根据目前掌握的数据，遗传的可能是一般脆弱性因素（general vulnerability factor），被称为特质焦虑（trait anxiety）或焦虑倾向（Hettema et al.，2001）。因为这种人格特质存在于一个维度上，人们会有不同程度的焦虑倾向。处在维度高端的人可能对应激事件反应强烈，在适当环境下，会更可能发展为焦虑障碍。

卡洛琳和她的5个朋友在放春假之后要飞回家去。在飞行的过程中遇到雷雨天气。风切变使飞机急速下降，有10来秒钟的时间，飞机几乎倾斜90°，直到驾驶员再度控制。飞机最终安全着陆。几个月以后，她的朋友们想乘飞机去加勒比，但是卡洛琳拒绝了。她很害怕乘坐飞机。尽管她们试图说服她，卡洛琳还是拒绝了。由于那次经历，卡洛琳发展出对飞行的特定恐惧。

卡洛琳的案例说明了焦虑倾向怎样发展成为恐惧。尽管有6位女性经历相同的环境事件，只有卡洛琳得了恐惧症。也许卡洛琳有发展为焦虑障碍更强的遗传脆弱性。

2.神经解剖学

焦虑倾向是一个对于理解焦虑障碍的发展非常有效的理论建构。但建构并不实在，它只是提供一个参考框架，如对“自由意志”的建构。说某人有焦虑倾向并不能解释异常是什么以及在哪里。新近的CT、MRI、fMRI和PET成像数据表明，中脑的一些区域与焦虑情绪有关。某人紧张时，其大脑的特定区域会变得更加活跃，包括杏仁核、海马（Uhde＆Singareddy，2002）以及边缘系统和旁边缘系统（Stein＆Hugo，2004）。因为这些神经解剖学结构对加工情绪很重要，它们也可能和恐惧、焦虑的发展有关。对于强迫症，眶前额叶皮质和尾状核很重要（Baxter，1992）。以强迫症为例，我们将说明这些大脑区域对于焦虑障碍的发病起到什么样的作用。

一些强迫症症状包括脱口而出的言语、不能控制的想法和行为。神经解剖学研究表明，有两个区域——前额叶皮质和尾状核，组成一个大脑环路，把感觉转换成想法和行动（Stein，2002；Trivedi，1996）。事实上，暴力或性想法或冲动（强迫症患者经常报告）似乎源于眶前额叶皮质。从那里开始，神经信号传到尾状核，通常信号会在这里被滤出。如果信号没有被过滤掉，这些想法和冲动的信号会到达丘脑，在这里个体会体验到被驱使去注意这些想法并可能付诸行动。

在做紧张的心理任务时，强迫症患者（见B图）比没有焦虑障碍的人（见A图）有更多区域的脑活动（红色和黄色区域）。功能性磁共振成像研究帮助我们理解精神障碍（本例是强迫症）如何作用于脑功能并受其反作用。

从一个科学家-实践者的角度看，这是一个非常有趣的理论。但是，在接受它之前，我们需要证明有强迫症的人和没有强迫症的人的脑活动是不同的。一个办法是利用心理任务研究（psychological challenge studies）。在这个程序中，当人们面对一些挑战性的对象或情境时，用PET技术扫描活动增强的大脑可疑区域。在一项研究中，当强迫症患者和对照的健康组的人面临相同的任务（如他们被要求接触“被感染”的物体）时，只有强迫症患者眶额叶皮质、前扣带回、纹状体和丘脑区域的大脑活动增强（Trivedi，1996）。换句话说，当接触这些物体的时候强迫症患者的反应和正常人的反应不同。然而，因为被试已经患有强迫症，我们不知道是不是由于大脑活动增强造成了他们的障碍。也许大脑活动增强是因为障碍已经存在了。为了充分回答这个问题需要进行纵向研究。在一个这样的研究中，我们可以将这组人定义为一种有强迫症风险的人（也许只是在接触受感染的物体时出现这样的大脑反应，而没有其他强迫症的症状）。几年中我们定期评估这组人，以确定他们后来是否会发展成强迫症。另一项研究试图确定是否只有有强迫症的人这些区域的脑活动才会增强。有其他焦虑障碍或者有其他类型的精神障碍的人的这些脑区的活动增强也许很常见。如果同样的脑活动见于不同障碍的人，则我们不能下结论说该脑活动是强迫症的特殊病因。也许这是个对许多不同障碍都有的一般脆弱性因素。

总的来说，患有某种焦虑障碍的人和那些没有焦虑障碍的人的大脑功能确实显示有差异。然而大脑结构的对比如杏仁核的大小研究发现，在焦虑障碍和健康对照组之间并没有差异。因此，解剖学差异不是影响焦虑障碍发展的因素。在一些情况下，焦虑障碍可能造成大脑功能的改变，进而影响大脑的解剖结构。在患有PTSD的退役老兵中和经历过性虐待的儿童中发现，他们的海马体积较小（Bremner et al.，1995，1997；Gurvits et al.，1996；Stein et al.，1997）。尽管目前对这些差异的认识还不清楚，这个发现说明长久的环境压力可能导致神经化学（大脑功能）的改变，进而逐渐导致神经解剖（大脑结构）的改变。

在第2章，我们知道大脑中的神经元通过神经递质（神经系统中存在的化学物质）携带信息从一个神经元到下一个神经元。不同的神经传递物主要负责不同的大脑功能，例如运动、学习、记忆、情感。研究最多的神经递质是5-羟色胺：它调节情绪、思维、行为，被认为在焦虑障碍中扮有重要作用。大脑皮质低的5-羟色胺水平会阻止神经信号从一个神经元到另一个神经元的传递，抑制大脑有效调节情绪、思维和行为的能力。

有哪些数据支持5-羟色胺在焦虑障碍的发展中很重要的假设？首先，和没有精神障碍的人相比，患有广泛性焦虑障碍、惊恐障碍、创伤后应激障碍和强迫症的人的脑脊液中5-羟色胺和它的副产品的水平降低。尽管脊髓和大脑中的神经递质水平并不绝对相关，但脑脊液中的低水平暗示这种问题在大脑突触中也存在（Stein＆Hugo，2004）。其次，通过生物化学任务（biochemical challenge）研究，研究者给被试一种改变他们5-羟色胺水平的物质，然后分析化学物质的改变怎样增加或减少焦虑，但是研究结论并不一致（Uhde＆Singareddy，2002）。最后，选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）增加神经突触中5-羟色胺的含量；吃这些药物的人报告说他们的焦虑感觉降低。回顾一下你也许能得出结论5-羟色胺减少和焦虑增加有关。总之，这些研究说明一些神经突触中5-羟色胺的减少和焦虑的感觉有关。然而，这个研究中的很多参与者已患有焦虑障碍，这就限制了我们所能得出的结论。为了说明低水平的5-羟色胺是焦虑障碍的原因而不是结果，参与研究的被试应该是没有焦虑障碍的人，而且研究需要能够控制他们体内的5-羟色胺水平。当然，这样的研究会人为制造焦虑障碍，是不道德的。

另一种神经递质是γ-氨基丁酸（GABA），抑制突触后神经元的活动，即当信息从一个神经元传递到另一个神经元时“接收神经元”的反应。降低突触后神经元的活动可减少焦虑。因此，允许GABA更有效抑制突触后神经元活动的药物对治疗焦虑障碍很有用（见本章后面的治疗部分）。

一种被称作促肾上腺皮质释放素（CRF）的物质对于焦虑障碍的发展也很重要。CRF神经元存在于调节紧张和情绪加工的大脑区域（Heim＆Nemeroff，1999）。当大脑的这些区域释放CRF时，它刺激化学物质促肾上腺皮质激素（ACTH）和β-内啡肽的产生。我们知道当这些化学物质注射到老鼠的脑中时，这些动物会出现焦虑和抑郁的反应。相似的，当动物被置于应激环境下，例如分离、丧失、虐待、忽视和社会剥夺的环境时，它们的下丘脑和杏仁核出现持续的CRF活动增强（Heim＆Nemeroff，1999；Sanchez et al.，2001）。这些数据说明早期的生活经历，例如丧失、分离或者是虐待可能会改变大脑的活动，产生一些与基因造成的脆弱性类似的生物学脆弱性。反过来，当这些化学物质持续存在，过度的反应持续进行，个体在随后的其他生物或环境因素共同作用下，会更可能发展出情感障碍，如焦虑或者抑郁（见图4-5）。

图　4-5　应激可能影响脑功能

早期有害经历能改变脑功能，从而能增加发展出焦虑障碍的可能性。

资料来源：Adapted from Biological Psychiatry，46，Heim,C.，＆Nemeroff,C.“The impact of early adverseexperiences on brain systems involved in the pathophysiology of anxiety and affective disorders.”pp.1509-1522，Copyright©1999 Society of Biological Psychiatry with permission from Elsevier Science Inc.

神经科学提供了令人兴奋的理解焦虑障碍的新方法。然而，还存在很多挑战。不同的技术（CT、fMRI、SPECT和PET）对同一脑区的成像不同（Insel＆Winslow，1992；Trivedi，1996）。另外，很多研究把患有焦虑障碍的人和没有焦虑障碍的人进行比较。我们只可以据此得出健康对照组与焦虑障碍患者不同的结论，却不能得出只在焦虑障碍者身上出现的特定大脑异常的结论。为了得出这个结论，我们必须检查患有其他障碍（如抑郁症或进食障碍）的人的大脑活动，判断有其他障碍的人是否也有同样的异常。

3.气质和行为的遗传

气质是在非常早的年龄甚至是在出生的时候就表现出来的个人行为的差异。行为抑制（behavioral inhibition），首次由卡甘（Jerome Kagan）提出的概念（1982），是一种存在于近20%的儿童身上的气质特点。伴有行为抑制的儿童对于新的人、对象或情境表现退缩（或怯于接近）。他们不主动和陌生人打招呼，他们会哭或者抱着他们的妈妈而不是去和其他儿童玩。有行为抑制的儿童更有可能出现焦虑反应并发展成儿童期焦虑障碍，尤其是社交恐惧症（Gladstone et al.，2005；Hayward et al.，1998）。行为抑制，可在4个月大的时候辨别出，可能是之后发展为社交恐惧症的独特风险因素（Hirshfeld et al.，1992）。然而，这种关系并不绝对，并不是每一个有行为抑制的婴儿都发展为社交恐惧症。而且，并不是每一个有社交恐惧症的人在婴儿时期都出现行为抑制。那么，尽管行为抑制增加了发展为社交恐惧症的可能性，但它并不能解释每一例社交恐惧症。

4.3.2　心理学观点

对焦虑的病原学进行解释的心理学理论最为人熟知，也最容易理解。大多数人通过以前被相应的事物吓到过来对焦虑进行解释。创伤性事件仅仅是对焦虑障碍的众多病原学解释中的一种。其他观点包括个人经历以及家庭环境和社会环境的广泛影响。在以下的部分，我们将根据已有心理学理论（精神分析理论、行为主义理论、认知心理学）解释恐惧发展的原因。

1.恐惧获得的心理动力学理论

精神分析学派的创始人弗洛伊德认为漂浮（广泛性）焦虑是由于伊底和自我的冲突造成的（见第1章），这些冲突是由于性和攻击的本能压制了个体可用的防御机制造成的。弗洛伊德认为，防御机制中的压抑和移置导致了恐惧症的发展。用精神分析方法解释焦虑障碍发展的一个经典例子是小汉斯的案例。

小汉斯是一个出生在19世纪欧洲维多利亚时代的5岁小男孩。在看到一辆马车翻倒和一个骑马的朋友摔下来之后，小汉斯出现了对马的恐惧，认为骑马会被摔下来，或者马会咬他。这种恐惧逐渐发展为害怕所有的马车。当外边有马车的时候，小汉斯不敢出门。小汉斯还特别关注自己的生殖器，怕它不够大。他的妈妈告诉他不能摸他的“小摇铃”（“widdler”），否则就让医生把它割掉。小汉斯的爸爸向弗洛伊德求助。通过小汉斯和他爸爸谈话的详细资料（主要由小汉斯爸爸提供），弗洛伊德指出小汉斯的恐惧和对自己生殖器的固着表示他的性快感指向他妈妈，弗洛伊德把这种感觉称为俄狄浦斯情结。弗洛伊德还注意到小汉斯尤其害怕嘴边有黑圈的马，并解释说这是他爸爸胡子的象征。这匹马像他爸爸一样，是他所敬佩和畏惧的，并且明显是他对妈妈感情的竞争对手。因为他不能直接地处理这种感觉，他把这些感觉转移到马身上，导致出现恐惧和回避。

尽管有很多其他理论解释小汉斯的恐惧（例如，经典条件反射、社会学习理论——见第1章），这个案例对20世纪早期精神分析理论的发展影响很大。今天，它的影响力已明显下降。

2.恐惧获得的行为理论

尽管没有单一的行为理论足以解释所有焦虑障碍的病因，条件反射理论依然是解释恐惧获得的主导理论。现在的行为理论比小艾伯特的故事复杂得多，小艾伯特对恐惧的获得来自与小白鼠结对出现的厌恶刺激（见第1章）。通过经典条件反射获得恐惧仍然是一个焦虑障碍发病的主要解释。然而，经典条件反射理论不能解释所有的焦虑障碍，因此，就有了其他行为理论的解释。

除了直接的条件反射理论，人们有时还可以通过其他方式的学习如替代学习理论（见第1章）和信息传输（Rachman，1977）来获得恐惧。如下面的例子。

贾斯汀害怕雷电。每当天逐渐变黑的时候，他就开始哭并躲进衣橱里。在对他妈妈的单独访谈里得知，她也害怕雷电，但是从来没有特别告诉过她儿子。然而，贾斯汀讲的却不是这样。他知道雷电是可怕的，是因为每次有雷电的时候，他妈妈都躲在走廊里。显然，贾斯汀没有经历任何创伤事件，但他学会了对雷电的恐惧。

贾斯汀通过观察他妈妈的恐惧行为获得了他对雷电的恐惧，这个过程叫做观察学习或替代性条件反射。令人庆幸的是，并不是每一个经历创伤性事件的人都会通过直接的条件反射发展为焦虑障碍。记得卡洛琳吗？她害怕飞行，但她的朋友没有，尽管她们有相同的乘飞机的经验。怎样用条件反射理论来解释这种差异呢？一种解释是，在面对相同的情境时先前的积极的经验可以保护个体免受后来创伤性事件的影响。先前的积极经验提供了儿童对焦虑障碍的免疫，就像疫苗的注射使儿童对麻疹免疫一样。例如，恒河猴先通过观察其他猴子不害怕玩具蛇，获得了对玩具蛇恐惧的“免疫”（Mineka＆Cook，1986），然后，当它们看到有的猴子有害怕玩具蛇的表现时，这些有“免疫”的猴子也不会获得恐惧。

第三种发展为焦虑障碍的原因是由于信息传递，即一个人对某人指导说应该害怕某情境或对象。父母肯定会教导孩子穿过熙熙攘攘的街道的危险或者避免将尖锐物品（如小刀）插进电源插座。当被问及恐惧是怎样形成的，39%的儿童据信是由于信息传递，37%由于直接的条件反射，56%来自榜样（Ollendick＆King，1991）。

当前解释焦虑的理论认为生物、心理、社会环境都是重要的原因。当代学习理论模型同意生物学因素（遗传和气质）、环境脆弱性（条件反射经历和社会/文化学习史）和应激因素（对应激事件的可控性和可预测性，条件反射经历）。所有这些因素影响条件反射的性质和强度，因此，焦虑和恐惧的发展是由于过去条件反射的经验（Mineka＆Zinbarg，2006；见图4-6）。

图　4-6　恐惧获得的当代理论

尽管早期的学习理论不能充分解释恐惧的获得，修订的理论在解释时会同时考虑到生理和心理脆弱性及环境应激源——在创伤性（条件反射）事件发生之前、过程中或之后的影响。

资料来源：Adapted from Mineka,S.，＆Zinbarg,R.，“A contemporary learning theory perspective on the etiology of anxiety disorders：it’s not what you thought it was.”The American Psychologist，61，pp.10-26.Copyright©2006，American Psychological Association.

3.恐惧获得的认知理论

和行为理论一样，也没有单一的认知理论解释所有的焦虑。然而所有的认知方法都假定焦虑障碍是由于对内部事件（“我的心跳加速，我一定得了心脏病”）或外部事件（“我做演讲的时候我的老板打哈欠，我的演讲一定很无聊”）的错误解释。认知理论认为，患有焦虑障碍的人加工信息的方式不同，这导致了焦虑的发展（McNally，1995）。著名的认知理论家贝克（Aaron Beck）指出焦虑是由于在模糊的情境下（例如，我快不能呼吸了）自动出现适应不良想法的解释（例如，我肯定是心脏病发作；Beck＆Emery，1985）。从认知的观点来解释，焦虑障碍出现的原因是人们将模糊情境错误地解释为是危险的，导致生理和认知上的痛苦。因为他们不去尝试确定他们的想法是否正确，这些负性想法维持了焦虑障碍的存在。

第二个认知理论是关于惊恐障碍，叫做“对害怕的害怕”（fear of fear）模型（Goldstein＆Chambless，1978）。这一理论假设第一次出现惊恐发作之后，人对任何身体症状变得敏感，并把任何生理状态的改变（例如，突然心颤）都解释为即将出现惊恐发作的信号（见图4-7）。这导致了担心的恶性循环，增加了惊恐发作的可能性进而又使担心加重。第三个认知模型是焦虑敏感性（anxiety sensitivity），认为焦虑的症状会导致消极的后果，如生病、尴尬或更多的焦虑（Tylor，1995）。焦虑敏感性是由以下几个因素导致的，包括以前的惊恐发作、惊恐的生理脆弱性和个人需要（以避免尴尬或疾病，或维持控制）。在这个模型中，我们又一次看到生物学和学习如何交互作用以产生导致对未来事件错误解释的想法。

图　4-7　对害怕的害怕模型

在经历一次惊恐发作之后，患者会担心再发作。这种担心会造成生理和情绪的唤醒，导致过度地关注正常的身体症状。当这些症状发生的时候，他们会将之过度解释为又一次惊恐发作的信号。

认知理论自被提出后经过20多年的发展，现在大多数研究人员假定负性和扭曲的认知对于维持焦虑障碍很重要。很少有证据表明，认知是焦虑障碍最初发展的主要机制。例如，惊恐障碍的模型（对害怕的害怕和焦虑敏感性）认为当一个人错误解释惊恐发作时的身体症状时，就会发展为焦虑障碍。然而，这些理论不足以解释这些认知偏差是如何出现的。如果不对还没发展出焦虑障碍的人进行长时间的纵向研究，我们很难确定认知因素在焦虑障碍病原学中的作用。研究可能发展出焦虑障碍的高风险人群（例如，父母患有焦虑障碍的儿童）可能能更好地理解在焦虑障碍的发病中认知因素所起的作用。

总之，生理、心理和环境因素都对焦虑障碍的发展有重要作用。生物学因素包括遗传以及潜在的神经递质和激素异常。在心理学因素和环境因素方面，过去的条件反射经验可以解释一些但不是全部焦虑障碍。家庭因素可能强化焦虑反应或作为其榜样，环境应激源不仅会影响情绪功能，还会影响神经解剖结构。尽管还有大量研究要做，但是很清楚的事实是焦虑障碍的病因并不简单。

小节回顾：

·焦虑障碍病原学的生化理论已经研究了许多神经递质的作用，证据最有力的是5-羟色胺，对情绪调节有重要作用。

·双生子及家族研究证明遗传在焦虑障碍病原学中的作用，尽管目前证据显示是焦虑的气质而非某个特定焦虑障碍是遗传的。

·用严格精神分析理论解释焦虑障碍的发病原因已经过时了。

·行为理论认为，焦虑障碍的发展来自直接的条件反射、观察学习或信息传递。

应用题　关于焦虑障碍病因的认知理论与传统的行为理论有什么不同？

4.4　焦虑障碍的治疗

治疗焦虑障碍有各种方法，包括生物学治疗、行为治疗、认知-行为治疗、心理动力学治疗。心理动力学理论广泛应用于临床治疗，但已不再为大多数实证研究所支持。相比之下，生物学治疗、行为治疗和认知-行为治疗则有大量实证支持。这些方法都是有效的，得到治疗的患者的缓解率约为70%。在某些情况下，研究的参与者的症状模式都不太复杂，不像常见的门诊患者同时还有其他共病。因为研究人员现在才开始研究如何将这些受实证支持的治疗应用于传统门诊患者，所以我们还不知道这些方法能否成功地治疗伴有共病如药物滥用的焦虑障碍。

4.4.1　生物学治疗

生物学治疗通常是指药物治疗，但是，正如我们所看到的，还有其他治疗焦虑障碍的方法，如神经外科治疗。在第1章中讲过，历史上的治疗方法包括卧床休息、运动、从事简单劳动。今天的生物学治疗是根据神经解剖学和神经化学的现代知识，使干预直接以大脑为目标。

1.药物治疗

正像我们在焦虑障碍的病原学一节中讨论的，一些焦虑障碍（惊恐障碍、广泛性焦虑障碍、创伤后应激障碍、强迫症）是因为神经突触内的血清素（即5-羟色胺）减少，从而使神经元不能正常运作。突触前神经元末梢释放血清素到突触中，其他末梢再将多余的血清素摄取回突触前神经元，这个过程被称为再摄取（见图4-8）。如果突触后神经元接收到足够多的血清素，那么神经冲动的传递将继续。如果突触中没有足够多的血清素，信号就到不了下一个神经元。增加大脑中血清素含量的一种方法是使神经元释放更多的这种神经递质。另一种方法是阻止再摄取过程，延长血清素在突触内的时间。选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）可以治疗血清素的不平衡，通过这种方式可以延长血清素存留在突触内的时间。

图　4-8　SSRIs如何工作

SSRIs神经元的正常再摄取机制，允许血清素停留在突触内以增加其被下一个神经元接受的机会。

1—血清素被释放进突触

2—正在正常发生将多余的血清素再摄取回突触前神经元

3—SSRIs阻断血清素再摄取点

4—血清素可以更长时间在突触内保持活跃

SSRIs（如氟西汀、兰释和左洛复）是现在生物学治疗焦虑障碍的方法，至少有40项与安慰剂对照的比较支持了其疗效。SSRIs对以下焦虑障碍有积极效果，如伴有或不伴场所恐惧的惊恐障碍（e.g.，Pollack＆Margol，2000）、社交恐惧症（e.g.，Stein et al.，2003）、强迫症（e.g.，Ma-razzati et al.，2001）、广泛性焦虑障碍（Rickels et al.。，2000）和创伤后应激障碍（Stein，2000）。唯一的例外是对特定恐惧症，目前还没有对照研究（Antony＆Barlow，2002）。虽然药物治疗优于安慰剂，但也不是对每个人都有效。许多人都需要在相当长的一段时期内服用药物，或者一直服用，因为停止服药后，复发是常见的。儿童和青少年服用这些药物必须格外谨慎。美国食品和药物管理局最近发出警告，指出患有抑郁症的儿童、青少年和年轻人，服用SSRIs可能会增加他们的自杀念头。虽然没有报告指出焦虑障碍患者中这种风险的增加，但应密切监视服药儿童和青少年的任何自杀想法或计划。

γ-氨基丁酸（GABA）是另一种与焦虑障碍有关的神经递质（Stein＆Hugo，2004），尽管相关度没有血清素那么大。药物如苯二氮类药物（镇静剂如安定和阿普唑仑）使得GABA能更有效地传导神经信号，从而减轻焦虑。苯二氮类药物对于治疗伴有或不伴场所恐惧的惊恐障碍（e.g.，Cross-National Collaborative Panic Study Second Phase Inves-tigation，1992）、广泛性焦虑症（Rickels et al.，1993）和社交恐惧症（Davidson et al.，1993）疗效很好。20世纪七八十年代，苯二氮类药物是治疗焦虑障碍的药物，开处方很随便。然而，如果长期服用这些药物，可能会导致生理和心理依赖。停药必须在医生的监督下，因为如果停药不当，可能导致癫痫发作。因此，虽然有效，药物治疗并非焦虑障碍治疗的首选。

2.精神外科

在SSRIs和行为治疗之前，强迫症被认为是不能治疗的。作为最后的手段，人们用外科手术作为一种治疗方法。在过去，外科手术是不精确的，副作用包括反应能力下降、注意力减弱、受限制的或者不适当的情绪或失控（无法控制的情绪或行为）（Mashour et al.，2005）。今天，随着MRIs的使用和损毁组织的放射性治疗（而不需要依靠手术），副作用减少了许多（虽然所有外科手术都是有风险的）。

扣带回切开术和囊切开术是目前用于治疗强迫症的神经外科手术的两种类型。扣带回切开术较常用到，通过从颅骨顶部插入细探针到被称作扣带束的大脑区域，并用探针烧毁相应的脑组织（Clinical Research News，2004）。在囊切开术中，伽玛刀手术（一种放射治疗）无需打开颅骨就能精确损害病变脑组织。这些手术利用神经影像学技术辅助，如MRIs使得手术精确度提高。在扣带回切开术治疗的强迫症患者中，45%对药物和行为干预没有反应的患者在神经外科治疗之后至少有部分治疗效果（Dougherty et al.，2002）。然而，只有在对强迫症患者进行药物和行为干预没有效的时候，才会考虑神经外科手术。对于要用这种技术进行治疗的人必须进行仔细筛查，因为这种手术有风险，可能导致如记忆问题和人格改变。这些消极的结果较之过去发生的较少，因为我们现在有更先进的神经影像学和神经外科手段（Dougherty et al.，2002）。

3.其他身体疗法

除了精神外科手术，新的和潜在的令人兴奋的干预已用于治疗那些用传统药物和心理治疗无效的焦虑障碍患者。这些实验性手段包括经颅磁刺激（见第10章）和脑深部电刺激（见第6章）。虽然这些治疗手段大有希望（Mashour et al.，2005），但在确定它们的疗效之前还需要更多的实验研究验证。

4.4.2　心理学治疗

心理干预是治疗焦虑障碍的首选方法。干预方法是在成年人身上发展出来的，然后又将其应用于儿童。然而，在焦虑障碍的治疗中，最早的一些案例研究是关于成功地治疗儿童恐惧症的描述。尽管如此，现在治疗成人焦虑障碍的科学证据比对儿童治疗的要多。下面我们将介绍对不同年龄的人进行的心理动力学治疗、行为治疗和认知-行为治疗。

1.心理动力学治疗

心理动力学治疗运用自由联想和释梦的方法反映患者外部世界的经验（见第1章）。如小汉斯的例子，其担心和恐惧被认为只是内在冲突的表现。治疗包括发现和“修通”这些冲突。有些治疗师仍然使用精神分析和心理动力学的方法治疗焦虑障碍。然而，长期的心理动力学治疗并不适合做随机对照组实验设计的研究。无论是让对照组使用安慰剂（即没有积极治疗）还是将其放入等待组，持续数年的这种做法既不科学也不道德。因此，我们对用心理动力疗法治疗焦虑障碍的效果所知甚少。在已有检查心理动力学治疗的对照研究中，有两个针对焦虑障碍的随机对照实验，只有其中一个报告该疗法有积极效果（Leichsenring，2005）。现在使用的心理动力学倾向的治疗因为缩短了其长度，所以更适合做临床试验。一种心理动力学倾向的治疗是人际关系疗法（Interpersonal Psychotherapy,IPT；Klerman et al.，1984），其目标是解决人际纠纷和冲突、人际角色转换和复杂的悲伤反应（见第6章对该疗法的详细描述）。研究显示人际关系疗法对社交恐惧症（Lipsitz，1999）和创伤后应激障碍（Bleiberg＆Markowitz，2005）疗效很好。在将人际关系治疗当做治疗焦虑障碍的主要方法之前还需要对其进行大量的可控临床试验。

2.行为治疗和认知-行为治疗

经过30年的研究，有力的实证数据说明，行为治疗和认知-行为治疗对于成年人、青少年、儿童的焦虑障碍来说，是有效的心理社会治疗。行为治疗和认知-行为治疗的形式有很多种。但一个共同的步骤是暴露（exposure；即面对你所害怕的事物，并战胜它）。例如，一个怕狗的人必须去接近狗。治疗师运用不同的方法提供暴露的机会。对于一些恐惧，如狗或高地，可以使其暴露于真实的环境（称为现实暴露）。其他的恐惧，如飞机坠毁、感染病菌，治疗师指导人们想象可怕的事件（称为想象暴露）。当治疗惊恐障碍时，暴露疗法会使用各种活动（例如，跑上跑下楼梯）使身体出现惊恐症状，如呼吸短促和心率加快。用这种方法使人暴露于他所害怕的——惊恐的身体症状。尽管这种疗法看似很简单，这种治疗的疗效取决于患者应暴露在什么样的情境、暴露时间的长短、暴露的频率以及患者自身的特点。在这些因素都正确的情况下，70%的焦虑障碍（80%的特定恐惧症）有所改善（Barlow，2002；Compton et al.，2004）。唯一的例外是对战争相关创伤后应激障碍的治疗，其有效率较低（Turner et al.，2005）。其他的创伤后应激障碍，两年后的缓解率为93%，10年后的缓解率是62%（Fava et al.，2001）。对于治疗师来说，较难的是创设恰当的暴露情境。新技术如虚拟现实使治疗师能够做到人们不离开他们的办公室就能够暴露于其所害怕的情境中（见“研究热点：虚拟现实疗法”）。

研究热点　虚拟现实治疗

对于特定恐惧症最有效的治疗方法是行为治疗，其中最关键的步骤是将其暴露于所害怕的对象、情境或事件中。一个恐高的人可以被带到高处，通过操作性条件反射策略，使他不再害怕（见第1章）。然而，当特定事件是害怕飞机坠毁，这一事件不能复演。这时，治疗师需要改变暴露的方式。虚拟现实是用于治疗某种特定恐惧症（恐高、害怕飞行）的一个常见工具。患者配备头戴式显示器，屏幕对着眼睛，还有耳机和追踪他的头、手、脚运动的装置。当用来治疗飞行恐惧时（Rothbaum et al.，2002），情境包括起飞前坐在机舱里、在平静和有暴风雨的天气飞行、着陆。可以加入噪声和振动以及乘务员的声音、发动机的噪声和天气效果。虚拟现实疗法与治疗恐高和害怕飞行的标准暴露治疗一样有效（Rothbaum et al.，2002），对于治疗社交恐惧症和创伤后应激障碍的效果正被证实。对于PTSD治疗，虚拟现实疗法目前用于治疗参加伊拉克战争和阿富汗战争的退伍军人。

有时把暴露和其他治疗方法结合起来用会取得更好的效果。因为社交恐惧症的人回避社交情境，他们常常不具有社交最基本的技能（什么时候适合与人进行交谈，怎样表现自信而没有攻击性）。在这种情况下，应把社交技能训练（social skill training,SST）和暴露结合起来。SST教授社交技能，通常是小组进行，先观察治疗师示范社交技能，然后和小组成员进行练习。小组为技能的排练提供了一个安全、支持性的环境。

其他治疗方法，如放松训练、认知-行为治疗（CBT），可与暴露相结合以提高治疗效果。放松训练如第1章所述，可降低一般身体唤醒水平，有时是治疗广泛性焦虑障碍的第一步。然而，这种方法很少单独使用。放松训练可以和相关的干预一起使用，如生物反馈，可以通过仪器监测一系列的身体反应，如血压、脉搏或肌肉紧张度。目标是通过放松训练降低这些生理唤醒的水平。从仪器得到的反馈，以信号的形式显示生理唤醒水平下降了，说明这个人的放松训练取得了效果。已有研究证明，这种生物反馈机制有助于一个人在较短的时间内学会降低自己的生理痛苦。

CBT结合有认知重建的暴露以尝试改变负性认知。在认知重建的过程中，治疗师让患者面对一个引发焦虑的事件（如正式发言），并说出当时出现的任何负性想法。例如，这个想法可能是：“我会读错词，会当众出丑，大家都会认为我是白痴。”然后治疗师要求患者进入那个情境，看看最糟糕的事情是否真的发生了。当然，它不会真的发生。治疗师要求患者用积极的或恰当的认知去替换消极的负性认知。例如：“观众知道每个人都有可能犯错误，因此即使我出现一点错误，他们也不会认为我就是笨蛋。”在一次次暴露之后，患者的焦虑降低了，负性想法出现的次数也越来越少。

对于所有类型的焦虑障碍，不论是个体治疗还是团体治疗，认知-行为治疗的有效率平均约为70%（e.g.，Barlow，2003）。尽管通常我们会认为越多越好，但将行为和认知治疗策略相结合并没有提高有效率（Davidson et al.，2004；Hegel et al.，1994），有效率仍然在70%～80%的范围内。对这些研究的回顾（Fairbrother，2002；Rodebaugh et al.，2004；Zaider＆Heimberg，2003），比较了不同治疗成分的作用（Hope et al.，1995；Salaberria＆Echeburua，1998），并统计比较了不同治疗的疗效（Gould et al.，1997；Taylor，1996；Wentzel et al.，1998），可以很清楚地看到暴露是其中最关键的成分。其他的干预方法也可以用，但是不一定能够增加其有效率。

在大多数情况下，把行为治疗或者认知-行为治疗和药物治疗相结合，并没有增加治疗效果。然而，把认知-行为治疗和药物治疗相结合对于在初级保健机构治疗的惊恐障碍患者有效（Craske et al.，2005）。行为治疗和认知-行为治疗已经成功地用于帮助停止服用苯二氮类药物的惊恐障碍患者（Otto et al.，1993）。

小节回顾：

·有几组不同的治疗焦虑障碍的药物，但首选是选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）。

·除了药物治疗，还有其他治疗焦虑障碍的生物学方法。对于比较严重的强迫症，当行为治疗和药物治疗都无效的时候，神经外科治疗如扣带回切开术和囊切开术可以用来缓解症状。

·对于焦虑障碍，将心理治疗和药物治疗相结合，产生的效果并不比只用一种方法更好。

应用题　对于治疗焦虑障碍，行为治疗和认知-行为治疗的共同的关键因素是什么？

完整故事　斯蒂夫——强迫症的心理病理学与治疗

患者：斯蒂夫，20岁，和父母住在一套公寓里。他失业了，临时在他父亲的公司帮忙。

问题：斯蒂夫一天至少洗30次手，洗澡、穿衣、刮胡子、刷牙的时候有严格的行为仪式。如果中间受到了干扰，他就要重新开始再做一遍。他每天早晨的仪式要花超过3个小时的时间。斯蒂夫认为如果他没有按正确的方式进行个人卫生，其他人会认为他不好。为了减少焦虑，斯蒂夫常常在镜子面前检查自己的外表，扫视自己的手、衣服和鞋，确保它们都干净和整齐。总之，他每天要花至少5个小时的时间用在清洁和相关检查的仪式上。

这些症状花费斯蒂夫这么长的时间，以至于他都不能正常工作。而且，他在社交上很笨拙。他难以坚持一场对话，当和某人谈话的时候他会烦躁，在与人交往时不敢直视对方。当他来到治疗焦虑障碍的诊所的时候，大部分时间都独自待着。

斯蒂夫回想起他的父母也有焦虑的问题。当还是一个孩子的时候，斯蒂夫很害羞，担心很多事情，有一些刻板行为如使他所有的动物玩具都按特定次序排列。离开家去上大学后，他的强迫症状变成了严重的问题。他到大学心理咨询中心寻找帮助，但是几个星期的“谈话治疗”并没有帮到他。3个学期里，他的成绩不断下降，于是他就搬回家了。

治疗：斯蒂夫的治疗包括三个主要部分：①一个药物治疗实验；②针对强迫症状的行为治疗；③社交技能训练，为提高他的人际交往能力。他进行了持续3个月的SSRIs治疗，这改善了他的心情。他能将仪式时间减少到每天3个小时。然后，他开始暴露和反应阻止。他的治疗师制造了一个让他感到自己被“暴露于”消极评价的场景，同时让他阻止他常用的强迫行为。在他暴露的过程中，斯蒂夫穿他认为会遭到其他人消极评价的衣服（例如，选择和他的裤子不搭的衬衫；把头发弄乱；将掖起来的衬衫露出一点；等等）但是不会使他真的看起来不寻常。然后要求斯蒂夫到一个公共场所去（例如，书店、快餐店）这样别人可以看到他并且不会“盯”着他的外表看。在每次暴露开始的时候，斯蒂夫的焦虑都显著增加。但是，在每次结束的时候，他的焦虑下降了，尽管他的外貌依然“不完美”。斯蒂夫还被要求减少每天在家修饰的时间。他和治疗师制定了一个有时间限制的时间表。当时间结束的时候，斯蒂夫必须停止，不管他对结果是否满意。开始的时候这是非常困难的。但是，逐渐地他减少了强迫观念和强迫行为所用的时间。又经过3个月的治疗，斯蒂夫能够去书店兼职了。

治疗的第三个阶段旨在提高斯蒂夫的社交技能。通过社交技能训练，斯蒂夫练习进行更好的目光接触，和陌生人的谈话更轻松，在他人面前采用更放松的身体姿势以使他人也更放松。

治疗的结果：随着斯蒂夫社交技能的提高，他的心情也变好了。他在工作的过程中结识了很多朋友，他甚至喜欢上和同事一起吃快餐和午休。逐渐地斯蒂夫的工作时间增加了，他最终获得了书店经理的全职工作。

本章小结

1.焦虑由三部分组成。生理部分包括交感神经系统活动增强（例如，心血管和呼吸系统的活动增强，胃肠道难受）。认知或主观部分包括负性的想法、冲动、表象和焦虑痛苦的主观感受。行为部分包括逃离或回避引起焦虑痛苦的对象、情境或事件。

2.焦虑是一种常见体验，在不同年龄某种恐惧会很常见。然而，只有当恐惧或焦虑带来严重的痛苦和/或损害了日常功能，才会被认为是一种焦虑障碍。

3.焦虑情境是有发展层次的，儿童的认知成熟度会影响这个层次。人口学因素如性别、种族/民族、年龄和社会经济地位都会影响焦虑的表达。妇女和女童比男性和男童更多地报告焦虑，这也可能和社会文化因素有关。

4.有不同类型的焦虑障碍。如伴有或不伴场所恐惧的惊恐障碍，会害怕当惊恐发作时无法逃离的情境或地方。不伴惊恐发作史的场所恐惧症也会害怕和回避同样的情境或地方，但他们害怕的是身体症状，如呕吐或胃肠道不适。对于社交恐惧症和特定恐惧症，焦虑只在特定的情境下发生。广泛性焦虑障碍的特点是对许多不同的情境普遍担心。强迫症患者遭受闯入性想法和仪式性行为的痛苦，并且难以控制。在遭遇某些重大事件，如飓风、强奸或其他创伤性事件后，一些人会患上创伤后应激障碍，包括重新体验事件和生理上的痛苦。最后，分离性焦虑障碍在儿童中非常常见，包括与照料者分离有关的焦虑。

5.焦虑障碍以很多不同的方式发展。分子遗传学、神经化学和神经解剖学的研究使研究者和临床医生在基础神经科学上取得更大的进步，并提供了脑功能研究的独特视角。业已清楚发现，焦虑和应激能够改变大脑的生化甚至是一些脑结构。反过来，这些神经解剖学和神经化学的改变导致了焦虑障碍的表达。

6.在心理学病因方面，条件反射经历可能会成为焦虑障碍的原因。然而，在大多数情况下证据尚不明确。一个结合了生物、心理和环境因素的模型可能是对焦虑障碍最恰当的解释。

7.焦虑障碍是可治疗的。药物治疗、行为治疗和认知-行为治疗都是有效的，但是这些方法一起使用并不会出现更好的效果。我们不清楚其他方法是否更有效，因为他们还没有被验证。

第5章　躯体形式、解离与人为障碍

本章概要

∷躯体形式障碍

躯体化障碍

未分化躯体形式障碍

转换障碍

疼痛障碍

疑病症

躯体变形障碍

躯体形式障碍的常见因素

功能损害

流行病学

性别、种族和民族

发展因素

病原学

治疗

∷解离障碍

解离性失忆症

解离性神游症

解离性身份障碍

人格解体障碍

功能损害

流行病学

性别、种族和民族

发展因素

病原学

治疗

∷人为障碍

功能损害

流行病学

性别、种族和民族

发展因素

病原学及治疗

本章目标

阅读本章后，你应该可以做到以下几点：

1.理解正常的身体感觉如何引发对身体功能的异常关注。

2.识别躯体形式障碍的生物、心理和环境因素。

3.理解解离经验和社会文化因素对解离障碍的影响。

4.区分解离性身份障碍的创伤后模型和医源性模型。

5.理解有关压抑记忆/唤醒记忆的争议。

6.区分装病与躯体形式障碍、解离障碍和人为障碍。

露西50岁，已婚，她感觉糟透了。医生们对此也爱莫能助。大约10年前，在打扫房间时露西的背部受伤了。此后，她的所有事都在走“下坡路”。尽管已做了脊柱矫正手术，她仍时常感到腰背部疼痛，颈部也会周期性疼痛。她的左臂也痛，但医生查不出原因。露西开了许多止痛药，其中包括强效止痛药奥施康定。她抱怨说小便带血和性交疼痛。

尽管医生认为没必要，露西还是做了子宫切除手术以减少月经期间的大出血。即便子宫切除了，露西最近给她的妇科医生打电话说担心自己患了子宫癌。现在，她又相信自己有严重哮喘和过敏症，于是被救护车送往急诊室进行呼吸治疗，之后常规使用两个吸入器以及三种哮喘药。但过敏测试却显示，她只有中度花粉和尘螨过敏反应。几年前，露西有过剧烈的胃肠痛。她抱怨说恶心，尤其是饭后，还会腹泻。她为此看过好几个医生，但都没发现她哪里有病。听说一个朋友症状与她相似，已经切除了胆囊，露西便说服医生她也要切掉。

在心理评估时，露西双腿麻木，平衡感也受影响，步态不稳。去年，她的一个侄女被诊断为肌萎缩性侧索硬化症。尽管三个医生都对露西说她未患此病，她还是坚持又做了一次磁共振成像检查。在心理医生的询问下，露西坦言，她与家里所有人关系都不好，同丈夫或孩子们发生冲突时，她的症状就会更糟糕。

露西的例子是极端情况，但我们每个人都会偶尔出现疼痛感。85%～95%的人每2～4周就会出现至少一次生理症状，有些人每5～7天就会出现原因不明的各种症状（Katon＆Walker，1998）。常见的生理症状有胸痛、腹痛、头晕、头痛、背痛和疲劳，其中仅10%～15%能找到器质性病因。显然，许多人都存在医学原因不明的生理症状。一般来说，如果医生明确告诉他们“一切都很好”的话，他们便能恢复正常的生活。

也有人会像露西这样不信任医生的一再保证。露西的案例对医务人员来说是个挑战。如何判断是心理痛苦而非器质性病变引发了这些生理症状呢？答案非常复杂，有三个有内在联系的因素需要考虑（Kirmayer＆Looper，2007）。首先，什么情况下生理症状才是医学无法解释的？其次，对生理症状的担心或痛苦达到什么程度才是过分的？最后，什么时候生理症状被认为主要是由心理因素引起的？

对于第一个问题，当身体检查和诊断测试无法确定某种生物或生理原因时，这些生理症状被认为是医学无法解释的。比如露西，即使经过极复杂的医学测试，三个医生都未诊断出她的平衡问题，这时，她的症状便被认为是医学上无法解释的。对于第二个问题，对身体健康的担忧导致了功能障碍或不必要的医疗活动（就像露西的胆囊手术）时，这种担忧便被认为是过度的。对第三个问题的回答则要复杂得多。到底何时生理症状是由心理因素而不是生理疾病引起的？这是本章重点讨论的问题。事实上，生理症状、环境应激和情绪痛苦会相互作用，导致躯体形式障碍、解离障碍和人为障碍等各种心理功能损害。我们先来了解躯体形式障碍的种类。

5.1　躯体形式障碍

躯体形式障碍（somatoform disorders）是指无法用医学障碍或精神障碍（如抑郁和焦虑）解释的生理症状或对某种疾病的关切。躯体形式障碍患者体验到真实的生理症状，但其生理痛苦无法用已有的医学状况完全解释。躯体形式障碍属于令人困惑的诊断分类，患者没有相同的基本情绪或病原学，他们都被诊断为本病不是由于存在而是由于缺少某种东西，特别是都缺少可识别的医学原因。躯体形式障碍有如下六种：躯体化障碍、未分化躯体形式障碍、转换障碍、疼痛障碍、疑病症、躯体变形障碍，将在本节和“DSM-IV-TR：躯体形式障碍”中一一描述。

DSM-IV-TR　躯体形式障碍

·躯体化障碍　多年存在各种身体主诉，导致多次看医生和严重功能损害。这些症状不能由已知医学状况解释，或即便存在某种医学状况也不能从本质上解释其症状和功能损害。

·未分化躯体形式障碍　存在已知医学状况不能解释的一种或多种身体主诉，或其症状/功能损害远超过对某医学状况的预期。如紧张性头痛致使需卧床48小时。生理症状必须持续半年且须导致明显痛苦。

·转换障碍　症状或障碍影响随意运动或感觉功能提示神经学或医学状况的存在。症状的发生及恶化与精神障碍有关，且症状并非有意产生。没有一般医学解释，并且本障碍导致了痛苦或功能损害。

·疼痛障碍　在身体的一个或多个部位出现疼痛，严重到要寻求临床治疗。这种疼痛并非由已诊断的医学状况引起，但会导致临床痛苦或功能损害。对其发作、严重程度、持续性或疼痛的加剧，心理因素被认为起着非常重要的作用。

·疑病症　错误解读自己的生理症状，尽管缺乏医学证据，但患者沉溺于害怕患有或担心患有某严重疾病。

·躯体变形障碍　沉溺于想象出的外貌缺陷或对细小的身体缺陷的过分担忧，这种沉溺会造成明显痛苦或功能损害。

资料来源：Adapted with permission from the Diagnos-tic and Statistical Manual of Mental Disor-ders,Text Revision,Fourth Edition，（Copyright 2000）.American Psychiatric Association.

5.1.1　躯体化障碍

1859年，法国医生皮埃尔·布里库特（Pierre Briquet，1796—1881）在一篇颇具影响力的文章中，描述了精神病患者有多种身体主诉但似乎缺少生理原因的情况。这些患者也可能很压抑，他提出应激性生活事件是其痛苦产生并持续的特别重要的因素。这些群集症状曾被称作歇斯底里或布里库特综合征（hysteria or Briquets syndrorne），因其蕴含贬义已被弃用。现在该病被叫作躯体化障碍（somatization disorder）。该病有许多症状提示某医学问题，但没有可识别的器质性基础。如露西案例所示，这些生理症状分为4类（见表5-1），不一定同时出现，但都必须在生命的某一刻全部出现过才可被诊断为躯体化障碍。

法国医生皮埃尔·布里库特首次识别出患者有多种身体主诉但却没有明显的医学原因。该问题过去被叫作布里库特综合征，现在被叫作躯体化障碍。

表5-1所列症状中，最常被报告的症状是疼痛，包括背痛（30%）、关节痛（25%）、胳膊或腿痛（20%）、头痛（19%）、腹痛（11%；Ref et al.，2001）。腹胀（13%）、食物不耐受（12%）和心悸（11%）也很常见。还有更生动但不常见的假性神经学症状，如假性发作（pseudoseizures），是指突然出现类似癫痫发作的行为改变，但并无器质基础（见本章章末的“完整故事：南希”）。

躯体化障碍的诊断标准是，30岁前这4种症状必须都出现。实际通常还会出现得更早。有抽样显示，约55%的躯体化障碍患者15岁前就出现了症状（Swartz et al.，1991）。即使童年就已患了躯体形式障碍，通常也要到成年才被识别。

5.1.2　未分化躯体形式障碍

所幸，很少人像露西那样存在多种不适，躯体化障碍也相当少见。许多人只是会有少数的但很顽固的不适，如总感到恶心和胃胀等。这些症状并非因意外伤害、物质使用或药物副作用引起，也无法用已有的医学状况解释。如果症状持续存在6个月以上，且导致了痛苦或功能损害时，就可能是患了未分化躯体形式障碍（undifferentiated somatoform disorder）。尽管本障碍诊断标准最少，却是被诊断得最多的一种躯体形式障碍（美国精神病学协会，2000）。这属于一种残余诊断，当个体出现长期痛苦的生理症状但无法用医学疾病或其他心理诊断（如躯体化障碍）解释时，可作此诊断。

5.1.3　转换障碍

躯体化障碍和未分化躯体形式障碍都存在包括假性神经学主诉在内的各种不同生理症状。转换障碍（conversion disorder）则只存在假性神经学主诉如运动或感觉功能障碍。转换障碍的症状可能很生动，如突然瘫痪和失明。这些症状并非有意制造，并且无法被已有任何医学状况解释（见“完整故事：南希”）。在做出本诊断前，仔细的医学评估是必需的，因为10%～15%最初被诊断为转换障碍的患者，最终被发现是患有医学疾病（Binzer＆Kullgren，1998；Hurwitz＆Pritchard，2006）。但也无法确定哪些症状是真正的神经学疾病。因此，治疗师须找到一种平衡，既排除掉可能的医学疾病，又不至过度诊断而强化这类行为。

转换障碍的症状分三组，最常见的是运动症状或障碍，如协调或平衡功能受损、瘫痪或虚弱、吞咽困难或者“喉咙里有肿块”、失音（话语缺失）或尿潴留。其中，肌肉萎缩特别是腿部肌肉萎缩最常见（Krem，2004）。不常见的运动缺陷是咽异感症（又称癔症球，globus hystericus），是指出现失音、有阻塞感、吞咽困难、气息急促或窒息（Finkenbine＆Miele，2004）。

汉娜28岁，是汽车经销店的职员。她一直都紧张兮兮的，像小女孩一样非常害羞。有时，顾客生气地抱怨他们的服务不好时，她开始觉得喉咙里有一个肿块，便把手放到喉咙上，仿佛是要窒息。人们问她怎么了，她会喘着气说无法呼吸。她变得越来越不安，担心自己会窒息。有时，这种感觉会自行消失。有时，汉娜会感到惊恐并请医生。

许多案例中，咽异感症会在短时间内自行消失。但如果不治疗，会导致异常的进餐模式或厌食。

吉娜6岁，有恐惧史和抑制性行为。她由儿科医生转来，因为她害怕被食物噎住。几周前，在人群中的吉娜告诉妈妈自己喘不过气来。虽然她并没有喘不过气来，但妈妈为了让吉娜平静下来，还是把她带离了人群。自那以后，吉娜一直抱怨喉咙疼痛，不能吃固体食物。吉娜的儿科医生排除了各种医学上的原因。过去这一周里，吉娜只喝牛奶、奶昔，吃土豆泥和酸奶酪。

感觉障碍是不常见的一组症状，包括丧失触感或痛感、复视或失明、失聪以及幻觉（APA，2000）。电影中有时会出现人们“癔症性失明”的情景，但相关的文献记载却很少。第三组症状如抽搐发作和痉挛这类也很罕见。

转换障碍的症状不符合已有的神经学模式，这经常是区分是心理疾病还是生理疾病的一个重要因素。例如，患者抱怨手和手腕处没感觉，这种情况有时被称为手套式感觉缺失（glove anesthesia）（见图5-1）。但该部位并没有神经的解剖学联系解释该症状模式，这说明这种情况并非由神经元疾病造成。该现象缺乏医学证据表明这些症状可能存在心理基础。

图　5-1　手套式感觉缺失

如图5-1所示，转换障碍患者可能描述说自己的整个手或手腕麻痹了。但基于人类神经解剖学这是不可能的。

对转换障碍症状的经典描述是美丽的冷漠（法语为“la belle indifference”，英语为“beautiful indifference”），是指对所存在的这些戏剧性生理症状漠不关心。虽然走不了或胳膊动不了，但一些人却表现为不受其瘫痪影响。他们否认其不寻常的症状带来的情绪痛苦，表现的像没什么事一样。但也有一些转换障碍患者会为其症状痛苦（Kirmayer＆Looper，2007）。因此，“美丽的冷漠”虽然经常出现，却不是转换障碍的必然症状。

“转换障碍”这一标签是精神障碍中的一个不寻常的术语。如果回想“安娜·欧”（见第1章）的案例，你会发现她有许多转换障碍的症状。弗洛伊德和布洛伊尔等心理动力学理论家认为，安娜的心理痛苦没有直接表达（由于照顾生病的父亲和之后父亲去世带来的压力），而是通过身体不适间接表达。简言之，他们认为安娜的心理痛苦转化成了生理症状。虽然并无有力的实证支撑这一理论，但转换障碍一词仍被用来描述这些症状。

正常行为个案研究　严重疾病反应：没有障碍

莎乐妮被诊断出乳腺癌。她做了手术、放疗和化疗。大约治疗6个月后，她感到上背部有挥之不去的疼痛。这不是锐痛而是持续的钝痛。莎乐妮想起因乳腺癌去世的母亲就有这样的背痛，那是因为母亲的癌变已转移到了骨头。莎乐妮很担心，医生为她做了骨检。结果显示她没患骨癌。医生认为她的这种疼痛是由于肌肉劳损或损害。听到这个结果莎乐妮感觉好多了。尽管还是痛并有的时候影响到她的睡眠，但她不再为此担心了。几个月后，她的疼痛消失了。

异常行为个案研究　疼痛障碍

玛格丽特高中毕业后就结婚了，她没有任何特定的职业技能。她最近离婚了，不得不接下医院自助餐厅的工作。有一阵子她在传菜台工作，很忙而且老站着让她脚疼。有时，她推餐车为患者送饭，活儿很累而且患者好像还不领情。有一天在工作中她滑倒了。尽管医生确认她能回去工作，但玛格丽特报告说自己的下背部有严重的慢性疼痛，有时还腹痛。更广泛的系列诊断检查并未发现她疼痛的医学原因，但这疼痛太顽固所以玛格丽特做了残疾申请。她的财务状况很糟糕，她不得不和孩子们一起住。

5.1.4　疼痛障碍

疼痛是很常见的人类体验，但却总是让患者和健康或心理健康专业人员感到沮丧。疼痛会导致精神障碍或加剧已有症状（Aigner et al.，2003）。玛格丽特患有疼痛障碍（pain disorder），这是一种持续的疼痛但在医学上却无法解释。慢性疼痛可能会导致抑郁进而加剧疼痛感（Verma＆Gallagher，2000）。区分疼痛和疼痛障碍是必要的，但却不容易。如果同时出现以下症状个体才可能患疼痛障碍：①主要障碍是疼痛而非情绪低落或焦虑这类心理症状；②不存在医学问题；③疼痛持续超过6个月，且影响其日常功能。疼痛障碍与躯体化障碍在某些方面相似，但躯体化障碍有很多不同的症状，而疼痛障碍只有疼痛障碍症状。因为很难诊断，而且有关其症状和治疗的实证数据很少，因此疼痛障碍并非本章重点。

5.1.5　疑病症

你有过这样的体验吗，当读到关于某种疾病的描述后便怀疑自己患上了该病？或许你对他人提起过这种担忧，但别人会肯定地说你没有，你也就不再担心了。如果尽管有一再的医学保证，仍坚持对患有某种疾病的害怕或关切，那可能就患了疑病症（hypochondriasis）。疑病症患者不一定存在生理症状，而是功能障碍性的“心理定势”导致其对健康、疾病和生理症状的担忧（Starcevic，2006）。他们经常对医生有消极反应，因为他们不能被保证没病。他们的行为类似强迫症中的仪式行为（见第4章）。疑病症患者会不断要求医生确认，不断和家人及朋友谈论其症状，不断核实医疗信息来源，连续监测自己的身体状态（如测血压）。他们还会躲开令他们害怕的情境（Taylor＆Asmundson，2004），例如因怕感染而拒绝去医院。虽然对疑病症和焦虑障碍的关系目前仍有争议，但这些恐惧症样的行为使得专家建议将疑病症更名为健康焦虑障碍（e.g.，Abramowitz＆Moore，2007）。

资料来源：©The New Yorker Collection 2008　Robert Mankoff from Cartoonbank.com.All rights Reserved.

并非所有对疾病的焦虑都是疑病症。一些人患有一过性疑病症（transient hypochondriasis），可能是由于确实感染了某种急性病或致命疾病，还可能是由于照顾患者引起的（Barsky et al.，1990b,Robbins＆Kirmayer，1996）。心脏病康复患者尽管得到医生的许可，可能还是不愿进行体力活动。而传统的疑病症患者总害怕感染上某种病，所以极可能出现附加的心理诊断如抑郁或焦虑障碍。患者与抑郁和焦虑障碍共病的概率如此之高（或许高达78%），一些临床医生和研究人员质疑疑病症是否能作为一种独立疾病存在（Robbins＆Kirmayer，1996）。如果确实独立存在，那些疑病症患者只有约23%属于独立疑病症。

5.1.6　躯体变形障碍

躯体变形障碍（body dysmorphic disorder,BDD）也被称作变形恐惧症（dysmorphophobia），是指对身体某部分丑陋或畸形的无法抗拒的关切。通常，如果这种担忧有现实基础的话，那也是对非常微小瑕疵的极端夸张（如一个非常小的痤疮疤痕会被描述成“我脸上巨大的火山口”）。

艾米26岁，亚裔美国人。她认为自己的下巴可怕地突出于脸部的其他地方。事实上，她是一位很有魅力的年轻女子。但照镜子时，艾米只会盯着自己的下巴。她陷入了认为自己看起来有多糟糕的感觉，还认为别人在背后议论她。她为自己的外貌感到痛苦，所以除了买东西和看医生，她从不出门。如果出门，她会用手或纸巾遮住下巴。这样实际上更引人注意。在家时，她总是照镜子。每次都希望看到有所不同的样子，但每次都只看到那个使她成为全世界最丑陋的人的巨大下巴。

BDD患者可能会对身体的各个部位担忧，但担忧最多的还是皮肤、头发、鼻子和脸（如脸的大小或对称性，脸上是否有皱纹）。女性患者更可能关注臀部和体重，更可能因对皮肤不满意挑剔而化妆掩饰。不同于强迫症和其他焦虑障碍（见第4章），BDD患者对其障碍很少觉察。有时，他们的担心会变得顽固和强烈到妄想（如某种固执而错误的观念，不容分析或辩解，见第10章）的程度。一个抽样显示，BDD患者中36%的成人和63%的青少年有妄想观念（Phillips et al.，2006c）。

BDD患者尤其是那些有妄想观念的患者自杀风险很大。一项研究显示，78%的患者曾有过自杀念头，27.5%的患者曾自杀过（Phillips et al.，2005）。该比例较普通人群至少高出6倍，也高于精神分裂症患者和严重抑郁患者。一年的随访发现，2.6%的BDD患者自杀未遂，0.3%自杀身亡（Phillips＆Menard，2006）。自杀意念的强烈程度与BDD症状的严重程度和功能损害之间有很强的相关性。症状最严重、功能损害最大的患者最易出现自杀倾向。

BDD患者是初级医疗保健科、皮肤科和整形诊所的常客。多达12%的皮肤科患者和16%的整容手术患者符合BDD的诊断标准（Bellino et al.，2006；Thompson＆Durrani，2007）。即使经过皮肤及手术治疗，他们还是很少会对自己满意（Phillips＆Dufresne，2002）。一些情况下，他们又会对另一个“丑陋的”身体部位耿耿于怀，开始新一轮的求治。

像艾米一样，BDD患者经常检查自己的外表，监测各种变化。经常过度打扮或试图隐藏不好的特征。他们可能会每天花数小时来折腾自己的皮肤，用手指、针头、大头针、起钉器、刀片或小刀去除某个瑕疵或伤疤（Phillips＆Taub，1995）。他们认为自己丑陋或身体畸形的信念会导致职业、社会和学习功能的损害。BDD患者对外表的担忧与强迫症会有一些重叠，因此有人提出将BDD作为第4章讨论的强迫症谱系障碍的一种。

躯体变性障碍患者确信自己身体的某部分是丑陋的或畸形的。对“丑陋”身体部分的担心可能强烈到妄想的程度。

5.1.7　躯体形式障碍的常见因素

尽管躯体形式障碍的症状存在个体差异，但也有一些共性。大约33%～40%的患者同时存在焦虑和/或抑郁障碍（Barsky et al.，2005；Creed＆Barsky，2004；Krem，2004；Phillips＆Dufrense，2002））。即便在儿童中共病的焦虑和心境障碍也很常见（Kozlowska et al.，2007）。判断其生理主诉是生理疾病、精神障碍如抑郁还是独立诊断的躯体形式障碍是很困难的。

5.1.8　功能损害

躯体形式障碍会导致明显的功能损害（见图5-2）。10%～15%的美国成人报告由于慢性背疼而丧失了劳动能力（Von Korff et al.，1990）。只有33%的转换障碍患者有全职工作（Crimlisk et al.，1998）。同样，躯体化障碍患者比无此障碍的人每月的工作日更少（平均7.8天）（Guerje et al.，1997）。疑病症和疼痛障碍患者更可能出现身体残疾、职业功能损害和过度使用医疗服务（Aigner et al.，2003；Gureje et al.，1997）。BDD患者报告有严重社交障碍，往往单身，回避约会并是社交孤立的（Didie et al.，2006）。

图　5-2　躯体化障碍增加医疗使用

如图5-2所示，躯体化障碍患者比未患病或患精神障碍（此处指抑郁）的人占用了更多医疗资源，产生了更高的医疗成本。同时当患心境障碍和躯体化障碍时，其医疗成本也要稍高于单独患躯体化障碍。

资料来源：From Barsky,A.J.，Orav,E.J.，＆Bates,D.W.，“Somatization increases medical utilization and costs in-dependent of psychiatric and medical comorbidity.”Archives of General Psychiatry，62（8），pp.903-910.Copyright©2005 by the American Medical Association.Reprinted by permission of the publisher.

除了会引起功能损害，躯体形式障碍还有复杂的病程。疑病症和BDD都属于严重的慢性病（Creed＆Barsky，2004），治疗后仍是如此（Phillips et al.，2006b）。而未分化躯体形式障碍有时则会自发地减轻（Kirmayer＆Looper，2007；Kroenke＆Mangelsdorff，1989），但如果同时伴有焦虑和抑郁共病时，就可能转为慢性病（Rief et al.，1995）。躯体化障碍的缓解率也颇受争议。早期研究显示，只有不到10%的患者康复（Swartz et al.，1991）。但最近的调查研究显示，一年后有30%～50%的患者康复（Arnold et al.，2006；Creed＆Barsky，2004）。转换障碍似乎也是一种急性病，33%～90%的患者2～5年后症状会减轻或明显好转（Binzer＆Kullgren，1998；Crimlisk et al.，1998；Kent et al.，1995）。当然，病程越慢则功能损害越严重（Krem，2004）。

尽管许多身体主诉缺乏器质性医学基础，却对我们的医疗体系产生了巨大的影响。预约初级保健医生的患者中，15%～30%存在医学无法解释的生理症状（Kirmayer et al.，2004）。有时，同一患者的主诉需要好几个医生会诊。通常，这些患者会“挑选”那些能给他们一个医学解释的医生，很多时候，患者会收到各个医学专家不同的诊断结果（Kirmayer＆Looper，2007）。有些人依然不愿接受心理学上的诊断，这让医生感到沮丧。而患者也很无奈并继续寻找生理解释。

挑选医生（doctor-shopping）只是躯体形式障碍增加医疗使用和成本的一个例子。一年内，躯体形式障碍患者明显比一般人群更多进行初级保健、专科护理，更多去急诊室。他们住院的频率更高，其住院和门诊医疗成本也更高（Barsky et al.，2005；Robbins＆Kirmayer，1996）。为确定这些症状的生理基础，成本是很高的（见“热点研究：慢性疲劳综合征的挑战”）。一个抽样显示，为排除生理原因花在头痛上的平均费用为7778美元，背痛为7263美元（Kroenke＆Mangelsdorff，1989）。在美国，治疗躯体形式障碍的总费用占医疗保健费用的约20%（Verma＆Gallagher，2000）。有趣的是，躯体形式障碍患者唯一没有明显增加的保健是心理卫生保健，这与患者认为其生理病痛源于医学原因是吻合的。

研究热点　慢性疲劳综合征的挑战

慢性疲劳综合征（Chronic Fatigue Syndrome,CFS）是一种严重致残病，多年来一直困扰着医学界。1988年，最早的医疗诊断因未与其他原因不明的疲劳类型相区分而缺乏有效性，致使医学专家们认为这是躯体形式障碍的一种。修改后的诊断标准更可靠也更有效，具体包括以下两种。①医学原因不明的严重慢性疲劳，持续6个月以上。②有4个或4个以上下列症状：短期记忆或注意力实质性损害；喉咙痛；出现小淋巴结、肌肉疼痛、无红肿的多关节疼痛；类型、方式、程度不同以往的头痛；睡不醒；锻炼后疲劳感持续超过24小时。

CFS对经济造成了重大影响。

据疾病控制中心报告，约45万人可能受到CFS的影响，共造成每年91亿美元的经济损失，其中因失去家庭生产力损失达23亿美元、因失去劳动力损失达68亿美元（Reynolds et al.，2004）。

尽管对CFS的了解增加了，一些患者还是无法说服其他人相信他们患的是实实在在的医学疾病，许多人仍然认为这是一种心身疾病。尽管进行了深入研究，CFS的病因仍未可知。许多潜在致病因素如病毒、免疫功能紊乱、皮质醇失调、自主神经系统功能障碍和营养不良等都在逐一调查之后被排除。

研究人员在持续关注CFS的病毒病原学，因为血液检查的特异指标显示患者存在病毒感染。一个调查小组最近报告，约10%感染罗斯河病毒（Ross River virus）的人可能患上CFS。当然，这也意味着另外的90%不会。其他研究人员在爱泼斯坦巴尔病毒、庚型肝炎病毒、人类逆转录酶病毒、人类疱疹病毒6、肠道病毒、风疹或白色念珠菌的感染患者中也有类似发现。每种病毒都有CFS患者检出，但数量很小，相关性也小且无统计学意义。

研究人员在继续查找可能的病因，他们认为，CFS可能不是源于某种单独的病因，而是包括病毒感染、心理应激和毒素等因素在内的生理和/或心理因素共同作用的结果。

5.1.9　流行病学

一般人群中，约14%～20%的人有令人苦恼的生理症状但并无器质性基础（Faravelli et al.，1997；Grabe et al.，2003）。尽管许多人有这些症状，但符合躯体形式障碍严格诊断标准的却很少。在任一年中，BDD患者占到0.7%～2.3%，疑病症占4.5%～7.7%，疼痛障碍占0.6%，转换障碍占0.04%，躯体化障碍占0.4%～0.7%（Creed＆Barsky，2004；Faravelli et al.，1997；Krem，2004；Phillips＆Dufresne，2002）。

5.1.10　性别、种族和民族

由于这些病不常见，研究其发病与性别、种族和民族关系的数据也就很有限。但报道躯体化障碍的女性病例远多于男性这一点很清楚（Creed＆Barsky，2004；Kroenke＆Spitzer，1998）。在种族和民族方面，有0.08%的拉丁裔美国人、0.1%的非拉丁裔美国白人和0.45%的非裔美国人患此病（Swartz et al.，1991）。这些数据与全球范围的预测数据吻合，跨越欧、亚、非及中东地区的13个城市发病率为0.1%～3.0%，而南美洲则高达8.5%～17.7%（Gureje et al.，1997），其原因尚不清楚。高患病率可能反映了对该病的理解、诊断及治疗方面的文化差异。

如前所述，躯体形式障碍患者往往拒绝接受心理学的解释，觉得专家们是在无视他们实实在在的痛苦。除了美国，医学界更倾向于从社会文化而非心理学的角度来解释此病。医生从家庭问题和社区问题出发，探讨患者的身体不适。从社会文化方面解释时，人们更愿意承认应激、社会条件和情绪对其生理状态产生的影响（Kirmayer et al.，2004）。

躯体形式障碍的一种文化变体是神经衰弱（shenjing shuairuo）。20世纪90年代早期，将近80%有精神障碍的中国人都被诊断为神经衰弱（Chang et al.，2005）。其症状包括疲劳、记忆力差、易怒、肌肉疼痛和睡眠问题。这些症状在抑郁或焦虑的人群中也很普遍。依据DSM-IV诊断标准，中国55%的神经衰弱患者符合躯体形式障碍诊断标准（见表5-2），但仍有45%属于中国患者独有的神经衰弱。

神经衰弱患者主要强调头部、脑部和/或中枢神经系统症状，可能是由情绪痛苦转变而来的身体（神经）症状（Chang et al.，2005）。中医认为，神经衰弱不仅仅是神经系统疾病（e.g.，Lee，1998）。疲劳、睡眠紊乱和头晕是一种躯体-认知-情感症状，是由于相互依存的重要器官之间功能不协调所致。因此，神经衰弱的细微含义比躯体形式障碍要广，也解释了为什么该病不能完全套用西医有关精神障碍的概念（Chang et al.，2005）。

5.1.11　发展因素

躯体形式障碍针对儿童、青少年及成人的诊断标准均相同，但也有数据显示成年之前发病情况很少见（Finkenbine＆Miele，2004；Kozlowska et al.，2007）。在成人中，随意运动功能障碍最常见，其次是感觉功能障碍和假性发作（Kozlowska et al.，2007）。躯体变形障碍尤其会对青少年造成损害，会使他们承受巨大痛苦，极可能产生自杀观念（80.6%）和企图自杀（44.5%），他们的学业、社交和职业功能均受损（Phillips et al.，2006a）。和成人一样，青少年BDD患者中也是女性居多。无论男女最常见的担忧都同样包括皮肤（粉刺/瘢痕）、毛发（过多的体毛或秃顶）、胃、体重和牙齿。为外表担忧到了妄想观念水平的青少年比例要高于成人。

5.1.12　病原学

躯体形式障碍如何发展目前所知甚少。生物学因素似乎在起作用，尤其如BDD患者所表现的扭曲感知过程非常明显时，更能说明这一点。然而，研究躯体形式障碍生物学病因的对照试验却很少。一项小型研究发现，女性躯体障碍患者或未分化躯体形式障碍患者（n=10）与健康对照组（n=16）相比，其尾状核体积更大（Hakala et al.，2004）。该脑结构变大如何导致对生理症状的过度担忧尚不清楚。因样本量太小且缺少精神病对照组阻止了结论的得出。现在我们将此病的病原学依据放在心理学领域，接下来这部分将谈到这一点。

1.心理社会因素

心理动力学观点认为，躯体形式障碍是由内心冲突、人格和防御机制引起的。从心理动力学视角看，安娜·欧（见第1章）极可能患有转换障碍。因为要照顾生病的父亲以及要面对随后父亲的去世，她的情绪可能被压抑，可能有怨气。而安娜·欧的超我不能接受这些心理痛苦，因此，她的负面情绪就被压抑并转换成了生理症状。也因此，用转换障碍来描述这种状况。

榜样和强化的行为原则也会为疾病行为的发展做贡献。不同于健康的母亲，患有躯体化障碍的母亲在孩子玩医药箱时表现出比孩子玩茶具或吃零食时更多的关注（Craig et al.，2004）。这种关注的增加可能导致孩子增加对医疗、医疗测试或医疗过程的关注。同理，青春期女孩抱怨月经痛时越被强化，成年后出现经期症状和行动不便的日子就越多。童年期对感冒行为的强化可以明显预测成年后的感冒症状和行动不便的天数（Whitehead et al.，1994）。总之，强化躯体化行为可能增加未来躯体主诉的可能性，这一点已被充分证明。

其他环境因素也与生理症状、痛苦和躯体形式障碍有关。躯体形式障碍的成人患者中，72%患病与应激有关，其中28%有过性虐待史（Singh＆Lee，1997）。对儿童来说（Kozlowska et al.，2007），34%躯体形式障碍的形成是由于家庭分离/破裂引起的，与家庭冲突/暴力有关的占20%，仅4%与性侵犯有关。躯体形式障碍和童年性虐待是否相关尚有争议（Alper et al.，1993；Coryell＆Norten，1981；Morrison et al.，1989；见“证据检验：童年性虐待与躯体形式障碍有关吗”）。

证据检验　童年性虐待与躯体形式障碍有关吗

·证据　躯体形式障碍（如躯体化障碍、转换障碍）与早年的身体虐待和性虐待有关（e.g.，Bowman＆Markand，1996；Brown et al.，2005）。有些理论家已经通过这些观察提出了受虐和躯体形式障碍之间的因果关系。这种关系的效度如何呢？

·检验证据

这些调查采用了哪类研究设计？发现身体和性创伤是躯体形式障碍发作的影响因素是基于对躯体形式障碍患者的采访。在此研究中，由未患病或患其他障碍的人组成的对照组人数很少。另一个要考虑的因素是这些研究采用的都是相关设计，由此得来的数据不支持因果关系。事实上，两个大型的前瞻性（纵向）研究对躯体形式障碍和性/身体虐待之间的关系产生了质疑（Linton，2002；Raphael et al.，2001）。首先，在无背痛史的成人中，自述有身体虐待史的（没有性虐待）预示着一年后会出现背痛。而如果在基线期就有背痛的话，遭受身体虐待和性虐待与新出现的疼痛并无关系（Linton，2002）。在第二个研究中，将童年遭受虐待或被忽视的儿童（n=676）与无虐待史的对照组儿童（n=520）进行比较（Raphael et al.，2001），跟踪到成人早期出现医学上能或不能解释的疼痛主诉时，发现童年遭受身体虐待、性虐待以及被忽视的人出现疼痛症状的可能性并未增加。这些前瞻性研究表明，遭受性虐待或身体虐待与躯体形式障碍之间有关系这一结论，是基于回顾性的有偏差的自我报告而做出的简单结论。

还有哪些因素可以解释这种相关关系？许多时候，虐待行为都发生在有高度冲突、敌意、攻击、亲子互动冷漠以及拒绝和/或忽视儿童的家庭中（Repetti et al.，2002）。我们知道这些慢性应激源与下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的神经内分泌异常反应有关（Mayer et al.，2001；见第4章），这种调节异常可能会产生多种躯体主诉（Heim et al.，2000）。

这种关系的证据是什么？

一个精心设计的研究不仅要考察躯体形式障碍患者遭受的身体虐待和性虐待，还要考察他们敌意和拒绝的家庭环境。这项研究并没有找到虐待和躯体症状之间的关系，但却证明了童年时期被父亲敌视和拒绝与躯体形式障碍之间的联系（Lackner et al.，2004）。

·结论　具有较高的冲突、敌意和拒绝特征的家庭环境，可能导致调节身体应激反应的神经内分泌系统的失调。长期的消极环境（在这种环境中虐待行为更可能发生）是如何成为躯体症状和躯体形式障碍的潜在发展基础的呢？

认知扭曲也可能对某些躯体形式障碍产生作用。事实上，躯体形式障碍可能是被叫作躯体化放大的认知过程的结果（Barsky＆Klerman，1983），这是一种将身体感觉感知为强烈的、有害的和烦恼的认知倾向。这种放大如何产生还不清楚。该观点认为，有些人加强了其感觉、知觉和/或认知-评估过程从而使得他们对所存在的身体症状更敏感。这是一个有趣的理论，但很少有研究评估到底感知过程是如何引发躯体形式障碍的。

还有认知理论提出，躯体形式障碍的形成源于对疾病的患病率和传染性、躯体症状的意义和病程及对疾病的治疗的不正确的信念（Salkovskis，1989）。例如，乳腺癌疑病症患者可能持有的错误信念有：

·这么多妇女患乳腺癌，一定是某种未确认的病毒引起的。

·胸部疼痛可能是患乳腺癌的信号。

·我胸部痛有一段时间了。

·癌细胞已遍布全身，我已经无药可医了。

当听说或者阅读到有关乳腺癌的信息或有模糊的身体感觉后，这些信念便被激活。患者由此变得过于敏感，并担心自己会患病或因此病死亡（Rode et al.，2001）。认知理论认为，并非症状本身而是对症状的解读导致了躯体形式障碍的出现。这些信念是怎样形成的目前还不清楚，可能来自之前讨论过的榜样和强化理论。

2.整合模型

要弄清楚心理和躯体因素之间的关系可能非常复杂。如图5-3所示，身体、心理和社会因素都可能对躯体形式障碍的发生起作用（e.g.，Kirmayer＆Looper，2007）。如本章开头所述，每天，我们都可能出现如头疼、阵痛或胃部不适这类一过性疼痛和身体不适。疼痛的原因没必要搞清楚——或许是对你不知道的某种食物过敏。不论什么原因，症状确实出现了，而是否引起注意取决于症状的强度以及你的学习史，包括所学到的将生理症状解释为出现重病的信号。身体状态的微弱感觉或变化可能令你更加关注自己的身体，寻找确认哪里出问题的证据。也许像耳鸣这样的感觉会令你担心。如果耳鸣持续了一段时间还不消失，你可能开始越来越担心自己是不是生什么病了（“如果得了脑瘤怎么办”）。这是正常的疾病反应行为，你可能会去看医生。

图　5-3　躯体形式障碍的整合模型

如图5-3所示，生物学、心理、社会和文化因素都对躯体形式障碍的形成和持续产生作用。

资料来源：Adapted from Kirmayer,L.J.，＆Looper,K.J.，“Somatoform disorders.”In Adult Psychopathology and Diag-nosis，5th Ed.，by Hersen,M.，Turner,S.M.，＆Beidel,D.C.（Eds.），pp.410-472.Copyright©2007 John Wiley＆Sons.Reproduced with permission of John Wiley＆Sons,Inc.

关键的一点是，你是相信医生说没事（“你没有脑部肿瘤”）还是会继续担心，甚至认为医疗检查和医生都不能找到你痛苦的原因。如果继续担心，病痛将会变得非常严重以致改变你的生活方式。这取决于你的认知图式和学习历史。朋友和家人可能会支持你的“患者角色”行为或认为你有疑病症。医疗专业人员也可能影响你的担忧或躯体形式障碍的过程。如果医生过度作为和/或进一步检测，便会强化你患重病的想法。治疗躯体形式障碍的患者时，医疗专业人员必须谨慎表达对这种身体痛苦的理解，帮助患者理解心理应激对产生生理症状的影响，成功做到这一点是治疗的第一步。

5.1.13　治疗

治疗面临的第一个挑战是，躯体形式障碍患者不愿对专业人士暴露他们的忧虑。在一份BDD患者抽样中，只有41%的患者对其处方医生暴露其症状，因此许多人被当成焦虑或抑郁这类继发障碍进行治疗。正如前面提过的，成功治疗的一个重大挑战是，患者并不认为自己有精神障碍。他们会强调其生理症状，而且通常会拒绝心理干预（Arnold et al.，2006）。因为许多BDD患者认为他们仅仅患有生理疾病，所以经常会到皮肤科或外科求治。他们还经常对外科手术不满意，会很生气并威胁医生（Honigman et al.，2004）。

对躯体形式障碍的对照治疗研究相当少。抗抑郁药可能比安慰剂对BDD患者更有效，特别是选用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs，如氟西汀）这类药物（Phillips et al.，2006b；Phillips＆Dufresne，2002）。药物会改变BDD的主要症状还是会改变相伴随的焦虑和抑郁，须进行更多的对照实验来确认。这些药物可能可以帮助疑病症患者（Greeven et al.，2007），但可能会引起更担心新症状的副作用（Barsky，1996）。

在一些案例中，关于身体和情感因素相互作用的基础教育，会减少躯体形式障碍的症状和痛苦。专注于症状的认知-行为治疗（CBT）也可能会有所帮助。如前所述，由于躯体形式障碍患者否认心理因素对其症状的产生和持续所起的重要作用，因此，治疗通过致力于强调目前的心理和社会因素如何影响其症状，教会患者应对他们的症状，而非强迫其接受障碍产生的心理学基础。

CBT包括放松训练、转移对生理症状的注意、反应预防（如预防BDD常见的身体检查）、纠正自动想法。CBT对BDD和疑病症患者均有效（Buwalda et al.，2006；Greeven et al.，2007；Hiller et al.，2002；Looper＆Kirmayer，2002）。对于BDD,CBT所做的纠正患者的侵入性想法和对外貌的高估想法、对所回避的体像情境的暴露以及减少体检的反应预防比不治疗效果要好（Rosen et al.，1995）。同样，因为躯体化障碍被认为源于或至少部分源于环境和个人应激源，所以教给患者一些减少压力的策略，可减少其痛苦并降低相应的医疗保健成本。迄今为止，还没有对照条件下针对转换障碍的CBT实验，但有一个三管齐下的治疗方法：取消针对异常行为的医疗关注和社会关注；通过身体和职业治疗重新训练其正常节奏和运动；帮助患者应对应激的心理疗法（Krem，2004）。类似的行为方法已用于治疗咽异感症（Donohue et al.，1997）。

作为认知-行为治疗的一部分，患者正在接受放松训练。放松帮助患者应对有关身体和生理症状的困扰想法。

小节回顾：

·身体主诉很普遍，许多时候并不意味着患病。

·出现严重且持续存在的无器质基础的身体主诉时，则可能存在躯体形式障碍。主诉可能涉及身体各个系统（躯体化障碍），可能是某种特殊症状（转换障碍），也可能是担心身体某部分丑陋（躯体变形障碍），或担心可能感染了某种疾病（疑病症）。

·尽管一般人群常出现无器质性基础的独立生理症状，但符合躯体形式障碍严格诊断标准的人很少（不论成人还是儿童）。这就限制了我们了解其病因或获取足量样本进行随机对照实验。

·虽然对这些障碍的认识有限，但我们知道这些障碍的形成过程确实非常复杂，会受到身体、心理和环境各方面因素的影响。

应用题　为什么对孩子玩医药箱时更多关注而在玩其他东西时则忽视会导致躯体形式障碍的形成？

5.2　解离障碍

解离障碍可能是最受争议的一组诊断。心理健康专家对其效度甚至于其是否存在都无法达成共识。一个抽样显示，在老兵管理医院工作的心理学家中，相信存在解离障碍的占97%（Dunn et al.，1994），但持同样信念的澳大利亚心理学家只占55%（Leonard et al.，2005）。而只有25%的美国精神病学家和14%的加拿大心理学家认为该诊断是有强有力科学证据支持的（Lalonde et al.，2001；Pope et al.，1999）。这种差异或许反映了心理健康专家们工作地点或被提问的方式不同。如你将看到的，这个话题在不断深入并引发了许多有趣而热烈的争论。

总之，解离障碍（dissociative disorder）涉及“通常是完整的意识、记忆、身份或环境知觉功能的破坏”（APA，2000，p.519）。这是什么意思呢？当你全神贯注读书的时候，突然抬头看见朋友站在眼前，你不禁吓了一跳。由于过度专注于书本，一度对周围的环境毫无觉察，这种情形与解离经验很类似。

解离体验有以下五种（Gleaves et al.，2001；Steinberg et al.，1993）。人格解体是与自己的身体分离的感觉，体验到对自我的陌生或非真实感。有人将这种感受描述为好像漂浮在自己的身体上空看着自己的举动。现实解体是对自身身体或人际环境的陌生或不真实感。人们描述这种感受像是活在梦境里。失忆症是指不能想起个人信息或有意义的生命阶段，而不仅仅是忘记名字、钥匙在哪里或上周二晚餐吃了什么这么简单。身份混乱是指对个人身份认识不清或产生认识冲突。最后一种身份转变是指外显行为表现的是个体假定的另一种身份（Steinberg et al.，1993）。

单独的解离发作不一定表明存在解离障碍（e.g.，Holmes et al.，2005）。你专注于你的工作被称作全神贯注，指集中全部感知资源于一件事而忽略环境中的其他因素。全神贯注的经验很普遍，46%～74%无精神障碍的人偶尔会有现实解体和人格解体的体验（Hunter et al.，2005）。此外，解离症状也可能发生在惊恐障碍、强迫症、广场恐惧症、创伤后应激障碍、抑郁症、双相障碍和进食障碍的人群中（Holmes et al.，2005）。如果解离体验是短暂的，如短时的全神贯注，那么它造成的痛苦即使有也是微小的。但如果发展成慢性状态的话，就叫做解离障碍。

5.2.1　解离性失忆症

早晨醒来，你会不会一时无法辨认出周围的环境？或开车时突然忘记刚经过的熟悉路标？这种短暂遗忘或分心的经历有助于你理解失忆症（amnesia）的概念。这种情况的原因很多，包括头部受伤、癫痫发作、酒后意识缺失或低血糖。中风、癫痫发作或接受抑郁治疗的电休克疗法（ECT）之后也可能出现暂时性失忆，还可能是药物中毒或整体痴呆的结果。因此，下诊断的第一步通常是进行医学评估以排除医学原因。

解离性失忆（dissociative amnesia）是指对重要信息通常是个人重要信息不能回忆。如果是发生在应激性或创伤性事件之后，其原因被认为是心理学而非生物学上的。有几种解离性失忆症：局部性失忆指忘记某一特定时间段内的事情；普遍性失忆是指不能回忆起生活的方方面面；选择性失忆是指个人忘记创伤性经历的某些部分。解离性失忆被认为是可逆的，许多情况下之前无法说清的事，都能在后来全部或部分回忆起来。

DSM-IV-TR　解离障碍

·解离性失忆症　一次或多次不能回忆重要的个人信息，通常是创伤性的或应激性的。

·解离性神游症　突然无预期地从家或工作地点出走，不能回忆自己的过去。个体迷惑于自己的个人身份或给自己假定一个新身份。

·解离性身份障碍　个体存在两个或更多不同人格状态，每种人格状态都有各自对环境和自我的感知方式、关系和思维方式。至少有两种人格反复控制个体的行为。也存在对个人信息的不能回忆而非简单的遗忘。

·人格解体障碍　持久反复地体验到与自己的心理过程或身体的分离。这种感觉被描述为是自己行为的旁观者。

资料来源：Adapted with permission from the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,Text Revision,Fourth Edition，（Copyright 2000）.American Psychiatric Association.

5.2.2　解离性神游症

解离性失忆症是指个人记忆的丧失，而解离性神游（dissociative fugue）是对个人身份和记忆的丧失，有时被称作心因性神游症。通常患者会被发现于远离其日常居住的地方。“神游”意味着“漫游”。神游状态可能与身体或心理创伤、抑郁或法律问题有关（Kihlstrom，2001）。处于神游状态的患者，如果他们意识到自己对个人身份和记忆的丧失，或引起了警方的注意后，他们可能会寻求治疗（见“DSM-IV-TR：解离障碍”）。

5.2.3　解离性身份障碍

1957年，根据同名纪实小说拍摄的同名电影《三面夏娃》（The Three Faces of Eve）在好莱坞发行。书和电影中的白面夏娃是已为人母的家庭主妇，接受催眠（作为心理治疗的一部分）时，精神科医生发现了她的另一种人格黑面夏娃。与白面夏娃完全相反，黑面夏娃外向、爱社交。后来，又出现了第三种人格简。书和电影的许多地方都与事实不符。现实中的夏娃，克里斯汀·科斯特纳·西摩尔（Christine Costner Sizemore）能协调好她的各种人格。《三面夏娃》引发了多重人格障碍一说，现被称作解离性身份障碍（dissociative identity disorder,DID）。另一个DID的例子是《西碧尔》（Sybil），该书于1976年出版，也被拍成了同名电影，讲述了一位年轻妇女为知觉缺失和“神经崩溃”而求治的故事。治疗中，精神科医生发现西碧尔有16种不同的人格（也称作交替人格）。医师推测，这是遭受精神分裂症母亲极度身体虐待和性虐待的结果，而绝大部分人认为这些虐待是一种折磨。克里斯汀·科斯特纳·西摩尔和西碧尔是两个非常相似的DID例子。

一位临床心理学研究生开展了一项关于神经性贪食的临床研究（一种进食障碍；见第7章）。006号参与者是一位32岁的女性，有10年神经性贪食历史。她有着充满性虐待、身体虐待和被忽视的家庭史。她每天多次暴饮暴食，清除达10次之多。她还滥用泻药，同时酗酒和药物滥用。她认为自己的病源于家庭虐待。她感到愤怒和痛苦，对未来非常悲观。

后来，另一位参与者026号联系了这位研究生。这位志愿者的电话号码与另一位参与者相同，研究生猜测她俩是室友。026号进来的时候，研究者惊奇地看到，是006号走进了办公室。奇怪的是，她没有认出周围的环境。她在来办公室的路上迷路了，并表现得对研究者不认识。尽管研究者确信这就是006号，但这位女士的个人史和家族史完全不同。患者称她患贪食症已有4年了，而且自小就体重超标。她回忆说自己的童年在父母的养育下还是相当幸福的。他们唯一的过错就是总爱拿食物作为奖励。她第一次贪食是在失恋后。她没有厌食症史、药物滥用史、酗酒或药物滥用史，也没有来自父母的身体虐待或性虐待史。

出于对这两个陈述的好奇，研究者询问026号是否曾参与过神经性贪食的研究。令人吃惊的是，她说她不仅没有参与过，而且这也是第一次她告诉别人自己有贪食症。为了不遗漏她的所有背景材料，研究者询问她是否有兄弟姐妹或是不是双生子。026号说自己是独生子女。进一步调查其医疗记录和病史后，发现她是社区有名的解离性身份障碍患者，并且有好几种交替人格。不用说，研究者并没有把她包括进自己最终的研究样本中。

大多数变态心理学学生都觉得DID这个令人着迷的话题有趣。在20世纪80年代和90年代早期，一些心理健康治疗师开始和患者及媒体探讨DID。有趣的现象出现了。随着媒体关注的增加，报告说自己患DID的人也增加了。尽管治疗师好像发现了一个接一个的案例，人们对该病的非常存在却提出了质疑。围绕DID的主要批评是：尽管许多人发表了对该病的描述性文章，但定量研究却很少，实证研究就更少了（Kihlstrom，2001）。换句话说，DID作为诊断范畴的这一科学地位并未被很好确立，如DID是不是一种可靠的诊断尚不清楚。支持方认为，这种病的征兆是间断的，大多数人直至接受治疗才认识到自己交替人格的存在（see Piper＆Mersky，2004b）。因此，与其他因伤心或焦虑而求治的患者不同，这类患者的交替人格只有在治疗过程中才被发现。

克里斯汀·科斯特纳·西摩尔，著名影片《三面夏娃》中“夏娃”的原型。

DID面临的另一个挑战是，这些用来描绘症状的术语很难以可供研究的方式来定义。对交替人格或不同人格状态并无清晰定义。而且，自从有关夏娃和西碧尔的研究发表后，交替人格的数量似乎也在倍增。一个描述性研究显示（Putnam et al.，1986），在100个DID成人患者中平均有13.3种交替人格，范围从1～60种不等。有些治疗师说，患者的交替人格数不胜数。最常见的交替人格是12岁或更小的小孩。约一半交替人格的性别是寻求治疗者的异性，大多数报告说交替人格首次出现在12岁前，尽管患者本人并未意识到其存在。

同样，对于如何定义“控制个体行为”也同样未达成一致意见。结果就是治疗师各自使用各自的异质性定义。交替人格是如何实现对个体控制的？交替人格只是不得不与治疗师简单交谈就能出现吗？或者这种行为还要再复杂一些交替人格才出现？DID的支持者说，在不同的交替人格支配下，患者会从事“做作业、销售非法药品、在脱衣舞俱乐部跳舞、清洁浴缸”等各种不同的工作（Piper＆Mersky，2004a,p.679）。显然，这些问题没有明确答案。下面几节，我们将进一步研究DID的效度。然而，从心理科学的角度来说，当症状并不持续存在或不能被独立确认时，该病的信度和效度应遭质疑。

5.2.4　人格解体障碍

处于高度情绪化或应激状态（如惊恐障碍、创伤后应激障碍、抑郁或濒死体验）时，或药物滥用或脑外伤这类生理状态改变后，许多人会感觉与自己的身体分离或非真实感（Baker et al.，2003；Kihlstrom，2001）。一组数据显示，报告这种体验的人中62%的人有疾病诊断记录，50%的人曾患过精神科疾病，大部分人有抑郁和/或疼痛障碍（Baker et al.，2003）。有些人频繁经历类似感受而不必有情绪性应激或身体疾病。

露西达描述了多次感觉世界突然不真实的经历。一次和朋友们在一起时，她感觉朋友们好像在电影里，而自己在观众席上看他们在银幕里表演。还有一次，散步时，她突然感觉自己似乎漂浮在人行道的上方。

解离状态频繁出现而且严重时，个体可能患了人格解体障碍（depersonalization disorder），感觉自己与身体或意识相分离，好像是自身行为的旁观者。这些改变突然发生，而且感觉不真实并与个体先前经验不一致。个体可能体验人格解体症状（与自己的身体分离）或现实解体症状（对自己身体或人际环境的陌生感或非真实感）。大部分人格解体障碍患者两种解离症状都有（Baker et al.，2003）。

人格解体障碍患者感觉与自己的身体或心理分离，好像在从外部世界观察自己的行为，或者感觉外部环境不真实。

5.2.5　功能损害

有关解离障碍对社交和职业功能损害的研究数据很少（Johnson et al.，2005）。许多情况下，共病的其他障碍令人无法判断功能损害是解离障碍造成的还是其他障碍如抑郁造成的。

5.2.6　流行病学

已报道的解离障碍患病率存在很大差异，这是由于样本特征（社区样本或诊所样本）或受访者对诊断的认可程度不同所致。一个流行病学的抽样调查显示：0.8%的患者有人格解体障碍，1.8%有解离性失忆症，1.5%有解离性身份障碍（Johnson et al.，2006）。住院样本中，解离障碍患者占所有住院精神科患者的4%～21%（Foote et al.，2006），在专门治疗这些障碍的机构中该比例还更高。门诊患者的相关数据很有限。一个内城区门诊患者抽样显示：29%有解离障碍。然而，他们同时也患有许多其他障碍如抑郁、创伤后应激障碍、焦虑障碍，而人格解体的经验可能是这些障碍中的某个所造成的。关于解离症状是原发性障碍还是继发性障碍的问题似乎是一个简单的智力练习，但对于确定心理卫生政策，支付还款服务以及确定治疗方法都意义重大。

5.2.7　性别、种族和民族

男性和女性均可能患解离障碍（e.g.，Simeon et al.，2003）。全球的流行病调查估计，在荷兰的一般人群中解离障碍的妇女患病率是18.5%（Sar et al.，2007），而住院患者抽样中，妇女的患病率是8%（Friedl＆Draijer，2000）。这两个数字均高于美国，这意味着这些障碍中的一些可能是文化相关综合征。解离症状如恍惚状态是全世界宗教体验的一部分。例如，在乌干达解离性失忆症与人格解体障碍和在美国一样被定义为精神障碍（Van Duijl et al.，2005），但解离性神游症和DID则被认为是源于神灵附体。

玛丽生于马来西亚，30岁时移居美国。到美国后不久她收到来信说，还在马来西亚的母亲突然过世了。玛丽极其悲痛。得到这消息约4周后，在一次等地铁时有人突然把她撞倒在月台上。玛丽解离了，指着她所说的一条“蛇”，一会儿语无伦次，一会儿说脏话。约5分钟后（此时警察已赶到了），她安静下来并沉思着说自己对这事失忆了。

玛丽的丈夫来了，他告诉警察，玛丽患拉塔病（latah）很久了。拉塔病患者被声音或触碰惊吓后，会突然进入一种意识转换状态，就像玛丽表现的那样。这种障碍主要出现在马来西亚妇女中，患者会有多次发作，几乎都是由意外事件引发的（Tseng，2003）。如本案例所示，社会文化因素可能在解离障碍的经验中起着重要的作用。

5.2.8　发展因素

尽管有8岁就被诊断为DID的（Hornstein＆Putnam，1992），但人格解体障碍平均发病年龄为15.9～22.8岁（Baker et al.，2003；Simeon et al.，2003）。被诊断为DID的儿童患者还存在许多其他精神障碍以及不寻常信念（即妄想）、不寻常感知经验（幻觉如没人时听见说话声）以及自杀观念和自杀企图史。这说明，如果真有DID，那么儿童也和成人一样极少单独患病（Putnam，1993；Vincent＆Pickering，1988）。

5.2.9　病原学

解离障碍非常少见，所以研究其发病的对照实验也很少。很多患病记录都是来自临床经验和印象而非实证数据。在有些情况下，这些理论化的资料会对个体产生负面影响，特别是患者的父母，他们被错误地指控虐待儿童。阅读本节案例时，是否会有一些行为让你回想起第1章谈过的情绪感染。

1.生物学因素

颞叶癫痫、脑外伤、肿瘤、脑血管意外（中风）、偏头痛以及痴呆这些神经疾病可能会引起暂时性意识缺失、神游症、人格解体、失忆症、焦虑和惊恐症状以及幻听、幻视和幻嗅（Lambert et al.，2002）。几个实证研究显示：10%～21%的DID患者存在大脑活动异常（Sivec＆Lynn，1995）。因此，尽管异常的神经功能不能解释所有解离障碍的发作，但有一些解离症状可能是由神经学状况引起的。

关于解离障碍的神经解剖和神经化学方面的研究很少（Sar et al.，2001；Simeon et al.，2001；Vermetten et al.，2006）。已有研究也存在许多问题：如样本量太小、缺乏足够对照组或未排除其他障碍如创伤后应激障碍。事实上，比较DID患者与PTSD患者会发现，两者的大脑结构和功能几乎相同（Loewenstein，2005）。两种病的共同因素可能是慢性应激。如第4章谈到的，与创伤后应激障碍有关的慢性应激会使参与记忆功能的脑区海马和杏仁核发生神经解剖学变化，还可能有神经化学变化。应激状态下，这些部位的神经肽和神经递质（被统称为神经调质）的可用性被改变，这会影响对特定事件记忆痕迹的建立（Bremner et al.，1996）。这些神经调质既能强化也能减弱记忆，取决于应激水平和神经调质的种类。

2.心理社会因素

DID支持者认为，DID是由于“人格整合”的正常发展过程失败引起的。这种失败被假定是由于在关键发展期的创伤性经历和有问题的照料者-孩子关系造成的。这导致了不同人格状态的发展和细化（国际解离障碍研究学会，2005）。最普遍的创伤是童年期遭受的身体虐待和/或性虐待。

如果虐待和躯体形式障碍的联系是真的的话，那么针对患者样本的研究显示DID与童年创伤也是相关的。这一关系的支持者断言，许多患者或实际上所有患者在童年期都遭受过严重虐待，但并没有对照研究支持这一论断。已有关于儿童期性虐待史对成人影响的纵向研究并未将DID作为消极后果之一纳入研究范围（e.g.，Bulik et al.，2001；Piper＆Merskey，2004a）。当然，大型流行病学的研究有时是通过电话采访进行的，而且由研究者决定怎样最好地利用访问时间。所以，像DID这类罕见病因其发生频率太少而并未包括在流行病学调查范围内。这意味着这些病可能确实存在但未被发现。一些人遭受性虐待后即使患了DID，也并不意味着所有受虐者都会患DID，或者说DID是性虐待的唯一后果。一个大型双生子研究发现，童年期有过性虐待史的人，更可能出现压抑、自杀企图、品行障碍、物质滥用、社会焦虑、成年强奸和离婚等各种不良后果（Nelson et al.，2002）。因此，童年性虐史似乎会总体上增加成年后心理疾病的患病风险，但似乎并不预示会出现何种特定障碍（Bulik et al.，2001）。

尽管缺乏有力的实证数据，专门研究DID的临床医生们依然相信，患者的解离状态是用来应对创伤性经历、阻断痛苦事件进入意识的，以使得个体像并无任何创伤发生那样维持其正常活动（Sivec＆Lynn，1995）。对痛苦事件的阻断可能帮助人们短期应对，但反复实施会导致功能损害。在这里你看到了有些理论家在没有佐证的情况下，观点从行为解释跳到了病原学理论。他们下结论说经历解离症状的人必定遭受过虐待。童年记忆中明显的空白被认为是重复创伤的证据（Bass＆Davis，1988）。患者往往被鼓励去“回忆”那些创伤以作为克服其症状的方法。但这一推理有一处谬误，即这一理论忽略了一般人群6岁前普遍存在记忆空白的现象（Holmes et al.，2005）。但是，当治疗师解释说患者的症状源于被遗忘的童年受虐经历之后，患者只是“记住”了这些虐待会怎样？这些经历是被恢复出来的记忆或者仅是患者虚构的？

对心理学家和心理健康专家来说，被压抑的记忆和被恢复的记忆的问题是一个情绪性和争议性的问题。请思考以下例子：

1990年，51岁的富兰克林被控谋杀了8岁的苏珊。此案的特别之处在于，谋杀发生于20年前，主要证据是富兰克林的女儿艾莉被恢复的记忆，事发时艾莉也是8岁。她关于这场谋杀的回忆开始只是一些细节和片段。当记忆全部恢复时，艾莉描述说她目睹了父亲在一个箱式货车后面对苏珊进行性侵犯而后用石头击碎她的脑袋把她杀死的过程。虽然报纸上有对此事的细节报道，很多人还是选择相信艾莉的解释。更令人不安的是实际上艾莉提供的很多细节随着时间的推移在变化。比如，她最初说事发时间是早上，当后来面对苏珊当时在学校的事实时，艾莉又修改证词说是发生在放学后（from Loftus，1993）。因艾莉证词的前后矛盾，对富兰克林的指控后来被推翻了。

艾琳的回忆是真实的还是虚构的无法判断。在整个20世纪八九十年代，许多人都报告了“恢复”的回忆，大多和儿童受虐事件有关。许多治疗师相信这些记忆绝对真实但却没考虑到记忆是不可靠的；换句话说，记忆可能是不准确的，某些情况下甚至完全可能是编造出来的。

为了理解对恢复记忆的争议，必须知道记忆是一个主动的过程。首先，要记住什么你必须得先关注它。

汤姆受到攻击时正沿着街道走。在向警察描述事情的经过时，他回忆不起来攻击者长什么样儿了。

一些理论家提出，这种选择性失忆表明，个体的心理主动屏蔽了创伤性事件中的这部分内容。实验数据表明，在高度唤醒的状态下，人们会关注事件的中心特征而会忽略次要的细节（McNally，2005）。在上述案例中，汤姆记不起攻击者的面貌，因为他的注意力集中在攻击者的枪上面。

其次，很多人不明白“记忆并不像录像机那样运作”（McNally，2005，p.818）。记忆是不断主动重构的过程。即使非常强烈的记忆也会随时间而改变。挑战者号航天飞机爆炸的次日早上，本科学生被要求写下听到消息时他们在哪里、做什么的信息（Neisser＆Harsch，1992）。将近3年后，他们再次受访。这些学生对自己记忆的真实性相当自信。但研究者发现他们的回忆有许多不准确的地方，包括他们当时在哪里、做什么这类最基本的信息也不准确。简而言之，记忆会随着时间流逝而发生改变。

研究记忆的科研人员已证明，通过提问误导性问题，目击者会编造出没有发生的事情。某可怕的飞机失事事件在全国被报道10个月后，人们被问及：“你在电视上看见了飞机撞上公寓楼的那个瞬间吗？”超过60%的人回答说看到过，而且会描述虚构的细节。事实上，这样的画面并未播出过（Cronbag et al.，1996）。其他研究也表明，记忆可能编造完全虚构的事情。作为“童年记忆”研究的一部分，研究者给成年受试者提供了他们童年的3个真实故事和一个虚构故事（例如，5岁时在购物中心走丢。Loftus＆Pickrell，1995）。在接下来的访谈中，要求描述他们所能记住的4个故事的所有细节时，25%的成人精心编造了这个从未发生事件的各种细节。

关于恢复/虚假记忆的研究我们可以下什么结论？即使某人提供了详细的回忆并坚信其真实性，也不一定意味着记忆中的事件就确实发生过（Laney＆Loftus，2005）。恢复/虚假记忆的问题并非简单的求知欲，而是围绕儿童受虐及相关的DID争议的重要内容。重点要记住的是：①一些儿童确实遭受过虐待；②尽管有些受虐儿童可能像成人一样患上精神障碍，但在受虐和DID之间并没有清晰的联系。此外，尽管对于恢复记忆有着不同的看法，心理健康专家却一致同意：总是出现的儿时受虐记忆几乎总是真实的，就像在治疗情境之外自发回忆出来的一样真实（Holmes et al.，2005）。

抛开压抑/恢复记忆的问题，对照临床试验也只能提供非常有限的证据来证明虐待和DID之间的关系。有两点可以解释这种有争议的关系：第一，有关虐待的描述并非总是客观记录的；第二，关于虐待的界定也非常不同。有的研究仅局限于身体或性虐待行为。另一些研究对虐待的界定范围则更广，包括情绪虐待、情感上或身体上的忽视这些更难以客观界定和量化的情况。还有的研究抽样只包括已诊断的解离障碍患者，没有足够的对照组，尽管这些研究结果被描述为“确定性的”结论（Lewis et al.，1997）。

意识到这些局限，对照实验的数据表明创伤暴露的作用是有限的。在一个抽样调查中，创伤暴露只能说明4.4%的解离症状（Briere et al.，2005）。情绪虐待的影响即使没超过性虐待，两者的作用也相当（Simeon et al.，2001）。很多一般环境因素对这些障碍的发病影响可能更大，如糟糕的亲子关系（即使没有具体的虐待行为）（e.g.，Nelson et al.，2002）。

坚持DID的创伤后模型的治疗师认为，人们以交替人格的形式“分割”对创伤的反应。即使患者本人并未意识到，但其不同行为表明存在交替人格的可能（Piper＆Mersky，2004 b）。有些治疗师报告这些交替人格只有在被治疗师反复要求后才会出现。治疗师的这些行为真会导致DID吗？如果治疗师或疗法本身导致了障碍的出现，那这种病因就属于医源性的。医源性（iatrogenic）疾病是由于医生、内科或外科治疗或诊断过程无意造成的。社会文化模型假定，DID这种医源性疾病是由于利用了来自媒体、治疗师、个人经历和对其他多重身份患者观察的线索发展而来的。这些经历和线索在治疗情境下通过社会强化而被获得并保持下来（Spanos，1994；见“证据检验：治疗会否导致解离性身份障碍”）。

证据检验　治疗会否导致解离性身份障碍

全球的DID患者数量从1970年的79个上升到1986年的约6000个（Elzinga et al.，1998）。这段时间正值《西碧尔》小说和电影的发行。据估计，2000年的DID患者达到了数万（Acocella，1998）。社会文化模式提出，治疗师（和媒体）可能影响人们，使其发展出交替人格。这些影响能否解释DID患病率的显著增加呢？

·证据　80%～100%的DID患者在治疗前不知道自己的交替人格（Dell＆Eisenhower，1990；Lewis et al.，1997；Putnam，1989）。随着治疗的进行，患者报告的交替人格数量不断增加（e.g.，North et al.，1993）。创伤后模型的理论家解释了这一现象：治疗前，DID患者倾向于隐藏自己的症状。情况也许如此，但还有另外的假说吗？

·检验证据　一些证据表明，治疗师可能塑造了个体使其产生交替人格（Lilienfeld et al.，1999）。

第一，给没有精神障碍的人适当的暗示，他们可以成功产生DID症状，这包括身体的、性的和撒旦虐待仪式的报告（Stafford＆Lynn，2002）。

第二，随着DID患者数量和治疗过程中交替人格数量的增加，能发现诊断特征的治疗师也同样在增加。换言之，治疗师越相信该诊断，患者就越可能被下此诊断。

第三，一位DID治疗专家给新手治疗师的建议是，当某种交替人格非自发出现时，“要求直接与一个交替人格见面越来越成为可行的干预措施”（Kluft，1993，P.29）。其他建议包括给患者“每个人[1]都在听”的催眠暗示。这样的暗示会使患者相信（即，塑造患者相信）其他人格必然存在吗？

在20世纪80年代的加利福尼亚麦克马丁学前儿童猥亵案的儿童证词中，就出现了这种塑造。在该臭名昭著的案例中，一些日间照料的工人被诬告猥亵其监护的儿童并被定罪，后来的证词推翻了原有指控。那些最初否认遭受照料者猥亵的儿童被频繁采访，直到一名儿童后来报告说，“每次我给出他们不喜欢的答案，他们就会再问一遍，并怂恿我给出预期答案”（Zirpolo，2005）。儿童被怂恿做出回答与治疗师先入为主的想法在效果上是一致的。

·结论　创伤后模型断定，大部分治疗师不下DID的诊断是因为他们对其特征没有充分地探索（Ross，1997）。然而，基础实验和行为观察数据都表明，大学生和患者都易受治疗师期望的影响，并可能因为治疗师的暗示（或探索）而制造出交替人格。这一证据表明，医源性疾病和社会文化模型对DID的解释不能不被重视。

[1]指患者的交替人格。——译者注

5.2.10　治疗

如前所述，解离性失忆症和解离性神游症常常不治而愈。关于现实解体障碍或DID的对照药理实验的研究目前还没有。但临床报告表明，抗抑郁药治疗可能有效。这些治疗对核心解离症状或相关的焦虑和抑郁是否有效尚不清楚。认知-行为治疗也是如此。CBT假定解离障碍患者将正常的疲劳、应激甚至物质中毒症状错误解读成了异常症状。治疗师通过教他们对自己的症状产生替代解释（一个被叫作认知重构的过程）来消除其误解。在一些情况下，人们会逃避引发其症状的情境，此时暴露疗法（见第4章）可以帮助他们进入这些令其惧怕的场景。尽管还没有进行对照实验，但CBT已被报道对人格解体障碍的治疗有效（Holmes et al.，2005；Hunter et al.，2005）。

小节回顾：

·解离经验发生在解离障碍患者、未患精神障碍者和患多种精神障碍者身上。

·解离障碍是否可作为一种不同的精神障碍存在争议，而其中关于DID的争议最大。

·尽管有支持者，但很少有数据支持解离障碍患者在遭受压抑记忆的痛苦或在治疗过程中这些记忆恢复后其内容是准确的。

·同样也很少有数据支持童年遭受的性虐待和身体虐待是引发解离障碍的常见原因，或是其特定的病原学因素。

应用题　从20世纪80年代中期到2003年，大多数精神障碍的患病率都在不断上升。而有关解离性失忆症和DID的发表数量，从较低的20世纪80年代中期，上升到20世纪90年代的顶峰后，在2003年又出现了急剧下降（Pope et al.，2006a）。2003年，全球文献中只报告了13例明确的解离性失忆症。对此现象你如何解读？

5.3　人为障碍

第三类涉及心理因素和生理症状相互作用的障碍是人为障碍（factitious disorders）。人为障碍不同于躯体形式障碍和解离障碍的重要一点是：身体或心理体征或疾病的症状是有意制造的，患者似乎渴望装成患者的角色。人为障碍不同于装病（malingering）。装病是为了逃避军役、刑事诉讼、工作或者想获得经济补偿或药物而有意制造出生理症状。人为障碍患者制造症状与任何外在奖励无关。他们很清楚自己在产生症状并让自己生病，但似乎未意识到自己为什么要这么做。患者可能主要制造生理症状或心理症状，也可能两者都制造。

1951年，这种人为障碍被首次描述，最初被称作孟乔森综合征（Munchausen syndrome），是以孟乔森（Baron Karl Friedrich Hieronymus von Mun-chausen）的名字命名的。孟乔森出生于18世纪的一个德国贵族，以讲荒诞不经的（大多是虚构的）故事而闻名。人为障碍患者会为制造疾病体征做出欺骗行为。这些行为包括假装发热、将血放进尿液来模拟肾脏/尿路感染或服用血液稀释药物制造血友病症状。他们还会故意且令人信服地假装胸痛或腹痛。他们也极其愿意去接受各种侵入性的、危险的诊断和治疗。为了使医生确信他们的确有身体疾病，患者还会操纵实验室结果以证实自己的声称。许多操作非常复杂，表5-3列举了他们的一些常见做法。尽管患者往往会寻求并渴望得到医疗干预，但他们从来不会披露他们制造自己身体疾病的事实。

人为障碍患者（见“DSM-IV-TR：人为障碍”）经常选择夜间和周末去急诊室，这时由初级医务人员对他们进行评估的可能性更大（Ford，2004）。此外，他们有时还会杜撰虚假的个人人口学信息，包括别名和假的个人史（他们可能声称自己是荣誉奖章获得者或前足球运动员）。如果遭到怀疑，他们有时会生气，威胁要起诉这家医院，然后离开。

DSM-IV-TR　人为障碍

·人为障碍　自己有意制造或假装身体或心理体征或症状，这样做的动机是装成患者的角色，行为没有外部奖励。

·通过代理的人为障碍　在他人身上有意制造或假装身体或心理体征或症状，行为没有外部奖励。

资料来源：Adapted with permission from the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,Text Revision,Fourth Edition，（Copyright 2000）.American Psychiatric Association.

尽管大部分人为障碍患者会假装生理症状，但也有一些患者可能假装心理症状（见“真实病例：钢琴人——解离性漫游症、人为障碍还是装病”）。假装的常见心理症状包括因近期配偶或孩子等亲人去世而产生的哀伤和痛苦。事后发现，“逝者”健在或早已去世（Ford，2005）。患者还可能假装其他精神障碍，如多重人格障碍（见第15章“真实病例：肯尼斯·比安奇、帕蒂·赫斯特和马丁·奥恩博士”）、物质依赖、解离和转换障碍、记忆缺失和创伤后应激障碍。

真实病例　钢琴人——解离性漫游症、人为障碍还是装病

一时间，他成了全世界最神秘的年轻人——神出鬼没、憔悴的他被称作“钢琴人”。2005年4月7日，警察在英格兰肯特郡发现了他。他浑身湿透，穿着剪掉标签的外套。没有护照、信用卡，也没钱，他一言不发。警察便把他交给精神科医生照管。医生给他拿来纸和笔，要他写自己的名字，他却画了一架豪华钢琴的详细结构图。医生给了他一架钢琴，据说他一口气弹了好几个小时。在欧洲他的情况立刻引发了媒体的狂热关注，大家都想知道他的身份和详细情况。

许多心理健康专家认为他可能有孤独症（见第12章）。他会弹钢琴被解读为孤独症患者常见的特有天赋。国家孤独症学会的一名发言人谈到，他撕掉衣服上的标签，很少与人有目光接触，这些进一步暗示他有孤独症。临床心理学家则认为，这种行为也可能意味着有精神分裂症、抑郁或创伤后应激障碍。医疗管理人员否认了他在假装自己的症状，说他非常紧张和焦虑。

过了5个月，有一天护士到他的病房问他：“你今天想和我们说话吗？”他答道：“是的，我认为我想。”他告诉护士说自己是德国人，在巴黎工作但失业了。在失恋后他乘火车来英国旅行。在沙滩上被警察发现时，他正试图自杀。他曾与精神病患者一起工作过并用从他们身上学到的一些特殊习惯成功地骗过了工作人员，甚至还有两个资深医生。他说画钢琴是因为这是出现在他脑海中的第一件事。与此前报道相反，他并没有弹钢琴，而只是在不停地敲同一个键。真相大白后，他被送回德国。

读完本章，你判断一下：钢琴人患有解离性神游症吗？他有人为障碍吗？他有抑郁吗？或者，他是装病吗？

资料来源：http://www.mirror.co.uk/news/headline=piano-man-sham.

通过代理的人为障碍

对6岁的珍妮患的病，医生们感到困惑不已、理不出头绪。一年来，珍妮的妈妈每月至少带她来一次急诊室。珍妮主诉的恶心症状似乎查不出医学原因。她做了许多肠胃检查：上胃肠道检查、下胃肠道检查、CT扫描以及内窥镜检查。妈妈带她到这个州的7家医院都检查过。在每家医院，妈妈都坚持让给珍妮做同样的检查。珍妮看过很多专家，妈妈许多时候都坚持要珍妮住院。住院后珍妮的恶心就消失了，这引起了医务人员的怀疑。他们的第一个想法就是珍妮和妈妈有冲突，珍妮有重度焦虑。童年时期，胃痛是焦虑的常见症状。珍妮的妈妈对医务人员的意见很生气。她不愿相信珍妮患的是心理疾病。最近一次来急诊室，她带来了珍妮的血便样本。但据实验室检验人员说，大便确实带血，但其血型与珍妮的不符。

当某人在他人身上制造疾病症状，他/她可能患了通过代理的人为障碍（factitious disorder by proxy）或叫通过代理的孟乔森综合征。大多数案例都是母亲在孩子身上制造症状，如珍妮的案例。症状出现后，母亲会带孩子去医院，允许或者有时坚持让孩子接受侵入性的、危险的诊断检查。很少有数据描述这种疾病的儿童受害者，但已有数据表明从婴儿期到青春期的孩子都可能是受害者，可能有许多不同的症状，包括呼吸暂停（孩子停止呼吸），神经性厌食症/喂养问题、腹泻、癫痫发作、紫绀（因缺氧而发紫）、行为问题、哮喘、过敏、发热和疼痛（Sheridan，2003）。儿童受害者平均患3.25种病，最多的达19种。通过代理的人为障碍被认为是虐待儿童的一种，一经证实家长会被起诉。有时候，这种病也发生在疗养院，卫生保健人员在成人居住者身上制造生理症状。

5.3.1　功能损害

人为障碍患者常有多次住院经历，并且由于他们的自我伤害可能真正得病。例如，多次外科手术或自我注射后形成疤痕组织。有时会出现“游历”（peregrination）现象，患者在不同的医院求治，有时会用假名从一个州到另一个州甚至从一个国家到另一个国家去求医。人为障碍被认为是慢性的，虽然没有对照实验数据可用，但该病显示会影响社交与职业功能。

通过代理的人为障碍的受害儿童，6%～22%死于所造疾病，其兄弟姐妹有25%也是如此。最常见的死因是窒息或呼吸暂停（Ayoub et al.，2002；Sheridan，2003）。一次调查显示，7.3%的儿童受害者遭受了长期或永久性的伤害（Sheri-dan，2003）。

5.3.2　流行病学

目前没有关于一般人群人为障碍的流行病学数据。在接受精神科会诊的患者中，20年间，0.8%的患者曾患过人为障碍（Sutherland＆Rodin，1990）。在儿童医院中，儿童的年发病率是0.002%（McClure et al.，1996 in Ford，2005）。

5.3.3　性别、种族和民族

已有的少量数据表明，人为障碍多见于女性。一个抽样显示，与男性相比女性患者更年轻，更有可能接受过健康护理训练或从事过健康护理工作（Krahn et al.，2003）。而那些最严重的患者包括“游历”症状和别名使用者则更多是男性。通过代理的人为障碍患者77%～98%是女性，通常是孩子的生母，但偶尔也有孩子的父亲和养母（Ayoub，2006）。目前没有与种族或民族相关的数据。

5.3.4　发展因素

人为障碍在成人中最常见，在儿童和青少年中也存在。在一个抽样研究中，儿童患病的年龄范围是8～18岁，并且70%是女性（Libow，2000）。儿童最常制造的症状是发烧（加热温度计来伪造发烧）、糖尿病胰岛素不足（故意操纵他们的胰岛素水平）、擦伤和感染。

5.3.5　病原学及治疗

有关人为障碍病因的推测有很多，但相关实证数据却很少。个体数据显示存在非特异性神经解剖学异常，但是除了缺乏实验对照，研究结果也彼此不一致（Eisendrath＆Young，2005）。在心理学理论中，心理动力学模型对人为障碍的解释如下：①试图掌握或控制以前不能控制的东西；②受虐（愉悦感来自由自己或他人造成的生理或心理痛苦）的一种形式；③贫困的童年所致，当时没有得到关心或照顾；④试图控制身体虐待或性虐待后造成的创伤，医生在不知情的情况下被假定为施虐者的象征角色（Eisendrath＆Young，2005）。

从行为的观点看，他人对其疾病行为或表达的强化，使得患者的人为行为持续存在。从认知的观点看，人为障碍患者通过有偏差的认知过程错误解读了作为生理疾病指标的正常生理过程。该认知解释类似于前面对躯体形式障碍的病因假设。

对人为障碍的治疗还没有对照实验研究。如前所述，当操纵行为被健康或心理健康人员识破时，患者通常会生气地离开治疗室。

小节回顾：

·与躯体形式障碍或解离障碍相比，人为障碍患者在自己或别人身上故意制造生理症状。

·装病的人其目的是为了获得补偿或避免负性事件发生，这些情况在人为障碍患者身上不明显。

·在自己身上制造症状，如人为障碍患者；或在他人身上制造疾病，如通过代理的人为障碍。

应用题　你认为是什么因素致使人们在他人而非自己身上制造症状（如母亲让孩子生病）？

完整故事　南希——一个转换障碍的病例

患者：南希，55岁，由丈夫乔治陪同前来精神急诊科。

问题：她的主诉为：“我的这些发作谁也找不出原因。”南希描述说在她摔倒或不自禁颤抖时会突发癫痫，但并不会丧失意识，发作也不会造成任何伤害。事实上，当她“摔倒”时，通常是慢慢倒在椅子上或沙发上，意味着从某种程度上她可以控制身体的动作。她看的最后一个医生给了她丈夫一些配有“抗癫痫”药物的注射器，一旦发病，她丈夫就给她注射。

诊断评估：询问完详细的生理症状后，心理医生开始访谈南希的个人史。南希回忆，小时候母亲经常带她看儿科医生。“我妈妈特别关注健康。我们生病时，她总会担心。我们发烧或头疼的话，就让我们待在床上。但她会在房间陪着，因怕我们闲着就和我们做游戏。有一次，我在医院做扁桃体切除手术，那时还不允许父母留在医院陪孩子，但母亲大声吵闹，护士只好让她留下。即使有健康专业人员照料，母亲也会拒绝离开我以示她有多爱我。”

南希和乔治已结婚35年。她认为她的婚姻很平庸——与乔治结婚是因为怀了他的孩子。她的父母都是酒鬼，小时候，她受到许多情感虐待。结婚是她逃避的方式。乔治和南希有6个孩子。南希没有上班，整天围着孩子们转。事实上，除了共同拥有孩子外，他俩毫无共性。不久前，最小的孩子也搬出去了。家里只剩南希和乔治，维持着没有交流或激情的婚姻。

当被问及乔治对南希的癫痫发作做何反应时，南希一脸的灿烂。“那是最有趣的事，”她说：“自从我癫痫发作后，乔治就变得细心周到了。从我怀孕后，他就从来没这么好过。我真的很幸运——每次发作时，乔治总会及时拿药来。注射后我的颤抖就会消失。”乔治带了一支注射器到诊室，他递给心理学家时，心理学家清楚地看到针管侧面写着“盐水注射”几个字。实际上，南希的抗癫痫药是盐水。

治疗：治疗师判定南希患的是转换障碍，而且许多环境和社会因素都会维持她的这种状态。但南希深信自己的病是生理原因造成的，心理医生并没有劝说她相信事实不是这样。首先，她让南希把每次“癫痫发作时”发生的事都记录下来。逐渐明朗的是南希每次都是在与丈夫、孩子或姐姐冲突后发病。很多时候这种冲突主要是因为南希不能坚持自己的意见。因此治疗集中于自我肯定训练和一般社交技能训练以提高南希向家人表达自己需要和欲望的能力。另外，治疗师指导乔治当南希发作时将药递给她但对她的发作不关注、不谈论。这样使家人对这种发作行为的关注降低。治疗师还给乔治和南希安排了家庭作业，即每周做一项愉快的事：与朋友一起吃饭、看电影、上法国烹饪课。

治疗结果：6个月后，南希的发作次数已从第一个月时的每周3次降到了在过去的8周里只出现过1次。她报告说婚姻满意度增加了，和已成年的孩子们相处得很好。只有姐姐还是痛苦来源，但南希许愿说要继续改善她们的关系。

本章小结

1.一般人群经常会出现无明显器质性病因的模糊的身体感觉，这些不适是去看初级保健医生的最普遍原因。躯体障碍患者身上的这些症状则能造成他们明显的痛苦并且经不起推敲。重点要理解的是，即使这些生理症状的原因是非器质性的，但其疼痛和痛苦却是真实存在的。

2.躯体形式障碍是指存在的生理症状或对疾病的关切无法用已有的医学疾病或精神障碍解释。生物、心理和环境因素都会对躯体形式障碍的发生起作用。如慢性应激这些环境事件可能会使神经化学反应系统改变，该系统在人应激时会自动做出反应。这些改变的反应可能会引发生理症状进而引起心理关切。此外，父母或重要他人对身体不适表达的强化会致使求医或挑选医生，还会造成社交和职业功能损害。

3.解离障碍是指完整的意识、记忆、身份或知觉功能的破坏，如同在人格解体、现实解体、失忆症、身份混乱或身份转变这些障碍里的症状。解离障碍是一组有争议的心理功能障碍。解离症状和解离障碍可能反映了文化相关综合征。一些研究者指出，DID是仅出现在西方文化里的文化相关障碍。

4.尽管对患者有回顾性解释，但很少有实证数据支持创伤后假设，即童年受虐是造成解离障碍的重要原因。相比之下，已有实证数据支持了解离性身份障碍的医源性模型。医源性或社会文化模型是对障碍如何获得的的一种解释，并不表示障碍不存在，记住这一点非常重要。

5.压抑/恢复记忆的概念与目前关于正常记忆过程的科学知识不相符。尽管有创伤后模型存在，但对6岁前事情的失忆很普遍，还有对记忆的编造，即使是像性虐待这样恐怖的事件的回忆也可能如此。这并非意味着童年遭受的性虐待不存在或不严重。相反大部分人无需提示也会记得童年受虐经历。

6.装病是指制造生理症状和疾病旨在获取金钱或药物，或企图逃避工作、诉讼、兵役这类的负性事件。人为障碍是指故意制造生理症状或疾病，但无明显可观察目的。而解离障碍或躯体形式障碍患者不会故意制造自己的生理症状，患者自己也不明白症状因何发生。

第6章　心境障碍

本章概要

∷什么是心境障碍

严重抑郁障碍

恶劣心境

双相障碍

抑郁的流行病学

性别、种族和民族

双相障碍的流行病学

抑郁的发展性因素

双相障碍的发展性因素

共病

∷自杀

自杀观念、自杀企图和自杀已遂

谁会自杀

自杀的风险因素

了解自杀

预防自杀

自杀企图后的治疗

∷心境障碍的病原学

生物学观点

心理学观点

∷心境障碍的治疗

严重抑郁

双相障碍

治疗的选择

本章目标

阅读本章后，你应该可以做到以下几点：

1.分辨正常悲伤情绪和抑郁以及欣快和躁狂。

2.了解严重抑郁、恶劣心境、双相Ⅰ型和双相Ⅱ型障碍的区别。

3.讨论易患抑郁的性别差异。

4.讨论与自杀有关的因素以及抑郁与自杀观念和行为之间的关系。

5.了解心理动力学、行为、认知以及生物学理论对抑郁产生的解释。

6.识别对严重抑郁和双相障碍的有效治疗。

伊莱恩和扎克在学校相遇并相爱。4年的形影不离让他们迫不及待想结婚，组建新的家庭。扎克学的是财会，伊莱恩主修传播学。毕业之后，他们结婚了，并居住在伊莱恩的故乡。扎克在一家财会公司工作，伊莱恩为当地的一个电视栏目写新闻稿。他们的婚后生活非常幸福，为建立他们的第一个家而努力奋斗着，并且已经打算要一个小孩了。

一个雷雨交加的夜晚，伊莱恩正在做晚餐，突然接到电话说她的丈夫出了车祸，她必须马上赶到医院。但是当她到医院的时候已经太晚了，她的丈夫已经离她而去了。

伊莱恩痛不欲生。她开始时无法相信所发生的一切。她依然相信还能再见到扎克，或者这只是个噩梦，而不是真的。当她意识到扎克真的死了，她不吃不喝，只是不停地哭泣。她认为没有了他，她也活不下去了。她的家人和朋友对于她的悲伤毫无办法。

前6个月，她极其悲伤。她回去工作并花些时间跟家人待在一起，但是她感觉她只是在硬撑。每天回到家里，她依旧会哭泣，周围环绕的全是他们以前相爱的记忆。

扎克死去后的一年，伊莱恩的父母劝她卖掉房子，搬到其他的地方住，这样就不会触景生情了。这次明智的搬家使得伊莱恩开始了新的生活，渐渐从悲伤中走了出来。即使她丈夫的去世成为她内心深处的一部分，但是渐渐地她能够重新开始生活了，并且如果扎克还活着，他也会希望伊莱恩这样生活。

琳达是一个高中生。她的成绩很好（得的都是A和B），经常参加课外活动，还作为大学生代表队参加体育比赛。即使她是一个脾气急躁容易心烦的人，但是她有很多朋友，功课也很紧张。

上高三时，她对参加各项活动失去了兴趣。她发现学生报的工作很难再吸引她，所以她辞掉了这份工作。她只想待在屋子里——拒绝见她的朋友，也不接听任何电话。

起初她准时上床睡觉，但是早晨5点就会醒来，然后渐渐地越来越早。很快变成早晨3点醒来，之后就不能入睡了。她变得没有胃口。所有的食物尝起来都像是木头，她瘦了7磅。她感觉很疲惫。她开始动不动跟弟弟和父母发脾气，在这之前从来没有这样过。她盯着家庭作业发呆长达几小时，同一页书读了又读。她的成绩一落千丈，体育变得不达标。

她的一位老师建议她去找学校心理咨询师，但她却不愿这样做。她的想法变得越来越阴暗，经常感到没有活下去的理由。她想要自杀并开始思考如何实施自杀行为。

琳达在这之前从未有过这种感觉。她告诉咨询师她的外婆还在精神病院里，并且她曾发现她母亲的药箱里有氟西汀。咨询师见了琳达的母亲，并立即帮他约诊了一位精神病医生。之后知道，她的母亲也有过抑郁发作（经常出现在秋季），多年来一直服用药物。琳达开始服用抗抑郁的药物，并且看心理医生，通过认知-行为治疗帮助她培养抵抗负性思维模式的技巧。

伊莱恩和琳达都精力不足、没有食欲、睡眠不好，还伴有悲伤情绪，但是她们的故事表明她们内心的痛苦有不同的来源。伊莱恩由于丈夫的去世正在经历着典型的悲伤，而琳达的抑郁心境则原因不明。

琳达的症状是心境障碍的清晰例证，心境障碍的特点是普遍的不可动摇的情绪低落。琳达的问题使她痛苦，也使她周围的人感到困扰。一个曾经在社交和体育上功能良好的活跃女孩，变成了一位社交隐士。琳达所经历的这些症状群包括社交退缩、精力和兴趣的缺乏、没有食欲、失眠、易怒以及坐立不安，以上所构成的障碍被称作严重抑郁。

严重抑郁只是心境障碍的一种。事实上，心境障碍是由不同程度的抑郁（情绪低落）或躁狂（情绪高涨）情绪所构成的。患有心境障碍的人们的身体、情绪和认知症状影响了他们的工作、学习、睡眠、进食、与人交往、两性关系和享受生活的能力。尽管我们所有人随时都有情绪上的波动，而严重抑郁与短时间的情绪低落或悲伤是不一样的，躁狂也与短时的兴奋是不一样的。本章将探讨心境障碍如何以及为什么不仅仅是坏的或好的情绪。

6.1　什么是心境障碍

就像其命名所暗示的那样，心境障碍（mood disorder）是以情绪困扰为主导特征的综合征。该困扰以情绪异常低落或高涨为其表现形式。情绪异常低落称为抑郁（depression），而情绪异常高涨称为躁狂（mania）。心境障碍被分为三类：严重抑郁障碍、心境恶劣障碍（或叫恶劣心境）、双相障碍。我们通过所存在的抑郁、躁狂或两者兼有以及异常情绪持续的时间来区分这三种心境障碍。

DSM-IV-TR　严重抑郁发作

严重抑郁必须在至少两个星期内表现出抑郁情绪/易怒或兴趣或乐趣丧失（快感缺乏）。至少在两周内几乎每天都表现出以下至少三项：

·显著的体重减轻（未节食）或体重增加（一月内体重变化超过原体重的5%），或食欲减退或增加

·失眠或嗜睡

·精神运动性激越或迟缓

·疲倦或缺乏精力

·无价值感或过度或不适当的内疚

·思考或集中注意的能力下降，或犹豫不定

·反复想到死亡；反复没有具体计划的自杀观念，或有自杀企图或自杀的具体计划

其他症状可能包括：

·持续的焦虑或“空虚”情绪

·无望感、悲观或无助感

·酒精或药物使用（处方的或非处方的）改变

·不明原因的哭泣

·性欲降低

·身体变化例如头疼、消化系统问题、治疗无效的慢性疼痛

资料来源：Adapted with permission from the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,Text Revision,Fourth Edition，（Copyright 2000）.American Psychiatric Association.

6.1.1　严重抑郁障碍

严重抑郁障碍（major depressive disorder）的核心症状是持续的悲伤或情绪低落，严重到足以损害个体参与日常娱乐活动的兴趣或能力。成人的严重抑郁障碍的核心症状是抑郁情绪，而对于儿童来说，持续的情绪困扰可能通过易怒或敌意的形式表现出来。严重抑郁障碍可以使人变得极度虚弱，部分原因是由于经常会伴随持续抑郁情绪而出现的其他心理的、情感的、社会的和身体的问题。患有此障碍的人有完全无价值感或极度内疚，并有伤害自己的危险。严重抑郁障碍能够通过扰乱睡眠、食欲和性欲而影响人的身体。通常这就意味着很难入睡或维持睡眠，所有时间都会感到疲倦和食欲下降。然而，约40%被诊断为严重抑郁障碍的患者睡眠和食欲超过了平时（这种情况被称作“非典型抑郁”）。不管怎样，睡眠和食欲的变化能够导致严重的注意和专注问题，增加不可阻挡的不胜任感以及对周围世界的退缩倾向。

无法入睡或无法保持睡眠是抑郁的症状之一。

严重抑郁是一种发作性疾病。在一生中，一些人可能只发作一次（单次发作），但其他人则忍受着由正常情绪时期分开的多次发作的痛苦（反复发作）。严重抑郁是一种普遍的精神障碍：大约7%～18%的美国公民在40岁以前会体验至少一次严重抑郁发作。《精神障碍的诊断和统计手册》（DSM）表明，一次单独发作至少持续两周，但是通常这种发作会持续几个月（见“DSM-IV-TR：严重抑郁发作”）。图6-1显示了不同形式抑郁的病程。

图　6-1　抑郁的各种形式

抑郁并非是一个单一障碍，因具体情况其病程和严重程度也不同。本图将各种抑郁类型与正常情绪波动进行对比。

除了症状需持续两周之外，另一个悲伤情绪和严重抑郁障碍的区分因素是，症状必须影响到了个体正常的社交和工作能力。有时身体疾病也可导致抑郁症状，例如库欣氏综合征（皮质醇增多症，或过多的皮质醇激素）以及甲减（缺乏足够的甲状腺激素）。这时，也即抑郁症状是由一般医学状况造成时，是不能将其诊断为抑郁的。如果抑郁是由于重要生活事件所导致，例如像伊莱恩的例子那样——爱人的去世，也不能将其诊断为抑郁（CenterWatch，1995—2007；Ebmeier et al，2006；Moore＆Bona，2001；Moore＆McLaughlin，2003；National Institute of Mental Health，2000）。最后，抑郁还会发生在无关悲伤的事件之后，例如在生完小孩之后（在本章最后我们将讨论产后抑郁）。

6.1.2　恶劣心境

不是所有的抑郁都是“严重”的。恶劣心境（dysthymia），或叫心境恶劣障碍可被恰当定义为抑郁的慢性状态（见“DSM-IV-TR：恶劣心境”）。其症状与严重抑郁的症状相同，只是没有那样严重。严重抑郁是一种发作性障碍，恶劣心境则是持续的：它定义为持续至少两年或者更长时间，并且个体没有症状的时间不超过两个月（APA，2000）。恶劣心境在某种程度上是一种矛盾状态：从日常生活角度看，其症状是相当轻的，但是由于持续如此，所以可能导致严重的后果（例如，社交孤立、高的自杀危险）。它不仅危害到本人，也会影响到其家人和朋友。由于症状普遍比严重抑郁的症状要轻，所以这些人在寻求治疗之前可能会忍受很多年。与此同时，朋友和家人可能避开他们，会给他们贴上情绪化和难相处的错误标签。

路易斯一直心情灰暗。她感觉自从她女儿结婚并且有了两个外孙之后，她的生活就好像行尸走肉一般。她感到生活很乏味，毫无乐趣可言，她宁愿待在家里哭泣也不愿意陪着两个外孙玩耍。当其他女人在教堂里谈论自己家庭的幸福之后，她为不能成为自己孩子生活的一部分而深深内疚。

DSM-IV-TR　恶劣心境

恶劣心境是一种无法抵挡的、抑郁的慢性状态，其特点是抑郁情绪持续至少两年。（对于儿童和青少年，这种情绪可能是易怒且持续至少一年。）至少连续两个月内都出现以下至少两种症状：

·食欲下降或饮食过量

·失眠或嗜睡

·精力下降或疲倦

·低自尊

·注意力差或难以做决定

·无望感

资料来源：Adapted with permission from the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,Text Revision,Fourth Edition，（Copyright 2000）.American Psychiatric Association.

恶劣心境患者也可能有严重抑郁发作，称作双重抑郁（double depression）。与单独一种障碍相比，严重抑郁发作与恶劣心境合并叠加后通常会有更差的长期后果和更高的复发率（Keller et al.，1997）。在许多情况下，除非有了严重抑郁发作，通常恶劣心境不被诊断。当人们因为愈加严重的抑郁症状就诊时，其长期的恶劣心境历史才被确认。图6-1呈现了恶劣心境和双重抑郁的病程。

6.1.3　双相障碍

就像前文提到的那样，心境障碍包括情绪过低或过高，后者称作躁狂。躁狂不同于愉快情绪，愉快情绪是与高兴和快乐体验自然匹配的兴奋和良好感受。躁狂则是一种明显过分的情绪高涨，并且通常伴有不恰当的或潜在的危险行为、易怒、急迫感或快速地说个不停，以及一种自我感觉良好的错觉（见“DSM-IV-TR：双相Ⅰ型障碍和双相Ⅱ型障碍”）。个案研究展示了正常愉快和躁狂的差别（见后文个案研究）。由于没有抑郁发作的躁狂反复发作是极为罕见的，DSM不将其视为一种单独的障碍。躁狂发作似乎总是与抑郁发作前后相随，只有一次躁狂发作的患者也很容易会抑郁。通常，当既有抑郁发作又有躁狂发作时，该患者被认为患有双相障碍（bipolar disorder；以前叫做躁狂-抑郁障碍）。

DSM-IV-TR　躁狂发作

某段特定时期会出现异常的持续高涨、自大或易怒，持续至少一周或需要住院治疗。在这段时期会出现以下至少三项症状：

·膨胀的自尊或自大

·睡眠需求减少（例如，只睡三个小时就感觉休息够了）

·比平常话多或急于持续说话

·思维奔逸或思维飞奔的主观体验

·注意分散（即注意力很容易被外界刺激分散）

·目标指向（社交、工作、学业或性）活动增加或精神运动激越或对极可能导致痛苦结果的娱乐活动的高度卷入（例如，无节制的购物、草率的性或盲目的商业投资）

资料来源：Adapted with permission from the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,Text Revision,Fourth Edition，（Copyright 2000）.American Psychiatric Association.

DSM-IV-TR　双相Ⅰ型障碍和双相Ⅱ型障碍

双相Ⅰ型障碍　一次或多次躁狂发作或者混合发作以及一次或多次严重抑郁发作。发作间歇期情绪正常。

双相Ⅱ型障碍　一次或多次严重抑郁发作伴随至少一次轻度躁狂发作。患者在他们的生活中从没有完全躁狂发作。即使其无法预期的行为可能被他人担心，双相Ⅱ型障碍患者并不认为其轻度躁狂发作是有问题的。

资料来源：Adapted with permission from the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,Text Revision,Fourth Edition，（Copyright 2000）.American Psychiatric Association.

双相障碍患者的情绪、精力和活动能力会急剧转变。它是一种长期的发作性疾病，情绪会在躁狂和抑郁这两极转变。在抑郁期，患者不爱动，感觉不能下床。相反，在躁狂期，同一个患者可能能量满满，在同一天尝试去创建一个新的公司、买一处房子并计划周游世界的旅行。在这两种极端情绪中，患者都不能应对日常生活中的各种需求。在这两极情绪的间歇期，他们的情感和精力都是正常的。

双相障碍通常被分为双相Ⅰ型（bipolarⅠ）障碍和双相Ⅱ型（bipolarⅡ）障碍（见“DSM-IV-TR：双相Ⅰ型和双相Ⅱ型障碍”）。两者主要的区别是躁狂的程度。在双相Ⅰ型障碍中，完全的躁狂与严重抑郁发作交替进行，也包括含有或不含有抑郁期的单次躁狂发作。在双相Ⅱ型障碍中，轻度躁狂与严重抑郁发作交替进行。轻度躁狂是一种明显异常的情绪高涨，但并没有严重到会导致功能损害或必须住院治疗的程度。从行为上看，一个轻度躁狂患者可能十分健谈、兴奋或易怒，但并未出现冲动行为和判断的总体失效（例如，打电话到华盛顿告诉总统该如何治理这个国家）。轻度躁狂（hypomania）是一种“轻躁狂”，至少持续4天（Berk＆Dodd，2005；Keck et al.，2001）。比双相Ⅰ型障碍更常见，双相Ⅱ型障碍定义为至少有一次严重抑郁发作和至少有一次轻度躁狂表现。双相Ⅱ型障碍不容易诊断出来，因为轻度躁狂中的人可能将发作与高的生产率或创造力联系起来。患者可能认为发作的结果是积极的而非消极的，因此很少有人将它们报告为痛苦或问题。

杰克感觉自己站在世界之巅。他从未感受过他的思维如此快速而顺畅。整个一周他只需要每晚睡上两个小时，每次起床后都感觉神清气爽并随时准备开始工作。他感觉自己是万人迷。他有趣、敬业、精力充沛。他会整晚上给别人发信息，他不能理解为什么别人在他状态最佳的时候离开。他希望这种感觉可以永远持续下去。

不同的人或同一个人在不同的时间里，其情绪高涨的频率相当不同。一些人每年发作一次甚至更少。情绪从忧郁中转变出来并非必须是对环境事件的反应。相反，快速循环双相障碍的患者一年中会出现4次或更多次严重的心境障碍（APA，2000）。更为罕见的是极度快速循环类型，在一天中患者在躁狂和抑郁情绪之间多次转变。最后，同时经历躁狂和抑郁症状的人患的是混合状态（mixed state），症状包括易激惹、失眠、食欲改变、精神病性症状和自杀观念。混合状态患者可以同时感到非常悲伤和非常有活力。双相Ⅰ型障碍、双相Ⅱ型障碍和快速循环双相障碍发作的本质如图6-2所示。

图　6-2　双相障碍的不同类型

每一种双相障碍（双相Ⅰ型障碍、双相Ⅱ型障碍和快速循环双相障碍）都有不同的病程。

正常行为个案研究　源于学术成就的兴奋

乔治是家族中第一个上大学的人。他的父母从古巴移民到美国并给了他一切可能的便利条件。他是他那个年级高中毕业演讲者，他为获得这一荣誉而刻苦学习。他从不参加任何聚会或者浪费时间的活动——对于他来说在学校就是学习和体育活动。他很擅长打棒球，并带领自己的校队获得过州冠军。

在常青藤盟校，他获得了全额棒球奖学金。他为他的体育技术自豪，在球队中他是全美首发投手，但他的最爱是政治科学。

乔治的老师认为他对国际关系感觉敏锐，他们认为他有潜力做得更好。由于他的学业成绩和体育成就，他们鼓励他申请一个罗德奖学金（Rhodes scholarship）。乔治认为一个移民家庭的儿子不可能得此殊荣。在他递交申请之后仍然深信这一点，所以他根本没有在意这个申请，甚至忘记了颁布日期。

当回执信发到他的邮箱之后，他才想起这个申请，他的心都快跳到嗓子眼了。他告诉自己要淡定，告诫自己因为自己的条件以及家庭背景这是不可能的。他打开邮件之后发现他被选上了。他兴奋得上下跳跃，敲开每一个宿舍的房门，喊着：“你绝对不会相信这事儿！”他打开淋浴喷头，尽管穿着衣服，大喊：“噢，天啊！噢，天啊！”当他给父母打电话报告好消息的时候，他语速很快，而且英语和西班牙语混用，结果他父母压根没听明白。他欣喜若狂！但兴奋过后他冷静下来，为自己的未来暗自兴奋和自豪。

异常行为个案研究　首次躁狂发作

埃里克斯身着红色短裙，戴着时尚手套和珠宝走在街上。她一脸浓妆，浓艳的口红。她正准备接近陌生男性，以期发生一段轻浮的性行为。一位老人注意到她的健康问题并报了警。

在精神科急诊室里，她奉承警察，向他们晃动她的大腿。她在房间里走来走去并主动跟其他患者交谈——话题不恰当而且轻浮。她精力旺盛，一旦别人注意到她，她就会一个劲儿地询问：“这到底是怎么了？你们不能给予我任何的服务。”

鉴于她的异常行为，主治精神科医生以及住院医生立即对她进行了评估。在访谈过程中，她挑逗医生说他是一个强壮的男人，并询问医生晚上下班后要做些什么。她的谈话是快速而急促的，以至于医生无法询问她，她给出的任何答案都与医生提出的问题无关。主治精神科医生给她用了一些药物使她镇静下来以便等她的父母到来。后来知道，她最大限度地透支了她的信用卡，并用这些钱买了她现在穿着的衣服以及化妆品和珠宝。她的父母说在前一天晚上登了寻人启事，并提供了更多其他信息。

她的毒品检查呈阴性，对于她的异常行为没有其他医学解释。她的家族史中双相障碍呈阳性，这是她首次躁狂发作。埃里克斯住进了医院并开始接受锂药物治疗。她也获得了一些关于双相障碍和锂药物治疗方面的心理教育知识，并开始接受帮助她适应所诊断疾病的心理治疗。

双相障碍者在躁狂状态可能行为冲动，比如大笔花钱。

双相障碍需要终身治疗以及临床调理（Depression and Bipolar Support Alliance，2006，January 26，2007）。即使很多双相障碍患者在发作间期没有症状，但也有很多人会存在一些延续性症状。还有一些人就算有治疗也会有慢性不间断症状。双相障碍在文学作品中通常被描述为一种介于创造和疯狂状态的边缘，这是不正确的（见“证据检验：艺术和疯狂之间有联系吗”）。

另一种障碍，环性心境障碍（cyclothymic disorder）以情绪于轻度躁狂症状和抑郁症状间交替波动为特征。环性心境障碍的发作不像躁狂或严重抑郁那么严重，但是持续至少两年，它是循环发作和不可预期情绪变化的结果，造成了功能损害（Winzelberg et al.，2000）。

证据检验　艺术和疯狂之间有联系吗

·事实　纵观历史有许多具有非凡才华的艺术家，他们一直挣扎在与情绪困扰有关的巅峰和低谷之间。在许多情况下，他们的个体体验变成其艺术灵感的来源：正如拜伦所观察到的那样，“我们的作品都是疯狂的，一些快乐，一些悲伤，但它们对人多少都有触动。”艺术和疯狂之间真有联系吗？

·证据　在《触火》（Touched with Fire）这本书里，约翰·霍普金斯大学的教授贾米森（Kay Redfield Jamison）考察了作家、诗人、艺术家和音乐家的生活、工作和家族血统，并对他们做了一般性描述：在面对无情的孤独和忧郁时的丰富想象力、充沛精力和聪慧的波动周期。艾米莉·狄金森、艾略特、海明威、雨果、米开朗基罗、查尔斯·明格斯、乔治亚·欧姬芙（Georgia O’Keeffe）、西尔维亚·普拉斯、柴可夫斯基、梵高和弗吉尼亚·伍尔夫（Virginia Woolf），这些人只是贾米森列出的一些可能存在环性心境（在恶劣心境和轻度躁狂之间循环）、严重抑郁或躁郁症的人名单中的一部分。但是依旧没有过硬的心理学和生物学数据来证实这些诊断，这些历史性的观察结果不能很好地证明这些人确实患了精神疾病。疑问依然存在：支持这一联系的实证证据是什么？

·检验证据　肯塔基州大学的Arnold Ludwig教授在研究中发现：作家与对照组相比有更高的抑郁和躁狂率。在他的The Price of Greatness这本书中写道：艺术家在其一生中比其他人更容易患上心理疾病。同样，在约翰·霍普金斯大学心理学家加特纳（John Gartner）的书《轻度躁狂的边缘》（The Hypo-manic Edge）中说道：西部文化强调更大、更好、更快，轻度躁狂（和潜在积极性）可能是在西部长大的人的一个共同特质。然而不是所有患有心境障碍的人都具有创造力，也不是所有艺术家都患有心境障碍。所以我们不禁要问是否还有其他因素在影响着这种关系？

对这种关系还有哪些其他的解释？贾米森认为心境障碍可能培育了想象思维，她注意到对躁狂的诊断标准包括“尖锐的和不同寻常的创造性思维”。与一些心境障碍既深且广的情感相联合，这些心智灵感可能就贡献给了艺术创造。Ludwig推测：“患有心境障碍的人可能更容易被艺术方面的东西吸引，他们有该领域潜在的标准艺术气质。”

·结论　到目前为止，我们仍不能清晰理解创造力和心境障碍之间的关系，但是对艺术家、医学和社会都给了一些潜在暗示。当创造力成为一种创作来源或是自我知觉的本质时，用药物抑制这种气质意味着什么？这种对创作精神的抑制会成为有效治疗的障碍吗？如果会，无法治疗的抑郁又意味着什么？

6.1.4　抑郁的流行病学

严重抑郁是世界范围最常见的精神障碍（Kessler et al.，1994b；Moore＆Bona，2001）。在美国各民族、种族、年龄和性别中（Kessler et al.，1994b，2005；Regier et al.，1998），大约20.8%的人在其一生中会得心境障碍（Kessler et al.，2005），严重抑郁的患病率在约5.8%（20世纪80年代的评估）到17%（21世纪初的评估）（Kessler et al.，2005），恶劣心境较少见，约占人口的2.5%～6%（Kessler et al.，2005）。抑郁在全球疾病负担中排第四（CenterWatch，1995—2007；Moore＆Bona，2001）。疾病负担的指标是伤残调整生命年（disability adjusted life years,DALY），用来测量健康生活的全部损失——不管是什么原因造成的，如亲人死亡或疾病。很明显，严重抑郁无疑对于个人和社会都是一种负担。

6.1.5　性别、种族和民族

无论多么常见，对于不同的性别、种族和民族来说，心境障碍的患病率是不一样的。尽管具体原因不明，研究人们一直观察到的一些差异（尤其是不成比例的女性罹患抑郁）将继续成为科学争论的主题。

1.女性的抑郁

在各种文化里，即便精确的比例会随着年龄而变化（Angold et al.，1991），严重抑郁的患者中女性人数（10%～25%）差不多是男性（5%～12%）的两倍（Ebmeier et al.，2006；Kessler et al.，1994b）。尤其是那些没有经济来源、没有太多文化和没有上班的女性出现抑郁症状的比例更高（McGrath et al.，1990）。婚姻似乎为男性提供了一些保护，而已婚女性比未婚女性患抑郁的比例更大（McGrath et al.，1990）。在女性中，抑郁的比例也会随年龄而变化。生殖性事件例如青春期、月经前期、孕期、产后期以及更年期都是心境障碍高发期（Bennett et al.，2004；Driscoll，2006；Evans et al.，2005；O’Hara＆Swain，1996），这表明雌激素的减少和流动可能会起到一些作用。然而，激素波动影响心境障碍的精确机制尚不明了。

2.产后抑郁

所有的书都会描绘这样一幅美好的画面——幸福的母亲在母乳哺育、和其他的母亲聊天、与她们新生的宝宝建立特殊纽带。我这是怎么了？为什么我只想让孩子停止哭，离我远一点？我不能忍受我的丈夫碰我。我这算什么妈妈啊？孩子做的只是哭叫。救救我！乐趣何在？为什么我不能感受到别人正在感受到的幸福？

——苏珊，一位新妈妈

大约10%～17%的妈妈在孕期体验过抑郁，但是约有80%的新妈妈会在分娩后的几天内发展成“产后忧郁症”（baby blues）。这些轻度情绪症状（哭泣、悲伤）普遍会在产后（宝宝出生后）两周内减轻。然而，约25%的女性报告说她们会由产后忧郁发展为更为严重的产后抑郁。在一项最全面的日期分析研究中，提到18%的瑞典女性报告在产后6～8周会出现抑郁症状，13%的人抑郁体验会持续6个月。这些比率使一些人将产后抑郁（postpartum depression,PPD）称作“最普遍存在的产后并发症”。产后抑郁不仅会对母亲的功能产生不良影响，也会对婴儿的社会、情感、认知以及行为造成不良影响（Josefsson et al.，2007；Larsson et al.，2004；Moses-Kolko＆Roth，2004；O’Hara＆Swain，1996；Troutman＆Cutrona，1990）。在更为罕见的案例中，女性可能会患上产后精神病，相关知识见第10章。

“产后忧郁症”在新妈妈中很常见，但产后抑郁是一种严重的精神障碍。

3.不同种族、少数民族及不同文化中的抑郁

在美国，一些研究发现：非拉丁裔黑人和拉丁裔黑人比白人更不容易患上抑郁（Breslau et al.，2005）。国家健康和营养调查研究报告显示白人（10.4%）比非洲裔美国人（7.5%）或墨西哥裔美国人（8.0%）患严重抑郁的比率要高，但是非洲裔美国人（7.5%）或墨西哥裔美国人（7.4%）比白人（5.7%）患恶劣心境的比率高（Riolo et al.，2005）。在白人中，贫穷与严重抑郁显著相关，对于墨西哥裔美国人低教育水平与严重抑郁显著相关。有趣的是，亚裔美国人（0.8%）患有严重抑郁的比率较低（Jackson-Triche et al.，2000）。

了解种族、民族和文化差异要求对文化和语言有一定的鉴别力。用同样方法做的研究（例如，结构式临床访谈）可以收集大量不同国家的数据，据估计，美国患有严重抑郁的个体接近20%，而亚洲的一些国家还不到5%（Tsai et al.，2003）。与种族和民族有关的一些具体因素是否可以抵抗抑郁？事实上，种族认同（Herd＆Grube，1996；Mossakowski，2003）和宗教参与（Lee＆Newberg，2005；Varon＆Riley，1999；Wallace＆Forman，1998）这两个因素似乎可以作为保护因子，降低患抑郁的风险。

一个更为基本的疑问是：抑郁这一概念是否主要基于欧洲（西方）对心理疾病的理解。许多语言和文化中没有描述抑郁的词，因此仅是对西方访谈问卷的翻译就会使诊断过程变得复杂，造成不准确的诊断和不准确的流行病学数据。总的来说，来自不同文化的个体报告了抑郁的心理和身体症状（Cheng，1989；Simon et al.，1999）。尽管如此，文化适当的术语可以明确识别不同文化、民族和种族人群的抑郁，并促进治疗的进行和保持（Patel，2001）。

6.1.6　双相障碍的流行病学

双相障碍比严重抑郁少见得多，在北美，双相障碍的终生患病率大约为2%～4%（Grant et al.，2005；Schaffer et al.，2006）。各年龄段的人都有可能得双相障碍。平均发作年龄约为20多岁，18～24岁是该病的高发期。双相障碍常见于社会经济地位低、患有焦虑或物质使用障碍或有近亲患此病的群体。在美国，本病美国本土人患病率最高，而亚裔和拉丁裔美国人患病率最低。与严重抑郁不同，患双相障碍的性别比例基本持平，但还是存在一些细微的差异。男性首次发作更多地表现为躁狂症状，而女性首次发作更多地表现为抑郁（Winzelberg et al.，2000）。在双相障碍患者的一生中，男性的躁狂发作与女性持平或者高于女性，而女性较男性会表现出更多的抑郁发作（Winzelberg et al.，2000）。

6.1.7　抑郁的发展性因素

患抑郁症的高峰期在25～44岁，最常见发病年龄在32岁左右（Ebmeier et al.，2006；Judd et al.，1998；Moore＆Bona，2001）。然而，各年龄段都有可能患上抑郁症。以往数据显示：儿童、青少年、患有慢性疾病的人以及老年人（尤其是患有疾病的老年人）抑郁的患病率在增加（Moore＆McLaughlin，2003；National Institute of Mental Health，2003）。

在美国，约有2.5%的儿童和8.3%的青少年报告患有抑郁症（National Institute of Mental Health，2000）。因为年轻人可能缺乏用于描述抑郁情绪必需的词汇和洞察力，所以即便是诊断标准一样，抑郁的可观察表现也会有所差异。警告信号包括非特定躯体不适，例如头疼、肌肉酸痛、胃疼或疲劳、逃学或学习成绩差、不可解释的易怒、哭喊、厌烦、社会退缩、厌倦、酒精或物质滥用、愤怒或敌意、人际关系困难和鲁莽（National Institute of Mental Health，2000）。如果不加治疗，青少年抑郁症患者可能会出现学业失败、酒精或其他药物滥用甚至自杀问题（U.S.Department of Health and Hu-man Services，2002）。

发展性因素也影响着抑郁的性别比例。整个童年期，男孩和女孩患抑郁症的比例基本持平。然而，从大约13岁开始，女孩患抑郁症的人数开始上升，而男孩仍然保持不变或甚至下降（Cyranowski et al.，2000；Nolen-Hoeksema，2001；Parker＆Brotchie，2004）。到青春期后期，男孩和女孩患抑郁症的人数的比例约为1:2，此后该比例基本保持稳定不变。这种发展性性别差异至今并未得到清楚的解释，可能生理、心理以及环境因素都有参与。这些因素可能包括：激素、在青春期有关身体变化的自我意识、胜任感差、社会经济劣势、受害、慢性生活应激源、低自尊和应激反应过大。对于女性来说，这些因素的所有或一部分可能会使其增加发病风险或维持其心境障碍（Nolen-Hoeksema，2001；Parker＆Brotchie，2004）。

儿童与青少年和成人一样会患抑郁，但其症状和表现可能会不同。

除了女性之外，高神经质（例如，有抑郁、焦虑和情绪性反应的倾向）人群也易患上抑郁症。高神经质的儿童更容易患严重抑郁（和焦虑障碍）（Parker＆Brotchie，2004）。根据生物-心理-社会模型（见第1章），影响女性大脑的激素（生物因素）可能更容易作用于高神经质人群（心理因素），因此增加他们对社会应激（社会因素）的脆弱性并更容易在青春期及之后体验到抑郁。对于儿童和青少年，抑郁通常不被识别和治疗（Wang et al.，2005）。这很糟糕，因为早发的抑郁通常会持久、复发并一直持续到成年（Weissman et al.，1999）。

在发展谱系的另一端，超过60岁的老人约有10.6%会患上抑郁症（Baldwin et al.，2002）（见第13章），约1.3%的老年人会患上恶劣心境（NCS-R）。我们已经了解了生命早期抑郁的发作；随着美国老龄化程度的增加，研究者将更多地研究生命晚期抑郁的发作（Kessler et al.，2005；Klerman＆Weissman，1989；见第13章）。

6.1.8　双相障碍的发展性因素

患有双相障碍的儿童，其症状可能与成年人不同。躁狂的症状也有一定程度的差异。儿童躁狂可能是慢性的而不是发作性的，可能是快速循环的（Geller＆Luby，1997），或可能表现为一个混合状态。在躁狂发作期，他们可能更容易表现为易怒和脾气暴躁，而并非愉快的“高涨”。这些异于成人的症状会使心理健康专家很难将其与注意缺乏/多动障碍、品行障碍、对立违抗障碍甚至精神分裂症区别开（National Institute of Mental Health，2000；Weller et al.，1995）（见第10章和第12章）。精确的诊断很困难，因为童年期或青春早期双相障碍的发作与成年期相比可能表现不同甚至是更严重的状况（Carlson＆Kashani，1988；Geller＆Luby，1997）。

在发展谱系的另一端，65岁以上的老年人新患上双相障碍的人数只占0.1%（Robins＆Regier，1991）（见第13章）。在65岁以后，躁狂与抑郁症状通常与生理疾病有关，尤其是中风（Cummings，1986；Van Gerpen et al.，1999）。在年轻时具有躁狂特点的人到了生命后期可能会有躁狂症状（Keck et al.，2001）。在老年人中，躁狂和抑郁之间的间隔时间是短暂的，但发作时间较年轻患者更长（Keck et al.，2001；Krauthammer＆Klerman，1978）。

6.1.9　共病

抑郁可能与许多生理疾病同时出现，包括心血管疾病、中枢神经系统疾病、癌症和偏头痛（Moore＆Bona，2001；Musselman et al.，1998）。冠心病通常与抑郁共存，抑郁能够影响冠心病的疗效（van Melle et al.，2004）。严重抑郁通常也会与其他精神病性状态共存。在一生中，接近3/4（72.1%）患有严重抑郁的人会有至少一个其他疾病，包括焦虑障碍（59.2%）、物质使用障碍（24%）以及冲动控制障碍（30%）（Kessler et al.，2005）。在大部分情况下，抑郁发生在其他疾病之前。

有一些策略来检查焦虑与抑郁同时出现的频率。最具启发的是双生子研究，它可以考察相同的基因和环境因素是如何作用于这两种障碍的。事实上，严重抑郁与广泛性焦虑障碍之间的遗传学关系是100%（Kendler，1996；Kendler et al.，2007；Kendler et al.，1992），这表明相同的遗传学因素在影响这两种障碍的患病风险。有遗传脆弱性的个体根据他们经历的外界环境可能会发展成严重抑郁、广泛性焦虑障碍或两者都有。换句话说，基因提供了负性情绪状态的脆弱性，环境决定会出现哪种负性情绪状态。抑郁和焦虑背后具有相同的基因（组）但却来自不同的环境——这一结论是对这两种障碍总是同时发生的可信服解释。然而，我们还不能解释这一命题的第二部分，即什么样的环境经历会引发抑郁或焦虑，或者这两者？

小节回顾：

·严重抑郁障碍是一种发作性障碍，特征为情绪低落持续至少两周。恶劣心境更慢性，其情绪低落持续两年或更长时间。

·生命的不同时期以及两性群体，抑郁患病率不同。总体而言，女性患病率通常是男性的两倍。

·双相Ⅰ型障碍为躁狂发作伴有或不伴有抑郁发作。双相Ⅱ型障碍的特点是轻度躁狂发作和抑郁交替。

·儿童与青少年的抑郁症状看上去与成人患者不一样，部分是由其认知发展水平、领悟水平以及描述感觉的词汇应用水平所造成。

·儿童双相障碍患者多以易怒为特征而非愉悦。

·当判断不同人群的抑郁患病率时需要考虑种族、民族和文化因素。

应用题　女性抑郁与生殖事件和社会经济劣势有关。你如何确定生物和环境因素之间的关系问题？

6.2　自杀

即使不是所有的自杀都与抑郁有关，但关于自杀或死亡的观念，作为抑郁的一个成分，无论是对体验者本人还是对其家人亲友都是恐怖的。自杀是最复杂的人类行为之一，也是抑郁最具毁灭性的结果。它的影响远不止这个死去的人，它还会深刻而持久地影响其家庭、朋友、社会、国家甚至有时是整个世界。家人和朋友可能永远都不能理解是什么驱使这个人走向自杀。

目前在美国，自杀位列第八大死亡原因。据估计，在美国大约有2%～5%的人在一生中的某个时刻会有自杀企图（Moscicki，1999）。世界卫生组织（WHO）估计每年全球约有873000人死于自杀。根据疾病控制中心（CDC）统计，20世纪90年代的死亡原因中，自杀在5～14岁人群中被列为第六，15～24岁位列第三，25～44岁位列第五，45～64岁位列第九。人们普遍认为自杀率是被低估的，因为有很多死亡原因分类可能是错误的，比如单人驾乘的车祸。自杀率在世界各地是不同的。根据最近WHO以及各个国家统计局的官方数据报告显示，立陶宛、俄罗斯、拉脱维亚、爱沙尼亚、白俄罗斯、匈牙利男性自杀率最高。与之相对比，欧洲南部有着低的自杀率。北美和亚洲的自杀率在其间，而且通常比欧洲大部分国家自杀率要低。除了中国大陆的部分农村和城市地区之外，全球一般是男性自杀率比女性高（Heathcote et al.，1991）。

6.2.1　自杀观念、自杀企图和自杀已遂

自杀观念和行为的范围从仅是自杀或死亡的念头到计划实施自杀到完成自杀行为。尽管强度不同，人们都应该重视每个水平的自杀观念和行为，并增加对人们心理健康的关注。

死亡的想法，也被称作自杀观念（suicidal ideation），会有不同的形式。被动自杀观念只是意愿上希望死，但是不会主动计划实施自杀。主动自杀观念包括如何实施自杀行为的想法，包括一些细节例如何时、何地以及如何实施。尽管有一些自杀行为是冲动的，但详细的自杀计划仍是需要引起临床关注的，因为它们表明完成自杀的预谋和决心。

人们基于致死性和意图来评价自杀行为。一些行为被称作准自杀，例如浅的割腕或过量地服用不致命性药物。这些行为不会导致死亡。然而，意图并非必然从致死性推导出。例如，一个女性想吃一些药物来结束她的生命但是她并没有意识到这个剂量不会致命，她可能非常想死。相反，暴力企图例如上吊、开枪自杀、跳楼等行为的自杀意图通常很重。不考虑意图和致死性，超过40%自杀的人之前都有过自杀企图（Zahl＆Hawton，2004）。之前的自杀企图是后来完成自杀的一个危险因子。所有的自杀企图都应该被严肃地对待并需要立即治疗。

6.2.2　谁会自杀

在美国，女性自杀企图更常见，实施自杀行为的男性则比女性更常见（Moscicki，2001）。这种差异存在于不同的年龄阶段，也反映了男性更多使用致命性方法自杀，例如上吊或开枪。在青春期的男性中，最大的危险因子是心境障碍、先前的自杀企图、物质滥用、行为障碍以及家中有枪支。在女性中，心境障碍、先前的自杀企图和家中有枪支会增加自杀危险（Brent et al.，1999；Shaffer et al.，1996）。社会上处在劣势背景（低学历和低社会经济地位）下的年轻人严重自杀企图更高（Beautrais et al.，1997，1998）（见图6-3）。其他影响因素还有父母的精神病史、父母存在自杀企图、被称为“漂移”（drifting）的现象（与学校、工作和家庭脱离）、社会弱势群体、不良的家庭环境（Beautrais et al.，1997；Gould，1990）。在年轻人报告里，一些突发事件引起即刻的自杀企图包括：人际关系破裂、人际问题、资金困难。然而，所有企图自杀的人中有1/3的人找不到任何特定的突发因素（Beautrais et al.，1997）。在老年人中，自杀风险与慢性疾病和社会支持减少有关（Conwell et al.，2002）。老年人自杀行为的讨论见第13章。

图　6-3　不同性别、种族/民族高中生的自杀企图率

女孩比男孩有更多的严重自杀企图，拉丁裔青少年比白人或黑人青少年有更多的严重自杀企图。

不同种族和民族在其自杀可能性上也有所不同。在美国，自杀率最高的群体是白人和美国本土居民，而非洲裔美国人和拉丁裔美国人的自杀等级相对较低（Centers for Disease Control and Prevention.National Center for Injury Prevention and Control.Web-based Injury Statistics Query and Reporting System（WISQARS）（Publication no.www.cdc.gov/ncipc/wisqars）.Health,National Institute of Mental.（2007）.Suicide in the U.S.：Statistics and Prevention（No.NIH Publication No.06-4594）：National Institutes of Health.）。

家中有枪支增加了自杀的风险。

6.2.3　自杀的风险因素

当试图预测谁更有可能自杀时，有许多因素可能增加或减少自杀观念或冲动的风险。在这些风险因素中，先前的自杀企图仍然是自杀企图的首要预测因素（Borges et al.，2006）。

1.家族史

自杀行为有家族性。这不仅见于自杀的家族研究，也见于跨代多家庭成员自杀的案例（见“真实病例：自杀的遗传力”）。然而，正如第2章阐述的那样，家族研究不能清楚地解决家庭因素究竟是遗传还是环境在起作用。收养和家族研究显示自杀的遗传作用是独立于其他精神病性障碍的遗传传递的，虽然它们倾向于共存，例如抑郁（Brent et al.，1996；Egeland＆Sussex，1985；Roy＆Linnoila，1986；Schulsinger et al.，1979）。双生子研究显示同卵双生子（MZ）比异卵双生子（DZ）有更高的一致性（11.3%比1.8%）（Roy et al.，1991），这进一步支持了遗传的作用。一项研究表明自杀企图的遗传力约为55%（Statham et al.，1998）。

真实病例　自杀的遗传力——海明威和凡·高家族

19世纪中叶，诗人丁尼生（Alfred Lord Tennyson）描述他的多位忧郁亲戚为“血统的污染”（Jamison，1993）。也许一个更加惊人的事实是自杀可能也是有遗传可能的，正如海明威和凡·高家族一样。

海明威的家族充满了自杀的悲剧。两代人间有四个家庭成员自杀——海明威、他的父亲、弟弟和妹妹——以及在1996年，海明威长子的女儿玛尔戈，一个模特，死于巴比妥类药物过量。海明威被诊断为双相障碍，其家族存在明显的抑郁、情绪激动以及躁狂特点（Jamison，1993；Lynn，1987）。1961年，在这位作家自杀之前，他由于患有精神病性抑郁而住院并接受电休克治疗。他父亲的自杀经历在他的作品中有所反映：他的许多作品中的人物都是直面死亡，并因勇敢面对死亡且没有情绪表达而被赞美（Magill，1983）。

在凡·高的家族中自杀也很普遍。凡·高和他的弟弟科尼利厄斯都是自杀的。尽管在近一个世纪中凡·高的状况都是引人争议的，但是来自信件和医疗记录的众多证据表明他曾患过抑郁，并且很可能是躁狂-抑郁症（Jamison，1993）。他的兄弟西奥也有精神病性和躁狂-抑郁症状。他的妹妹威廉敏娜患有慢性精神疾病，她一生的大部分时间都在心理收容机构度过。在1890年，凡·高向自己开枪之前给他弟弟西奥写的一封信中提到了他的疾病——“这是一个致命的遗传，因为在文明里这种弱点在一代一代地增加着”。

研究证实这种家族式自杀的存在。丹麦的研究者将4262个自杀的人与对照组作比较，分析了他们的自杀家族史和精神病史（Qin et al.，2002）。有自杀家族史的人的自杀比没有这种家族史的人多2.5倍。还有一些研究发现自杀的家族性可能会有遗传传递。

自杀的遗传力使得本就很难面对家庭成员自杀的问题变得更加恶化——这使幸存者情绪复杂，并感觉置身于自杀行为周围是耻辱的。鉴于自杀的严重性，一些组织例如美国自杀预防基金会（AF-SP）为幸存者提供支持和治疗资源。海明威的孙女玛丽尔参与到这种努力中，成为自杀预防坦率的拥护者。

2.精神病性疾病

虽然自杀并不总是发生在有心理疾病的人身上，但是据统计90%有自杀企图或实施过自杀行为的人患有精神障碍（Kessler et al.，2005）。引起严重临床关切的是严重抑郁与自杀的关系（Kessler et al.，1994；Moore＆Bona，2001）。80%患有严重抑郁的患者曾有过自杀想法，严重抑郁患者一生中有15%的人有已遂自杀行为的危险（APA，2000；Moore＆Bona，2001）。患抑郁的男性尤其危险，其自杀风险比患严重抑郁的女性高出4倍（National Institute of Mental Health，2007）。双相障碍患者的自杀企图比国际人口率高出约60倍；自杀更容易发生在严重抑郁或混乱状态下，并且通常具有高度致死性（Baldessarini et al.，2006）。

与自杀企图有关的其他障碍包括物质使用障碍、焦虑障碍、反社会障碍、神经性厌食以及精神分裂症。精神分裂症患者可能因为幻听命令他们杀死自己而自杀（Beautrais et al.，1996）。

3.生物学因素

科学的进步使我们对自杀的神经生理学有了更深的了解。除了遗传研究外，神经成像和大脑解剖研究显示完成自杀的人大脑中血清素水平非常低（Mann et al.，2001）。研究显示自杀的生物学和遗传至少部分独立于抑郁和其他心理疾病的生物学基础（Mann et al.，1986）。换句话说，尽管增加了自杀风险，但单独的抑郁不能导致自杀。例如，冲动性和病理性的攻击都与血清素的低水平有关，也可能增加自杀行为的风险。

6.2.4　了解自杀

完全重建引发自杀的想法、情境和触发物是不可能的。无论使用何种方法，我们总想知道到底发生了什么使人们决定结束自己的生命。

心理解剖

拼合导致自杀的一系列事件是很复杂的。自杀的人中大约有1/5～1/3的人会留下遗言，但这些遗言通常不会详细阐述导致自杀的原因（Kuwabara et al.，2006）。将所有信息放在一起进行分析的过程被称为心理解剖（psychological autopsy）。临床医生访谈自杀者的家人、朋友、同事以及健康护理人员以尝试确定自杀的心理学原因，这与验尸官寻求死亡的生理原因的方式一样。有时通过使用一个结构性的访谈来重建死者的动机和情境。访谈强调潜在的突发事件和应激源、动机、致死性以及意图。例如，访谈者会试着判断这个人是否分配了其个人物品或写下遗嘱或其他信件来传达自杀的意图。

即使这种方法可以帮助幸存者了解导致自杀的因素，但是它丝毫不能减轻他们的痛苦。常见的是，幸存者搜寻线索然后责备自己没能及时注意到这些自杀线索。这就是为什么关于自杀的谈论和被动自杀的愿望应该被严肃对待。将谈论自杀仅当成传递情绪或将哭泣仅看作寻求注意而进行嘲笑是大错特错的。如果一个人遇到的困难足以使他提及自杀，一定是哪里出问题了，这时专业帮助是必要的。

6.2.5　预防自杀

因为自杀是最终行为，所以干预必须集中在预防上。事实上，自杀预防已经成为一个在其他心理疾病领域也广泛使用的预防模型，预防研究已经考察了各种变量，从个人水平到社区水平。

1.危机干预

美国各地都设有自杀热线，其员工都是受过危机干预培训的。有自杀感觉的人可以即时打通这些热线并获得支持，以期其自杀企图能够得到干预。如果心理咨询师判断这位来电者正处于危险中，就会试图将来电者的地址定位并即时提供帮助。因为热线是匿名的，所以事实上它不可能在人口学水平上评估他们具体的效果。然而，即使热线只是对来电者提供了转诊精神科的建议，它也是对自杀预防的有意义的一部分。

2.关注高危人群

自杀预防的一个途径是把一些高危人群作为关注目标（Brent＆Mann，2005）。父母如果患有心境障碍并试图自杀，其孩子就属于高危人群。对于那些孩子来说，早期对心境障碍、物质滥用和其他共病症状的诊断和治疗使得他们可以在早期与心理健康专家建立良好的联系并能够在病情还未变得严重之前提供给这些父母和儿童一些方法用以处理所出现的症状。

3.社会水平的预防

通过利用老师和同伴的支持，社会方法试图将那些从社会和情感支持漂移的年轻人“重新联系”起来，以改善他们的学校和家庭功能（Eggert et al.，1995；Thompson＆Eggert，1999；Thompson et al.，2000）。其他干预措施试图消除可供自杀的条件，例如消除室内煤气以及减少接触枪的机会（Brent＆Mann，2005）。降低自杀风险的有效策略是做持枪者的工作以使其变得安全，这比当有把枪在家里的时候拿走枪并提供相应心理教育要有效得多。已有证据显示决定自杀的人会轻易找到替代的方法（Marzuk et al.，1992）。我们不可能消除每一种危险（例如，桥梁和高楼），但是限制致命武器的使用至少可以使自杀延迟以增加接受自杀干预的可能。

4.预防自杀传染

名人自杀的媒体描述会导致模仿自杀出现（Gould，1990）。对自杀细节无心的描述和将那些自杀者描述为一种悲伤的或残缺的英雄或殉道者的形象，会引发认为自杀是解决生活问题的方法的病理学强迫观念——尤其针对年轻人。此外，自杀群体、自杀约定以及网络上教人如何自杀或支持群体鼓励自杀都是十分恐怖的，也是那些思想脱离实际的年轻人的黑暗写照。当一个年轻人自杀了，学校通常会立即采取行动，通过重大事件汇报（critical incident debriefing,CID）来进行干预，该手段是让目击创伤事件的人坐在一起谈论有关该事件的内容和他们对此的反应。CID是一种具有争议性的干预措施，使用不当可能危害性大于好处（Bootzin＆Bailey，2005）。然而，当受过培训的专业人员加入到学校机构中去参与管理CID，通过允许年轻人谈论此事、寻求支持以及采取各种积极步骤走向亲密（例如向自杀的死者说一声再见等有形的方式）来引导他们表达出内心的恐惧和悲伤，CID不失为一个好方法。CID也能帮助辨别有自杀倾向的那些受创伤学生，允许学生去处理同伴的死，给自杀的痛苦和无意义提供一个准确而平衡的（而非美化的）理由（Macy et al.，2004；Meilman＆Hall，2006）。

自杀热线的员工是专业人士或受过训练的志愿者，为那些认为自杀是自己唯一选择的人提供咨询和支持。

6.2.6　自杀企图后的治疗

严重自杀企图需要立即的医疗护理，然而，超越自杀企图的长期心理护理有时是很有必要的。

杰基极度抑郁并感到生活无望。她从五楼的窗户跳下企图自杀。虽然摔碎了身上每一块骨头但是她没有死。现在，她面对的生活是毁容、说话能力受损和终生离不开轮椅。她满脑子都在想“怎么把这事儿办了”。杰基比任何时候都需要帮助，帮助她从抑郁情绪和身体折磨中摆脱出来。但是她一心想要自杀，她的情绪持续抑郁，对于她来说寻求并获得她应得的帮助是件非常困难的事。

故意自我伤害是自杀的一个高危因素。各种心理的和心理社会的干预用来减少自我伤害行为并改善那些曾有自杀企图的人的情绪。然而，仍需更多的研究来明确这些干预在减少随后的自杀企图和自杀行为的作用究竟有多大（Hepp et al.，2004）。尽管我们建议所有企图自杀的人最好都接受后续的精神科护理，但是数据显示许多有自杀企图的人后来都没有得到合适的心理治疗性关注（Beautrais et al.，1997）。

小节回顾：

·对将来自杀企图的最佳预测因素包括有自杀行为的家族史、患有精神障碍以及过去存在自我伤害的行为（包括曾有过自杀企图）。

·女性更容易企图自杀，而男性更容易完成自杀。

·大多数个体没有留下遗言来解释他们自杀的原因。

·即使不是所有自杀的人都患有严重抑郁，但自杀人群中约有90%的人患有心理疾病。

应用题　自杀是人类特有的行为。作为一个物种，人类的什么特征影响我们自杀的能力？

6.3　心境障碍的病原学

偶尔感到情绪低落是普遍的人类体验，一般情况下我们都可以辨别出引起情绪低落的原因。例如，在假期错过了回家或者一次重要考试没考好，它都会让人心情低落上一两天。还有一些事件（例如丢了一份工作或重要关系的中断）会产生更大的压力，甚至导致临床性抑郁的发作。然而，心境障碍有时似乎很神秘，其症状可能毫无明显原因就全面发作起来。虽然没有一个观点足以解释其发作，但还是有研究为解释它提供了一些可贵的线索。

6.3.1　生物学观点

随着新技术和新方法的采用，关于抑郁的基本原因和风险因素的遗传和生物学研究上有很多令人振奋的发现。双生子和收养研究提供了遗传力的证据。神经成像研究绘出了心境障碍患者大脑回路和功能的图谱。这些研究反过来也帮助我们进一步了解环境因素和社会文化因素如何影响心境障碍的病程。所有这些信息被综合起来为治疗和管理心境障碍开发出新的干预手段。

1.遗传和家族研究

根据来自家族、双生子和遗传研究的综合证据，可以得出这样一个结论：基因影响患严重抑郁的风险（CenterWatch，1995—2007；Ebmeier，2006；Moore＆Bona，2001）。家族研究阐明了心境障碍是如何在代系中传递的。双生子研究告诉我们遗传和环境分别在多大程度上影响了心境障碍。分子遗传学研究帮助我们识别影响心境障碍风险的蛋白质编码所处的具体基因。

严重抑郁有家族性。患有抑郁的人的一级亲属比没有患抑郁症的人的一级亲属患抑郁症的比例多两三倍（Sullivan et al.，2000）。尤其对于那些抑郁反复发作以及早年发病的患者来说，遗传倾向的影响更为显著（Ebmeier et al.，2006）。除了家族研究之外，双生子研究估计严重抑郁的遗传力约为37%（Sullivan et al.，2000）。这意味着严重抑郁有37%的成分是由遗传因素造成的，其余是由环境因素影响的。

家族和双生子研究表明了抑郁的遗传成分，下一个关键步骤是识别参与和决定其功能的特定基因。一种叫做连锁研究（linkage study）的方法，它可以缩小对具有风险基因的一条或多条染色体特定领域的搜寻范围（见图6-4）。连锁研究非常有价值，因为人类基因图谱中有20000个基因，这种方法缩小了搜寻范围。基于连锁研究，我们可以看到抑郁风险基因可能位于第1，3，4，6，8，11，12，15和18号染色体上（Levinson，2005）。

图　6-4　连锁研究中的染色体

遗传学家使用异质性对数优势（heterogeneity logarithm of odds,HLOD）计分来判断某基因是否与某障碍有关。如果HOLD分数大于3则表明该区域有显著连锁。本案例显示第12号染色体与抑郁有连锁。

资料来源：Reprinted from American Journal of Human Genetics，73（6），Victor Abkevich,et al.，“Predisposition Locus for Major Depression at Chromosome 12q2212q23.2”pp.1271-1281.Copyright©2003 with permission from Elsevier.

第二种遗传学方法称为关联研究（association study），它是先假设一个基因与某一障碍有关，然后探查精神障碍（例如抑郁）患者与非患病的对照组被试相比是否有更多的基因变化。对于抑郁症，关联研究会关注调节5-羟色胺系统的基因。5-羟色胺系统包括一个神经元网络和大脑中的神经递质，它的一个功能是调节情绪（Levinson，2005）。即使我们发现了一些显著的相关，这些可用数据仍然不能解决遗传的疑惑。

最终，对抑郁的了解包括对基因和环境两因素的理解。解释这种相互作用可以帮助我们解释为什么一些人在环境应激下更脆弱（见“研究热点：基因和环境的相互作用”）。新的技术和方法为识别特定基因提供了便利条件。进一步的研究可以探查影响药物和心理治疗效果的遗传学变量（Ebmeier et al.，2006；Malhotra et al.，2004），它可以促进心理健康专家有针对性地进行个体治疗，提高成功治愈的可能性。

双相障碍　正如复杂的临床表现那样，双相障碍的病因也包含多种因素（APA，2005；Berk＆Dodd，2005；Keck et al，2001；National Institute of Mental Health，2001；Perlis et al，2006）。家族、双生子和收养研究都为双相障碍的家族和遗传作用提供了支持（Hayden＆Nurnberger，2006；Keck et al.，2001；Perlis et al.，2006）。双生子研究表明双相障碍的遗传力可能高达93%（Kieseppa et al.，2004）。

连锁研究已经识别出一些可能携带双相障碍基因所在的基因组范围（Hayden＆Nurnberger，2006）。其中包含很多基因，但是至今未有一致的结果。对影响双相障碍遗传研究的下一个关键步骤是去了解可疑基因的功能和它们如何起作用。神经成像技术帮助我们解答这些疑问，使用该技术可以解释心境障碍患者大脑中发生了什么。

2.神经成像研究

大脑功能的一些细节研究已确认心境障碍患者的神经化学通路可能有功能失调（CenterWatch，1995—2007；Ebmeier et al.，2006）。神经成像研究特别感兴趣的是去甲肾上腺素和5-羟色胺系统，它们与抑郁的病因有紧密的关系（Delgado et al.，1990）。5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺、乙酰胆碱以及其他神经递质通路的异常对双相障碍有潜在的影响作用（Keck et al.，2001）。这些系统的功能失调影响了神经递质在神经突触中的可利用性，它们可能引发心境障碍的症状。研究这些系统可以增进我们对病因的了解，并促进发展有效的药物。

神经成像研究（MRP、PET、fMRI）（见第2章）已经识别出一些倾向患有心境障碍的个体的大脑通路。例如，双相障碍患者大脑的一些区域例如丘脑、下丘脑、杏仁核、尾状体、前额叶皮层和小脑与没有双相障碍的人的大脑成像不同（Keck et al.，2001；Soares＆mann，1997；Strakowski et al.，2002）。对执行情绪和认知任务的双相障碍患者进行的fMRI研究可以确定其前额叶、皮层下和边缘区域有异常的脑活动（Yurgelun-Todd＆Ross，2006）。已识别的大量异常使我们很难判断具体大脑哪个区域造成心境障碍。事实上，它显示了心境障碍的症状是由于错综交互的大脑网络的功能失调造成的（Adler et al.，2006）。这些研究是以患者为被试进行的。因此，这些数据不能得出因果关系的结论。另一种解释是：大脑功能的差异可能是精神障碍的结果（即生物学疤痕）而非其原因。为了最终判断出神经生物学的作用，对那些有双相障碍风险而目前还没有相应症状的个体（例如双相障碍患者的孩子）实施神经成像研究并进行追踪研究是很有必要的。这样的研究设计可以帮助我们判断是否存在某些病前异常表现，以及这些异常是否与心境障碍有关。

3.环境因素和生活事件

遗传研究表明生物学因素在心境障碍病原学中起了重要的作用，但生物学不是唯一的因素——环境也起着重要的作用。导致严重抑郁发作的环境因素包括应激、丧失、悲伤、人际关系受到威胁、职业问题、健康危机和抚养负担（Brown et al.，1996；Kendler et al.，1998；Monroe et al.，2001）。正如第4章讨论的那样，生命早期发生过的应激源例如虐待、母爱剥夺、忽视、丧失可能会持续作用于影响应激和情绪的大脑区域。这些永久的大脑变化（例如终生对应激过度反应）可能会增加患抑郁症的风险（Kaufman＆Charney，2001）。

要了解生活事件的作用需要判断应激性事件是独立于心境障碍（例如，一个人的房子突然被烧毁——独立的生活事件）还是人们的抑郁导致了应激性生活事件的出现（从属生活事件）。

约翰毕业于法学院，在他的家乡就职于一个著名的律师事务所。日子很艰苦。起初他精力充沛地迎接挑战，但是经过几个月的时间，每晚只睡4个小时，他开始普遍怀疑自己的能力，他会忘记重要的事，还与他的同事发生争执。他上班迟到，当他到达时，他看上去衣冠不整还犯迷糊。他被炒鱿鱼了，他将此归咎于自己的抑郁。实际上，是工作压力积累成了他的抑郁，而他的失业是一个从属生活事件。

尽管严重抑郁首次发作时人们通常都会报告有应激性生活事件，但是随着时间的推移，反复发作本身似乎会成为更独立的生活事件（Kendler et al.，2000）。

一个重要的问题是：为什么应激性生活事件会导致一些人变得抑郁而另一些人不会。例如，对于严重抑郁有更大遗传风险的女性不仅仅报告了更多的应激性生活事件（Kendler＆Karkowski-Shuman，1997；Kendler＆Prescott，1999），而且她们还对这些事件的影响更敏感（Kendler et al.，1995）。这种现象称作对环境敏感的遗传控制（genetic control of sensitivity to the environment,Kendler＆Karkowski-Shuman，1997）。通俗地讲就是两个人遇到相同的应激性生活事件，但由于他们的基因构成不同，其中一个人会体验到更多的应激（见“研究热点：基因和环境的相互作用”）。

研究热点　基因和环境的相互作用

我们知道抑郁发作涉及基因和环境因素的影响。Drs.Avshalom Caspi,Terrie Moffitt及其同事（Caspi et al.，2003）做了一项有争议的研究，研究得出一个关于基因和环境相互作用的有趣结果。

Caspi的研究“生活压力引起的抑郁因基因而加倍”上了报纸头条。研究表明在承受多重应激事件超过5年的人中，43%携带一种版本基因（短版本）的人得了抑郁，而携带另一种版本基因（长版本）的人只有17%得了抑郁。不管应激性事件的数量如何，具有长版本或叫做保护性基因的人患抑郁症的可能性并不比无生活压力的人多。该调查所研究的基因负责对特定蛋白质的行为编程。这种蛋白质负责在神经递质5-羟色胺进入神经突触后对其进行回收。我们广泛使用的处方药抗抑郁剂，就是阻断这种传输蛋白质，从而使5-羟色胺更久地停留在突触中被神经通路利用以达到调节情绪的目的。因此，该基因是心境障碍和焦虑障碍的主要嫌疑对象。

作者认为对其研究结果理解的关键是需要同时研究基因和环境。Moffit博士说：“我们发现这种联系仅是通过我们检查了研究对象的应激历史。”该研究招募了847个新西兰白人做被试，他们出生于20世纪70年代初，从婴儿到成年；17%的人携带两份对应激敏感的短版本基因，31%的人携带两份对应激具有保护性的长版本基因，51%的人携带每个版本的基因各一份。根据动物研究结果，研究者假设基因和环境的相互作用会很显著。因此，在研究中他们统计了被试的生活应激。尽管携带短版本基因及只有4次应激性生活事件的人只占研究样本的10%，但他们却占到了抑郁案例的25%。有过4次或更多应激性生活事件的人，携带两份短版本基因的人中有43%会发展为抑郁，而那些携带两份长版本基因的人只有17%的人会发展为抑郁。该研究发表后，一些人试图复制这些结果。2009年，我们对超过14项研究进行了元分析，这些研究检查血清素传递基因、生活事件与患抑郁风险之间的关系，结果显示患抑郁症的风险因素基因型与应激性生活事件之间没有关系。该结果清楚表明复制研究在科学中的重要性，以及在解释不能复制的研究发现时要谨慎。

资料来源：Risch,N.，Herrell,R.，Lehner,T.，Liang,K.Y.，Eaves,L.，Hoh,J.，Griem,A.，Kovacs,M.，Ott,J.，Merikangas,K.R.Interaction between the serotonin transport gene（5-HTTLPR），stressful life events,and risk of depression：a meta-analysis.Journal of the American Medical Association，301，2462-2471.Eureka Alert-http://www.eurekalert.org/pub_releases/2003-07/aaft-ghd070803.php

6.3.2　心理学观点

在认识到生物学的作用之前，医生和研究者就在寻求对心境障碍的心理学解释。旧的心理学理论正在随时间而发展，一些新的因素，如丧失，正在被确认是不是影响因素。最新研究在否定或支持着某些早期理论。尽管如此，这些理论反映了我们对抑郁的观点变化，并为提出研究的新问题和设计新的干预手段提供了基础。

1.心理动力学理论

弗洛伊德将抑郁定义为“转向内部的愤怒”（Freud，1917）。他认为当真实或想象的某个对象丧失后，愤怒就会产生。在弗洛伊德的术语中，“对象”可以是引起一个人情绪体验的任何东西（例如，某个人、自我的某方面、动物）。这种丧失可能是真实的，例如朋友去世，或完全是无意识（在患者意识水平之下）的。无意识的丧失可能是幼年时某方面的丧失而个体却意识不到。在《悲伤和忧郁》（Mourning and Melancholia；Freud，1917）中，弗洛伊德区分了这两个术语。弗洛伊德认为忧郁（该情况与严重抑郁相似）是一种“深刻痛苦的沮丧、对外部世界的兴趣中断、失去了爱的能力、对所有活动的压制、自我关注感降低到表达自责甚至自我辱骂的程度，对惩罚的极度妄想性期待”。为了说明“愤怒转向内部”，弗洛伊德认为忧郁通常表现为高度的自我指责——通常这些都不是真实的或正当的。这些指责会错误地指向自我；弗洛伊德认为这些指责实际上是指向某位患者爱着的人的。弗洛伊德关注我们在外界世界的关系的内部表征。他强调个体在现实世界中的丧失导致内部的丧失，并将此体验为精神创伤或对自尊的伤害。

心理动力学理论者认为抑郁和躁狂有着复杂的内部联系。他们将轻度躁狂和躁狂视为对无法忍受的抑郁的防御，夸张的自尊和自大保护个体避免面对潜在的与低自尊或自我厌恶有关的痛苦想法。

尽管弗洛伊德学派的观点是丰富多彩和有趣的，使用无意识过程去解释精神障碍意味着该理论不能被科学检验。然而，临床经验和研究支持了丧失（和其他应激性生活事件）会导致抑郁这一假设。改良后的心理动力学理论更加关注现实世界人际关系和丧失对抑郁的作用，而更少关注无法证实的无意识过程（Horner，1974）。

2.依恋理论

根据动物研究的结果，约翰·鲍尔比（John Bowlby）检验了母婴依恋关系的破坏是如何导致抑郁和焦虑的。根据鲍尔比的观点，依恋对于生存是有进化意义的，可使母亲对幼仔进行保护以避开捕食者。鲍尔比推测幼儿与母亲的分离表现有三个阶段：①抗议；②失望、痛苦和丧失；③分离或拒绝对母亲的情感。有人扩展了鲍尔比的观点，突出强调了早期依恋如何对后来生活功能产生影响，以及依恋的破坏如何导致人们在抑郁、焦虑和成年期依恋问题上的脆弱（Ainsworth，1982）。

3.行为理论

查理斯是个鳏夫。他的妻子去世后，他决定去离他家两个街区的一个医院做志愿者以打发时间。他的志愿者工作十分忙碌，他的工作和对患者的服务得到医院多次奖励。由于资金压力迫使这家医院关门了。查理斯不再感受到开车的乐趣，在他家附近也没有公共交通。现在查理斯没有任何途径去打发时间，没有机会去体验被需要的感觉，也没有人赞美他的工作。很快，查理斯也不再穿衣打扮了，他告诉在其他城市住的孩子们，再也没有任何理由可以让他离开自己的房子了。

行为理论（e.g.，Skinner，1953）认为抑郁起因于对健康行为的强化撤销（社会环境方面）。强化的变化可能是由于不同数量和类型的强化物减少和/或因社交技巧的缺乏而没有能力获得强化（Lewinsohn，1974）。例如，詹妮一直很害羞但她有一群好朋友，但是为了她心目中的一项好工作她不得不离开她们横跨全国到一个新城市。突然这里没有谁可以让她感觉足够亲近到可以一起去吃晚餐或分享她的想法（可利用的社会强化物减少），她严重的害羞阻止她结识新朋友（由于缺乏社交技能而不能获得强化）。虽然她可以跟老朋友们打电话，但是她们不能陪她一起喝酒或逛商场购物。在新环境中生活得越久，她越发变得悲伤。她的新同事看她是不爱笑的安静的人，他们不愿意接近她。

如丧失社会支持或社会强化这样的环境因素，在抑郁的发病和维持上是重要的因素。

4.习得性无助

习得性无助是一种应用对实验动物的观察来理解人类抑郁的理论。马丁·塞利格曼（Martin Seligman）是在研究无法避免的电击对逃避学习的影响时偶然发展出该理论的（Kenyon，1994—2007；Seligman，1975）。他的实验范式是把狗关在笼子里，将电击（无条件刺激——UCS）与一个条件刺激（CS，本例中使用的是灯光）结对。条件反射形成之后，狗被放入一个箱子里，在这里它们可以很容易地通过跳过一个很低的隔栏而逃避电击（见图6-5）。惊奇的是，大部分狗不能学会逃避电击的方法。当灯光变暗的时候，它们仍旧坐在那里接受它们很容易就能避免的电击。塞利格曼推测之前无法避免的电击经历影响了狗在有可能逃避电击的新环境下学习逃避的能力。然而，也有大约1/3的狗学会了逃避，这表明发展出习得性无助的可能性对每个个体而言可能是不同的。

图　6-5　习得性无助

将一只曾经待在一个无法逃离的情境的狗放进一个有逃离痛苦电击可能的情境中时，由于先前的学习，大多数狗不会尝试跳过一个非常小的隔栏以逃避电击。

资料来源：Lilienfeld et al.，（2009）Psychology：From Inquiry to Understanding,Allyn＆Bacon.Copyright©2009.Reprinted by permis-sion of Pearson Education.

习得性无助指的是外部无法控制的环境（例如，反复虐待、学业或工作失败、人际关系不良）和可推测的内部无法控制的环境（例如，普遍的情绪低落、死亡观念）都是无法逃避的刺激，这种刺激能够导致烦躁（悲伤或情绪低落）和严重抑郁。人们发展或不发展出习得性无助可能是基于个体是否将情境看作不可逃避的（Abramson et al.，1978，2002）。如果将这种状况归咎于个体的、普遍的和永久性的内部原因（例如，我失业了，因为我很愚蠢并且我总是这么愚蠢），那么其结果就是无法避免的无助、无望以及抑郁。相反，当用外部的和暂时的解释来看待负性事件时（例如，我失业了，因为我的老板很愚蠢，下一个工作我一定要找一个更聪明的老板），无助和抑郁是可以避免的。

将动物中的习得性无助与人类的严重抑郁相比拟为我们提供了一个潜在的模型，该模型可以解释抑郁的一些特征为何会在一些人身上产生。对于严重抑郁不可能只有一个影响因素，但是习得性无助可能是其中一个。另外，因为我们不能知道动物的想法，因此我们的动物模型只能是一个局部模型。尽管如此，这些模型也能帮助我们理解人类患严重抑郁障碍的特定症状。

5.认知理论

认知治疗之父阿伦·贝克（Aaron Beck）认为想法引起情绪和行为，负性想法能引起抑郁情绪和行为。该理论认为生命早期就可以发展出负性认知图式（negative cognitive schemas，负性思维模式），并会变成个体自我概念的一部分（Beck，1967；Sher，2005）。负性图式可以通过所存在的“自动想法”来确认。自动想法（automatic thoughts）是功能失调的想法，它代表有关自我的信念并会成为一种习惯化的思维模式：“我是失败的”，“我没有意志力”和“我的爱情没有好运气”。自动思维倾向于极端和适得其反，并能产生负性情绪。这些想法未经检验，固定不变并导致自我实现预言（self-fulfilling prophecies）（例如，你若认为你会失败，那么你就一定会失败）。贝克假设抑郁个体会体验一个负性认知三联单（negative cognitive triad），即有关自我、世界和未来的负性想法。他描述了一系列的错误思维，这些思维维持了三联单中的负性想法（见图6-6）。

图　6-6　常见的错误思维

小节回顾：

·心理动力学理论关注“愤怒转向内部”的概念以及在抑郁的病因中丧失的作用。

·行为理论关注强化的缺失；抑郁来自强化（通常是指社会环境中令人愉快的一面）的撤销，这种强化支持我们对健康行为的参与。

·习得性无助理论关注将不可控的环境视为无法逃避的刺激，它会导致烦躁和严重抑郁。

·认知理论关注负性认知三联单，即关于自我、世界和未来的负性想法。

应用题　玛丽在大学一年级结束时开始感到抑郁。刚入大学的时候她的膝盖受伤了，之后一直在大学女子足球队坐冷板凳。在生物学考试中得了C之后，她开始怀疑她是否有能力考入医学院，那可是她的长期目标。春天时，她爸爸突然心脏病突发去世。你如何看待这一系列事件对玛丽抑郁的影响？

6.4　心境障碍的治疗

对于心境障碍患者，我们有很多可行的治疗方法，从“谈话”疗法到抗抑郁剂治疗以及其他基于生物学的治疗手段。正如心境障碍可能包含心理和身体的症状一样，在一些情况下，治疗也包括心理治疗和药物治疗。

6.4.1　严重抑郁

因为许多生理疾病可能伪装成抑郁的症状出现，治疗的首要步骤是做全面的身体检查（APA，2000）。除了排除生理因素外（例如，癌症、营养不良、轻度中风、某种新陈代谢障碍），全面地回顾一下患者近期所接受的治疗是很重要的，因为某些药物可能会产生类似抑郁的副作用（例如，疲倦或影响睡眠的过度兴奋）。一旦这些可能性都排除之后，下一步是选择一个合适的治疗策略。令人惊奇的是，只有一半的严重抑郁患者得到了专业的治疗，而这一半中也只有22%的人获得了足够的临床护理（Kessler et al.，2003）。

这种不适当的治疗部分是由于不能识别症状、羞于寻求照顾或护理者缺乏基于证据的治疗知识造成的。拥有确定的健康护理者或拥有健康保险可以显著增加获得治疗的可能性（Ebmeier et al.，2006；Kessler et al.，1994a；Moore＆Bona，2001）。国家心理卫生研究中心发起了一些像“真正的男人，真正的抑郁”这样的活动（http://menanddepression.nimh.nih.gov/），旨在通过帮助人们认识抑郁的症状和指导人们如何寻求护理来提高人们的心理健康素质。

有许多对严重抑郁有效的治疗方法。心理治疗帮助人们表达抑郁情绪并学会更多有效的方法去处理可能导致抑郁或由抑郁引发的问题。药物和电休克疗法能帮助那些太过抑郁而不能单纯只靠接受心理治疗的患者。现存有很多种选择，在找到对特定患者有效的治疗之前，往往会需要不止一种方法（CenterWatch，1995—2007；Ebmeier et al.，2006；Kessler et al.，1994a；Moore＆Bona，2001；Moore＆McLaughlin，2003）。

因为男人通常不被允许悲伤，所以，美国国家心理卫生研究中心发起了“真正的男人，真正的抑郁”运动，以帮助男人理解他们的抑郁症状并去寻求帮助。这是其中一份传单。

1.心理治疗

心理治疗关注对想法、知觉和行为与抑郁情绪如何彼此影响的理解。它们一般由受过训练的医生（在大多数情况下是临床心理学家或有执业资格的临床社会工作者）在一对一或团体方式下进行，是抑郁全面治疗计划的重要组成部分。

（1）认知-行为治疗。认知-行为治疗（cognitive-behavioral therapy,CBT）（Beck，1979）基于的前提是：个体可以学会与之前不同的思考和行为，从而使情绪得到改善。CBT的一个关键成分是让患者记录他们的想法、情绪和行为（见图6-7）。通过这种监测，患者识别情绪低落的情境或触发物以及与改善情绪相关的情境。一旦确定了触发物，患者就学习识别和调整自动扭曲的想法，并做出行为改变以改善情绪和功能。

图　6-7　思维重建记录

在贝弗利坚持记录自己的心情和想法之后，她发现每当临近周末的时候自己的情绪总是很低落。每周的前几天她会专心于与工作有关的任务，但是她发现在周三左右她开始出现“其他人在计划周末，而我还会像平时一样自己一个人”的想法。在周五的早晨她总是很消极，想法会变得更坏：“我是一个彻头彻尾的失败者。”“没有人会愿意和我在一起。”通过她和临床治疗专家的努力，她开始用更平衡的想法来战胜这些消极的想法，“全或无”的想法也少了。例如，她不再认为“没有人会愿意和我在一起”，而是认为：“我没有给别人机会了解我是谁，我必须采取主动”。一旦她意识到了这种每周模式，她就会将这些消极的想法作为行动的号召而不是作为一种不可避免地陷入周末的痛苦和孤独的信号。

（2）人际心理治疗。人际心理治疗（interpersonal psychotherapy,IPT）是由Klerman和Weissman（Klerman et al.，1984）发展出来的侧重时限的治疗方法。这种治疗方法起源于苏利文（Harry Stack Sullivan）的相关工作，苏利文强调现有人际关系对心理健康的重要性。其核心原则是人际问题可以触发抑郁，抑郁本身影响人际功能。

山姆在他的新老板接手之后在工作上感觉越来越受挫。他们总是不认可他的努力，他的老板不断地插手他的工作。另外，他的所有同事在休息室都回避他，这主要因为山姆总是在抱怨老板的压迫。山姆发现自己在早晨很难起床去工作，而迟到会导致更多的批评。山姆远离同事，最后也远离妻子，因为她不能理解自己的闷闷不乐和生气。最后一根稻草是他丢了工作。他不再执教自己儿子的棒球队，因为他太羞愧而不能面对其他孩子的父亲。为了避免回家后与妻子肯定会进行的关于那成堆账单的艰难对话，他开始晚上在外面待到很晚。

IPT用12～16次着重于人际交往问题（悲伤、角色转变、纠纷、人际交往缺陷）的会谈来指导治疗。治疗技术包括情绪表达、情绪澄清、沟通分析和行为改变。IPT对轻度至中度的抑郁有效，也可用于治疗恶劣心境、青少年和晚年抑郁、焦虑和进食障碍（Fairburn，1993；Frank et al.，1991；Lipsitz et al.，2006；Mufson et al.，1994；Stuart，1995），它还适用于团体治疗（Wilfley et al.，1993）。

（3）行为激活。基于抑郁是由于缺乏正强化造成的这一理论基础，早期行为干预侧重于增强愉悦感，因此通过愉悦活动的日程安排、社交技能训练和时间管理策略来进行强化（e.g.，Lewinsohn＆Graf，1973）。抑郁的行为激活治疗（behavioral activation treatment for depression,BATD；Lejuez,Hopko＆Hopko，2001）对此方法做了一些改进，强调要通过增加对健康行为的正强化以增加积极情绪。例如，对于一些陷入没前途工作的患者，治疗会包括安排他们每周去图书馆阅读有关职业发展方面的书籍。在BATD中，治疗师和患者会为重要生活领域的目标列一个全面的表。每个星期，治疗师和患者共同制定更具体的目标和活动并由患者加以完成（Hopko et al.，2003）。当患者完成这些目标，增加的正强化帮助抑郁症状的减少（e.g.，Lejuez et al.，2001）。

2.生物学治疗

最常见的生物学治疗是药物治疗，这些药物会改变脑内和体内调节情绪的化学物质。这些治疗方法通常由精神科医生提供，但也可以由家庭医生来实施（这在某种程度上是由于寻求精神病治疗的羞耻感造成的）。这些治疗在减轻抑郁症状方面的疗效是非常显著的，尤其是当它们与心理治疗相结合时效果更佳。

（1）第一代抗抑郁药——三环类抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂。最初进入市场用于治疗抑郁的药物，是单胺氧化酶抑制剂（monoamine oxidase inhibitors,MAOIs）和三环类抗抑郁药（antidepressants；tricyclic antidepressants,TCA），有时也被称为传统或第一代抗抑郁药。单胺氧化酶抑制剂治疗抑郁时会抑制（阻止）单胺氧化酶的作用。通常情况下，这种酶在大脑中分解神经递质去甲肾上腺素、5-羟色胺和多巴胺。通过阻止这种酶的运作，这些神经递质在神经突触里的可用性得到了提高，这被认为具有抗抑郁的效果。

这些药物是有效的，尤其是针对那些具有如嗜睡和体重增加等抑郁症状的患者（Thase＆Kupfer，1996）。服用MAOIs的人要避免吃含有酪胺的食物，因为这些食物和药物的相互作用会导致高血压（非常高的血压）并可能引起死亡。含有酪胺的食物包括熏/腌/熟的肉或鱼、德国泡菜、老奶酪、酵母提取物、蚕豆、牛肉或鸡肝、熟透的香肠、野味、红/白葡萄酒、啤酒、烈性酒、鳄梨、肉汁、含咖啡因的饮料、巧克力、酱、白干酪、奶油奶酪、酸奶和酸奶酪。由于这些潜在危险的副作用，MAOIs通常只适用于那些对其他药物无反应的患者。

三环类抗抑郁药的工作原理是阻止大脑中的神经递质主要是去甲肾上腺素和5-羟色胺的再摄取。通过阻止它们在神经元内的再摄取，延长它们在突触里的可用性。这些药物的名字来源基于一个事实，即它们都有一个三环的分子结构。无数的随机临床试验记录了这些药物与安慰剂的疗效对比情况。通常情况下，患者需要服用6～8周的药物。如果反应是积极的，用药可能需要持续多月，以防止复发（CenterWatch，1995—2007；Ebmeier et al.，2006；Moore＆Bona，2001）。这些药物不能突然停止服用，这点是非常重要的。第一代抗抑郁药往往伴随着多种副作用，包括口干、便秘、膀胱问题、性问题、视力模糊、头晕、白天瞌睡和心率增加。因此，它们已不再是治疗抑郁症的首选药物了（Gartlehneret al.，2005）。

（2）第二代抗抑郁药。第二代抗抑郁药，包括选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（selective serotonin reuptake inhibitors,SSRls）以及5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs）（Hansen et al.，2005）。氟西汀也许是最知名的抗抑郁药，它于1987年被美国食品和药品管理局（FDA）批准使用。对第二代抗抑郁药如何起作用这一问题目前还没有完全被理解。总之，它们的疗效是通过选择性地抑制突触前膜对5-羟色胺的再摄取来恢复正常的化学平衡（见第4章图4-8）。SNRIs抑制5-羟色胺和去甲肾上腺素的再摄取以及较轻程度上的多巴胺的再摄取。

SSRIs和其他第二代抗抑郁药看上去和TCAs和MAOIs的疗效是一样有效的（Gartlehner et al.，2005）。它们的优势是它们有比TCAs少而温和的副作用（副作用可能包括性问题、头痛、恶心、神经质、难以入睡或经常在夜间醒来和神经过敏），而这些副作用通常对患者来说是能很好忍受的（Anderson，2001；Hansen et al.，2005；Taylor et al.，2006）。

21世纪初，对SSRIs的一种潜在致命的不良影响的关注增加了。几个广为宣传的案例导致美国FDA发出了一个“黑盒子”警告标签，说明抗抑郁药增加了患有严重抑郁障碍的儿童和青少年自杀想法的风险。这是FDA能发出的关于处方药物的最严重警告了。对年轻人使用SSRIs药物的治疗需要进行密切监测，尤其是在抑郁症发作的前4周，需要监测其抑郁症状的增强、自杀想法或行为的出现，或者是行为的变化如失眠、易怒或社会退缩。尽管存在潜在危险的副作用，这些药物并未被禁止，因为它们为中度和重度抑郁的青少年患者包括那些有自杀观念的患者提供了实实在在的好处（National Institute of Mental Health，2005）。

增加自杀观念和行为的药物机制目前尚不清楚。一些人怀疑SSRIs在情绪升高前首先改善了身体症状。因此，在治疗的早期阶段，青少年可能会感到有更多的精力，这种精力增加和没多少变化的抑郁情绪增加了对自杀想法付诸行动的可能性（Hall，2006）。然而，尽管谨慎和小心的监测是必要的，对多项研究的回顾性研究最终得出的结论是SSRI治疗的好处远远大于其存在的风险（Bridge et al.，2007）。

（3）电休克治疗。药物治疗并不是唯一的针对严重抑郁的生物学治疗方法。电休克疗法（electroconvulsive therapy,ECT）是针对严重抑郁症最有效的治疗方法之一，特别是对极度抑郁的人、对药物或心理治疗没有反应的人、无法服用抗抑郁药的人或有严重自杀风险的人疗效显著。ECT对治疗躁狂也是很有效的（Gitlin，2006）。

与过去一样，ECT是有争议的，过去年代报告中担心的问题依然是今天一些医生和患者所担心的。最初，ECT用来治疗精神病性障碍（Cerletti＆Bini，1938）。那时患者未使用肌肉松弛剂，往往会因强烈痉挛而产生损害。此外，安置双侧电极往往会导致重大和永久性的记忆丧失。现代ECT的方法比早期的这些方法更安全、更人性化，同时往往会比任何药物或心理治疗方法更快地缓解症状（Husain et al.，2004）。目前的治疗程序包括使用肌肉松弛剂和短暂的全身麻醉。电极被放置在头皮的精确位置上，并传送电脉冲引起大脑短暂痉挛。其作用机制目前仍是一个谜。所诱发的痉挛发作不具体指向某一特定脑区，但影响一些神经递质的分泌（Post et al.，2000）。

现代单侧（单边）方法是同样有效的并引起更少的记忆丧失。目前使用的ECT最常见的副作用是治疗后的混乱和暂时失忆（Ebmeier et al.，2006；UK ECT Review Group，2003）。对ECT的应用通常是一周几次，持续数周。

医疗队准备对患者进行电休克治疗。手术前，他们会采取许多预防措施以保证患者在手术过程中不会感到疼痛也不会受到伤害。

（4）季节性情绪障碍的光疗法。季节性情绪障碍（seasonal affective disorder,SAD）是由美国国家心理卫生研究中心精神病学家罗森塔尔（Norman Rosenthal）在1984年首次提出的。这是严重抑郁的一个亚型，折磨着全球数百万人。SAD具有抑郁发作受季节变化影响的特点。虽然有些患者经验夏季抑郁，但大多数患者是在12月、1月和2月发作。冬季SAD症状包括食欲增加、睡眠增加、体重增加、人际交往困难及个体肢体沉重（灌铅）感。

对SAD的起源尚不完全清楚，目前认为其原因即便不是全部也主要是生物学的。特别有趣的是，越远离赤道的人的患病率和严重性越高（虽然超出某纬度开始呈现平稳状态）。此外，相对敏感的人可能会在持续多云天气下呈现出较明显的症状。这表明暴露在阳光下的时间减少与SAD成因有关，可能是由于褪黑激素的分泌量增加而导致的。褪黑激素是由松果体释放的一种激素，长时间的黑暗环境会使该激素的分泌量增加。暴露在光线下会抑制褪黑激素的分泌。

无严重自杀倾向或不能服用抗抑郁药的患者，可对其进行光疗法（light therapy）。包括将患者暴露在通常由灯箱、光遮阳板或黎明模拟器等人造光源形成的明亮光线下。这些设备产生的光亮比普通家用灯泡光的亮度约高出10倍。在每天的同一时间（通常是在早上）对患者进行光疗法，通常是保证光照持续30～90分钟。患者坐在光源下，睁着眼睛，使光线到达视网膜。治疗通常开始于症状出现的每年冬天并持续至春天。

由于采取光疗法时没有必要采用全谱光，紫外线会被过滤掉以避免伤害眼睛和皮肤。然而，光疗法偶尔也会产生副作用，包括畏光（眼睛对光线敏感）、头痛、乏力、烦躁不安、轻躁狂和失眠。此外，灯箱价值昂贵且往往不在保险范围内。尽管存在这些潜在缺点，在所有情况中，大量案例显示光疗法对治疗SAD是有效的（Avery，1998；Lam＆Levitt，1999；Rohan et al.，2004）。

（5）经颅磁刺激。经颅磁刺激（transcranial magnetic stimulation,TMS）采用放在患者头部的电磁线圈传递一种无痛、局部的电磁脉冲到达部分脑区。该治疗如何起作用目前尚不清楚。然而，几个临床试验将其与安慰剂程序进行比较得出结论，经颅磁刺激可以作为一种能够有效替代ECT或药物治疗的方法来使用（Ebmeier et al.，2006；Grunhaus et al.，2003；Janicak et al.，2002）；对TMS的详细描述见第10章。

灯箱治疗有时被用来治疗季节性情绪障碍（SAD）。

（6）深部脑刺激。深部脑刺激（deep brain stimulation,DBS）是一种治疗，以膝下扣带回区作为靶目标，该区对调整负性情绪的变化很重要。通过手术植入电极到特定的、功能不正常的大脑区域。这些电极通过连接线连接植入到胸壁的脉冲发生器（或叫“大脑起搏器”）。电极会不断释放微小的电脉冲使周围的脑细胞立即失活（不是杀死）。这样，DBS通过抑制特定大脑靶区域的异常活动来达到治疗以过度兴奋为特征的疾病。DBS已被FDA批准用于治疗帕金森氏症和一些身体震颤型疾病。DBS也被用来治疗精神病性障碍。DBS于2001年被用来治疗强迫症（OCD），结果显示DBS能显著改善焦虑、强迫和共病的抑郁（Greenberg et al.，2006）。

2005年3月，DBS被用来治疗6例长期、难治性抑郁（Mayberg et al.，2005）。一些患者报告说其情绪立即得到改善：突然感到强烈的平静和放松、精神沉闷被一扫而光、乌云散尽、空虚感消除、藏在胸口的恐惧感淡化。此外，研究人员发现电机转速提高后患者的自发讲话率也变高了。虽然这些结果耐人寻味，但依然只能算初步的。DBS的疗效仍需要进行更大型的临床对照试验来确认。

6.4.2　双相障碍

药物是针对双相障碍进行的主要治疗方式，仅对其进行心理治疗是不够的（APA，2005年）。然而，心理疗法可对患者和家庭成员提供情感支持，帮助患者制定行为策略以应对症状并稳定他/她的心情。心理治疗可以减少住院并改善日常功能（Depression and Bipolar Support Alliance，2006；National Institute of Mental Health，2001）。双相障碍患者可采取不同的心理治疗方法，包括认知-行为治疗、心理教育、家庭治疗、人际和社会节奏治疗（National Institute of Mental Health，2001）。

1.心理治疗

心理治疗对双相障碍患者是有效的：它能够减轻抑郁症状，并帮助患者识别和应对情绪波动。

（1）认知-行为治疗。针对双相障碍患者使用的认知-行为治疗（CBT）开发一些技能以改变患者不恰当的或负性思维模式与行为。CBT可减少抑郁症状（Zaretsky et al.，1999）、改善治疗结果（Fava et al.，2001），并增加对治疗建议的遵守（Cochran，1984）。心理教育教会患者有关双相障碍的知识、它的治疗方法和如何识别警示标志或情绪变化的前兆。早期识别能促使患者及时寻求治疗、减少复发风险、促进社会和职业功能（Perry et al.，1999）。心理教育也可以为其家人和朋友提供信息。以家庭为基础的治疗，有时会在个体住院治疗期间进行，其侧重点是减轻个人和家庭的压力（Glick et al.，1993）。

（2）人际和社会节奏治疗。人际和社会节奏治疗（interpersonal and social rhythm therapy,IP-SRT）（Frank et al.，1997）促使患者遵守有规律的日常作息（包括有规律的睡眠模式）。这种治疗方法基于人际心理治疗（Klerman et al.，1984）和社会授时假设（social zeitgeber hypothesis）（Grandin et al.，2006）。根据社会授时假设，社会授时（zeitgeber这个词是德语，意为“时间给予者”。指个体、社会需求或任务所设定的生物钟）的丧失可能导致不稳定的生物节律，会在脆弱的个体身上导致躁狂或抑郁的发作（Ehlers et al.，1988；Frank et al.，2005）。睡眠不足或睡眠过多，一天当中没有足够的身体活动，这些都会使个体产生负性情绪。因此，根据这一治疗方法建议患者在每天的同一时间起床和睡觉、定时进餐、在长工作日内尽量注意休息、鼓励他们保持合理一致的社会活动时间表。IPSRT增加了双相障碍患者有规律的社会节奏，从而使新的情感发作的可能性下降（Frank et al.，2005）。

2.生物治疗

双相障碍需要精神科护理和药物治疗。为了安全起见，躁狂或抑郁发作的患者可能需要住院并接受治疗。最常用的药物是锂（APA，2005；Berk＆Dodd，2005；Keck et al.，2001），这种药物能减轻从躁狂发作到抑郁发作的情绪波动。锂（lithium）是一种天然金属元素。在20世纪40年代被澳大利亚医生约翰·凯德（John Cade）意外发现，直到20世纪70年代它才得到广泛使用。多年来，锂用于治疗双相障碍，但对它是如何起作用的这一问题却仍不清楚。随后，1998年，威斯康星大学的研究人员发现，一种叫做谷氨酸的神经递质是它疗效的关键。突触里的谷氨酸过多会引起躁狂，而太少的话则造成抑郁。锂调节大脑中的谷氨酸水平，这样它可以对双相障碍的患者有治疗效用。

有望将锂作为长期治疗方式，但患者必须坚持服用。一般来说，当患者愉快（处于抑郁和躁狂发作之间的一段正常情绪中）或者躁狂时，他们会因为相信自己已经好了或者因为他们愿意体验躁狂的某些方面（例如，精力增加、睡眠需求减少）而停止用药。如果患者中断药物治疗，随后通常会出现临床复发。患者需要小心的监督，因为如果剂量不对，患者血管中锂的毒素水平可能会积累。

除了锂元素以外，抗痉挛药物治疗（通常用于治疗癫痫）也被用于双相障碍的治疗，有时会结合锂疗法（APA，2005；Berk＆Dodd，2005；Keck et al.，2001）。在抑郁发作中可能会增加其他药物治疗（例如，非典型抗精神病药）（APA，2005；Berk＆Dodd，2005；Keck et al.，2001），但尚不清楚它们是否对儿童、青少年或老年人也有效（Keck et al.，2001）。虽然躁狂和抑郁的发作可以被控制，但是双相障碍是一种目前还没有办法治愈的慢性疾病。即使病好了，为了使这种病控制住以及降低复发和恶化，对患者来说坚持服药是很重要的。

ECT也可以用于治疗双相障碍，尤其是抑郁发作、极度躁狂或者混合发作（Sikdar et al.，1994；Small et al.，1988；Thomas＆Reddy，1982）。当药物治疗和心理疗法不起作用时、当患者有自杀的高风险时或者当药物治疗有禁忌时如怀孕期间，主要使用电休克疗法（National Institute of Mental Health，2001）。

6.4.3　治疗的选择

有这么多可用的选择，临床医生和患者经常认为对最佳疗法的选择具有挑战性。最初的干预治疗取决于一些因素，包括症状的性质和严重程度、单相还是双相特征、精神病性特征、自杀倾向、患者的年龄、喜好、对副作用的耐受程度以及患者所在社区有哪些可用的治疗。

数十年安慰剂对照的随机临床实验证明，单相抑郁对心理疗法和药物治疗都有反应。人际心理治疗以及CBT具有最强的实证支持（National Institute of Mental Health，2001），人际心理治疗对人际功能改善有特殊功效（Weissman，1994）。但心理动力学方法未被证明非常有效（APA，2005）。相比药物治疗CBT对于严重抑郁的患者疗效较差（Thase＆Friedman，1999）。药物治疗和心理疗法的结合比任意一种单独治疗都有中等程度的附加功效（Hollon et al.，1992）。虽然接近60%的患者对心理治疗的干预有反应，复发仍是一个问题，尤其是在没有坚持治疗以及在治疗后期症状没有完全去除时（Prien＆Kupfer，1986）。对药物治疗和心理治疗来说，首次急救性治疗阶段结束后的延续性和坚持治疗会降低复发的可能性。电休克疗法是严重抑郁、自杀倾向或者不能耐受抗抑郁药物患者的一个可行选择。

对双相障碍患者来说，可选择锂治疗或者抗痉挛药治疗。虽然药物治疗有效，但是许多患者继续经受着治疗中发作或挥之不去的症状（Gitlin，2006）。单独使用心理疗法对双相障碍无效。家庭治疗、人际和社会节奏治疗以及认知-行为治疗与药物治疗的结合使用可以帮助患者适应慢性病、遵守治疗方案以及避免复发（Craighead＆Miklowitz，2000；Frank et al.，1999）。

小节回顾：

·许多有效方法可用于严重抑郁的治疗，包括心理治疗、行为治疗、药物治疗、电休克治疗和光疗法。

·心理治疗可以帮助患者更有效地处理导致抑郁的原因或抑郁造成的结果。

·药物帮助调节有关情绪调节的大脑化学物质。

·单独使用心理疗法也许不能应付严重的抑郁病例，对此药物治疗是非常有效的，但由于会产生副作用而妨碍长期使用。

·行为治疗的目的是通过恢复患者的日常活动时间表（吃饭、睡觉、工作、社交），作为增强健康行为正强化的手段。

·电休克疗法（ECT）对其他疗法不起作用的抑郁和双相障碍特别有效。

·与ECT类似，经颅磁刺激（TMS）和深部脑刺激（DBS）操纵大脑的电活动，可能会抵消调节情绪的关键脑区存在的异常活动模式。

·光疗法对治疗季节性情绪障碍有效。

应用题　只有一半的抑郁患者接受了健康护理，其中不到1/4的患者能够接受足够的照顾。我们如何才能提高对抑郁患者提供的保健服务？

完整故事　林恩——产后抑郁的治疗

患者：林恩，22岁，美国东北部的大四学生。

问题：她来到学生健康中心，情绪悲伤，泪流满面，她在年级中学习成绩下降并产生了自己的未来会很糟糕的观念。她早上醒得很早，没胃口并且对以前喜欢的事情也失去了兴趣。有时，林恩甚至会想若自己死了就好了。因为她的信仰，她声称自己绝不会自杀，但她希望神能带走她的生命。林恩报告说自己没有出现躁狂症状和精神病性症状。

林恩处在一个稳定的恋人关系里已经3年了。她和泰德没有分开过，他们两人都认为他们毕业后会结婚并幸福地生活在一起。当泰德在一个月前宣布他想分手时，林恩感觉自己像是被扇了一记耳光。不久，她就看到他与另外一个女性手挽着手。林恩崩溃了。更重要的是，在看到朋友们纷纷找到工作，寻求毕业后的出路，而自己却换了三个专业，林恩感到失落和迷茫。

林恩来自一个健康快乐的家庭。跟她很亲近的外祖母在一年前去世了。林恩不是一个很独立的人，她喜欢随大流。值得注意的是，林恩的妈妈、两个姨和她的哥哥都服用过抗抑郁药物。林恩从未服用过该类药物，偶尔会喝酒，仅喝醉过几次。她的身体很健康，她唯一使用过的药物就是维生素和避孕药。

治疗：医生诊断林恩患有严重抑郁并对其进行人际心理治疗。治疗师和林恩都认为林恩的主要问题是角色转变，由泰德引起的悲伤情绪则是次要的。治疗的侧重点是帮助林恩做出独立生活的转变。林恩意识到自己依赖他人这一问题并认为做出自己的选择是最重要的。在治疗师的支持下，三周后她开始鼓励自己走出抑郁的阴影并去寻求职业咨询。8周后，她的情绪发生转变，睡眠转好，花更多的时间与朋友相处，学业成绩也有了提高。

林恩毕业后找到一份不错的工作，任职于一家与医学院有帮扶关系的医院，成了一名媒体关系经理。她嫁的老公很支持她，一切看上去都很好。在她第一个孩子出生两个月后，27岁的林恩感觉自己无法摆脱无处不在的抑郁。她天天哭，没有力气洗澡，不能照顾婴儿。当孩子在晚上哭闹时，林恩就会将头埋在枕头里并哀叹自己是个多么糟糕的妈妈。

经过彻底评估，一位精神病专家诊断林恩患有产后抑郁。在用SSRI治疗两周后，林恩可以跟自己的女儿玩耍了，她的幽默感也回来了，并且她的丈夫对让林恩和孩子待在一起感觉很放心。5周后，林恩感觉更好了——尽管她仍没有回到正常状态。她到一个擅长产后抑郁的心理学家那里做咨询并开始做CBT。数周后，林恩能够识别出自己情绪持续低落的自动循环思维。当她知觉到自己未完成一项妈妈应该完成的任务时，她会产生“我是个很糟糕的妈妈”这种想法。她努力用较少自嘲的念头将这种想法替代。她最终回到了正常功能水平并投入到做个好妈妈的各个方面。12周后，她回去找了一份兼职工作。白天离开孩子会让她感到一些后悔和难受，但她很高兴能回到工作中，并享受与女儿相处的快乐。

治疗结果：在停药前林恩又服了一年的SSRIs。因为她现在有过两次发作，她的治疗师帮她识别抑郁的警告信号。对林恩来说，睡眠和胃口的改变提醒她需要马上寻求治疗。治疗为她的生活提供了新工具，当她能识别出自己功能失调的认知时，她也能在生活的其他方面使用这些工具。

本章小结

1.必须对短暂情绪变化（高或低）和持久普遍的情绪障碍做出区分。情绪变化的持续时间和所造成功能损害的程度是做出这种区分的关键。

2.虽然在各种文化中，抑郁有不同的表现方式，但它是全球最常见的精神科疾病。严重抑郁的特征是单次发作或反复发作。症状是持久的，持续两周或以上。恶劣心境是指一个更长期的、不太严重的情绪低落，症状持续两年或以上。无论是否有过抑郁发作，双相Ⅰ型障碍的个体至少有一次躁狂发作。双相Ⅱ型障碍的症状包括抑郁和轻度躁狂。

3.青春期后，患有抑郁的女性比男性更常见。此外，情绪困扰在经期前会增大，心境障碍在孕期、产后和更年期较为常见。

4.抑郁和双相障碍的自杀风险会升高，含有自杀意图的行为应该始终被严肃对待。

5.生物学（遗传）和环境对抑郁的产生都有影响。

6.对于严重抑郁，心理治疗和药物治疗可以单独使用也可结合使用。虽然生物学和遗传学的影响是明显的，但CBT和IPT都是高度有效的治疗严重抑郁的方法。双相障碍通常需要药物治疗，然而，随着时间推移心理治疗可以帮助患者应对自己的症状。

第7章　进食障碍

本章概要

∷神经性厌食

神经性厌食的流行病学与病程

人格与神经性厌食

共病与神经性厌食

∷神经性贪食

神经性贪食的流行病学与病程

人格与神经性贪食

共病与神经性贪食

∷非特定进食障碍

暴食症

∷性别、种族、民族和发展因素

性别与进食障碍

种族、民族与进食障碍

进食障碍的发展因素

∷进食障碍的病原学

生物学观点

心理学观点

∷进食障碍的治疗

神经性厌食的住院治疗

进食障碍的生物学治疗

营养咨询

认知-行为治疗

人际心理治疗

家庭干预

本章目标

阅读本章后，你应该可以做到以下几点：

1.理解神经性厌食、神经性贪食、暴食症及其他进食障碍的特征。

2.讨论进食障碍患病风险的性别差异以及为何存在这些差异。

3.讨论不同生命发展阶段进食障碍患病风险的变化。

4.探讨解释进食障碍的心理动力学、行为、认知和生物学理论。

5.讨论通常与进食障碍有关的人格特征和共病。

6.对比对进食障碍进行的各种治疗。

在初中就很出色的劳伦被一所在数学和科学方面非常有名的寄宿高中录取。开学前，她进行了体检。在那次初夏的会面中，她的医生（自儿时起就是她的医生）为她称了体重然后说，“亲爱的，你发育得很好。”带着对这个评价的尴尬，劳伦回到家在镜子前仔细看了自己的身体。她看着自己初见丰满的胸部和正在变大的臀部，却一点也不喜欢。她侧过身去，看着自己原来平坦的小腹现在却变得凸出，她下定决心要除掉那部分。她用她的坚持和决心制定了一个严格的跑步计划（早上跑2公里，晚上跑5公里）和一个在营养方面符合食物金字塔但每天只含400卡路里的“健康均衡膳食”。她合理化地认为只要各种主食都吃一点就可以了。但即使这样，她仍然对脂肪和油脂感到紧张。她对父母说，整个夏天她得为去这所难上的高中做准备，需要努力学习以期优秀。她开始穿很多层的衣服，每天定点4次称自己的体重，摸自己的胯骨看它是否恰当的凸出，并开始不去参加例行的家庭聚餐。

一开始，她的父母还为她如此珍视自己的教育机会感到骄傲，但后来就为她开始发脾气感到担心了。如果他们没做她常吃的某种食物，她就会朝母亲大发脾气说为什么上次购物没有多买点，而且还不接受任何替代。她对自己的要求越来越严格，在锻炼计划中又增加了300个睡前仰卧起坐以保持小腹健美。有一天，妈妈无意间在劳伦洗澡时走进了浴室，她被眼前那瘦弱的身体惊呆了。肋骨、椎骨和凸出的锁骨。她的女儿看起来就像集中营里的犯人。

这一发现发生于开学前两周。劳伦的父母把她带到医生那，发现她已经瘦了30磅（约29.4斤——译者注，下同），五尺五（约1.65米）的个头儿却减到了85磅（约83.3斤）。他们的女儿已经严重体重不足了。劳伦没有在秋天入学，而是在一个进食障碍病房住院治疗了两个月。在那里，她在营养专家和内科医生的仔细监控下增加体重，在大家的支持下重新获得健康体重。而说到那所长于数学和科学的学校，她为自己是否有能力在那种高压环境下取得成功而感到焦虑。在医院里，她也获得了处理自己这种潜在焦虑的支持。

进食是人类的本性之一，所以像劳伦那样的正常进食行为出现错乱会让人难以理解。对大多数人来说，食物和进食是丰富人生的一部分。每个民族都有传统菜肴，每个家庭都有世代相传的特色菜，和家人及朋友的节日庆祝离不开食物，几乎没有社交场合是没有食物的。但对于那些易受进食障碍困扰的人来说，这些看起来无害的事情却是极其可怕的。是什么导致像劳伦那样的年轻健康的女性如此严重的节食以致体重远远低于连时尚界都认为的瘦呢？在本章，我们将检查基本进食功能受到困扰时的精神障碍。

神经性厌食，就是劳伦所患的那种障碍，在19世纪晚期的法国（Lasegue，1873）和英国（Gull，1874）的医学文献中就已有记载。Gull意识到了这种障碍中心理或“神经性”的成分，强调其“意志的堕落”并关注那些挨饿致死的人。同样，Lasèque也强调了与这种障碍有关的社会和心理因素。

尽管进食障碍在近年来才被广泛认识，但神经性厌食和其他相关障碍在历史记录中早就出现了。Bell（1985）曾生动地描述过那些圣徒为了追求纯洁或献身上帝而饿着自己的例子。有趣的是，这是一个社会环境可能会改变障碍的临床表现的典型例子。自我禁食与我们今天所见的神经性厌食的症状一样，而文化环境将这种障碍归因于宗教。今天，正如劳伦的案例所示，我们看到的这些症状都出现在与当初很不一样的社会文化环境下——包括年轻女性对极度瘦身的理想的内化。

圣女凯瑟琳生于1347年，是家中25个孩子中的第24个。她的禁食、克己、痛苦的忍受与现代的神经性厌食十分相似。

同样，神经性贪食也早就出现了，我们在下面即将讲到这种进食障碍，它包括极端暴饮暴食以及随后的呕吐和其他清除行为。例如，一些罗马皇帝，出现过频繁的暴饮暴食和自我导吐事件（Keel et al.，2005）。历史记载告诉我们进食障碍并不仅限于女性。尽管神经性贪食直到1979年才被认可是精神障碍，但以前也有过很多个案报告，记载了相关的令人费解的行为（如暴饮暴食或自我导吐）。

如今，几乎每个人都知道一些患有进食障碍的人——有演员、政客、熟人和家人。神经性厌食（见“DSM-IV-TR：神经性厌食”）是所有精神障碍中死亡率最高的，然而经过数十年的研究，我们仍对引起这种复杂疾病的原因知之甚少。

DSM-IV-TR　神经性厌食

神经性厌食的标志是体重减少（或在生长发育阶段未能获得应达到体重）导致的体重小于应有体重的85%。除了体重减轻外，有神经性厌食的人还对体重增加或变胖感到强烈的恐惧。他们还可能：

·对体重或体形的看法有问题。

·体重或体形在他们的自我评价中占有重要地位。

·否认他们过低体重问题的严重性。

·体重过低导致闭经。

在限食型中，患者不会出现暴食或清除行为（例如，自我导吐或滥用泻药、利尿剂、灌肠剂）。在暴食/清除型中，患者有规律地出现暴食或清除行为。

资料来源：Adapted with permission from the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,Text Revision,Fourth Edition，（Copyright 2000）.American Psychiatric Association.

7.1　神经性厌食

神经性厌食（anorexia nervosa）是一种严重情况，特征是不能保持正常的健康体重。一个有神经性厌食的人可能体重不足理想健康体重的85%。在正常发育中，年轻患者的体重（通常还有身高）很难按照预期增长。心理学家以计算身体质量指数（body mass index,BMI）来测量那些患者的胖瘦程度。BMI是以千克为单位的体重除以以米为单位的身高的平方（kg/m^2）。表7-1显示了体重过轻、正常体重、超重和肥胖的界限。表7-2就男性典型身高（5′11″，约1.80米）和女性典型身高（5′6″，约1.68米）给出了一些BMI的例子，与之相比可得知那些测量结果的意义。为保证BMI测量结果有意义，在测儿童的BMI时，性别和年龄都应考虑进去。

神经性厌食是一种可见的进食障碍——患者明显消瘦，尽管他们会穿层层衣服或隐藏自己身体来掩饰他们的消瘦（严重体重过低）。神经性厌食有两个亚型，即限制型和暴食/清除型。在传统的限制型中，患者靠减少卡路里摄入量和增加运动量来维持较低体重。而在暴食/清除型中，患者不是在暴食（binge eating；短时间内吃进异于平常的大量食物并感到无法控制）就是在清除[purging；使用自我导吐、泻药或利尿剂（水丸）]，有时是两者都有。Russell（1979）在患有神经性厌食的女性中发现了暴食症，在早期报道中，有过半的患有神经性厌食的患者在他们发病的某些时刻出现过这些行为（Casper et al.，1980）。

神经性厌食的第二个临床特点令其朋友和家人都感到极其不解。哪怕已是一个严重体重不足的人，个体对其体重增加仍感到强烈的恐惧。即使是在极端消瘦的阶段，神经性厌食的患者仍害怕体重增加。他们不仅是怕变胖，甚至最小量的体重增加也让他们感到恐惧。这通常以“感觉胖”来表示，尽管对不同个体来说这句话的意义不同，但“胖”绝不是真实的感觉。

第三种特征包括三个可能存在的问题。患者可能有其中一个或两个，也或者三个都有。第一个问题是知觉扭曲，即患者在自己很消瘦时仍感觉自己很胖。虽然还不知道这种知觉扭曲的机制，但它可能与那些已减肥的超重者仍感觉自己超重的原理一致。贝特西回忆道：

我记得在营养师安妮对我的治疗期间，她要求我早餐加一块松饼。我把松饼放在盘子里却只是看着它。它就像一只狼蛛或巨蟒。我咬了一口后似乎看到了自己的大腿在长胖。松饼的营养直接长到了我的大腿上。只吃了4口，我就感到很恐惧，然后把松饼扔了。为了摆脱吃进去的东西我不得不去跑步。

第二个问题是把体重和体形作为自我评价的指标并将其看得过分重要。患有神经性厌食的个体完全专注于体重。事实上，他们的自我价值与自尊几乎完全取决于体重。体重的轻微增加都会与自尊形成恶性循环。

本组第三个问题是否认患病。尽管已经出现了严重的医学并发症，神经性厌食患者仍坚持认为一切正常。这在他们接触和接受治疗中产生了相当大的问题，有时也导致患者的入院治疗极不情愿（见第15章），这对他们来说是很危险的。

即使只有70磅（BMI=12kg/m^2），贝特西仍然坚持她严格的锻炼计划，每天跑5公里，做400个仰卧起坐，以及一小时的自行车运动。

最后，对女性神经性厌食的正式诊断还要有一项标准，那就是连续三个月闭经或月经消失。闭经（amenorrhea）是对饥饿和体重下降的普遍反应，因为身体在应对饥饿时关闭了生殖功能。有趣的是，这种诊断标准是有争议的，因为在神经性厌食患者里有月经和没有月经的患者并没有显现出有意义的个体差异（Gendall et al.，2006；Watson et al.，2003）。那些符合神经性厌食所有诊断标准的女孩或妇女，虽然有月经，但其病情也是严重并需要治疗的。

即使已经严重体重不足，患有神经性厌食的患者仍说自己超重，产生这种扭曲认知的机制尚不明确。

除了诊断特性，神经性厌食还有一系列与之相关的心理和医疗特征。从心理上讲，抑郁和焦虑是常见的。从医学角度来说，患者常常出现心率低、血压低和体温低（这也许能解释为什么他们在温暖的条件下仍要穿很多层衣服）的症状。表7-3列出了与神经性厌食相关的其他临床特征。

7.1.1　神经性厌食的流行病学与病程

神经性厌食有多普遍？在青春期和成年早期的女孩和妇女总人口中，有0.3%～1%的人患有神经性厌食（Hoek et al.，2003）。那就意味着，在你班里的每100个女孩或妇女中，就可能有1个在她一生中的某段时间会患上这种病（Hudson et al.，2006）。有更多的女孩或妇女（1%～3%）患有较轻形式的神经性厌食（McKnight Investigators，2003；Wittchen et al.，1998）。有这些阈下特性的人可能会经历明显的社会和职业功能损害。

神经性厌食在男性中较少见。女性患此病的概率约比男性高9倍。这种疾病一般始于青春期（通常是发育期后），但最近，据报道称，也有小孩和老年人患有典型神经性厌食（Lask et al.，2000；Mangweth-Matzek et al.，2006）。

虽然媒体常常使我们认为大家正处于神经性厌食的流行之中，但我们仍不知道该病的发病率（新案例的数量）在过去的几十年中是否大量增加。一些研究指出有越来越多的新案例出现（e.g.，Eagles et al.，1995；Milos et al.，2004；Willi et al.，1983），另外一些研究则说患病率保持稳定（Hall et al.，1991；Hoek et al.，1995）。这种差异可能是由研究实施的方法不同造成的，并且也可能反映了许多人（尤其是那些有阈下神经性厌食的人）从未寻求过治疗的事实。

我们知道神经性厌食往往集中于某些特定人群。包括娱乐业和体育界，他们都把体形和体重看作完美的一部分而过分强调。演员、舞蹈演员、模特和运动员都是患这种障碍的高危人群。接下来的“真实病例：凯伦·卡朋特”就是歌手凯伦·卡朋特死于神经性厌食的著名故事。

谁会患神经性厌食，患病期间和康复后的生活又是什么样子的呢？即使是康复后，曾患过神经性厌食的人仍倾向于保持低的BMIs（Sullivan et al.，1998）。此外，也可能会患上骨质疏松症（osteoporosis；骨骼密度减小）（Rigotti et al.，1991；Szmukler et al.，1985）、严重抑郁（Sullivan et al.，1998），还会有生育和分娩方面的困难（Bulik et al.，1999）。神经性厌食的过程是持久的且通常包括周期性的复发和缓解，还有与神经性贪食的交叠。在起初患有神经性厌食的人中，有8%～62%的人在发病过程的某些时间里出现了贪食症的症状——通常发生在前5年里（Bulik et al.，1997；Eckert et al.，1995；Tozzi et al.，2005）。

人们惊奇地发现神经性厌食是所有精神疾病里死亡率最高的，追踪研究估计是每10年5%（Sullivan，1995）。神经性厌食患者的死亡率是她同龄同性别人的10.5倍（Birmingham et al.，2005）。引起死亡的主要原因包括饥饿直接导致或是自杀（Birmingham et al.，2005）。出于这种原因，朋友和家人需要以认真的态度对待神经性厌食患者。认为那只是一个阶段或者那些人会“重新振作起来”的人将要冒着永远失去那个人的风险。

真实病例　凯伦·卡朋特——吐根糖浆的危险

凯伦·卡朋特（Karen Carpenter）和她的哥哥理查德是20世纪70年代著名的音乐二人组。这对兄妹在他们的音乐生涯中共获得过三次格莱美奖（Grammy Awards），而且还在白宫演出。享誉世界的他们也在好莱坞星光大道赢得了一席之地。1983年，凯伦·卡朋特死于清除型神经性厌食的并发症。虽然她的“粉丝”已经意识到了她体形的消瘦，但她的死亡还是使人震惊。大家认为她死于吐根糖浆滥用引起的心脏衰竭，那是一种她常用的催吐剂。（吐根糖浆本是用于为服毒或吞服过量药物的人催吐的救命药物，但吐根糖浆也是有毒且能致命的。）凯伦·卡朋特死后，吐根的危险引起了大众的重视。吐根的主要危险之一就是容易获取。在家庭急救用品中和药店里都能找到。如果使用得当，这是一种极有价值的医疗药品，但如果重复使用或持续增加剂量，将会对心脏产生剧毒。滥用吐根糖浆会导致心律不齐、癫痫发作、脱水、嗜睡、呼吸系统并发症、出血、休克、电解质异常、高血压、心脏骤停和死亡。

凯伦·卡朋特的悲剧揭示了吐根滥用的危险，同时也提高了对神经性厌食的严重后果的公众意识。

7.1.2　人格与神经性厌食

回顾劳伦的案例，我们不得不思考，在她的人格中是否存在某种使她患上如此致命疾病的因素。某些人格特点似乎在患上进食障碍之前就存在了，而且患病期间更为严重，通常在康复后仍然存在。最严重的一种是完美主义。神经性厌食患者常被描述成为自己设置了极高标准的模范儿童和模范学生。他们还用完美主义的观点去追求苗条，而且把自己控制在别人难以达到的节食水平。其他常见人格因素还有强迫性（在头脑里一次又一次地反复想事情）、神经质（常常感到担心并且难于放下一些事）以及低自尊（Wonderlich et al.，2005）。这些人格特质可能有助于解释为什么青少年和成年早期是患上进食障碍的典型高危时段。这一时期的许多发展任务涉及巨大的变化和陌生的刺激（如离家求学、约会）。这些转变即使是对健康的年轻人也是具有挑战性的。而对于那些爱担心的、有固执完美主义倾向及转变起来有困难的人，这一阶段的生活体验可能成为他们患上进食障碍的潜在触发因素。解决这些潜在的根本人格特质往往是治疗的重要方面。

7.1.3　共病与神经性厌食

正如我们所见，神经性厌食患者也常受到焦虑、抑郁和其他问题的困扰。神经性厌食中有高达80%的人在生活中的某段时间会患上严重抑郁（Halmi et al.，1991；Walters et al.，1995），75%的人会患上焦虑障碍（Bulik et a1.，1997；Godart et al.，2002；Kaye et al.，2004），尤其是强迫症（Kaye et al.，2004）。有趣的是，焦虑障碍通常会出现在进食障碍之前（Kaye et al.，2004；Raney et al.，2008）。从某种程度上说，这表明焦虑可能增加一个人患神经性厌食的风险。如果事实是这样的，那么对焦虑障碍的尽早发现和治疗就是防止患上进食障碍的有效途径——至少对某些人来说是这样的。即使是神经性厌食康复之后，抑郁和焦虑的问题常常仍会存在（Sullivan et al.，1998）。对神经性厌食的有效治疗必须包括对这些并发障碍的治疗以确保患者完全恢复健康功能。

小节回顾：

·神经性厌食是一种可见的以低体重和对体重增加感到恐惧为标志的进食障碍。

·身体质量指数（BMI）是一种能说明体重和身高关系的测量方法。

·女性患神经性厌食比男性高9倍。

·尽管据报道发病于儿童和老年期的案例越来越多，但神经性厌食发作的典型阶段仍是青春期。

应用题　完美主义的人格特质是如何增加神经性厌食的患病风险的？

7.2　神经性贪食

埃莉莎21岁，身高5尺10寸，第一次来进食障碍治疗中心时体重144磅（BMI=20.7kg/m^2）。她说自己暴饮暴食和自我导吐已有4年，从未治疗过。她暴饮暴食的高发时段是在晚上，她关上厨房的百叶窗，用她自己的话说就是“进入了疯狂状态”。一次典型暴食包括吃掉一加仑[1]的冰淇淋、直接从袋子里倒出的干麦片，有时还有一整包饼干。然后她就从甜食转向咸食，吃薯条及一切她能找到的东西。去年，因为想要控制体重，她开始服用泻药。一开始，她只是从健康食品店买一些草药，但很快就换服强效泻药了。起初她按推荐剂量服用，后来为了达到渴望的效果就服用得更多。埃莉莎在寻求治疗的数月前丢掉了工作，基本待在父母家里足不出户。她每天暴饮暴食然后自我导泻达20余次，每晚服用泻药达70多片。由于她用物体抵进喉咙导吐，现在她的喉咙里有大面积的溃疡和刮伤。她已经因脱水进过急救室两次了。其中一次的血检显示她有危险的低钾。身体稍稍稳定一些后，她获准参加进食障碍的部分住院治疗项目。埃莉莎不仅很难执行医院里禁止吸烟的规定，还常常在白天就从治疗机构消失。她的面前有两个选择，要么遵守治疗，要么就得出院，她选择了离开。而两天后，埃莉莎又因脱水、心律不齐和血钾低再次来急诊。这一次她在医院楼里被监控起来，然后被转介到进食障碍住院治疗项目。

与神经性厌食不同，神经性贪食（bulimia nervosa；见“DSM-IV-TR：神经性贪食”）是一种无形的进食障碍，因为这种病的患者往往是正常体重或超重。它的特点是暴食和补偿行为的反复发作，那些补偿性行为旨在消除暴饮暴食的影响并防止体重增加。暴饮暴食就是在短时间内快速吃掉异常大量的东西。它不像简单的饮食过量那样，暴食的标志性特点是感觉自己失去了控制。一旦开始就抑制不住暴饮暴食，或者即使早就饱了患者仍无法控制自己的进食发作。一些患者谈到了一种恍惚状态或者叫“暴食模式”，指在进食期间好像其他所有的事都不存在了。患者通常因为食物吃光、被其他人阻止或有极度要清除吃进的东西的感觉才会结束暴食过程。

DSM-IV-TR　神经性贪食

神经性贪食以暴饮暴食的反复发作为标志，特点就是在一段不连续时间内（比如两个小时之内）的进食，这会比大多数人在相同时间和相同情况下的进食量大得多。患者在进食时会有一种失控感，而且还会陷入为了防止体重增加而反复发作的补偿行为。这些行为可能包括：

·自我导吐

·泻药、利尿剂、灌肠剂或其他药物的滥用

·禁食或过度运动

暴饮暴食和补偿行为必须在连续3个月内平均每周至少出现两次，而且这些行为不能只见于神经性厌食发作期间。

神经性贪食有两种亚型：

·在清除型中，患者会有规律地进行自我导吐或使用泻药、利尿剂和灌肠剂。

·在非清除型中，患者会禁食和过度运动，但不会有规律地清除。

资料来源：Adapted with permission from the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,Text Revision,Fourth Edition，（Copyright 2000）.American Psychiatric Association.

我们很难测量暴食的卡路里水平。多数人认为暴食的最小量也有1000卡路里左右——但在一些案例里，患者可能会吃进去2000卡路里。神经性贪食的判断可以看其是否比同情境下正常人的食量多。最重要的是在过量进食的同时是否有失控的感觉。实际上，一些人——尤其是神经性厌食患者在极少量进食时也会有失控感。比如，一些神经性厌食患者会在只吃了两块饼干时就说他们暴食了。主观暴食指的是只吃了常规或更小量的食物（如，一块饼干）就感到自己的进食失控了。而客观暴食则不同，客观暴食是吃了异常多的食物并感觉到进食失控。

暴饮暴食的方式也各不相同。频率可以是偶尔、每周几次甚至每天20～30次。有些人陷入了暴食-清除循环模式的生活。对埃莉莎来说，很明显晚上是她暴饮暴食的高发时段，然后她就陷入了暴食又清除的恶性循环中出不来。

补偿行为（compensatory behaviors）是能用来抵消暴食影响或防止体重增加的任何方法。防止体重增加的补偿行为有自我导吐、泻药和利尿剂滥用，或其他如禁食、过度运动等。神经性贪食的清除型包括那些自我导吐、导泻或使用利尿剂等方法的人。而非清除型的个体则是通过禁食和过度运动来消除暴食的影响的。值得注意的是，有些人在没有暴食时也会出现清除行为（见第7.3节）。在消除暴食后果的过程中，补偿行为仅仅部分有效。如上所述，神经性贪食患者通常为正常体重或超重。暴食中的大量卡路里被身体吸收，并导致体重增加。实际上，泻药是无效的补偿行为。因为它作用于结肠（在所有营养经胃和小肠吸收之后），只能消除卡路里摄入量的5%。所失去的大部分是水和电解质（比如钾），这也就是泻药滥用如此危险的原因。神经性贪食除了那些核心症状外，还存在很多其他生理及心理特征。有一些与神经性厌食患者的特征相似，但有一些则区别明显。表7-4列出了神经性贪食的附加临床特征。

7.2.1　神经性贪食的流行病学与病程

我们难以确定患神经性贪食的确切人数。由于觉得耻辱和羞愧，许多患者都隐瞒自己的行为。最近的研究估计表明，在西方国家，女性的患病率约为1%～3%，男性的患病率约为0.1%～0.3%（Hoek et al.，2003；Hudson et al.，2006）。如果也包括神经性贪食的阈下形式的话，那么患病率的估计数将接近5%～6%。这个比例可能更接近实际情况，因为在DSM里对神经性贪食的频率和持续时间的判断过于武断。换句话说，即使一个人不能满足所有的诊断标准，但任何的暴食和清除行为都是不健康的，且存在潜在危险。

神经性贪食的发病率在上升吗？几乎没有数据来解释这个问题，但生于1960年之后的人都有患此病的极高风险（Kendler et al.，1991），这说明神经性贪食是比神经性厌食更具“现代特征”的现象。一些人认为神经性贪食是一种比神经性厌食更易受文化影响的综合征（Keel et al.，2003），反映了从20世纪60年代以来以瘦为美的文化趋势。神经性贪食在城市中比农村地区更为常见（Hoek et al.，1995）。这表明环境暴露、社会学习或信息传递对于患上此病都起着重要作用。许多患者指出她们的第一次清除想法来自她们读到的某些东西或甚至是来自她们摔跤队的男友！然而，事实上所有的年轻女孩都会在某些时刻接触到这种信息，但为什么仅有5%左右的人患上此种障碍？本节将从遗传角度来探讨这个问题。

谁会得神经性贪食呢？他们发病期间和康复后的生活又是怎样的呢？和神经性厌食一样，神经性贪食的患者中女性比男性高9倍。这种障碍的典型发病时间比神经性厌食稍晚——在青春期的中期到后期或是成年早期，甚至更晚一些也不罕见。

神经性贪食的患者虽然不像神经性厌食患者会伴随着体重减轻那样严重的生理并发症，但患者通常也会报告自己有一些生理症状，比如疲劳、嗜睡、腹胀及肠胃问题等。这种障碍是对身体的折磨。频繁的呕吐会导致牙釉质流失、腮腺（唾液腺）肿大以及手背上长老茧[罗素标记（Russell’s sign），见图7-1]（Mitchell et al.，1991）。频繁的滥用泻药会导致水肿（身体肿胀）、体液流失，以及因此引发的脱水、电解质异常、严重的代谢问题和正常肠道功能的永久性损害（Mitchell et al.，1991）。

图　7-1　罗素标记为以手指入喉诱发呕吐而引起的指关节刮伤

神经性贪食患者死亡率很低，仅有0.5%（Keel et al.，1999）。一个为期10年的研究发现，10年后11%的个体满足神经性贪食的所有诊断标准，18.5%的个体符合非特定进食障碍诊断标准（也就是说，他们的进食模式异常，但不符合DSM里明确规定的某种进食障碍的诊断标准）。约有一半或2/3的患者最后会得到全部或部分缓解（Herzog et al.，1999；Keel et al.，1997，1999）。

[1]1加仑=3.78541×10-3立方米。——译者注

7.2.2　人格与神经性贪食

神经性贪食患者与神经性厌食患者有一些相同的人格特点，主要是完美主义和自尊水平低，但也存在差异。与典型的限制型神经性厌食不同，神经性贪食患者更易冲动（做事不加考虑）且有更多猎奇（刺激或感觉寻求）行为（Bulik et al.，1995；Fassino et al.，2004；Steiger et al.，2004）。这些不同的人格因素很有趣，而且反映了这种障碍的症状概况。限制型神经性厌食患者更严格和带有强迫性质的人格特点与他们严格的进食模式一致。相比之下，神经性贪食患者表现的是更为不稳定和易冲动的特点，这与他们节食、暴饮暴食和补偿行为交替出现的冲动性和波动性特点一致。

7.2.3　共病与神经性贪食

约有80%的神经性贪食患者在他们生活中的某些时段出现过其他精神障碍（Fichter et al.，1997），这是一个非常高的比率。有些患者会同时患有一些其他障碍，甚至有些人在神经性贪食康复后还困扰于其他障碍。最常见的精神类共病包括焦虑、严重抑郁、物质滥用和人格障碍（见第11章）（Braun et al.，1994；Brewerton et al.，1995；Bushnell et al.，1994）。“真实病例”专栏呈现了艾尔顿·约翰的故事，他困扰于神经性贪食和毒品与酒精滥用，而戴安娜王妃则患的是抑郁和神经性贪食。

真实病例　艾尔顿·约翰：神经性贪食、吸毒与酗酒

评论家已经宣布艾尔顿·约翰（Elton John）是20世纪70年代在流行音乐方面引起轰动最大的歌手，并且至今仍能在广播中听到他的音乐。这位传奇表演家的大部分生活都在聚光灯下度过。他全世界的粉丝都知道他那混乱的生活，包括可卡因和酒精成瘾以及他的爱情生活，但少为人知的是他挣扎于神经性贪食之中。

艾尔顿·约翰生于1947年，最初叫Reginald Kenneth Dwight。11岁时，他就被授予皇家音乐学院奖学金。在他的事业发展到如此高度时，他承认自己是双性恋，吸毒而且酗酒，并患有神经性贪食。他的话震惊了全世界，尤其是他患有神经性贪食，因为在那时男性患有此种障碍并不常见，更何况是一个名人。

毋庸置疑，艾尔顿·约翰的康复之路异常艰辛。他下定决心寻求治疗时就面临了重重阻碍，因为那时的洛杉矶还没有诊所可以接受需要治疗吸毒和神经性贪食的患者。1990年，他住进了芝加哥医院，在那里他参加集体治疗小组，并与新病友建立了友谊，同时致力于克服自己的困难。他在20世纪90年代后期宣布自己的神经性贪食康复，结束了与疾病长达14年的战斗。

参考文献：http://groups.msn.com/SilentStruggles/celebriteswhohavehadeds.msnw Hillburn,R.（1992，August 30）.Elton John on his days of drugs and despair.Chicago Sun-Times.Retrieved February 27，2006，from http://www.vex.net/～paulmac/elton/articles/19920830_cst.html.

真实病例　戴安娜王妃：神经性贪食与抑郁

做一名王妃是每一个年轻女孩的幻想，但对戴安娜·弗朗西斯·斯潘塞（Diana Frances Spencer）王妃来说，那意味着拥有财富、权力和名望，但同时也有个人耻辱。1981年，她与查尔斯·威尔士王子结婚后，就以自己的魅力、对慈善的热衷和对艾滋病的打击而广为人知。她总是散发着高贵、美丽和自信的光芒。她在内心世界与抑郁和神经性贪食的斗争只是公众的闲聊话题，但没有人意识到她个人的耻辱。

1992年，安德鲁·莫顿（Andrew Morton）的书《戴安娜：她的真实故事》（Diana：Her True Story）在全球上架。读者惊奇地发现戴安娜王妃患有神经性贪食，而且常被消极的自我意象所淹没。出于对公众批评的恐惧，她默默地与这种疾病抗争了数年。而在接下来的几年里，她反复向记者承认并讨论了她的神经性贪食，这震惊了王室。公众也惊呆了，像戴安娜王妃这样处于那种环境下的女性竟也会患有那么乏味的疾病。这因此成为值得纪念的一年，因为戴安娜王妃消除了与神经性贪食有关的污名，大家开始有了进食障碍方面的知识。戴安娜王妃通过承认自己的个人斗争而帮助了成千上万的其他患者。

参考文献：http://cnnstudentnews.cnn.com/fyi/school.tools/profiles/princess.diana/student.storypage.html

小节回顾：

·神经性贪食是一种以暴饮暴食和补偿行为为标志的进食障碍。大多数患者体重正常或超重。

·神经性贪食的发病，女性高于男性，常始于青春期晚期和成年早期。

·神经性贪食自1960年起变得更为常见，且城市人群多于农村人群。

·在神经性贪食患者身上，并存的抑郁、焦虑和物质滥用较为常见。

·神经性贪食患者是完美主义者，且自尊水平低，但与神经性厌食患者相比，他们更为冲动和有更多的猎奇行为。

应用题　自20世纪60年代开始，文化因素是如何导致神经性贪食患病率增加的？

7.3　非特定进食障碍

如我们所见，DSM对神经性厌食和神经性贪食的标准十分具体。实际上，大多数有进食障碍的患者并不符合这些标准，他们被诊断为非特定进食障碍（Eating Disorder Not Otherwise Specified,EDNOS）。DSM-IV列出了6条EDNOS与其他进食障碍症状不同的例子。患者可能有：

（1）除闭经之外的神经性厌食的所有特点。

（2）除严重体重丧失外的神经性厌食的所有特点。

（3）除了暴食和清除的频率或持续3个月的时间外，符合神经性贪食的所有标准。

（4）即使进食小量食物也会出现有规律的、不恰当的补偿行为（清除型障碍）。

（5）咀嚼并吐出食物。

（6）暴食症（暴食而不出现补偿行为）。

由于大多数寻求治疗的进食障碍患者都被诊断为EDNOS（Fairburn et al.，2002；Turner et al.，2003），所以，很明显现在的分类系统并没有与现实存在的进食相关病理学足够匹配。暴食症已经引起了最多的研究关注，但EDNOS的其他变形却仍少为人知。

7.3.1　暴食症

利奈特，42岁，急诊室护士。她从儿童时就超重，目前体重是195磅，身高5尺5寸（BMI=32.4kg/m^2）。利奈特的一天通常开始得较晚，她早晨会避开秤和早餐，她要送孩子们去上学并为他们准备早餐。她说自己的胃在上午11点才会醒来，但它会带着复仇醒来。她上午11点休息时，自动售货机就“开始叫她的名字”。她开始想要机器里那包好的带着蛋黄酱和调味品的三明治。对咸味食物获得满足后，她就会停在糖果机旁。最能满足她内心深处渴望的是巧克力和坚果两样都有的食物——同时满足对甜与咸的渴望。下午她要回去上班，但她仍有吃的欲望。她只能想着在孩子们都睡了之后，独自在厨房满足自己的需求。她成天都会花一半的心思在食物上。孩子们吃晚餐时，她只吃一点沙拉。而一旦确认他们都睡了，她就会开始“与储藏室的约会”。利奈特说食物是她最好的朋友。只要她需要，它们就会在那儿。只有它们才会聆听她的悲伤、孤独和痛苦。在那几个小时里，她被纸杯巧克力蛋糕、薯条、巧克力和冰淇淋包围着，感觉非常舒服。若是有孩子醒来打断了她的进食，她就会发怒。大多数的夜晚，她都会带着眼泪回到卧室。她的“朋友关系”也还应付得过去。她躺在床上，满脑子都是失败的想法，想着自己永远都不能让进食和生活处于掌握之中。而第二天早上，她会带着自己所谓的“食物残留”醒来，继续开始重复这个过程。

暴食最初于1959年由Stunkard从肥胖个体中分离出来。尽管是人们感兴趣的研究主题，但暴食症目前还不算是一个正式的精神障碍。有人认为它是一个需要进一步研究的分类（Fairburn et al.，1993；Spitzer et al.，1993；Walsh，1992）。大体来看，暴食症（binge eating disorder,BED）的特点是有规律地暴饮暴食，但不具备神经性贪食中的规律性补偿行为。

因为BED最近才被加入DSM手册，人们对它的发病率和死亡率还所知甚少。一项研究在治疗后跟踪了一个临床样本6年，发现57.4%的女性治疗效果良好，35.7%的人治疗效果一般，5.9%的人治疗效果很差（Fichter et al.，1998），其中有一位患者死亡。6%的人6年后仍有BED，7.4%的人发展成神经性贪食，7.4%的人仍存在EDNOS的某些症状。BED可能是一种慢性状态（一个人的平均患病时间为14.4年）表示BED并非一过性的（Pope et al.，2006）。

由于BED常见于超重或肥胖的人群，那么问题是患BED和不患BED的肥胖者有何不同。患BED的肥胖者报告称不管是他们的肥胖还是节食行为，都比未患BED的肥胖者开始得早（Spitzer et al.，1993）。此外，与未患BED的肥胖者相比，他们的体重波动会更多地贯穿一生（de Zwaan et al.，1994），他们有更多的进食障碍心理特点（Wilson，1993）——低自尊及低的自我效能感（Marcus et al.，1988）和更多的抑郁（Fichter et al.，1993；Marcus et al.，1988）。与肥胖但不暴食的个体相比，他们在生活中的某些时间更容易患抑郁和焦虑障碍（Specker et al.，1994；Yanovski et al.，1993）。在肥胖个体中，暴饮暴食与更多的健康不适有关，有更高可能患上严重医学疾病以及出现身体和精神症状（Bulik et al.，2002；Reich-born-Kjennerud et al.，2004）。

我们已提到过，BED是一个临时的诊断并仍处于研究中。但关于它有多常见，我们的确了解一些。普通人群中约有3.5%的女性和2.0%的男性符合BED的标准（Hudson et al.，2006）。肥胖者中有近5%～8%的人患有BED（Bruce et al.，1996）。因此，如果BED成为一种诊断，那它将会是最常见的进食障碍。我们所不知道的是日益增长的肥胖流行会对BED的发病率造成何种影响。

DSM-IV-TR　暴食症

暴食症的特点是暴食反复发作，在一段不连续的时间内（比如两个小时之内）的进食会比大多数人在相同时间、相同情况下的进食量大得多，患者在进食发作期间会有一种失控感。暴饮暴食至少有以下三项症状：

·比正常进食快得多

·一直进食直到饱得难受

·在未感觉饿时也进食大量食物

·为自己的食量感到尴尬所以独自进食

·厌恶自己，沮丧，或过量进食后有罪恶感

个体也会报告暴饮暴食使他们痛苦。暴食行为会持续6个月，平均每周至少两天。个体不会出现不当的补偿行为（如，清除、禁食、过度运动等），也不是神经性厌食或神经性贪食患者。

资料来源：Adapted with permission from the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,Text Revision,Fourth Edition，（Copyright 2000）.American Psychiatric Association.

小节回顾：

·EDNOS是一种既不符合神经性厌食也不符合神经性贪食严格标准的剩余类别。

·暴食症（BED）的特点是暴饮暴食但是不会出现补偿行为。

·BED常见于超重和肥胖的个体。

应用题　BED对不断增长的肥胖流行有何影响，对BED的治疗是如何成为一种预防肥胖流行的方法的？

7.4　性别、种族、民族和发展因素

与一些精神障碍不同，进食障碍对每个人的影响是不一样的，在不同生命阶段的发病率也是不一样的。对进食障碍的理解需要对何人以及何时会患有此种障碍有详细的了解。

7.4.1　性别与进食障碍

我们在之前已经提到，神经性厌食有一边倒的情况，在妇女和女孩中比男人和男孩中更为常见，官方给出的性别比是9:1（APA，2000）。虽然我们还不知道造成这种不平衡的确切原因，但也提出了许多理论，包括女孩和妇女为获得理想瘦身日益增长的压力、女性身体的客观化，还有女性荷尔蒙对食欲和体重调节的影响（Klump et al.，2006；Striegel-Moore et al.，2007）。

虽然神经性贪食的女男性别比也接近9:1，但它的诊断标准是有性别偏向的。因为在暴食后男性更倾向于非清除型补偿行为，如剧烈运动（Anderson et al.，2003；Lewinsohn et al.，2002）。改变神经性贪食的定义可能会改变这种障碍的性别比（Anderson et al.，2003；Woodside et al.，2001）。男性运动员也处于因想保持体形而压力过大的人群中，他们也可能会过度关注自己的体重和体形。

与神经性厌食和神经性贪食不同，BED的性别分布几乎相等（Spitzer et al.，1992；Spitzer et al.，1993）。关于EDNOS的其他类型，我们了解很少。

7.4.2　种族、民族与进食障碍

人们曾一度认为进食障碍仅见于中上阶层的白人女孩。然而，情况显然没有那么简单。这些早期的刻板印象可能仅是反映了谁更有能力负担得起治疗，而非谁真正会患上此种障碍（Smolak et al.，2001）。不幸的是，对于进食障碍和相关行为，我们没有足够的流行病学数据来给出一个清晰的美国种族和民族分布图。一项对进食障碍的研究（Striegel-Moore et al.，2003）评估了2054名年轻的黑人和白人成年女性（平均年龄21岁），发现白人女性比黑人女性的神经性厌食和神经性贪食患病率更高。尤其有趣的是，黑人女性中没有人被诊断为神经性厌食，而白人女性中则有1.5%（Striegel-Moore et al.，2003）。但是，由于样本也存在社会阶级差异，所以，对于患病率的不同，尚不明确是因为种族差异还是因为社会经济地位差异，或者两者兼有造成的。

一组研究人员（Striegel-Moore et al.，2005）发现进食障碍症状的模式因种族/民族而不同。非清除型的暴食行为在黑人女性中更为常见，而清除却不暴食的情况在白人女性中更为常见。然而，一些研究并没有在反复发作的暴食行为的患病率上发现种族或民族差异（Reagan et al.，2005；Smith et al.，1998；Striegel-Moore et al.，2001）。目前对于其他种族和民族群体中进食障碍的患病率也不清楚。在多样化的美国人口中，这种障碍的数据资料不足是我们知识的重大空白。

关于暴食症，患病率几乎不存在种族或民族差异（Yanovski et al.，1993）。初步数据显示，社会经济地位较低的阶层可能有更多患BED的风险（Langer et al.，1992；Warheit et al.，1993）。

7.4.3　进食障碍的发展因素

除了发病的常见年龄和高度不平衡的性别比例，发展心理学的原则尚没有充分应用于检查进食障碍的起因。很少有研究调查进食困难和童年时的体重问题与青春期患上进食障碍之间的关系。

尽管儿童期神经性厌食的发病率可能在增长，但儿童期神经性厌食并不常见（Lask et al.，2000）。青春期之前的神经性贪食报告很少见（Stein et al.，1998）。但临床报告表明，有问题的进食行为和态度显然已经在一些青春期前的女孩身上出现（Killen et al.，1994；Leon et al.，1993）。在一项研究中，童年对进食障碍的预测因素包括母亲对自己身体的不满、瘦身理想的内化（或者是承受要变瘦的社会压力的大小）、贪食症状、父亲和母亲的BMI（Stice et al.，1999）。而这种家庭关系反映环境和遗传因素的程度尚不明确。

如果神经性厌食发病于青春期早期，那它所产生的医学和心理后果就会明显干扰个体的社会化和情感发展（Bulik，2002）。这种障碍本身及与之相关的症状如抑郁、焦虑、社会退缩、社交场合进食困难、自我意识、疲劳和医学并发症，都会导致其与同龄人和家人之间的隔离。通常，想要康复就需要面对本该在多年前就应面对的挑战，比如从家庭中独立出来，在友谊中相互信任，约会并建立浪漫的关系等。虽然我们常强调进食障碍造成的身体伤害，但它对社会和心理的影响也同样具有破坏性。此外，神经性厌食对家庭的情感和经济也都有显著影响。家庭聚餐可能变成这样的战场：有人拒绝吃东西，有人强迫她去吃，然后是挫败和眼泪。父母努力地理解他们的孩子为什么变得离自己越来越远，甚至不能理性地认识进食功能，而这对他们来说是生活中一个多么简单的事啊。由于进食障碍，患者对兄弟姐妹及其他家人的需要都变得次要。这些，再加上治疗所需的巨额费用，都会对许多家庭功能造成严重损害。

在调查神经性贪食患者的问题时，对年龄大的孩子的研究表明，月经初潮（开始来月经）时间早会增加患神经性贪食的风险（Fairburn et al.，1997）。与同龄人相比，身体脂肪的百分比增长迅速和发育比同龄人早的女孩都可能会对自己的身体产生更大不满。这就可能导致出现一些旨在控制进食和体重的早期实验性行为（Attie et al.，1989），从而增加进食障碍的患病风险。举例来说，在中学女生中，身体脂肪多（身体成熟的标志）的人有可能在两年后出现进食问题（Attie et al.，1989）。与之相似，在一项针对971名中学女生的调查中（Killen et al.，1992），与同龄人相比发育较成熟的女生更有可能符合神经性贪食的诊断标准。进食障碍患者的家庭背景也可能存在重要差异。与神经性厌食患者一样，神经性贪食患者也有着高成就取向的家庭背景，然而这些家庭同时也比神经性厌食患者的家庭有更多的吸毒和酗酒问题，性虐待的频率也更高。然而，值得注意的是，在有进食障碍患者的家庭中出现性虐待的现象并不比其他心理疾病患者的家庭更普遍。

我们对BED的相关发展因素了解得更少。追溯患有BED的肥胖女性以前的生活，发现她们在18岁以前就有与她们更早出现的肥胖、节食和异常心理有关的暴食行为（Marcus et al.，1995）。大多数研究都表明BED一般会在青春期晚期和成年早期发病（Hudson et al.，2006）。一些人表示她们在第一次节食前，在早期生活（11～13岁）中就开始了暴饮暴食（Grilo et al.，2000）。在6～12岁的孩子中，有暴食行为的儿童与没有暴食行为的儿童相比，会多长出15%的脂肪（Tanofsky-Kraff et al.，2006）。鉴于其儿童早期发病的可能性和潜在的慢性性质，我们有必要对BED进行深入研究来识别和预防这种障碍。

小节回顾：

·没有足够的数据能对进食障碍的种族和民族模式进行明确的描述。一些初步调查显示，神经性厌食在黑人中比在白人中患病率低，但这种差别与社会阶级有多大程度的关系还不清楚。关于神经性贪食我们知道的也很少，而BED在各种族和民族群体中的患病率差不多。

·神经性厌食和神经性贪食都是在女性患者比男性患者常见得多，尽管造成这种结果的确切原因尚不明确，但人们从社会文化方面（更强调女性以瘦为美）到荷尔蒙方面（继发于女性生育的荷尔蒙变化）提出了很多理论。BED在男女中的比率几乎相同。

·神经性厌食的典型发病时间是青春早期，神经性贪食则稍晚一些，在童年期或成年晚期发病也偶有出现。暴食症的发展性病程尚不清楚。

应用题　青春早期是如何影响女孩对自己体像和对自己身体的不满并进而引发进食障碍的？

7.5　进食障碍的病原学

虽然研究者已经对进食障碍研究了数十年，但对它的患病原因仍不清楚。现在从纯粹社会文化因素方面到纯粹生物学因素方面都已提出了很多理论。但要对进食障碍的原因有一个全面理解，毫无疑问就要对生物因素和环境因素的作用有一个合理的综合。

7.5.1　生物学观点

生物学研究已经改变了我们对很多心理疾病的认识。典型的例子就是孤独症（一度被认为是由于母亲的冷漠和疏远造成的）和精神分裂症（曾被认为是因母亲有精神分裂症而造成的）。而现在我们知道孤独症和精神分裂症是神经发育障碍。现在神经生物学方法也用于对进食障碍的生物学基础的研究。通过动物模型，我们对进食障碍的理解有了很大程度的提高。通过对实验室动物的观察可以了解进食障碍核心症状的潜在生物学基础。这种研究主要关注在动物身上也存在类似情况的那些疾病方面。虽然我们不能对一些诸如体像扭曲和对身体不满这样的进食障碍的心理成分开发动物模型，但我们可以开发一些如节食和暴食这样的行为成分的模型（见“研究热点：动物暴食吗”）。

研究热点　动物暴食吗

什么情况会导致啮齿类动物做出看起来确实像是暴饮暴食的行为？回答这个问题能帮助我们理解一些暴食者背后的生物学基础。

三个主要因素会导致啮齿类动物出现暴饮暴食：应激暴露、一段时期的食物剥夺以及“反复的时断时续地暴露在美味的食物和液体前”（Boggiano et al.，2005，2006，2007）。这三个因素听起来非常像是人类的应激、节食以及穿过购物中心的食品街。

动物文学中杜撰了一个十分有趣的词叫“暴食引爆”，是指将动物放在一个先是食物剥夺又紧接着暴露于对它们而言很美味的食物面前的循环中。这种实验范式导致它们暴食——不仅是在食物剥夺刚结束后而且甚至是在它们的体重恢复之后。所以这种“暴食引爆”对它们的饮食行为有着长远的影响。这种动物模型模拟了我们所看到的那种先是严格节食，然后用美食（用像芹菜这样低卡路里的食物来打破节食计划是少见的）打破节食计划的人类行为。事实上，这种食物剥夺紧接天上掉馅饼的反复模式可能引爆了大脑的暴食机制。

有趣的是那些经历过食物剥夺和美食暴露循环的动物也更可能会滥用酒精和可卡因。显然，这种暴食引爆范式导致了大脑中的奖励回路的改变并且影响到大脑中很多与快乐和奖励有关的神经递质，例如，多巴胺、乙酰胆碱、内生性鸦片以及大麻素。

专家尤其担心那些经历反复节食和暴食循环的青少年，因为他们的大脑正在发育并且对奖励更为敏感（除其实际用处外，这也是为什么青春期是开始尝试烟、酒、药物和性的黄金时段的原因）。专家担心这个时期的暴食引爆不但可能会造成一生暴饮暴食的脆弱性，而且还可能会引起物质滥用的后果。

应激和反复的食物剥夺致使奥利奥饼干消耗增加。

1.下丘脑的角色

从动物研究中我们得知，下丘脑（大脑中一个调节某些代谢过程和自主活动的区域）影响食欲和体重控制。当研究人员对小鼠的下丘脑腹内侧进行了手术损害后，小鼠就会变得贪食和肥胖。相反，如果损害的是小鼠的外侧下丘脑时，小鼠就会减少进食量且体重下降。因此，研究显示小鼠下丘脑是其食欲和体重调节的中枢，但它的功能只是进食障碍病因的一个方面。而且，在人类进食障碍患者中并未发现下丘脑异常的证据。

一只下丘脑腹内侧损害的小鼠。下丘脑是控制体重和调节食欲的中枢，小鼠的下丘脑腹内侧损害时，体重会急剧增加。而如果损害的是下丘脑外侧，那么该小鼠就会变得极其瘦弱。

2.基于活动的神经性厌食

另一项针对神经性厌食的动物模型主要研究的是厌食症患者的过度活动，她们在体重过轻的情况下仍坚持过度运动。在这个啮齿动物实验中，转动的轮子可以随意使用，再加上定时喂食，结果导致在轮子上的活动增加和进食减少。在这种条件下，啮齿动物会减少20%多的体重甚至瘦弱致死（Hillebrand et al.，2005；Routtenberg et al.，1967）。这个模型十分有趣，因为它抓住了神经性厌食复杂症状中的一个（好动），可以据此进一步了解神经性厌食的生物学基础和药理作用（Kas et al.，2003）。把复杂的精神障碍分解为几个组成部分并为这些部分的行为开发动物模型，这对于病原学来说是十分有价值的科研方法。

3.神经内分泌和神经激素因素

理解进食障碍生物原因的其他方法包括神经内分泌和神经激素系统（见第2章）是如何影响摄食行为和冲动控制的。我们已经发现第2章里描述的一些神经递质系统与调节饮食行为有关系。尽管其他神经递质也可能影响进食启动（开始吃东西）、饱腹感（吃饱）、进食冲动和食欲（Badman et al.，2005；Gerald et al.，1996；O’Connor et al.，2005；Scammell et al.，2005），在这里我们将主要关注5-羟色胺和多巴胺的作用。5-羟色胺和多巴胺与进食障碍的心理和行为特征的变化有联系，如冲动性和强迫性（Roth et al.，2001；Simansky，2005；Swerdlow，2001）。事实上，5-羟色胺直接关系到进食障碍的发病（Brewerton et al.，1996；Jimerson et al.，1997；Kaye，1997）。在神经性厌食或神经性贪食患者康复一年之后，他们的5-羟色胺水平仍然很高（Kaye et al.，1991，1998）。然而，我们尚不清楚，脑内5-羟色胺活动的增加究竟是进食障碍的结果还是原因。此外，5-羟色胺的异常也可能导致一些进食障碍的人格特征，比如完美主义、刻板，还有神经性厌食中的强迫性（Hinney et al.，1997；Kaye，1997；Kaye et al.，2000）。而且，神经性厌食患者一直保持否认的状态，并且除了对体重降低之外觉得生活毫无乐趣。这使一些研究人员假设多巴胺参与了这个过程，因为它是产生喜悦情绪的主要递质。PET研究数据表明，神经性厌食患者可能受一个与多巴胺有关的奖励机制的干扰从而导致了其自我否认的行为风格（Frank et al.，2005）。

4.大脑结构和功能的研究

神经性厌食患者存在大脑结构异常。一些测量表明，在患病期间，患者的大脑质量减少，包括灰质减少（Muhlau et al.，2007）和脑室增大（Dolan et al.，1988）（见第2章）。在神经性贪食患者身上也出现了大脑结构变化，但这些变化不如在神经性厌食患者身上那么显著（Hoffman et al.，1989；Krieg et al.，1989）。一项长期跟踪研究表明，神经性厌食和神经性贪食患者的许多大脑结构性差异会随着时间而恢复正常（Wagner et al.，2006）。

在患上神经性厌食或神经性贪食之前，没有研究检查过患者的大脑结构，所以我们并不清楚这些变化到底是患上障碍之前就存在还是患这些障碍之后的结果。从科学家-实践者的角度看，虽然得到了体重恢复后大脑结构变化依然存在的证据，但这也不能提供这些变化与所患障碍之间存在因果关系的证据。实际上，饥饿（或交替性的挨饿和暴食）会带来持久性的生物学“疤痕”，这表明大脑结构变化是障碍的结果，而非患上障碍的原因。

在脑功能差异方面（见第2章），可以发现神经性厌食和神经性贪食患者在休息时出现了大脑葡萄糖代谢的全面减少（Delvenne et al.，1999），而在脑内的某些区域5-羟色胺的活动却增加了（Kaye et al.，2005；Wagner et al.，2005）。这些异常正与我们在神经性厌食和神经性贪食的部分形式中所见到的严格、固执和过度控制的行为相符合。

5.家族和遗传学研究

在第2章中，我们讨论了该如何理解遗传的作用，首先要知道这种障碍是否在家族中存在，如果是，则应该设计双生子和收养研究来看遗传和环境因素对家族模式的影响程度。对于进食障碍，虽然还没有开展收养研究，但已经开展了家族和双生子研究。

家族研究表明，神经性厌食、神经性贪食和BED很明显有家族性（见“证据检验：基因还是环境导致神经性厌食”）。对神经性厌食患者或神经性贪食患者的亲属来说，他们在生活中患进食障碍的风险近乎是那些没有患病亲属的人的10倍（Hudson et al.，1987；Lilenfeld et al.，1998；Strober et al.，2000）。然而，家庭成员之间不一定患同一种进食障碍，相反，一家人中可能有人患神经性厌食，有人患神经性贪食，或者患上EDNOS的某种类型（Lilenfeld et al.，1998；Strober et al.，2000）。BED也在家族中流行，但与肥胖症无关（Hudson et al.，2006）。而且BED患者的亲属会得严重肥胖的可能与没有BED患者的亲属相比，前者是后者的2.5倍。

这种家族模式从多大程度上归因于基因，又从多大程度上归因于环境或对不健康行为榜样的学习？双生子研究一致表明进食障碍和相关特质是中度遗传的（Bulik et al.，2000；Wade et al.，1999）。据估计，神经性厌食的遗传力约为60%（Bulik et al.，2006；Wade et al.，2000），神经性贪食的遗传力为28%～83%（Bulik，2000）。剩余变异（两种障碍都算）可归因于个体的具体环境因素（见第2章）。目前对BED遗传力的最好估计是约41%（Reichborn-Kjennerud et al.，2004）。不同样本和不同国家重复研究的一致结果是，进食障碍确实受遗传因素的影响。

进食障碍的基因研究随着双生子研究的结果而向前迈进了一步，它开始审查可能会影响神经性厌食或神经性贪食患病风险的基因组区域。迄今为止，尽管相关研究正在进行，但我们对与BED和EDNOS相关的分子遗传学仍所知甚少。关于神经性厌食，大家感兴趣的一个区域位于1号染色体（Devlin et al.，2002；Grice et al.，2002）。在这一区域中已经有两个基因被分离出来，一个与5-羟色胺的功能有关，另一个与多巴胺功能有关。它们在神经性厌食的患病过程中所起到的潜在作用正在研究当中（Bergen et al.，2003）。通过关联研究法（见第2章），许多研究发现了那些影响食欲、体重调节和情绪的基因，也研究了影响5-羟色胺和多巴胺功能的基因和在进食障碍病理学中有主要功能的其他基因。

对神经性贪食来说，10号染色体上一个特殊区域被认为是与神经性贪食有关的“热点”（Bulik et al.，2003）。有趣的是，这一区域在遗传研究中也被认为是与肥胖症有关的“热点”（Froguel，1998）。应用关联研究法开展的遗传研究关注了许多和神经性厌食研究相同的基因。更为有趣的是，一种与5-羟色胺系统有关的基因变异（Steiger et al.，2005）与一些患有包括暴食和清除行为的进食障碍的女性患者的症状有关，包括冲动、情绪不稳定和不安全依恋。

在过去的几十年里，对进食障碍的遗传研究取得了惊人的进展，但基因并不能解释进食障碍的全部。最合适的因果解释应该包括基因与环境的相互作用。只存在有患病风险的基因并不意味着这个人就会患上进食障碍。实际上，携带很多患病基因的人如果没有暴露于能触发基因倾向的环境刺激下，她可能永远都不会患上这种障碍。尽管基因决定了我们患病的基本风险，但经历的环境会给我们以保护（缓冲）和/或触发（增强）。对许多精神障碍来说，基因与环境之间复杂的相互影响将是理解这些障碍发病的关键。

证据检验　基因还是环境导致神经性厌食

·事实　双生子姐妹米凯拉和萨曼莎都在14岁时觉得自己超重了并决定节食减肥。这对姐妹超重的概念并不是她们自己的主意，而是因为受到了同学的奚落和嘲笑（她们的妈妈估计她们在节食前有将近200磅）。节食开始得很天真，结果却是毁灭性的。这对姐妹不知道如何控制她们的进食障碍。萨曼莎因滥用泻药最终无法控制她的肠胃，她甚至每晚都把床单弄脏。她们在22岁都怀孕了，却因为害怕变胖而堕胎了。这对姐妹在20世纪90年代吸引了全球媒体的关注，她们在《毛里·波维奇秀》（Maury Povich show）中与大家分享她们与进食障碍作斗争的心碎经历。俩人最终都死于神经性厌食的并发症。米凯拉就躺在她的双生子姐妹的旁边，她先去世了。1994年米凯拉去世之后，萨曼莎拼命努力让自己的身体好起来。不幸的是，对她身体的伤害已经形成了，虽然有过一段很短的康复时期，她还是在1997年10月去世了。

两个女孩患上神经性厌食是“肥胖恐惧症”的环境恐吓导致的，还是潜在的遗传倾向造成的呢？

·检验证据

环境的作用　环境是造成进食障碍的重要原因。对体重不满、受到奚落、肥胖恐惧症和变瘦的社会压力等问题都会导致年轻女孩患上进食障碍。这对双生子姐妹受到的奚落也是一种有力的环境影响：她们约定再也不要受到奚落。双生子经常会有一些特殊约定。本案例中她们节食的约定如此强烈而最终导致了她们的死亡。防止进食障碍的理性方法应包括强调在学校里减少欺凌和奚落，并对媒体和时尚业施压让她们停止张扬那些不切实际的以瘦为美的理想。

遗传的作用　这对姐妹14岁就有将近200磅的事实表明她们的确有饮食和体重失调的生物学倾向。尽管她们在学校中受到了奚落，但许多其他也在学校里受到奚落的超重孩子都没有患上进食障碍。这对姐妹决定一起开始她们的节食，而且再也没有停过。尽管开始节食只是她们的一个选择，但是一旦她们处于一种负性能量平衡中（耗费的卡路里比摄入的还要多），神经性厌食还是会出现，因为她们有基因倾向。为什么她们不同呢？因为她们的身体对饥饿的反应不同。实际上，许多超重并节食的青少年都会经历一段减肥的痛苦历程，但最终还是长成了一个肥胖的成年人。在这对姐妹的情况中，她们的体重直线下降，她们保持这种可怕的低体重直到她们去世。在这个案例中，是她们的基因将她们投入到了神经性厌食的牢笼中。理性预防进食障碍，需要我们识别出易患厌食的基因，并研制出一些药物来抵消这种抑制进食和维持低体重的生物学因素。

·结论　不是天性或养成，而是天性和养成。并不是遗传或者环境哪一种因素单独导致了这对双生子姐妹的神经性厌食。有无数的青少年因为他们的体重被奚落，然而却只有一小部分患上了神经性厌食。是什么使他们更易患病呢？是什么使他们对节食的身体反应与大多数同龄人不同呢？极有可能是他们的基因倾向使他们比其他人对负性能量平衡更敏感。他们能维持如此小的进食量和低体重就证明了他们与其同龄人的生物基础不同。预防进食障碍的理性方法应该包括通过识别基因型来鉴别高风险个体。然后应提供这些个体适应环境的策略和手段，以帮他们远离触发进食障碍的负性能量平衡的情境。

资料来源：http://www.anorexicweb.com/IdRatherBeDead/idratherbede-adtha.html

http://www.somethingfishy.org/memorial/memorial.php Bateman,M.（1997，Novem-ber 16）.These are not just desserts.The London Independent.

7.5.2　心理学观点

一些心理学理论试图解释进食障碍。这些解释统治了这个领域数十年，而且其中许多在了解家庭和文化的作用方面提供了相当有价值的洞察力。这些理论中有很多仍然有助于我们理解进食障碍的某些方面，但我们最好将其与生物风险因素放在一起来考虑。

1.心理动力学的观点

回顾第1章，心理动力学关注的是早期经验的影响。早期精神分析理论认为神经性厌食是在试图防御与新出现的成人性欲有关的焦虑（Waller et al.，1940）。神经性厌食是一种通过挨饿来倒转或拒绝成年女性的性欲以回到青春期前状态的无意识尝试（Dare et al.，1994）。随着精神分析理论不再只是狭窄地关注性，它的解释开始转向引发这些障碍的人际关系和人际环境（Kaufman et al.，1964）。在该领域的临床医生和作家中，Hilde Bruch（Bruch，1973，1978）是一位关键人物，她在其《金色牢笼》（The Golden Cage）一书中对神经性厌食患者做了丰富的临床描述。是什么使她的患者在进食时对自己保持如此严格的控制呢？通过敏锐的洞察她识别出一些特点如体像扭曲和普遍的失灵感是神经性厌食病理学的核心方面。

2.进食障碍的家庭模型

进食障碍尤其是神经性厌食的早期家庭模型，关注的是寻求帮助的患者的家庭功能失调。可能最著名的工作是来自阿根廷精神病学家萨尔瓦多·米纽钦（Salvador Minuchin）（Minuchin et al.，1978），他分辨出了四种功能失调模型。他把卷入、僵化、过度保护和缺乏冲突解决作为他提到的心身症患者家庭的特征。卷入（enmeshment）描述的是任何一个成员的事务里都有其他家庭成员的过度参与。僵化指的是家庭成员难以应付他们的孩子发展需要的变化，比如，孩子们要求有更多的自主权。僵化家庭很难与孩子一起成熟。过度保护则意味着父母阻止儿童发展适龄经验。最后，缺乏冲突解决反映了这些家庭难以解决有问题的和消极的情况。

根据米纽钦的理论，家庭病理学指的是某个孩子的心身疾病（在这里即神经性厌食）。他用家庭进餐时间来评估家庭功能并作为治疗手段。他关于家庭聚餐的生动例子提出了家庭如何在高危时间（也即围绕食物）运作的见解。尽管他的工作把对神经性厌食的研究放到了科学研究的领域，但他的研究样本取自那些能在学术中心负担得起治疗的家庭。后来的研究认为他的描述过于简单，而且神经性厌食患者的家庭也不都是那么同质的。

3.认知-行为模型

认知-行为模型专注于对体形、体重、进食和个人控制的认知扭曲，是这些扭曲的认知导致并维持了不健康的进食行为和与体重相关的行为。

下面来看一个认知扭曲的经典例子。在吃完一个甜甜圈后，神经性贪食患者可能会想，“反正已经搞砸了，或许我该继续把整打吃完！”认知行为模型的支持者强调想法对感觉和行为的影响力量。神经性贪食患者对食物、体形和体重的扭曲认知导致他们出现维持暴食和清除循环的特殊感觉和行为。关于神经性贪食已经建立起了一些认知-行为模型（Fairburn，1981；Mitchell，1990）。后面我们在介绍认知-行为理论的治疗方法时将着重强调该理论的一些具体方面。

萨尔瓦多·米纽钦，阿根廷精神病学家，就业于宾夕法尼亚大学。他倡导“心身症患者家庭”的概念，并在餐桌旁做家庭治疗工作。

4.社会文化模型

社会文化模型强调的是西方文化中以瘦为美的偏见。社会文化模型认为神经性厌食的轨迹是，先是处于以瘦为美的理想中，然后将理想内化，看到了现实与理想不符，对自己身体不满，控制饮食，最后限制进食（Striegel-Moore et al.，1986）。由于女孩和妇女通常把外表看得很重要（Moradi et al.，2005），所以她们更容易把瘦的理想内化。

单独的社会文化理论并不能解释所有的进食障碍。事实上几乎所有的年轻女孩都有以瘦为美的理想，而且许多人都把它内化了，但是仅有一小部分人患上进食障碍（Striegel-Moore et al.，1986）。有四方面的证据为社会文化模式提供了部分支持（Striegel-Moore et al.，2007）。这些证据包括：神经性厌食和神经性贪食的男女比例失衡；在女性中神经性厌食和神经性贪食的发病率增高与理想体形变小平行；在发病率或患病率的跨文化差异研究中发现，倡导女性极端瘦弱的文化中有更高的患病比例；以及在瘦的理念内化和进食障碍之间有重大关系。

前面已经提到，尽管它高度可信，但单独的社会文化模型不足以解释进食障碍的病因。几乎所有的女孩都处于相同的对女性完美体像的社会认知中，但很少有人会患上进食障碍。其他因素也可能会起作用，最有可能的就是遗传。遗传倾向可能会使个体更易发生某些行为，如由于处在以瘦为美的社会文化压力下而触发的节食。尽管对遗传脆弱性较低的人来说，第一次节食除了饥饿产生的不愉快体验之外并没什么，但是对于遗传脆弱性高的人来说，第一次节食可能会触发她们陷入全面的神经性厌食之中。另一个需要进一步研究的因素是平均体重增加（在儿童和年轻成人中平均体重正在增加）和更为频繁的节食（出现得越来越早且影响的人越来越多）所起的作用。

与真实的人相比，芭比娃娃和特种部队都有着不切实际的身体比例。芭比的身体比例常被扭曲，而且，多年来，特种部队玩偶已经演变成了没有真正男人可以达到的比例。

小节回顾：

·早期精神分析模型把神经性厌食看作对成人性欲的逃避；后期模型着重于研究这种障碍的人际关系方面。

·近期研究强调了神经内分泌系统和神经激素系统在进食障碍中的作用。

·进食障碍有家族性且有中度遗传，已有研究发现了与神经性厌食及神经性贪食有关的染色体特定区域。

·早期家庭模型把卷入、僵化、过度保护和缺乏冲突解决作为神经性厌食患者的家庭特点；后期模式则承认并没有神经性厌食发病的“典型”家庭。

·认知-行为模型强调功能失调的想法在引起和维持不健康进食和节食行为中的重要作用。

·社会文化模型关注的是在女孩和妇女身上普遍存在的变瘦压力和以瘦为美的理想的内化。

应用题　生物因素和文化因素通过哪些途径相互作用从而影响了进食障碍的患病风险？

7.6　进食障碍的治疗

对于神经性厌食、神经性贪食和暴食症的患者来说，尽管对他们的治疗目标有些共性，但还是有差异的。进食行为和体重的正常化是对所有这些障碍的中心治疗目标，具体到某种障碍则因具体性质不同而不同。在神经性厌食中，最初的目标就是增加其卡路里摄入量和体重，这样才能使后期对其心理方面的治疗更为有效。而对于神经性贪食来说，如果其体重通常处于健康范围内，治疗就应集中于使其进食行为正常化、消除暴食行为和清除行为的发作并促进其心理方面的提高。在暴食症中，对于超重的患者来说，治疗主要集中于进食行为的正常化、消除暴食行为、促进心理品质及体重的稳定或降低。在不同障碍中达到目标的最佳途径也不一样。

7.6.1　神经性厌食的住院治疗

对神经性厌食的治疗是困难的，最好是由多学科治疗团队来进行。第一步也是最关键的一步是体重的恢复。患者急性发病时心理治疗是很难开展的，因为她的思考能力受到了饥饿的损害。心理治疗方法包括个体治疗（认知-行为治疗、人际心理治疗、行为治疗、支持治疗、心理动力学治疗）、家庭治疗（尤其是针对年轻患者）和团体治疗。对体重低于标准75%的个体建议入院治疗（American Psychiatric Association Work Group on Eating Disorders，2000）。

在决定患者入院治疗时体重并不是唯一的考虑因素。我们还要考虑到其他重要因素，如医学并发症，自杀企图或计划，门诊治疗不见好转，共病的精神障碍，对学习、工作、家庭的妨碍，社会支持差，怀孕及其他治疗选择的无效性（American Psychiatric Association Work Group on Eating Disorders，2000）。入院治疗会有高度专业化的多学科治疗小组，其中包括心理学家、精神科医生、内科医生或儿科医生、营养师、社会工作者和专业护士。在体重严重偏低时，可能会规定患者卧床休息或限制活动以保证她们的安全并为她们的身体提供增加体重的机会。通常，随着患者的进食和体重增加，她们会在治疗中得到更多的主动权。一般情况下营养师会首先给患者特制一份营养菜单。当患者情况好转到可以做更健康的选择时，她们就会自己做膳食搭配来继续增加体重。对神经性厌食的患者及其家属来说入院治疗都将是困难的。治疗中会出现一种奇怪的情况，在这个过程中，患者害怕她们的症状（饥饿和低体重）消失，而医生作为药物提供的东西正是患者在极力回避的东西（食物）。建立和谐的医患关系是减少患者因体重增加而焦虑的关键，也会让入院治疗更为成功。

7.6.2　对进食障碍的生物学治疗

虽然药物治疗常用于对神经性厌食的治疗，但迄今为止这种方法的有效性还没被确认（Zhu et al.，2002）。最近的一份报告中强调，现在迫切需要开发旨在治疗神经性厌食核心症状的药物（Bulik et al.，2007）。对于神经性贪食，氟西汀似乎减少了暴食和清除的核心症状以及一些心理特征如抑郁和焦虑，至少在短时间内是有效的（Shapiro et al.，2007）。1994年，美国食品和药品管理局（FDA）批准了使用氟西汀治疗神经性贪食，这是对所有进食障碍来说唯一获得批准的药物。尽管氟西汀减少了核心症状，但尚不清楚它的效果是否持久，或能否使症状得到永久性的缓解。治疗的最佳持续时间和维持治疗收益的最佳策略也不明确。关于暴食症，旨在治疗其核心症状暴食或降低体重或者两者兼有的一些药物正在试用，但都还没有得到FDA的批准（Brownley et al.，2007）。

7.6.3　营养咨询

对所有进食障碍患者来说营养康复都是必需的，但对于干预而言也是不够的。尽管神经性厌食患者会花大量时间来思考营养的摄入类型和卡路里摄入量，但她们不会把这些信息应用到自己的饮食中。受过进食障碍治疗培训的营养师能评估神经性厌食患者的营养不良状况，为她们设立一个合适的目标体重，制定使进食正常化的策略，并计算她们体重增加所需的卡路里的量。而对于神经性贪食和暴食症患者来说，营养师会帮她们重新学习合适的每餐进食量，以正常的方式进食，并制定能减少强迫进食的策略。此外，在暴食症中，为帮患者维持体重或减肥，营养师能帮她们确定一个合适的卡路里摄入量。尽管这是一种重要的附属方法，但营养疗法在单独干预时是无效的，而且患者中途退出治疗的比率之高也反映了这种方法在作为单独干预方法运用时不会被患者接受（Hsu et al.，2001）。

7.6.4　认知-行为治疗

就像前几章里所讲的，认知-行为治疗（CBT）帮助患者改变造成他们问题的思维模式。在对进食障碍的治疗中认知-行为治疗的应用主要关注的是对体形、体重、进食和自控的错误认知，这些错误认知能导致和维持进食和体重的功能失调。治疗师会关注患者的两种想法：一种是很容易进入的想法，叫做自动想法，在本质上通常是可评估的；还有一种是更深的核心信念，它是个体的指导原则和自我真理。CBT包括识别并改变患者对食物、进食、体形和体重的扭曲认知，将其变为能促进健康的认知思维。通过把CBT的认知和行为成分去掉的研究表明，认知成分是影响行为改变的最关键部分。

在一项5年或更长时间的追踪研究中显示：CBT的康复率是35%～75%（Fairburn et al.，2000；Fichter et al.，1997；Herzog et al.，1999）。不同的康复率可能是因为对康复的定义不同。然而，有将近33%的神经性贪食患者会复发，而且在治疗后的一年内复发的风险最高（Herzog et al.，1999；Keel et al.，1997）。

对于神经性厌食而言，初步证据表明CBT可能会减小患者体重恢复后的复发率（Pike et al.，1996）。然而，尚不明确在患者体重严重不足的情况下CBT的效果如何。鉴于这种疗法需要积极的认知努力，认知加工受到自我饥饿损害的急性发作期患者可能无法受益于CBT（Mclntosh et al.，2005）。我们对于CBT在神经性厌食中的功效认识仅限于成人，还没有针对青少年的认知-行为治疗的研究。

用认知-行为治疗治疗神经性贪食的基础是自我监控。患者要记录她们吃了什么、是暴食发作还是清除发作、她们所处的情境、还有哪些人在场以及她们的想法和感觉（见图7-2）。通过分析数据，患者和她们的医生可以识别出不健康的行为模式，包括出现暴食和清除行为的高危时间和情境，这是建立健康行为模式的第一步。最近，已经将现代信息技术用于自我监控，如使用个人数字助理（personal digital assistants,PDAs）和手机短信。

图　7-2　通过短信进行自我监控的患者报告自己的情况并收到治疗师的回复信息

接下来需要掌握CBT的语言和概念，如能识别出与不健康进食行为有关的想法、感觉和行为；能识别进食障碍的线索及其结果；学会控制自动想法；并且学会重建那些会使不健康进食行为持续的扭曲认知。最后，CBT会用于防止疾病的复发——是维持健康行为的有效工具（见图7-3）。

CBT在暴食症的治疗中也是有效的（Brownley et al.，2007）。有趣的是，在英国，对这种障碍进行治疗的第一步是将自助与CBT原则相结合（National Institute of Clinical and Health Excellence，2004）。暴食症患者可能首先会得到一本自助的书或者一种认知-行为的在线程序，并根据她们自己的节奏来使用。对一些人来说，这种方法足以使她们自己走上康复之路。在接下来的检查中，如果她们做得好，就会被鼓励继续保持。如果她们没有任何进步或者情况恶化，护理的第二步是将她们转介到专业治疗。

由此扩展的辩证行为疗法（DBT）把情感失调看成是进食障碍的核心问题，症状被看作控制不愉快情感状态的尝试。一项对神经性贪食的小型DBT研究表明，与对照组相比，接受DBT的患者在暴食和清除症状上明显大幅减少，节食行为大幅增加（Safer，2001）。DBT也用于对神经性厌食（McCabe，2002）和暴食症的干预（Chen，2008）。

7.6.5　人际心理治疗

人际心理治疗（IPT）是一种简短的、有时限的心理疗法，最初是为了治疗抑郁而研究出来的（Klerman et al.，1984）。IPT基于这样的理论：不管是哪种原因，当前的抑郁症状都是与患者的人际关系“纠缠在一起”。IPT治疗抑郁症的目标是减少抑郁症状并通过加强在重要关系中的沟通技巧来提高人际功能。当用IPT治疗神经性贪食（Fairburn，1993）、神经性厌食（McIntosh et al.，2000）和暴食症（Wilfley et al.，1993）时适用于同样的原则，即旨在减少进食障碍相关症状。IPT通过解决以下四个问题领域中的一个来达到对进食障碍的症状和社会功能水平的干预，即人际纠纷、角色转变、异常悲伤和人际关系缺乏。

图　7-3　行为链

行为链能让患者画出她们的想法、感觉和行为是如何与不健康的结果联系起来的。这种技术用于帮助患者学习在连接处打破链条的策略。

对神经性厌食来说，用IPT的治疗效果不如用专家支持性临床管理（一种以支持性心理治疗和可靠临床管理为基础的疗法）或用CBT（McIntosh et al.，2005）。而对神经性贪食来说，IPT与CBT一样有效，但CBT会使贪食症状减轻得更为迅速（Fairburn et al.，1991，1993）。不管是个体治疗还是团体治疗，IPT都在对暴食症的治疗中显示出了初步疗效（Wilfley et al.，1993）。有趣的是这种治疗并不直接针对进食障碍的核心症状（尤其是神经性贪食和暴食症），而是单纯地关注患者目前的人际关系问题，结果却和重点关注饮食紊乱和体像的CBT有相同的疗效。现在IPT对神经性贪食和暴食症的作用机制还是未知的。很显然，进食障碍对患者的人际关系有着深远的影响，而IPT强调进食障碍扰乱患者社会功能的许多方面。

7.6.6　家庭干预

基于神经性厌食的早期家庭理论，米纽钦和帕拉佐利（Palazzoli）主张治疗应旨在改变不良的家庭系统（Minuchin et al.，1978；Palazzoli，1978），改善不良的处理家庭事务的模式，并在沟通方式方面重组家庭以变得更健康和更开放（Minuchin et al.，1978）。毫无疑问，家庭的参与是治疗神经性厌食的关键，尤其是在并非长期患病的年轻患者身上（Russell et al.，1987）。然而，米纽钦和其他人对“典型”的神经性厌食家庭的早期观察并没有得到证实。实际上，没有神经性厌食家庭的原型。神经性厌食的现代家庭疗法包括联合家庭疗法，即对所有家庭成员一起进行治疗；隔离家庭疗法，即父母与他们患病的孩子分开治疗；父母训练，即为父母提供心理教育及工具来控制他们孩子的进食障碍（Zucker et al.，2005）；还有一种流行的方法，即Maudsley疗法，主要强调营养恢复初期家长的控制（Lock et al.，2002）。

Maudsley疗法取决于七条原则：

（1）找到能帮你的专家。

（2）家人一起努力。

（3）不要因为你们存在的问题责怪孩子或自己。要怪就怪那种病。

（4）专注于面前的问题。

（5）不要与孩子在进食方面或体重的相关问题上发生争执。

（6）知道何时让步。

（7）照顾好自己。你是孩子最好的支持。

Maudsley疗法为父母在争取成功治疗的过程中发挥积极的作用提供支持。这种疗法也包括由治疗师协助的家庭聚餐。

尽管家庭疗法对青少年来说是有效的，但到目前为止它在神经性厌食的成年患者身上并未奏效（Bulik et al.，2007）。还没有任何研究提出家庭疗法（即，神经性厌食患者的伴侣和孩子）的替代方式。一个临床实验已经给我们展示了针对神经性贪食的家庭治疗的初步希望（le Grange et al.，2007），但还没有针对暴食症的家庭疗法的临床实验。

小节回顾：

·营养恢复是治疗神经性厌食关键的第一步。为帮助患者增加足够体重，住院治疗是必要的。

·氟西汀是唯一得到FDA批准的治疗进食障碍的药物（神经性贪食）。

·认知-行为治疗对神经性贪食的治疗是有效的，神经性厌食的成年患者在增加体重后也会从中受益。

·人际心理疗法对神经性贪食也是有效的，尽管比CBT的症状改变要慢得多。

·家庭疗法对于神经性厌食的青少年患者是有疗效的，但对成人患者来说未见有效。

应用题　家庭疗法如何改进以适用于年长患者？

完整故事　丽莎——对一个学生运动员的神经性厌食的探查与治疗

人物：丽莎热爱跑步，在小学就超过了男孩。中学时她加入了越野队并做了队长，还获得了赛区冠军。跑步是她的生活，而且她擅长跑步。整个高中时代她都跑越野和3000米，击败了这两个项目的州冠军。但这就是丽莎，她总是要用尽全力去做最好，不管是做学生还是做运动员。即使是第一名，她也经常向妈妈哭诉她担心自己没有尽自己最大的努力，其实她已经是最好的了。所以当她收到两所重点大学的全额运动员奖学金时非常激动。她选择了那所远在两个州之外的长于女性田径的大学。

问题：在她入学那年正好是越野赛季开始，但她在室内田径赛季时出现了肌腱炎问题。教练不让她参与这个赛季以保证她能为室外赛季做好准备。不能去参与竞争给她带来了极大的痛苦。她在家庭聚会中看着她的队友，在任何聚会中都能听到她们获胜的故事，那时她多么渴望和她们一样在外面参赛。她发现自己难以集中精力来做学校的功课。以前一个总是得A的学生，却开始在化学和微积分中得C。不仅如此，她的体重也开始增加。尽管她游泳并练习越野以努力保持她的体形，但还是跟她在队里时不一样了。多出来的10磅让她感觉自己无所归属。她感到肥胖和恶心。在距室外赛季只有一个月的时候，她对恢复体形感到绝望。她限制自己每天只能摄入300卡路里，且每天要运动6个小时，游泳、练椭圆机、跑步、在寝室的地板上做上百个仰俯起坐，她一直也停不下来。她的肌腱炎有了一些改善，所以她又能随队训练了，但她并没有停止她的额外练习。她迅速地恢复了训练时的体重，但教练发现她跑步速度并没有迅速恢复到她以前那个出色的水平。他只是把这种情况看成她太久没有训练的缘故，然后就跟她一起训练来提高她的速度并改善她的总体情况。不负众望，她的跑步成绩有了提高，在接力赛中取得了第二名，为团队的成功贡献了自己的力量。但她看起来真的很瘦了。她的队友在更衣室看到她时着实震惊了，因为她的每一根肋骨和脊椎都能数得清。她们把她们的担忧告诉了教练。教练听说之后也陷入了两难。NCAA决赛就要开始了，而且她们赢的可能性极大，但是不能少了丽莎。他能等到决赛结束了再去学生健康中心反映情况吗？他决定考虑两天再做决定。

治疗：两天后，他接到了一个急救中心打来的电话。他的一个运动员在15公里的跑步训练中晕倒了，被送到了急救室。他赶忙跑去急诊室，看到疲惫而又脱水的丽莎正在输液。她哭着说决心要参加决赛，是她拉了全队的后腿。

教练把他和她的队友之间的谈话告诉了丽莎。为了不谈及决赛，教练跟她说他会做任何他能做的事来帮她恢复健康，而且这是他们目前唯一的目标。教练为当时没有及时为她联系治疗而倍感痛苦。这两天的等待可能就意味着她的生命。

首先，丽莎的治疗主要针对她的营养补给。她身高5尺5，体重却降到了78磅（BMI=13kg/m^2）。治疗师发现她的想法比较消极。但不清楚她是有抑郁症还是由于饥饿而产生的低落的情绪和消极的想法。她仍然觉得是她拖累了团队、学校、家庭和她自己。她还认为只有当她是队里最瘦的女孩时，她才能跑得更好。最初，丽莎担心治疗师的目标只是使她胖起来并且不让她再跑步。然而，丽莎后来发现她的治疗师是在和她一起努力来让她回到她的跑步事业中，但是这必须要在她完全康复之后。她想清楚了之后，治疗师让她进行自我监控——不仅是她的进食，还有她急于训练和她的想法。她们一起努力以确保她能合理进食并远离那些阻碍她的体重增加的不健康运动。她开始能意识到自己对参与训练的急迫和那些会让她出现进食障碍行为的自动想法。她意识到每当看到身穿运动服的女运动员时她就会产生恢复自己轻飘的体重的想法。她就会产生一种压倒性的冲动强迫自己去跑步或在体育馆中惩罚自己。她的治疗师帮她解开那些会激发冲动的扭曲思维（“只有我回到先前的极低体重时，才能成为一个成功的运动员”）并帮她整合现实，即她的低体重实际上妨碍了她的跑步而非促进。渐渐地，丽莎对能阻止自己去训练的冲动越来越有信心，尽管当她看到更瘦的女孩时会感到一阵阵的嫉妒。随着她体重的增加，她的情绪也变好了，所以她的医生觉得她暂时没有进行药物治疗的需要。然而，她也必须时刻注意丽莎的情绪来确定她的抑郁症状不会出现，否则可能需要药物治疗。

治疗结果：在下一年的越野赛季开始前，经过丽莎的同意，她的父母、教练、助理教练、治疗师和她本人一起开了一次会。大家一起为丽莎的参赛做了一份计划，包括合理的训练日程表和如果警告信号出现时他们的行动程序。丽莎也公开谈论她和队友们的一起努力，她的队友们对她的康复给予了很大的支持。

在许多方面丽莎都称得上是成功的年轻女性——不管是学习方面还是运动方面。从高中到大学的转变，尽管令人兴奋，但对她来说却构成了巨大的挑战。身在离家的两个州之外，她在这个充满竞争的一流学校一切都得靠自己。正是那些特质（竞争意识和决断力）使她成功的，在她受伤后却要隐藏它们。丽莎没能让她自己用一种健康的方法来应付这些挫折；反而用一种投身于运动的方式来使自己获得对这种情况的控制感。一旦她从医师那里获得一种支持性关系，她就能改变自己的行为，尽管的确有很多环境因素导致她有运动的冲动。在家人、治疗师、助理教练、教练和队友的支持下，丽莎成功地完成了她充满竞争的大学职业生涯。

本章小结

1.神经性厌食的特征是：体重极低，对体重增加感到恐惧，过度强调体形和体重并将其作为自我评价的一部分。神经性贪食患者体重正常或超重，特征是暴食和补偿行为如自我导吐、泻药滥用。暴食症也有暴食行为但没有补偿行为。

2.神经性厌食和神经性贪食患者都是女性比男性高9倍。暴食症患者的性别分布则更均匀。

3.神经性厌食的典型发病期为青春期早期，神经性贪食会稍晚一些，也可见于儿童期或成年晚期发病的个体。暴食症的发展性病程尚不明确。

4.有很多有关进食障碍发病原因的理论，包括心理动力学的、生物学/遗传学的、认知-行为的和社会文化的。对引发并维持进食障碍各因素的全面理解可能需要将遗传和环境因素结合理解。

5.抑郁和焦虑是神经性厌食和神经性贪食的常见共病。两种障碍的人格特点都包括完美主义，神经性贪食还倾向于与冲动特征有关。

6.治疗神经性厌食最初也是最关键的一步是让其在一个支持性环境中恢复营养并增加体重。对于年轻的患者来说家庭参与是十分关键的。认知-行为治疗在体重恢复后可能会带来帮助。对神经性贪食来说，认知-行为理论和氟西汀对减少暴食和清除行为都是有效的，尽管药物治疗的长期效果尚不明确。

第8章　性别与性障碍

本章概要

∷人类的性

性的运作

性反应的性别差异

理解性行为

∷性别认同障碍

功能损害

性别、种族和民族

病原学

治疗

∷性功能障碍

性欲障碍

性唤起障碍

性高潮障碍

性交疼痛障碍

功能损害

流行病学

性别、种族和民族

发展因素

病原学

治疗

∷性偏好障碍

朝向非人类对象的性唤起

朝向儿童和非同意成人的性唤起

含有痛苦或侮辱自身或他人的性唤起

功能损害

性别、种族和民族

发展因素

病原学

治疗

本章目标

阅读本章后，你应该可以做到以下几点：

1.理解“正常性行为”是很难定义的且依赖于生物学及文化因素。

2.识别性别认同障碍的特征，理解它是如何与易性症和异装症有关的。

3.认识男性和女性的不同性行为表现，识别性别在性功能障碍的定义和发展中的作用。

4.理解在性功能障碍的病因和治疗中生物和心理因素的复杂性。

5.识别三种类型的性偏好障碍并能对每种类型进行举例说明。

6.识别针对性偏好障碍的最有希望的生物和心理社会治疗，识别对性偏好障碍进行临床研究时面对的伦理问题。

同是48岁的史蒂文和爱丽丝结婚已经25年了，他们有3个孩子，分别已经20岁、18岁和15岁。他们求助于治疗师来解决他们的婚姻困境——两人都经历着性方面的困难。爱丽丝说她已对性生活不抱任何兴趣了。她否认自己有抑郁症，同时也说自己无性虐史。她每个月都来月经，所以不能完全用更年期激素的变化来解释她的这种性欲缺乏。爱丽丝很爱史蒂文，但她的性欲缺乏令他很沮丧。

史蒂文是一家有名的股票交易所里的资深股票经纪人，他每天工作16个小时，总能感觉到很大的压力和焦虑。史蒂文很爱爱丽丝，但他有时会为两人的性生活不如以前和谐而感到沮丧。6个月前，史蒂文有一次心脏病发作，之后他的性表现就较差。尽管他有足够的性欲，但一旦他开始进行性活动，他就会担心他的心脏负担太大。加之爱丽丝在性生活中无反应，史蒂文感到“赶紧把这些做完”的压力。如今，他出现了早泄的症状。

史蒂文和爱丽丝患的是性功能障碍，他们的情况涉及很多我们要在本章探讨的问题。首先，很多在牢固爱情关系里的人，对性生活也可能是不满意的。其次，性表现问题从不会孤立发生，生物、心理、人际关系和环境因素往往会影响性功能障碍的发展与维持。史蒂文和爱丽丝的不寻常一面是他们为此事咨询了治疗师。患有性功能障碍的人很多，但很少有人寻求治疗。

性功能障碍是本章所要讨论的三类障碍之一，性功能障碍涉及性表现困难。第二类是性别认同障碍，涉及个体对自己生物性别的心理不满。这不是对性行为或性态度的不满，它是对自己男性或女性的整体性别认同感到不满和痛苦。第三类性偏好障碍是对不适当对象、情境或个体的性唤起。就像这些障碍显示的，性行为是复杂多面的，也是最常被误解和用错概念的。要了解这些行为及其影响，我们首先要历史性地了解性功能及功能障碍。

8.1　人类的性

也许因为这个话题高度个人化且往往被视为禁忌，人们发现很难真正去讨论性态度和行为，这就导致了对许多正常性功能的误解。了解性行为的最初正式尝试之一发生在1938年，当阿尔弗雷德·金赛（Alfred Kinsey）在美国印第安纳大学当生物学教授时，对美国人的性行为实践进行了访谈。金赛将他的访谈结果分别于1948年写成《人类男性性行为》（Sexual Behavior in the Human Male）一书，于1953年写成《人类女性性行为》（Sexual Behavior in the Human Female）一书。这些书籍引起了公众和学术界的争论。对其最严重的科学批判是金赛的样本不能代表美国的总人口。然而，在其职业生涯中，金赛和他的同事对约18000名美国人的性行为实践进行了访谈，他开创性的工作在性学研究中占有举足轻重的地位。

在金赛的书出版后不久，妇科医生威廉·马斯特斯（William Masters）和他的心理学家妻子弗吉尼亚·约翰逊（Virginia Johnson）开始了他们自己的关于人类性行为的研究计划。除了访谈，马斯特斯和约翰逊实际记录了700多名成年人在从事性活动时的生理反应。他们将自己的研究结果写成了两本书，《人类的性反应》（Human Sexual Response，1966）和《人类性的不足之处》（Human Sexual Inadequacy，1970）。在这些书籍中，他们描述了性反应的生理和心理基础、测量了人体的性反应、检测了偏离正常状态的性功能并开发了解决性功能障碍问题的治疗手段。我们所知道的有关性高潮生理反应的知识大多都源于马斯特斯和约翰逊的相关研究工作。

阿尔弗雷德·金赛是美国最早研究男女性行为的科学家之一。

威廉·马斯特斯和弗吉尼亚·约翰逊观察男女性互动，记录在性活动不同阶段的生理反应。

8.1.1　性的运作

性运作的基础是人类的性反应周期。最初，马斯特斯和约翰逊描述性运作的四个阶段为：唤起、持续、高潮、解欲（Masters＆Johnson，1966）。专业的性心理治疗师海伦·辛格·卡普兰（Helen Singer Kaplan）描述性反应的阶段包括欲望、兴奋和高潮（Kaplan，1979）。现代关于性反应的解释将这些术语纳入其中，概念化了性反应的四个阶段（见图8-1）。首先是欲望阶段，源于对内部或外部线索的反应。然后是唤起阶段，特点是性唤起的生理和心理表现。在男性中，最明显的反应是阴茎勃起，即流入阴茎的血液增加。女性的反应为出现生殖器区域的血管充血（血管肿胀）和阴道润滑。心理上表现为一种积极的情绪反应。接下来是高潮阶段，对于男性来说，是有射精的感觉和实际射精行为。对于女性来说，有收缩阴道外部1/3的反应。男性和女性都体验到强烈的主观快感，这种感觉相对于生殖器而言更多是基于大脑。解欲阶段则男性较女性常见，表现为生理唤醒的降低，继之以不应（休息）期表现为阴茎不能勃起。女性在经历解欲阶段前可能会出现两个或更多个性高潮。正如你将在本章后面看到的，生理和心理健康专业人员使用这个性反应模型来了解性功能障碍。然而，如大家下面看到的那样，这种性反应模型在理解男性和女性性行为时可能并不同等“适合”。

8.1.2　性反应的性别差异

所有性行为的调查显示男性比女性会更频繁地从事性活动。这是否意味着男性有更强烈的生物学性驱力（定义为对性活动和性快感的渴望）（Baumeister et al.，2001）呢？许多人认为答案是“是”，但这不一定是对的。男性更频繁地想到性、更频繁有性唤起、有更频繁和不同的性幻想、更经常地渴望性、希望拥有更多的性伴侣、更频繁地自慰、不能或不愿没有性、更频繁地发起性活动、较少拒绝性行为、使用更多的资源以获取性、为了性愿意做更多的牺牲、用更积极且享受的态度去对待性、享受更广泛的性行为和性实践并认为自己比女性有更强的性驱力（Baumeister et al.，2001）。然而，女性的性能力相对男性要更高一些，有从事更长时间性行为的生物学能力，能比男性获得更多的性高潮而且没有不应期（Baumeister et al.，2001）。

两性对性驱力的定义也存在差异。对于许多男性来说，性欲主要是指生理快感和性交。然而，对于女性来说性欲的定义更广泛，还包括情绪性亲昵的需求（Basson，2002；Peplau，2003）。女性性反应可能更复杂，而不仅是生物学影响的驱力，特点为性想法、性幻想和有意识地渴望从事性活动（Tiefer，2001）。因此，尽管两性定义不同，但性欲在两性身上则同等存在。了解这些定义的差异是非常重要的，因为我们将会看到，目前的诊断系统源自男性的性功能模型，这在识别女性性功能障碍时可能是不恰当的。

生物性因素随年龄的变化而影响着性行为。在男性中的表现是，年龄明显影响着生殖器反应（无法达到勃起状态），而在女性中的表现则为，年龄发展明显使性兴趣降低（Bancroft et al.，2003）。在心理上的差异是，许多女性并不认为与年龄相关的正常的性或性实践的变化是有问题的。

图　8-1　人类的性反应周期

典型的性反应周期包括四个阶段。相比男性而言，在解欲阶段前女性可能会有不止一次的性高潮。

8.1.3　理解性行为

自金赛、马斯特斯和约翰逊之后，出现了更多旨在了解人类性行为的研究。在过去的20年里，已经出现了一些对照做得很好的大型调查，第一个目标人群是20～39岁的男性（Billy et al.，1993），第二个目标人群是处于大学年龄阶段的女性（Debuono et al.，1990），第三个目标人群是40～80岁的成年人（Nicolosi et al.，2006）。对性实践的调查研究为我们理解本章中的性障碍提供了重要信息。

12个月内，95%的18～30岁之间的男性和87%的18～22岁之间的女性有阴道性交的性行为（见图8-2）（Billy et al.，1993；Debuono et al.，1990）。此外，74%的男性和86%的女性用口交的方式来刺激了性伴侣的生殖器，79%的男性和65%的女性接受了性伴侣的口交性行为。相比之下，只有少数人（男性占20%，女性占9%）在12个月内有过肛交方式的性行为。

图　8-2　18～30岁男性和18～22岁女性的性活动

如图所示，尽管两性比例以及性行为的种类不同，年轻的男性和女性均涉及种类不同的性行为。

事实上，所有年龄段的成年人的性都很活跃。其中一项涉及27900人的大规模调查评估了来自29个国家年龄在40～80岁的被试。该研究发现，在这个大样本里，82%的男性和76%的妇女认为“满意的性生活对于维持彼此关系是重要的”（Nicolosi et al，2006）。如图8-3所示，尽管有随年龄下降的趋势，但在70～79岁的年龄段里，48%的男性和25%的女性每月至少会有几次性活动的想法（Nicolosi et al，2006）。实际上，70～79岁的被试人群中有22%的男性每天都会想到性。此外，40～80岁只有17%的男性和23%的女性会认为老年人不再需要性。显然，令人满意的性功能对许多中年人和老年人来说是重要的。与对该重要性的认识一致，93%的40～49岁男性是性活跃的，53%的70～80岁男性是性活跃的（Nicolosi et al.，2004）。对于女性来说，88%的40～49岁女性是性活跃的，21%的70～80岁女性是性活跃的。年轻人以及中年和老年男性比女性更多思考和从事性活动。

在美国，性和性行为的研究往往忽略对文化方面的考量，尤其是针对拉丁裔和亚裔人口的研究（Meston＆Ahrold，2007）。而在美国本科学生中拉丁裔所报告的性经验似乎与非拉丁裔白人相当（Cain et al.，2003），亚裔学生报告较少参与性交、自慰、口交和爱抚（Meston et al.，1996），亚裔女性报告的这些行为出现率比非亚裔女性或亚裔男性要低。同样，拉丁裔男性比拉丁裔女性的性开放水平更高（Cain et al.，2003）。此外，非洲裔美国女性比白人女性更可能赞同“性是重要的”这一观点，而日本和中国的女性相对于白人女性来说更少同意“性是重要的”这一观点（Cain et al.，2003）。

图　8-3　不同年龄段男性和女性考虑性活动的频率

在说英语的人群中，人们日常考虑性活动的频率是随年龄下降的，但即使是在晚年，对性的兴趣也不会消失。

引自“在五个说英语国家中，成年人性活动、性障碍和相关寻求帮助行为的性态度与行为全球调查（GSSAB）”A.Nicolosi,et al.，Journal of Sex＆Marital Therapy，32，331-342.Copyright©2006 Taylor＆Francis Group,reprinted by permission of the publisher（Taylor＆Francis Group,http://www.informaworld.com）.

女性的适当着装受文化决定。左图，美国女孩的典型着装。右图，伊斯法罕，伊朗女性的典型着装。

不同文化中性和性行为的构成差异很大（Nieto，2004）。一些研究者认为，性吸引力不是简单的生物或社会文化反应，而是一个综合反应（Tolman＆Diamond，2001）。我们已经注意到一个生物学因素即年龄可能会影响性的运作。在某社会文化背景下，存在于社会中的性关系反过来又存在于一个更大的文化和历史背景下（回忆第1章里弗洛伊德阐述儿童存在性感觉和性欲这一理论是如何使维多利亚时代的人们感到“震惊”的）。然而在尼泊尔的Khumbo这个地方，普遍认为儿童在5岁时即发育成性个体，他们不再被看作孩子而必须像成人一样通过衣物来遮盖各自的生殖器（Nieto，2004）。因此，没有关于何谓“正常”性行为的通用标准。事实上，由于上网人数增多，一种被称为网络性爱的新的性行为变得越来越普遍（见“研究热点：互联网和网络性爱”）。

研究热点　互联网和网络性爱

互联网色情网站是网络第三大产业（Carnes et al.，2001）。搜索“网络性爱（cybersex）”词条超过500万次点击。与之相反，使用科学搜索引擎（Pub Mad）搜索该词条仅有143次点击，其中仅有22项是对照研究。显然，公众对网络性爱的兴趣远远超过了对科学知识的兴趣。但网络性爱能导致个体在性功能方面的痛苦和负面影响。研究人员已开始对这种日益普遍的行为进行相关的研究。

·如何定义网络性爱　目前，还没有被广泛接受的定义。一些研究人员将所有网上性活动都称作网络性爱。还有一些人对网上性活动做了区分，认为可能包括有关性功能障碍或性治疗的信息搜索和网络性爱，并将网络性爱定义为出于性快感的目的与搭档交流（Southern，2008）。还有一些定义将网络性爱的参与者分为三类：消遣者、性强迫者和高危者（Cooper et al.，2004）。

·有多少人从事网络性爱　瑞典的一项研究表明，30%的男性和34%的女性至少有过一次网络性爱的经验（Daneback et al.，2005），其中有38%的人在18～24岁之间，有13%的人年龄超过50岁。一项网上调查显示，当询问受访者是否有能力控制自己的在线性活动时，其中19%的人承认他们无法停止该行为（Cooper et al.，2004）。还有一项研究表明，可能多达1180万人在控制自己的网络性行为上存在着问题（Goldberg et al.，2008）。

·有什么负面影响　使用网络性爱会导致人格或睡眠模式的变化、忽视责任、对现实性伴侣丧失性兴趣、现实生活中的不忠、性剥削和离婚（Goldberg et al.，2008；Schneider，2003；South-ern，2008）。如果网站收费，用户可能会招致巨额债务。员工生产力会受影响，70%的网络性行为发生在工作日的上午9时至下午5时之间（Southern，2008）。从网站下载性资源可能导致儿童色情作品的非法交易（Cooper et al.，2004）。

·谁是过度网络性爱的高危人群　最紧迫的研究课题之一是确定谁是这些行为的高危者。然而，目前还没有该问题的实证数据。

总之，很明显网络性爱已成为一个问题，但至今我们的知识只是来自临床报告和调查研究的基础上。然而，其流行率的增加和潜在的有害影响推动着心理卫生专业人员展开各项研究以便更好地了解该行为，如果网络性行为上升至成瘾水平，这些研究就能够为对其治疗提供帮助。

人们可能与异性发生性行为（异性恋），与同性发生性行为（同性恋），或在某些情况下，与两种性别的人都发生性行为（双性恋）。大约在25年前，很多人认为同性性倾向是一种精神障碍，但很长一段时间内人们还不清楚与同性发生性行为的人数有多少。原因之一是，由于人们很难主动去讨论性行为，同性的性行为问题很少被写进成人性行为的调查中。在首次调查中（Billy et al.，1993），2.3%的20～39岁的年轻男子报告说他们有过同性之间的性活动。这个比率与在美国进行的一项调查结果一致，该调查选取的被试年龄在18～70岁之间，其中2%的人报告说他们的性行为对象仅针对同性或两性都有（Leigh et al.，1993）。这些比率也与其他西方国家的研究结果保持一致。针对英国和法国成年人的人口调查结果显示，3.6%的英国男性曾至少一次与同性发生过性行为，法国男性该现象的比例为4.1%（Bajos et al.，1995）。

总的来说，2%～5%的男子和1%～2%的女性专门受同性吸引（Diamond，1993；Laumann et al.，1994；Wellings et al.，1994）。尽管通常是文化习俗和相关处罚而不是男同性恋/女同性恋或双性恋者的身份决定着这些比率，但这一比率仍存在全球一致性。换句话说，人们可能会受某个同性吸引，但他们可能因宗教或文化习俗的原因不采取相应的行动。与异性吸引力一样，在同性吸引的力量上也存在性别差异，男性更易被专一同性吸引，女性则形容自己更易被两性同时吸引（Bailey et al.，2000）。这种性别差异反映出在女性之间存在着更大的情欲可塑性（Rahman＆Wilson，2003），她们的性欲，更易受文化和社会因素的影响。此外，这些差异也反映了性取向发展的不同病因途径。

性取向的发展似乎是有生物学基础的。事实上，超过半个世纪的研究都没有提供任何支持基于心理学理论的病因结论（Rahman＆Wilson，2003）。同性恋或同性取向至少部分地址遗传决定（Kendler et al.，2000；Kirk et al.，2000）。在一项研究中，所估计的同性恋遗传力，女性为50%～60%，男性为30%（Kirk et al.，2000）。然而，需要进一步研究才能更好地理解决定性取向的遗传学基础。

在另一个尝试理解性取向的生物学研究中，将关注点放在性激素上，即雄性激素的作用。胚胎发育过程中雄性激素的非典型水平或时间（高或低，早或晚）并不总是在第二性征、性器官解剖结构或性腺功能上造成差别，而是有可能会影响性取向。一些人员研究了同性恋与①非右利手，②食指与无名指的比率差异，③指纹脊线模式的对称这三种因素之间的关系。在后两项中，男同性恋者的模式更像女异性恋而不像男异性恋。尽管这三个差异可能与产前发育的雄性激素异常水平有关（Rahman＆Wilson，2003），但因样本数量小目前还无法定论。同时，对该关系的测量方法是间接的，特别是，本研究使用成人的物理特性假设产前激素的存在，也即假设胎儿在子宫时的情况。更直接或许更确凿的结论，应从子宫内这些激素的直接测量得出。

已公布的男性兄弟出生顺序为此研究提供了更确凿的数据支持。在众多不同样本的研究中（Gooren，2006），对比男异性恋，男同性恋的哥哥人数更多。对这种现象的一个解释是，母亲的免疫系统与男性胎儿的雄性激素不相容。母亲的身体对雄性激素会产生免疫反应，这种免疫反应以抗体（对抗雄激素）形式存在。这些抗体会透过胎盘屏障影响胎儿的激素水平。随着孕育男性后代数量的增加，这种免疫反应会增强可能会影响胎儿大脑的男性化，虽然目前还不清楚这种影响是针对整个大脑还是只针对某些特定脑区（Blanchard＆Bogart，2004；Blanchard et al.，2006；Kauth，2005）。风险估计表明，每多一个哥哥会增加弟弟33%～48%患同性恋的风险，但总体而言，这些对同性恋的流行率影响很小。此外，并非所有的男同性恋者都有哥哥，而且，当然，这个理论也不能用来解释女同性恋或女双性恋的现象（Gooren，2006）。因此，尽管这种激素理论能解释一些男同性恋者性取向起源的原因，它也只可能是许多潜在的病因之一。

小节回顾：

·金赛、马斯特斯和约翰逊的工作推动了对性行为的科学研究。

·人类性反应分为四个阶段：欲望、唤起、高潮、解欲。

·虽然性行为的频率会随年龄增长而下降，但任何年龄段的人都认为令人满意的性功能是重要的。

·性取向看来是有生物学基础的，它受遗传和产前激素的影响。然而，这项研究尚处于起步阶段，新兴理论只能解释专一同性吸引的很少一部分，因此也显示了进一步研究的重要性。

应用题　如果以对性活动或性快感的渴求来定义性欲的话，那么男性比女性有更强的性欲。然而，女性相对于男性具备更强的性活动能力，而且对女性来说，性欲的概念除了性活动和性快感外，还包括情绪性亲昵。这些对“性”的不同概念，如何影响我们对情绪状态如“爱”和“承诺”的解释呢？

8.2　性别认同障碍

威廉23岁，有一次在看了一位心理学家在电视上谈论抑郁之后来心理诊所求助。他觉得心理学家是善解人意的，这使他前来寻求治疗。威廉感觉悲伤，但他来诊所的真正原因却是，他“不想再做男人了”。在他还很小的时候，威廉就感觉自己像个女孩。他最开心的时候是偷偷溜进姐姐的房间，换上她粉色的舞裙。实际上，他对姐姐的任何一件衣服都很着迷。威廉的父亲吓坏了，强迫他去玩枪和踢足球以及去做任何能帮威廉“成为男人”的事。威廉尝试了，可他却一直都觉得自己是在装。他觉得自己是一个被困在男性躯壳里的女性。

一个孩子是如何知道自己是男孩还是女孩的？该问题的答案看似显而易见，实则不然。传统上认为性是由基因、激素和生殖器官决定的，而性别又可以根据文化角色期望归为男性或女性。一些研究人员认为，这些定义过于简单化（Lyons＆Lyons，2006），对这一复杂话题的定义已经超出了变态心理学的范畴。但是，如果你有男性生殖器却又觉得自己像一个女孩呢？为了了解威廉的行为和感受，引入性别认同（gender identity）的概念是很有必要的，指的是对自己作为男性或女性身份的个人理解。性别认同通常在三四岁时发展出来（Bradley＆Zucker，1997）。通常情况下，生物性别和性别认同是匹配的：遗传为男性的男孩形容自己是男孩，遗传为女性的女孩则将自己描述为女孩。然而，在某些情况下，如威廉的情况，生物性别和性别认同不匹配，这将导致痛苦和功能损害。在这种情况下，该个体被认为患有性别认同障碍（gender identity disorder,GID）。

GID（见“DSM-IV-TR：性别认同障碍”）不只是因文化或社会优势而产生的短暂成为异性的希望（例如，“男人拥有一切权力”），它是一种强烈而持久的对异性的性别认同——即个体的生物性别与其性别认同不一致。在儿童中，GID的表现是反复说自己想成为异性或认为自己就是异性；穿着异性服装（像威廉那样）；持久幻想成为异性或持续偏好在扮演游戏中扮演异性角色；强烈偏好异性玩伴。

DSM-IV-TR　性别认同障碍

强烈而持久的对异性性别的认同（不单纯是对异性文化优势的渴望）和对自己拥有性别的持久不适或对自己性别角色的不恰当感。

资料来源：Adapted with permission from the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,Text Revision,Fourth Edition，（Copyright 2000）.American Psychiatric Association.

除了对异性的性别认同外，患有GID的人都对自己的性别有持续不适感。男孩表达对自己的阴茎或睾丸的厌恶感，希望自己的阴茎会消失或最好不要有阴茎。他们逃避“打闹混战”游戏或典型的男性活动。女孩通过拒绝坐在马桶上小便来表达其持续不适感，声称她们有阴茎或会长出一个阴茎，声称她们不希望长乳房和来月经，并且表现出对女性服装的厌恶（拒绝穿裙子）。在青少年和成人中，这些行为称作易性行为（transgender behavior）。个体可能试图通过穿着异性服装、厌恶自己的生殖器或改变其他性征来把自己当作异性。

关键需要区别易性症（transsexualism）和异装症（transvestic fetishism）的不同。后者是指在男异性恋人群中，渴望或甚至是需要穿着女性服装（Bradley＆Zucker，1997），但并不憎恶自己的性别或希望成为异性（Sharma，2007）。我们将在本章性偏好障碍的部分讨论异装症。

因为罕见，GID不作为包含在流行病学调查中的一种障碍，因此难以确定其发病率。常见的患病率估计为30000～37000名男性中会遇到1例，100000～107000名女性中会出现1例（Brotto＆Klein，2007）。例如威廉，被困在一个人的身体里的感觉会感到抑郁。事实上，患有GID的人往往并发其他心理疾病，最常见的是焦虑、抑郁和人格障碍（Cohen-Kettenis et al.，2003；Hepp et al.，2005；Meyer，2004；Taher，2007；Zucker，2004）。然而，这些疾病在GID患者身上并不比患有其他精神障碍的人更多（Cohen-Kettenis et al.，2003）。这些疾病也不会导致GID的产生（Meyer，2004）。相反，这些焦虑和抑郁症状是外界对该人群行为表现的反应如嘲笑带来的。异性性别认同有时会变得如此强烈以至于该个体会有做性别重置手术（sex reassignment surgery）的需求，这种手术通过一系列程序将他们的身体解剖与性别认同相匹配（见“真实病例：蕾妮·里查兹的二次发球”）。

真实病例　蕾妮·里查兹的二次发球

理查德·瑞斯坎德毕业于耶鲁大学，供职于海军部队，是受人尊敬的眼科医生，同时也是一个业余男子网球冠军。他患有GID。1975年，在他40岁时接受了性别重置手术，成为蕾妮·理查兹医生，她在南加利福尼亚州重新开始了自己的生活并投身于眼科实践。她也开始参加女子网球比赛，当一名记者透露了这位6分2秒选手以前的身份时，她因此而面临禁赛。当她在法庭上成功抗诉了美国网球协会的制裁之后，理查兹医生也由此引起了国际关注。一旦她被允许参赛，其他25位女选手则通过退出锦标赛来进行抗议。她们认为尽管她已做变性手术，她的参赛也是有失公平的，因为她仍然具备男性的肌肉优势而且在基因上是男性。理查兹则不认同该观点。她有新名字、新性别，她的所有官方文件（护照、医疗许可证）都给了她新身份。理查兹医生并没有为了成为网坛巨星而改变她的性别。对她来说，参与女子组的比赛是一个人权问题。一个法庭颁令允许她参加1977年美国公开赛。在第一轮比赛中，她被温网冠军弗吉尼亚·韦德击败。

即使坚信她是一个女性，理查兹医生最初对接受性别重置手术也是很冲突的。在20世纪60年代末，理查兹医生首次接受了雌激素治疗，然后前往卡萨布兰卡做性别重置手术，但却停在医院门口并没有进去做手术。随后，理查兹医生做了缩胸手术，结婚，成为一个孩子的父亲，然后又离婚。但这种不适从未离开过她，她最终还是选择了做性别重置手术。1975年，理查兹医生成为一名合法女性。

虽然从未后悔做手术，但理查兹医生多次表示做该手术是没必要的。“我想说的是，如果有一种药物、一些巫术或任何改变心态的神奇补救措施能使人保持完整是最好的，可惜没有。”她说，“变成女性的压力是如此强烈，如果我不能做到这一点，我可能会选择自杀。”72岁的理查兹医生现在住在纽约，她不再打网球了，现在高尔夫球是她的最爱。

8.2.1　功能损害

小孩子身上的跨性别行为很普遍，这些行为本身似乎并没有给个体造成明显痛苦。然而，这些行为可能会招致同伴排斥或社会孤立，这反过来又会导致负性情绪状态（Bartlett et al.，2000）。有时与GID相关的痛苦并没有体现在孩子身上，而是在其父母身上表现得更明显。就像一位母亲报告的那样，他很渴望（穿上我的罩衫）在房间里跳舞。我不喜欢他这样做，我命令他脱掉这件衣服并将衣服收拾起来。他则坚持索要，并想重新穿在身上（Green，1987，p.2）。

在患有GID的儿童中，痛苦并非来自跨性别行为，而是来自对他们从事渴望行为的阻止。

8.2.2　性别、种族和民族

偶尔的跨性别行为在小学生中很常见（Sandberg et al.，1993），但并不会自然表现出GID。如果出现的话，GID通常最先发现于2～4岁之间。最早的特征是表现出持续的跨性别穿戴和游戏。六七岁前通常不会通过口头表达希望成为异性的这个愿望（Bartlett et al.，2000）。青春期之前，接受GID的诊断和治疗的男女比例是每5～7名男孩对1个女孩（Bradley＆Zucker，1997；Zucker，2004）。相比之下，青春期男孩与女孩的GID患病比例几乎相等（Bradley＆Zucker，1997；Zucker，2004）。

在一些阿拉伯国家，即使存在宗教、道德和社会价值观的反对，GID也依然存在（Taher，2007）。有时易性个体不能形成自我认同，除非他们知道会有有同理心的专业人员和治疗。例如，一旦在新加坡可以做性别重置手术，那么中国、马来西亚和印度民族的易性者就会开始寻求治疗（Tsoi＆Kok，1995）。这些患者的出现与之前认为中国很少存在易性症这一看法是矛盾的（Tseng，2003）。

虽然西方文化认同性别的两种分类，其他文化有更多的分类。例如，在印度，希吉拉（hijra）被称为第三性别（Nanda，1985）。虽然大多数希吉拉的生物性别是男性，但他（她）们不被认为是男性或女性，而是同时拥有男女两种性别元素。他（她）们通常打扮成女性同时也喜欢将自己当作女性。

希吉拉被看作第三性别，在不同文化中都有，既不阳刚也不阴柔。

8.2.3　病原学

有一些关于GID的病因理论，但大多数都几乎没有实证数据的支持。在生物方面，一些激素的数据对这种障碍的形成提供了耐人寻味但非特异性的生物学证据。心理学理论则研究家庭的影响，尤其是亲子关系。

1.生物学理论

神经解剖学的研究已确定了男女大脑的差异（Michel et al.，2001）。一项研究发现，男性易性症者的大脑尺寸和形状与女性异性恋的大脑类似而不同于男性异性恋（Zhou et al.，1995）。但为什么男性易性症者的大脑结构不同，这一原因目前尚不清楚，但可能是产前激素不平衡造成的。虽然这些研究结果是耐人寻味的，它们需要被多次验证后才可以得出确切的结论。

可能造成GID的一种激素环境是先天性肾上腺皮质增生症（congenital adrenal hyperplasia,CAH）。患有CAH的男孩和女孩都缺少制造激素皮质醇和醛固酮所必要的酶，因此，身体产生过多的雄性激素，造成两性过早和不恰当的男性性发育。患有CAH的女孩在出生时外阴性别不明，这种情况多出现于男性身上。随着她们的成长，这些女孩逐渐发育出男性第二性征如声音低沉、出现面部毛发。男孩早在两三岁时即进入青春期。

除了身体上的差异，患有CAH的女孩比未患CAH的女孩更多地表现出跨性别角色的行为（Berenbaum et al.，2000；Cohen Bendahan et al.，2005；Zucker，2004）。她们确实随着年龄增长变得更加女子气，但一些患有CAH的成年女性（特别是症状严重的）比未出现激素失调的女性对异性更少产生兴趣而且女子气更少（Hines et al.，2004；Long et al.，2004）。我们仍然不知道，CAH或任何其他激素不平衡是否会导致GID的出现。我们只知道这种情况会影响产前激素水平、身体性征的发育和性别行为。理解CAH可以帮助我们理解女孩而不是男孩的GID发展。

2.心理学理论

精神分析学家假定，父母的拒绝可能对GID的发病起到一定的作用。例如，如果父母想要一个女孩，但他们却生了个男孩（Sharma，2007），他们可能会拒绝这个儿子。这种拒绝可能会导致男孩使自己的行为方式像一个女孩，以此来取悦父母。尽管父母强化孩子的男子气或女子气行为会使这些行为出现频率增加，但似乎单纯强化并不影响性别认同。一个众所周知的案例（Green＆Money，1969）表明，生物因素比环境因素的影响力更强。

约翰和他的弟弟是同卵双生子，在他们的割礼仪式上，医生不小心割掉了约翰的阴茎。通过和医生的多次协商，约翰的父母同意将他作为女孩哺养，给他重新起了个名字叫简。他的父母将简当成女孩看待并给他女性穿戴。在青春期，简被实施了女性激素重置治疗以使其发展出女性第二性征（乳房的发育）。尽管做了所有努力，简从不视自己为一个女孩并对成人的这些努力表现出反叛行为。最终，在14岁时父母告诉了她真相。有意思的是，约翰回忆起他在二年级的时候就怀疑自己其实是个男孩。在成年期，约翰做了性别重置手术，以男性身份生活、结婚并收养了三个孩子（Diamond＆Sigmundson，1997）。然而这个故事并没有一个幸福的结果，约翰患上了抑郁症，2004年，他在39岁的时候自杀了。

约翰自杀原因不明，但可能包括他不寻常的童年经历和具有抑郁症的明显家族史，约翰的母亲和孪生弟弟都患有抑郁症（Colapinto，2004）。他的孪生弟弟死于服用过量的抗抑郁药，约翰在他20多岁的时候曾两次企图自杀。虽然约翰的故事以悲剧结尾，它却给我们提供了一个重要的见解：单靠环境因素并不能克服生物学因素而建立或改变对性别的认同。

8.2.4　治疗

只有很少一些针对患有GID儿童的纵向研究，但现有研究表明，在最初接到此诊断后只有少数儿童在他们进入成年期后仍对自己的性别感到痛苦（Zucker，2008）。在最初诊断后的10～15年里进行了两个后续研究，12%～27%的人仍为其性别感到焦虑（Drummond et al.，2008；Wallien＆Cohen-Kettenis，2008）。在这些研究中，GID症状最严重的儿童仍可能存在异常行为，而且最可能有同性恋或双性恋取向。在不再有性别焦虑的成人中，一半的男孩和所有女孩有了异性恋取向（Wallien＆Cohen-Kettenis，2008）。

也许因为该疾病非常罕见，目前没有治疗GID的对照实验。在临床上有一些治疗方法，其中一些只在专科诊所可用。针对成人的最常见治疗程序是用手术重塑其性别。

1.性别重置手术

从历史上看，对成年人GID的治疗是试图改变个体的社会与性别行为以匹配他或她的生物性别。目前，治疗侧重于帮助成年人以自己所选的性别身份生活，最大限度地提高他们的心理和社会适应能力。这种干预分三个阶段：按期望的性别生活、激素治疗和性别重置手术（Meyer et al.，2001）。不是每个开始治疗的人都要经历性别重置手术阶段。

在第一阶段，个体按新的性别角色至少生活两年（Meyer et al.，2001）。个人的穿戴和社会交际都与所期望的性别角色一致，以使此人观察这一变化是如何影响自己方方面面的生活的。这一步是治疗方案中绝对必要的。第二阶段是激素治疗。给生物女性提供睾酮激素，给生物男性提供雌激素，以减少不必要的第二性征并使其出现所选性别的第二性征。第三阶段同时也是最后阶段即实施手术。对由男性变为女性的人要做的包括手术切除阴茎和创建阴蒂、阴唇和人工阴道。对由女性变为男性的人要做的包括切除乳房、阴道和子宫，塑造阴囊、睾丸假体并制造一个新阳具（人造阴茎）。手术的目的是尽量保留性功能以达到最佳的生活质量（Lawrence，2003）。

与其他精神障碍的治疗相比，性别重置手术是一个广泛和激进的过程（Smith et al.，2005）。虽然早期研究表明，那些做了手术的人中有一定比例的人对手术结果并不满意，近期和长期追踪数据表明手术结果变得更积极了（Landén et al.，1999）。性别重置手术能消除性别焦虑（Lawrence，2003；Smith et al.，2005）、促进身体满意度和人际关系以及减少焦虑和抑郁（Smith et al.，2001，2005；Weyers et al.，2008）。在一个长期的追踪研究中（Weyers et al.，2008），参与者提出存在有关性唤起、润滑和疼痛方面的一些困难。在不同的研究中，超过95%的患者报告说对性别重置手术很满意（Lawrence，2003；Smith et al.，2005）。少数患者对结果不满意，最常见的是这些人缺乏家庭支持和/或有另外的影响整体功能的精神障碍（Eldh et al.，1997；Landén et al.，1998）。患有GID的一些青少年会寻求性别重置手术的治疗，但有个问题不得不考虑，即青少年是否可以做出这样一个不可逆转的决定。早期性别重置手术，可以防止青春期出现性别焦虑（Delemarrevan de Waal＆Cohen-Kettenis，2006），在未发育出第二性征的时候这种身体结果是令人满意的。然而，对这种手术需要有绝对的把握，因为这种干预是不可逆的。只有少数青少年接受了性别重置治疗，关于该手术仍存在许多问题，包括应在什么年龄实施该手术，以及接受手术的个体是否在成年后仍然对手术结果感到积极。

2.心理治疗

目前还没有心理干预的随机对照实验，但病例报告和个案设计研究表明，行为、精神分析和折中的办法已应用于儿童患者。这些方法都关注和强化与同性之间的活动和友谊，花时间与同性家长多交流，并与同性伙伴玩耍等方面（Bradley＆Zucker，1997）。在一个患有GID男孩的系列研究案例里（Rekers＆Lovaas，1974；Rekers et al.，1974；Rekers＆Mead，1979），对同性别行为给予奖励（提供奖励）和对跨性别行为进行惩罚（撤销奖励）。对一部分儿童来说这些干预是奏效的，但最近这些行为方法因对幼童进行强制性别定型（即定型男性行为）而遭到质疑（Bryant，2006）。当然，这种治疗的道德和伦理后果也值得思考。

小节回顾：

·性别认同障碍，在成年人中有时也被称为易性症，是一个人感到自己的生物性别与其性别认同不匹配。

·成年人患有性别认同障碍的男性多于女性，该障碍对功能的所有方面都产生普遍影响。

·GID的原因不明，但可能与产前激素失衡有关。

·性别重置手术是一个长期的过程，该治疗结束于不可逆转的手术，目的是使个体身体解剖与性别认同达到匹配。

应用题　患有严重GID的儿童在成年后可能持续存在性别焦虑，但这一现象只发生在患有该疾病的少数患者身上。此外，与GID相关的痛苦往往是父母的而非孩子的。运用你所知道的诊断和治疗知识，你会建议对患儿的家长做治疗吗？

8.3　性功能障碍

正如我们在本章开头部分说的那样，许多因素会影响性表现，包括年龄、性别和文化。因此，所有性功能障碍（sexual dysfunctions）的诊断标准应包括，某方面性反应的丧失或损害，这种丧失或损害在考虑到年龄、性别和文化因素时会引起明显的痛苦和/或功能损害。在某些情况下，当考虑到这些因素时某种障碍的患病率会改变。此外，一个人的生活环境在判断其性功能障碍存在与否时必须被考虑进去，如身体疾病或与性伴侣的身体分离。考虑到这些问题，我们将注意力转向性功能障碍，该障碍分为性欲、性唤起、性高潮和性交疼痛。

8.3.1　性欲障碍

性欲被定义为对性活动或对象的兴趣，或希望从事性活动。性欲障碍，如在本章开头提到的爱丽丝，定义为对性活动兴趣的减弱或丧失，包括两个亚型：性欲低下障碍和性厌恶症。

性欲低下障碍（hypoactive sexual desire disorder）被定义为性幻想减少或缺乏，与伴侣的性行为减少以及自慰行为减少（Maurice，2005）（见“DSM-IV-TR：性欲障碍”）。常影响性欲减退的因素包括性生活满意度低、存在另一种性功能障碍（如性交疼痛）、对性的消极想法以及其他形式的心理痛苦如抑郁、焦虑和夫妻关系紧张（Trudel et al.，2001）。

DSM-IV-TR　性欲障碍

性欲低下障碍　持续减弱或丧失性幻想或性欲，需考虑如年龄和生活环境因素。

性厌恶症　持续极度厌恶并回避所有（或几乎所有）与性伴侣的生殖器官接触。

资料来源：Adapted with permission from the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,Text Revision,Fourth Edition，（Copyright 2000）.American Psychiatric Association.

在美国，年龄在19～59岁的人群中约15%的男性和30%的女性存在性欲低下障碍现象（Laumann et al.，1999）。类似的发现在中东（男女比例分别为21%和43%）和东南亚（男女比例分别为28%和43%；Laumann et al.，2005）人群中也存在。在跨文化研究中，女性比男性更多地患有该疾病。然而，因为男性和女性可能有不同的性目标并对性欲困难有各自不同的定义，我们必须谨慎以避免过度解读这些数据。例如，男性的性行为模式相对于女性来说不一定是最好的标准。

虽然在DSM-IV中有列出，但目前关于性厌恶症（sexual aversion disorder）的资料很少。我们将其定义为持续或极端的厌恶和回避与性伴侣的生殖器接触，患有这种疾病的人很少寻求治疗。临床报告表明，这种功能障碍在很多方面影响人际交往的功能，而不仅是影响性关系（Brotto＆Klein，2007）。例如，患性厌恶症的人可能会避免与人发生社会关系，因为这样可能会导致交往对象对与其发展性活动的期望。

莫妮卡是个28岁的新婚少妇，她爱自己的丈夫艾利克斯，他很绅士同时也很有耐心。莫妮卡对艾利克斯说她想在新婚之夜保持处女之身，艾利克斯答应了说他可以等。所存在的唯一一个问题就是莫妮卡不喜欢性活动。她不理解人们对性的兴趣也从不喜欢有身体性接触。她认为在新婚之夜和艾利克斯这方面会很好。但当艾利克斯接近她时，她变得很紧张，这紧张不是正常的那种矜持。当艾利克斯尝试与她性交时，莫妮卡大声尖叫并且跑掉了，新婚之夜的余下时间她将自己锁在洗漱间里。第二天，她告诉艾利克斯自己对性关系没有兴趣。之后不久，艾利克斯提出了离婚。

8.3.2　性唤起障碍

第二类性功能障碍，性唤起障碍（见“DSM-IV-TR：性唤起障碍”），分为女性类别（女性性唤起障碍）和男性类别（男性勃起障碍）。

DSM-IV-TR　性唤起障碍

女性性唤起障碍　持续不能达到或保持阴道润滑-充血反应，直到性活动结束。这种障碍本质上是由生理或心理的原因造成的或两方面的原因同时存在。

男性勃起障碍　不能达到或保持足够的阴茎勃起，直到性活动结束。

资料来源：Adapted with permission from the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,Text Revision,Fourth Edition，（Copyright 2000）.American Psychiatric Association.

女性性唤起障碍（female sexual arousal disorder）是持续或反复不能维持足够阴道润滑和充血反应，直到性活动结束。症状可能是心理性的，也可能是生理性的（Basson et al.，2003）。当主要是心理症状时，这种情况会被称为主观性唤起障碍。这时会对性刺激有生理反应（例如，阴道润滑），但没有性兴奋或性快感的主观感觉。相反，当主要是生理症状时（也称为生殖器性唤起障碍），表现为有性欲的主观感受，但却没有生理反应。第三类是联合性唤起障碍，表现为缺乏主观的和生理的性反应。

女性性唤起障碍是一个有争议的诊断。最常见的报告是在妇科，在一项研究中有高达75%的女性为此寻求常规护理（Nusbaum et al.，2000）。然而，这种疾病可能在性欲障碍或性高潮障碍中并非独立存在。

在媒体上男性勃起障碍（male erectile disorder）是一种常见的男性性功能障碍，被称为勃起功能障碍（原名为阳痿）。它是持续和反复不能保持足够的阴茎勃起，直到性活动结束。此定义强调的是“持续”和“反复”。大多数男性遇到偶尔的勃起障碍情况通常是由疲劳、应激或焦虑引起的。除非持续地不能勃起或保持勃起状态直到性活动结束，否则不能将其诊断为男性勃起障碍。该障碍还必须存在显著痛苦和/或人际交往困难。

8.3.3　性高潮障碍

第三组性功能障碍是高潮障碍，包括女性性高潮障碍、男性性高潮障碍和早泄（见“DSM-IV-TR：性高潮障碍”）。女性或男性性高潮障碍的诊断标准是非常相似的，但我们将分别讨论它们。男性性高潮障碍（male orgasmic disorder），有时被称为延迟射精或射精迟缓，尽管有足够的性刺激，但性高潮延迟或无法达到。这种疾病不像早泄那么常见。有些男性可能会认为延迟射精是有好处的，因为它可以增加伴侣的性快感。在这种情况下，不能保证诊断的正确性，因为这种情况不会产生任何痛苦或功能损害。然而，有些延迟射精的男性报告说他们感觉受挫、痛苦，有时感到疼痛（Brotto＆Klein，2007）。

DSM-IV-TR　性高潮障碍

性高潮障碍（女性或男性）正常性兴奋期之后，对性高潮的持续延迟或缺乏，诊断时需考虑如年龄、性经验以及性刺激是否充分等因素。

早泄　在很小的性刺激下，在进入阴道之前、当即或短时间内射精，早于个体愿望。诊断时需考虑的因素有：兴奋阶段持续时间、年龄、性伴侣的新奇程度和近期性活动的频率。

资料来源：Adapted with permission from the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,Text Revision,Fourth Edition，（Copyright 2000）.American Psychiatric Association.

女性性高潮障碍（female orgasmic disorder）被定义为在正常性兴奋期后持续和反复的性高潮延迟或缺乏。有时也称为性冷淡（anorgasmia），在女性中性高潮缺乏的抱怨很常见。做出诊断前，有必要考虑年龄、性刺激是否足够以及性经验等因素。有趣的是，与其他大多数性功能障碍不同，女性性高潮障碍常见于年轻女性（Laumann et al.，1999）。

早泄

有时被称为快速射精（见“完整故事：迈克尔”）。早泄（premature ejaculation）是最常见的男性性功能障碍，影响约30%的男性（Laumann et al.，1999）。射精过程分为四个阶段。勃起或阴茎充血是第一阶段，由副交感神经系统控制。第二阶段是泌精，此阶段收集并运送精液为第三阶段的射精做准备。第三阶段射精是精液从阴茎中释放出来的过程。发生这种情况时从尿道发出的神经信号到达脊髓，引起反射反应。神经系统的交感神经与躯体神经分支（见第2章）负责第二和第三阶段。最后阶段是性高潮，是与射精相联系的主观快感，被认为是皮质（大脑）体验（Metz et al.，1997）。

早泄曾有各种定义。在某些情况下，它是进入阴道和射精之间的一个具体分钟数，虽然目前还没有普遍接受的时间间隔。在早泄的自我鉴定中，插入阴道1分钟内射精的占90%，30秒内射精的占80%（Waldinger，2002）。相比之下在另一个样本里，虽然大多数（79%）的人报告的早泄时间范围是从插入前到插入后两分钟，但也有说自己是早泄的男性报告其插入阴道前即射精或在插入后的10分钟射精（Symonds et al.，2003）。

其他定义有，有50%的次数无法用足够长的时间来抑制射精以让性伴侣达到高潮（Masters＆Johnson，1970）。这个定义的优点是，它不局限于特定的分钟数，但缺点是这取决于伴侣的性反应（Metz et al.，1997）。该定义承认性功能障碍可能是伴侣双方的功能障碍，而不仅是一个人的事，如我们在前面看到的史蒂芬和爱丽丝的情况。

其他研究人员（e.g.，Kaplan，1974）对早泄的定义仅是缺乏对射精的控制。为达成一些共识，国际性医学协会召集该领域的专家举办了一次会议。他们一致将异性恋男性的早泄定义如下：“总是或几乎总是在进入阴道前或进入阴道后1分钟内射精，在所有或几乎所有阴道进入时无法延迟射精，以及负性个人结果如痛苦、困扰、受挫感和/或回避亲密性行为”（p.347，McMahon et al.，2008）。可以看出，在该领域的大部分研究是在异性恋伴侣中进行的。需要做更多的工作以确定同性恋或双性恋的功能障碍有哪些相似模式。

当一个人在他首次发生性关系时就早泄则其早泄被认为是原发性的。上述定义仅限于原发性（或终身）早泄。继发性早泄是指个体最初能毫不费力地控制射精而现在却过早射精的情况（像史蒂芬那样）。继发性早泄的男性中，75%的人患有身体疾病可能造成此情况，而其他25%的人虽没有身体疾病但也报告有相关的问题（Metz et al.，1997）。

8.3.4　性交疼痛障碍

第四类性功能障碍是性交疼痛障碍（见“DSM-IV-TR：性交疼痛障碍”）。男性和女性都可能有性交疼痛（dyspareunia；即与性交活动有关的生殖器疼痛）。但性交疼痛的一个特殊形式阴道痉挛则是女性特有的症状。与其他障碍相比，对这一诊断的症状、病因和治疗的研究都相对较少。

DSM-IV-TR　性交疼痛障碍

性交疼痛　男女都会发生的与性交有关的生殖器疼痛。

阴道痉挛　妨碍性交的阴道外1/3的肌肉不自主痉挛。

资料来源：Adapted with permission from the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,Text Revision,Fourth Edition，（Copyright 2000）.American Psychiatric Association.

在西方国家中，3%～5%的男性报告存在性交疼痛障碍（Laumann et al.，2005）。在男同性恋中，14%的人在接受肛交时遭受频繁和剧烈的疼痛，这种情况叫做肛交疼痛（anodyspareunia）（Damon＆Rosser，2005）。

寻求日常妇科保健的女性中，有72%的人报告在性活动中有疼痛现象发生（Nusbaum et al.，2000）。即使是尝试小幅度性交也会发生性交疼痛，导致严重痛苦并回避发生性行为。

玛丽安是大一新生，她爱上了杰夫。在约会数月后，他们想发生性关系。两人试了几次，但每次玛丽安都能感到阴道肌肉收缩并疼到哭。不仅是杰夫的生理插入会造成这种疼痛，她自己也从未能够将卫生棉条插入到阴道中。医生为排除感染的存在而进行的阴道镜检查也会引起玛丽安的疼痛感。医生尝试放入窥镜，但玛丽安哭着要求停止检查。

玛丽安的疼痛称为阴道痉挛（vaginismus），是非自愿的阴道肌肉不自主痉挛，这妨碍了性交或阴道插入。与其他类别的性交疼痛相比，对这种诊断效度的实证研究很少。主观体验的阴道痉挛并不总是在妇科检查中被实际测量到（Reissing et al.，2004），说明心理因素在这一诊断中起到了重要作用。此外，大多数报告阴道痉挛的女性也报告存在性交疼痛（de Kruiff et al.，2000）。

8.3.5　功能损害

任何性功能障碍都可导致对性生活的不满意。针对这种特殊的抱怨，65%～87%的性功能障碍患者报告了不满意（Fugl-Meyer＆Sjögren Fugl-Meyer，1999）。此外，伴侣间的性问题是常见的。在男性勃起障碍中，性欲降低使60%的人的性伴侣受到了影响，因性欲缺乏影响到性伴侣的人占44%（Sjögren Fugl-Meyer＆Fugl-Meyer，2002）。此外，当发生性功能障碍时，无论是自己还是性伴侣的性幸福都会因此而受到影响。然而，性功能障碍有时会只影响性功能而不影响整体功能。报告有早泄的男性表示，满足性伴侣的需要是自己性生活满意度的重要部分（Rowland et al.，2004）。虽然性功能障碍可能会影响个体的自尊和存在的性关系，但并不总是影响他们的全部关系（Byers＆Grenier，2003）。在一项研究中，只有6%的男性早泄患者报告，说因能力不足而使他们减少了性交机会，而即便是这样的情况也不多见（Grenier＆Byers，2001）。

小于19%的患有性功能障碍的成年人曾经为此寻求专业帮助（Moreira et al.，2005），这反映了人们不愿谈论性的社会事实。即使问题出现很频繁，36%的人也没有去寻求任何专业意见。在那些寻求了专业帮助的人当中，55%的人寻求家人或朋友的支持，19%的人将目光转向媒体提供的相关资源，32%的人寻求医疗建议（Nicolosi et al.，2006）。当问他们为什么不进行专业咨询时，72.1%的人表示他们不认为这种行为会是个问题，53.9%的人不认为这是个医学问题，22.7%的人不好意思去谈论它，其中12.2%的人表示没有医疗保险。这些数据再次说明了两个要点：其一，一个人认为是问题的在别人眼里未必也是问题；其二，即使是那些经常遭受性功能障碍困扰的人，他们也可能没有意识到这个问题是可以治疗的，或者不愿意与专业人士讨论这个话题。

8.3.6　流行病学

美国对性功能障碍最全面的研究之一是美国国家卫生和社会生活调查，找了3159名年龄在18～59岁的美国被试（Laumann et al.，1999）。这项研究包括面对面访谈和问卷调查，研究数据发现，43%的女性和31%的男性存在性功能障碍。表8-1和表8-2说明了在两性中常见性问题的患病率情况。

正如表8-1和表8-2描述的那样，一些性功能障碍（包括会引起痛苦或损害的性表现问题）会随着年龄增加而上升。随着年龄的增加男性勃起障碍和女性阴道润滑问题变得越来越普遍（Fugl-Meyer＆Sjörgren Fugl-Meyer，1999；Laumann et al.，1999）。

8.3.7　性别、种族和民族

性功能障碍的发生是跨种族和跨民族的。对非洲裔和白种女性的比较表明，一般美国非洲裔女性报告的性欲和快感比白人女性要低，而白人女性的性交疼痛现象比黑人女性严重。相对于拉丁裔女性来说，白人和非洲裔女性都报告了更多的性问题（Laumann et al.，1999）。在男性中，波士顿地区社区卫生调查（BACH）的结果表明，24.9%的非洲裔男性和25.3%的拉丁裔男性存在勃起障碍，相对而言，白人男性患此疾病的比例为18.1%（Kupelian et al.，2008）（见图8-4）。虽然这似乎表明前两组的勃起障碍发病率较高，这些种族/民族的差异应是社会经济差异的结果。这表明，不仅要注意导致这种差异的每个组内因素，研究人员也需要注意社会和环境因素，如就业状况、收入情况和生活住宿等可能使个体健康状况欠佳的情况。

图　8-4　不同种族和社会经济地位者的勃起障碍患病率

尽管简单地通过种族/民族数据对比能得出勃起障碍的群体间差异，但这些差异在控制了社会经济地位这一因素后就会消失。

资料来源：V.Kupilian,et al.，“Socioeconomic status,not race/ethnicity,contributes to variation in the prevalence of erectile dysfunction，”Journal of Sexual Medicine，5，1325-1333.Reprinted by permission of Blackwell Pub-lishing.

在对性态度和性行为的全球调查中，该调查评估了29个国家27500个年龄介于40～80岁之间的成年人，28%的男性和39%的女性报告说曾患有一项性功能障碍（Nicolosi et al.，2004）。在男性中，28%的人曾患有至少一项性功能障碍，其中早泄是最常见的（14%），其次是勃起困难（10%；Nicolosi et al.，2004）。在女性中，39%的人存在至少一个性问题；缺乏性兴趣是最常见的（21%），16%的人报告无法达到性高潮，16%存在阴道润滑困难。跨文化研究中，东亚和东南亚国家的人勃起障碍的患病率（27.1%和28.1%）要高于西方国家，东南亚男性还有更高的延迟射精的患病率（Laumann et al.，2005）。同样，东南亚女性患病率最高的是女性性高潮障碍（41.2%；Laumann et al.，2005）。

8.3.8　发展因素

年轻成人的性功能障碍患病率的流行病学资料很少，目前大多数研究都集中在各种性实践和可能导致HIV感染的高危性行为上。仅有的可用数据表明，早泄是青少年和年轻男性最常见的问题。这个问题通常是有限性经验或伴随性活动而产生的恐惧、内疚或焦虑的结果（Seftel Althof，2000）。在另一项研究中，30岁的男性和女性中性欲低下的患病率分别占7%和16%（Ernst et al.，1993）。

8.3.9　病原学

有些性功能障碍与医学状况有关，因此必须进行生理检查以排除生理原因。此外，对生理疾病如高血压和对精神障碍如抑郁症的药物治疗可能会导致性功能障碍，使用违禁药物也会产生此后果。

1.生物学因素

生物学状况可能会影响性欲。激素失衡，如可发生于任何年龄的甲状腺功能减退和性腺功能减退（Maurice，2005）通过降低体内性激素的分泌量来直接减少性兴趣。这些情况也可能引起负性情绪状态，进而间接地降低性欲。其他激素失衡与年龄有关。妇女更年期的变化使雌激素的分泌减少，这会影响阴道润滑和阴道组织的弹性，反过来又可能导致性交不适和性交疼痛。在男性中，睾酮的水平随年龄增长（在30多岁和40多岁）而降低。这些降低是如何降低性欲的，目前尚不清楚（Isidori et al.，2005），但睾酮水平的下降，可使性欲降低并引起勃起障碍。

生理疾病如心血管疾病、高血压、糖尿病、肾衰竭和癌症会造成性欲及性表现的降低。在接受糖尿病治疗的男性中，28%的人患有勃起障碍（Feldman et al.，1994）。男性经历前列腺癌手术后可能患上勃起障碍（Stanford et al.，2000）。另外，生理疾病因引起心理痛苦而间接损害性唤起，进而使性欲降低。

与男性一样，雄性激素有助于激起女性的性欲，尽管它们对女性性功能的具体作用尚不清楚（Brotto＆Klein，2007）。那些切除卵巢的女性雄激素水平较低，这会使其性欲降低。此外，盆腔手术、化疗、放射治疗与阴道干涩、性交疼痛和性欲低下有关（Amsterdam et al.，2006）。

酒精和药物能引起暂时的性功能障碍，包括男性的早泄、延迟射精和两性都存在的性高潮障碍。阻断多巴胺受体或5-羟色胺再摄取的药物可使射精延迟（Metz et al.，1997；Waldinger 2002）。抗抑郁药物，如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）虽能改善情绪但却在性方面有显著的副作用（Ferguson，2001）。虽然这些药物可以提高心理性欲或性唤起，但会降低身体反应、抑制获得性高潮的能力并使男性延缓射精（见后面“治疗”中的“生物学治疗”）。

2.心理社会因素

负性情绪状态如抑郁与性功能障碍有关。存在抑郁情绪的大学女性比没有抑郁情绪的女性更可能报告存在性唤起困难、无法达到性高潮和性交疼痛的问题（e.g.，Cyranowski et al.，2004；Frolich＆Meston，2002）。此外，她们报告对性关系有较低的满意度，在性活动中较少体验到性快感。在40～70岁男性中，抑郁与勃起障碍呈现高相关，这一关系独立于衰老、健康状况、用药和激素等因素的影响（Araujo et al.，1998）。对于性欲低下是抑郁的结果还是原因以及两者关系对不同的人可能也意味不同。

行为理论家以及性治疗师（Masters＆Johnson，1970）认为焦虑和应激在性功能障碍中发挥了作用，如焦虑和早泄都与交感神经系统有关。对性表现的焦虑似乎可以是勃起障碍以及其他性功能障碍的一个重要原因。如果一个人因酒精、应激和焦虑而引起暂时性的性功能障碍，这种暂时性的问题可能引起个体关注，勃起障碍可能就会成为一个自我实现的预言。性理论家还认为早泄是由条件反射的经验造成的，如在匆忙的车震性接触中对快速射精的需要（见“完整故事：迈克尔”）、与妓女的性行为或与不太亲密的性伙伴的性接触（Metz et al.，1997）。虽然这种模式有时出现在男性早泄史中，但实证数据支持不多（Grenier＆Byers，2001）。

夫妇关系紧张或负性生活事件等因素会导致男女双方性功能的暂时性改变（Bancroft et al.，2003）。环境事件如性侵害可能会导致产生阴道痉挛（Weijmar Schultz＆Van de Wiel，2005）。这种功能障碍不会像衰老那样引起生物功能的永久性变化。

8.3.10　治疗

不幸的是，有些因性功能而感到焦虑的人因不懂或觉得尴尬而从未寻求过专业治疗。许多能改善性功能的有效治疗都有关于疗效的证明。

1.生物学治疗

因为某些激素尤其是睾酮的水平低可能会影响性功能，医生可能会给出睾酮替代疗法的处方。可用的方法有注射、贴片或凝胶，替代疗法对睾酮水平低和性欲低的男性有显著疗效（Isidori et al.，2005）。睾酮贴片也能提高做了子宫切除术或卵巢切除术的女性的性欲和性满意度（Braunstein et al.，2005；Buster et al.，2005；Kingsberg，2007；Shiren et al.，2000）。

抑郁和性功能之间的关系是复杂的。抑郁可以降低性欲。如前所述，一些抗抑郁药物（e.g.，SSRIs）能改善抑郁情绪、提高性欲，但会因延缓射精和抑制性高潮而损害性能力。延迟射精的副作用使一些男性可能不愿采取药物来治疗他们的抑郁症。然而，这种副作用意味着SSRIs可能对早泄和使射精延迟几分钟是有效的治疗（Kara et al.，1996；Strassberg et al.，1999）。这说明药物在一种情境下使用时的消极作用可能因另一种使用途径而出现积极效果。

在本节开始我们提到性功能障碍的人往往不寻求治疗，因为他们不知道有帮助是可用的。但是，有关勃起障碍的药物治疗就不同了。事实上，在看电视或读报纸时很难看不到伟哥、乐威壮和西力士这类壮阳药的广告。轰动药物伟哥（通用名：西地那非）是在1998年年初被批准用于治疗勃起障碍的。他达拉非（西力士）和伐地那非（乐威壮）紧接着也参与到了治疗过程中。这些药物是磷酸二酯酶（PDE5）抑制剂，PDE5是发现于阴茎海绵体的分子，是阴茎和阴蒂的海绵勃起组织。PDE5参与消肿（减少勃起），PDE5抑制剂使阴茎产生勃起。由于引进了这些药物，数以千计的研究已经证明了PDE5抑制剂对勃起障碍的治疗效果。所有这三种药物比安慰剂更有效，其对勃起障碍的有效率为43%～80%（Lewis et al.，2005；Osterloh＆Riley，2002；Porst et al.，2001）。PDE5抑制剂对男性勃起障碍的成功效用使研究人员也对伟哥对女性性唤起障碍的疗效研究产生了兴趣（见“证据检验：伟哥对女性性唤起障碍的作用”）。

证据检验　伟哥对女性性唤起障碍的作用

伟哥在治疗勃起障碍方面的成功，必然使人们提出这种药物是否能帮助解决其他性功能障碍的问题。例如，对女性性功能障碍如女性性欲低下或女性性唤起障碍的高患病率，伟哥是否能有治疗功效？

·证据　PDE5抑制剂阻止在阴茎海绵体（海绵组织）造成阴茎消肿的分子。这种海绵体组织也在女性的阴蒂里存在。有6项安慰剂对照实验来研究伟哥对女性性功能的疗效。其中的两项研究（Berman et al.，2003；Caruso et al.，2001）都验证了伟哥对女性性功能的积极影响（增强性高潮，提高性生活满意度）。然而，其他四项研究（Basson＆Brotto，2003；Basson et al.，2002；Berman et al.，2003；Kaplan et al.，1999）没有发现任何积极作用，这四项研究里还包括了一个非常庞大的有788名女性参与的多中心临床实验（Basson et al.，2002）。

·检验证据　以上发现伟哥有积极疗效和未发现伟哥作用的两类研究之间是有差异的。

首先，当样本包括女性性唤起障碍时会出现伟哥的积极效果。而那些包含性功能障碍多样性的样本（如性欲低下障碍或性欲低下障碍与女性性唤起障碍同时存在）则没有发现伟哥的显著疗效。

其次，在两个有积极效果实验的其中一项里（Caruso et al.，2001），女性接受活性药物和安慰剂（在不同的时间），每种条件都与基线条件（没服用药物时）作比较。当某人先用活性药物之后使用安慰剂时（或反之亦然），药物的副作用对患者而言就不再是“盲”的了。通常伴随活性药物的副作用能让被试猜中她们使用了哪种物质。当因变量是主观报告时，如“感到更强烈的性唤起”，知道自己正在服用活性药物会影响药物作用如何的判断。

最后，在其中一项有积极效果的研究里，在一个对性满意度的自我报告测量中，在两个具体问题上发现了积极效果，但总体分数没发现这一结果。一个完整的自我报告问卷可能是具备信度和效度的，但其心理测量学特性不能应用于其中某个单一问题。因此，我们必须谨慎对待该研究仅是基于整个问卷中某个单一项目的积极反应做出的结论。

·结论　与那么多关于伟哥对勃起障碍治疗功效的研究结论相比，不多的伟哥对女性疗效的研究结果仍不明朗。虽然男女双方都存在相同的生物学组织，但目前来看，伟哥似乎只对少数女性有效。你会为这种差异的原因提出哪些假设？

在引入PDE5抑制剂之前，治疗勃起障碍的药物是前列腺素E1，这种药物的使用方法是注入阴茎或插入尿道。其积极效果从70%～87%不等（Linet＆Ogrinc，1996；Padma-Nathan et al.，1997）。然而，与药物管理有关的不便之处使得许多男性不愿意使用它。前列腺素E1的乳剂能够外用，以此来治疗女性性唤起障碍，这种治疗方式并不比安慰剂的效果好（Padma-Nathan et al.，2003）。

最后，还可以用物理方法治疗勃起障碍。阴茎移植是将含有一个泵的假肢放进阴茎或阴囊，然后向假肢的充气缸内泵入液体以造成勃起。同样，还可以将一个含有塑料缸和收缩环的真空装置环绕在阴茎上。用泵制造真空然后造成勃起，之后将塑料缸拿走。当勃起障碍是由生理原因如糖尿病或前列腺手术造成时，物理治疗是很常用的。尽管这种治疗方法有效且无副作用，但患者使用起来会感觉尴尬而且并不总是产生令人满意的结果。

2.心理治疗

最初发展于20世纪七八十年代的对性功能障碍的心理治疗是有效的（Hawton，1995；Heiman，2002），但许多相关研究都是20年前做的随机对照实验（Brotto＆Klein，2007）。虽然进一步和更精细的研究是必要的，下面让我们先回顾可用并有实证支持的治疗。

性治疗（Masters＆Johnson，1970）由教会夫妻有关性功能、提高沟通技巧并通过具体练习来消除性表现焦虑等构成。使用性感集中和无要求取悦，这种疗法的侧重点是降低性表现焦虑和增加沟通。性感集中有三个步骤。伴侣双方必须在亲密关系的每一个等级上都表现出舒适感，然后再进行下一步。第一步的重点只是感受愉悦而没有性接触。然后，伴侣双方轮流触摸对方的身体，但禁止触摸生殖器和乳房。第二步，伴侣双方触摸对方身体的任何部分，包括生殖器和乳房。重点仍然是触摸的感觉。性交是不被允许的。第三步包括相互接触，最终进行性交。性治疗对心理性阴道痉挛和勃起障碍（Hawton，1995）以及女性性欲低下障碍（Trudel et al.，2001）是最有效的治疗方法。治疗的长期结果可能会发生变化。在某些情况下，当数年后对患者进行随访时，发现其不能保持最初的治疗效果（Brotto＆Klein，2007）。

马斯特斯与约翰逊（Masters and Johnson 1970）和卡普兰（Kaplan 1979）所采用的“停止-挤压”（“stop-squeeze”）技术（Semans，1956）对治疗早泄有很好的疗效。此治疗手段是性伴侣刺激阴茎直至出现射精的冲动。这时停止性刺激，性伴侣挤压阴茎龟头（尖端）直到性冲动消失。重复这一系列动作直到从最初的性刺激到射精冲动之间的间隔时间延长。然后夫妻练习将阴茎短暂性地慢慢插入阴道，这种做法一直持续到男子能够控制射精时间及夫妻报告存在性快感。这种治疗方法也可以男性单独使用（见“完整故事：迈克尔”）。虽然积极的长期后果只发生于少数个案身上（Metz et al.，1997），但停止-挤压技术有约60%的成功率（Althof，2006；Metz et al.，1997）。

对于女性性高潮障碍，定向自慰（Heiman＆LoPiccolo，1987；Masters＆Johnson，1970）是治疗师常用的治疗方法。女性专注于性色情线索，并对生殖器区域尤其是阴蒂使用逐步升级的刺激。专注于性刺激可使女性无需担心性伴侣的行为并使她能够更有效地将她的愿望与性伴侣沟通。用定向自慰治疗的约90%的女性治疗后获得了性高潮（Heiman＆LoPiccolo，1987）。

阴道痉挛的治疗基于标准的系统脱敏法（见第4章）并使用不同型号的阴道扩张器。在女性练习放松的时候，让自己或性伴侣按等级将相应型号的扩张器插入阴道。随着时间的推移，女性对从事性活动感到舒适。这一疗法有时需要加入认知-行为治疗以改变其不合理的信念，如“性交永远是痛苦的”，这种结合治疗是非常成功的（Kabakçi＆Batur，2003；Leiblum，2000；ter Kuile et al.，2007）。

阴道扩张器有逐渐增大的型号，被用来治疗阴道痉挛。

小节回顾：

·性功能障碍涉及范围广泛的性行为，包括性欲、性唤起、性高潮和疼痛障碍。

·性功能障碍可能影响多达31%的男性和43%的女性。

·性功能障碍的诊断必须包括对痛苦和损害以及年龄、性别和之前性经验的考量。

·性功能障碍可能会由身体疾病、精神障碍或环境事件导致。性功能障碍也可能是导致精神障碍的一个因素。

应用题　针对男性性功能障碍存在有效的药物治疗和心理社会治疗，针对女性性功能障碍存在有效的心理社会治疗。随着西方文化中年轻人谈论性话题变得越来越普遍，这将如何影响我们对性功能障碍患病率和治疗的认识？你认为这种新出现的“开放”现象会以同样的方式影响男性和女性吗？

8.4　性偏好障碍

性偏好障碍（paraphilias）是对不寻常的情境、对象或活动有着强烈、持续和频繁的性冲动、性幻想和性行为（APA，2000）。性偏好障碍是一组多种混合的障碍，但所有涉及的行为都被社会认为是不寻常的（偏离社会常模的）。公众有时将性偏好障碍与犯罪活动联系起来，但这两者的关系并非如此简单。如异装症，虽然是异常行为，但不涉及犯罪。但是其他性偏好障碍，例如露阴症或恋童症，可能导致犯罪指控。此外，还有性犯罪者如强奸犯，没有性偏好障碍（McElroy et al.，1999）。因此，不是每个性偏好障碍的活动都是犯罪，但有些可能会导致个体从事犯罪行为。

有三类性偏好障碍：朝向非人类对象的性唤起、朝向儿童或非同意个体的性唤起和含有痛苦或侮辱自身或他人的性唤起。定义性偏好障碍的边界很难，因为一些行为（如，性活动过程中的物理约束）未必导致一些成年人的痛苦和功能损害（Krueger＆Kaplan，2001）。因此，在任何行为被贴上性偏好障碍的标签之前，须认真考虑其造成的痛苦和功能损害。

8.4.1　朝向非人类对象的性唤起

在某些情况下，性冲动、性幻想或性行为朝向的是无生命的对象，而不是人（见“DSM-IV-TR：朝向无生命对象的性唤起”）。尽管某些类别如女性内衣会频繁产生性唤起，但许多不同的对象与性唤起有关。然而，需要记住的是并不是一个人因认为“性感”而引起的性唤起都是异常的。一位年轻男性可能发现当看到女朋友穿蕾丝花边内衣时会增强他对她的性欲，但性偏好障碍的人的性唤起则单独由女性内衣引起。

DSM-IV-TR　朝向无生命对象的性唤起

所有这些行为必须存在至少6个月的时间才能给出相应诊断：

恋物症　个体对像女性内衣之类的无生命对象产生持续而强烈的性幻想、性冲动或者性行为。

异装症　异性恋男性穿着女性服装时产生持续而强烈的性幻想、性冲动或者性行为。

这两种情况都必须有因其行为而引起的痛苦和损害。

资料来源：Adapted with permission from the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,Text Revision,Fourth Edition，（Copyright 2000）.American Psychiatric Association.

1.恋物症

米奇因商店盗窃被捕后被转诊到诊所。米奇在读高三，在学校他是个不合群的人。他肥胖、笨拙，有着很重的痤疮。他成绩一般而且一直都是“最后一名完成任务的人”。他从未交过女朋友。他喜欢烹饪，常常在厨房里做一些烘焙，他的目标是成为一名糕点师。这是米奇第二次因商店盗窃被抓。第一次，他因在女性内衣商店偷一件红色衬裤而被抓到。他告诉保安自己想给女友买件生日礼物，因钱不够才这样做。保安为此而同情他并放走了他。第二次他就没有这么幸运了，他被摄像头拍到的时候正在男士换衣间对着自己偷来的一袋女士短裤自慰。当商场保安叫来了米奇的母亲后，她被吓着了。她回家检查了米奇的房间，发现他将很多女士内衣藏在橱柜和床底下。在法庭指定的评估中，米奇对谈论他的性很不情愿。他似乎对自己的恋物症漠不关心，而仅仅希望这次被捕不要影响自己上厨艺学校。

恋物症（fetishism）是指性唤起（性幻想、性冲动或性行为）涉及无生命的对象（不仅限于异装时使用的女性服装）。列出迷恋对象的完整列表是不大容易做到的，但最常见的是女性内衣、丝袜、鞋类或其他服装（APA，2000）。观看或爱抚这些物体之后，甚至会在摩擦、舔、闻、看到别人穿着、切割或燃烧这些物体之后会使个体产生性唤起（Chalkley＆Powell，1983）。没有针对该障碍的实证数据，患有恋物症的人主要是男性，一旦患上，这种障碍是慢性的（Brotto＆Klein，2007）。

2.异装症

比尔是个很成功的医师，他有个很大的秘密。发生这种行为时他正处于青春期。他姐姐在洗澡时将胸罩挂在了浴室的晾衣架上，他看到后感到很好奇——女孩儿是怎样穿胸罩的？它们穿在身上是什么感觉？他发现想象蕾丝胸罩接触皮肤时自己感到很兴奋。一天，他从洗衣店取回胸罩和搭配的衬裤，他姐姐从未注意到他的这种行为。比尔穿上这些女性衣服时，他就会有性唤起。比尔对周围的女性总是表现得害羞和笨拙。他将自己的这种行为合理化，说如果自己想努力学习以成为一名医生的话就没有足够的时间跟女孩接触。整个高中、大学、医学院和实习期间，他通过在衬衫和裤子下面穿着女性内衣来满足自己的性冲动。如今他已经是一名内科医生了，他对结婚产生了兴趣并想让自己安定下来。比尔因非常痛苦而寻求治疗，他想与一位看上去对自己感兴趣的迷人护士约会。但他并不觉得想她时的性兴奋和穿蕾丝内衣时想到的性兴奋是一样的。

异装症（transvestic fetishism）也被称为异性装扮恋物症，是由穿着女性服装而引起的性唤起，并伴有明显痛苦或损害。并不是每个穿着女性服装的男性都患有异装症。例如，女性模仿者穿女性的衣服模仿女歌手或女演员在舞台上表演，这些表演者不一定在这样穿着或表演时有性唤起。异装症只发生在异性恋男子中。在一项研究的样本中，60%的异装症者已婚，其中83%的人的妻子知道丈夫的这种行为（Docter＆Prince，1997）。在这些人的妻子当中，28%的人完全接受丈夫的行为，而19%是处在完全反对的立场上的，其余的人则报告说对丈夫的此行为没有明显感觉。

对某些男性来说，穿着女性服装会为其带来性愉悦，而男性娱乐演员有时打扮成女性的模样来娱乐大众。

8.4.2　朝向儿童和非同意成人的性唤起

与恋物症和异装症不同，朝向儿童和非同意成人的性唤起（见“DSM-IV-TR：朝向儿童和非同意成人的性唤起”）涉及违背受害者意愿，在大多数情况下，受害者是妇女或儿童。本类一些行为如露阴症，会引起受害者的暂时惊吓或烦躁反应。而在其他情况下，如虐待儿童，会对受害者造成长期和严重的不利影响。此外，所有本类行为不仅是异常性行为，虽然因特定活动的不同其法律影响程度也有所不同，但它们同时也是犯罪行为。

1.露阴症

马克斯也不知道自己为什么要这么做，但伙计，这真的感觉很爽。他能体验到一种极大的冲动，这种冲动是做其他任何事情都无法满足的——也没什么感觉和这一样。当他感到有这种冲动时，他会仅穿一件深色雨衣并带上滑雪面具，在夜幕降临前，驱车到镇上一个他不熟悉的地方，躲在灌木丛中直到有女性经过，这个时候他会突然跳出来打开自己的雨衣暴露出生殖器。通常这时女性都会惊声尖叫，对马克斯来说，裸体被捉和受害者的惊吓是他得到性满足的重要条件。

露阴症（exhibitionism）是指向不知情的陌生人暴露生殖器的反复的性幻想、性冲动和性行为，也可能包括在陌生人面前自慰的行为。受害者的惊吓有时是性唤起的构成要件。大多数情况下作案者是男性（Federoff et al.，1999），多数受害者是女性。露阴症是一项“多受害者”的犯罪。有裸露史的142人中，受害者总数达72074人（Tempelman＆Stinnett，199l）。有露阴症的人在总人群中在学术成就、智力水平、社会地位或情绪调节等方面并无显著差异（Brotto＆Klein，2007）。他们更有可能比其他类型的性偏好障碍患者存在于一种合法关系里。他们比其他类型的性偏好障碍患者更少地看到自己的行为对受害者所造成的危害（Cox＆Maletzky，1980）。

2.摩擦症

内特是个20岁的大学生，自中学以来他都很内向，他的男性朋友不多，也很少与女孩约会。13岁左右，内特意识到通过幻想他在商场、运动场或电影院看到的女性时自己会产生性唤起。他对与她们见面不感兴趣，但常常因用身体摩擦她们的念头而产生性唤起。17岁那年，他开始了满足自己性冲动的行动。在一次清晨拥挤的地铁里，内特将身体靠向女性，嘴里说着“不好意思，借过”，像是试图从她们身边经过一样，但他磨蹭了几秒钟并将自己的生殖器在女性的臀部上摩擦。很快他就不满足于只实施一次这样的行为。18岁的时候，他每天花上数小时待在拥挤的地铁站里。他开始幻想与受害者有专一和关心的关系。有一次，在位于郊区的学校里，他开始担心自己不能满足自己的性冲动。内特试图停止此行为并开始与异性约会。然而，他的性强迫的力量是如此强烈以致与约会对象的情人关系并不能满足他。内特为此非常痛苦。后来，在一次变态心理学课上，他听到了摩擦症这个词。内特很震惊，同时也感到羞愧难当，但他也感到了某种程度的解脱——有这种秘密行为的人不仅只有他一个。

涉及接触或摩擦非同意个体的性冲动、性幻想或性行为被称为摩擦症（frotteurism）。这个词来自法语单词frotter，意思是“擦”。如内特的案例所示，这种行为常发生在拥挤的公共汽车或地铁等公共场所里。接触部位主要是大腿、臀部、阴部或乳房。一般人常幻想与受害人有积极的情感关系（APA，2000）。现存的少量数据表明，这种疾病几乎只发生在青春期或年轻的成年男性身上，有许多受害者，很少被捕，即便被捕判决也很轻（Krueger＆Kaplan，1997）。

窥阴症（voyeurism）涉及与窥看不知情者的裸体、脱衣或进行性活动有关的性冲动、性幻想以及性行为（APA2000）。作为一种障碍，必须有明显的痛苦或实际偷窥行为。相关实证数据很少，患有窥阴症的人被看作社交技巧有限、性知识有限、有性功能障碍和亲密关系问题的一类人群（Marshall＆Eccles，1991）。

恋童症（pedophilia）的特征是性冲动、性幻想或者实际性行为的直接对象是青春期前的儿童（见“DSM-IV-TR：朝向儿童及非同意成人的性唤起”所对应的作案者和受害者的年龄）。性唤起可能朝向女孩、男孩或者对女孩和男孩都产生性唤起。对于这种障碍，如果个体针对性冲动和性幻想采取了实际行动，即使作案者否认存在此种痛苦或功能损害，诊断也是有效的（APA，2000）。虽然恋童症和猥亵儿童的术语有时可以互换使用，但它们并不是同义词。一些恋童症者会有涉及与儿童进行性活动的性冲动和性幻想，但从未采取实际行动。这样的人不被视为猥亵儿童者。我们对恋童症的了解多来自被定罪的儿童猥亵者的样本，而不是所有恋童症患者。

DSM-IV-TR　朝向儿童和非同意成人的性唤起

所有这些行为必须存在至少6个月的时间才能给出相应诊断：

露阴症　个体涉及向不知情的陌生人暴露生殖器的持续而强烈的性幻想、性冲动和性行为。

摩擦症　个体涉及接触或摩擦非同意个体的持续而强烈的性冲动、性幻想或性行为。

窥阴症　个体涉及与窥看不知情者的裸体、脱衣或进行性活动有关的持续而强烈的性冲动、性幻想以及性行为。

恋童症　个体涉及与孩子或不到14岁的儿童进行性活动的持续而强烈的性冲动、性幻想或者实际性行为。该个体至少16岁并至少比受害孩子或儿童大5岁。该诊断不包括年龄稍长的青春期个体与12岁或13岁的个体之间的性关系。

资料来源：Adapted with permission from the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,Text Revision,Fourth Edition，（Copyright 2000）.American Psychiatric Association.

最常见的恋童症行为是爱抚和生殖器暴露，性交（口腔、阴道或肛门）是不常见的，强奸或诱拐是最少见的（Fagan et al.，2002）。作案者可能是家人或者非家人。在一个罪犯群体里，29%的罪犯是受害者的亲生父母，29%的是其他家长，40%的罪犯是受害者的其他照料者（Sedlak＆Broadhurst，1996）。恋童症罪犯和受害孩子之间有血缘关系的被称为乱伦。虽然乱伦作案者与那些虐待与自己无血缘关系儿童的罪犯有许多相似之处，但乱伦的受害者通常是处于青春期的个体。年幼儿童通常会成为无血缘关系恋童症男性的受害者（Rice＆Harris，2002）。

女孩比男孩更易成为恋童症的受害者，尽管喜欢男孩的作案者往往会有高得多的受害者数量（Abel＆Oxborn，1992）。表8-3说明了异性恋童症和同性恋童症之间的差异。这些差异包括受害者人数、罪行发生的地点、受害者的性别和年龄以及作案者是否也被成年人吸引。恋童症最初被认为是男性所患有的疾病，现在有证据表明，有些妇女也同样患有恋童症（Brotto＆Klein，2007；Fagan et al.，2002）。显然，那些符合恋童症诊断标准的人群不是一个同质的群体。

恋童症定义为被青春期前儿童性吸引。存在与儿童发生性行为的性幻想或性冲动不被视为犯罪，除非此人针对该冲动实际实施了性行为。在这种情况下，其行为构成犯罪并会引起犯罪司法系统的关注。犯罪行为不仅限于对孩子实施的性行为。持有儿童色情图片（儿童色情物品，即使是在互联网上获得的）也会构成刑事犯罪。因为流行病学研究里不包括恋童症的幻想和行为问题，所以恋童症在一般人群中的患病率目前尚不清楚（Fagan et al.，2002）。此外，患有恋童症的虐童者比例也是个未知数。

8.4.3　含有痛苦或侮辱自身或他人的性唤起

受虐狂和施虐狂这两个词常被用于日常生活中，但并不一定是指性行为。性受虐狂和性施虐狂属于性活动过程中涉及痛苦和侮辱的诊断类别（见“DSM-IV-TR：含有痛苦或侮辱自身或他人的性唤起”）。需要重点理解的是，定义这些障碍并非由于哪个特定行为，而是由于痛苦、侮辱或受难引起了性唤起的事实。

DSM-IV-TR　含有痛苦或侮辱自身或他人的性唤起

性受虐狂和性施虐狂　病程至少超过6个月，涉及实际发生的被侮辱、殴打、束缚或其他造成痛苦的方式引起的持续强烈的性幻想、性冲动和性行为（性受虐狂），或者实际将这些施加给其他人并产生性兴奋（性施虐狂）。

资料来源：Adapted with permission from the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,Text Revision,Fourth Edition，（Copyright 2000）.American Psychiatric Association.

杰克有一个秘密，在进行性活动时缺氧的状态能让他产生强烈的性唤起和性高潮。他找不到能在性交过程中愿意使自己窒息的性伴侣，杰克决定自己来——自慰的同时用椅子和绳子将自己短时间吊起来。他一直非常小心并为自己设计脱险路线。一天，杰克缺席会议，而且并不像是有意要缺席，关心他的同事到杰克的办公室去找他。同事们发现杰克一丝不挂地悬在天花板的横杠上吊死了，不远处是翻倒的梯子。

性受虐狂（sexual masochism）是一种由被侮辱、殴打、束缚或其他造成痛苦的方式而引起的性唤起。这些事件是实际发生的而非模拟的。疼痛可能来自被打耳光、打屁股或鞭打。侮辱可能来自穿尿布、舔鞋或展示自己的裸体，其他行为可能包括将大小便弄到身体上、自残或者像杰克那样营造缺氧状态（Brotto＆Klein，2007）。性受虐狂的男性和女性在实施相关行为时是经过双方事先同意的并在他们想停止时使用安全信号。然而，在某些情况下，这些活动会导致受伤或死亡，就像发生在杰克身上的那样。

性施虐狂（sexual sadism）也涉及施加痛苦或侮辱，但在这种情况下，是要让他人来承担这种生理或心理上的痛苦。该障碍主要见于男性。可能会出现严重受伤或死亡的情况，并且随着时间的推移那些性施虐狂倾向于增加虐待活动的猛烈程度（APA，2000）。此外，在某些情况下，施虐行为可能是未经同意的，这就会导致性侵害犯罪。

许多性施虐狂曾经是性受虐狂（Baumeister，1989）。对于某些个体而言，性幻想和性行为在施虐和受虐间交替进行（Abel et al.，1988；Arndt et al.，1985）。

8.4.4　功能损害

有性偏好障碍的个体往往不止仅患一种障碍。在一组患性偏好障碍的性犯罪者当中，29%的人患两种性偏好障碍，14%的人有三种性偏好障碍。具体而言，81%的人符合恋童症的诊断条件，43%为摩擦症，19%为性施虐狂，14%为窥阴症，14%的人患有非特定性偏好障碍（McElroy et al.，1999）。

尽管有不寻常的性实践，性偏好障碍的人群通常与其他无该障碍人群很难区分。在其他类型的活动中他们并不寻求疼痛或侮辱。他们被描述为良好适应的、成功的、心理健康评估在常模以上的（Brotto＆Klein，2007）。异装症的男性对自己的生物性别和性别认同都感到满意，他们的行为、职业、爱好与其他异性恋男性的典型特点没什么不同（Buhrich＆McConaghy，1985；Chung＆Harmon，1994）。然而，像杰克那样，有时会因缺氧造成意外死亡。在美国、英国、澳大利亚、加拿大，每年百万人中就有一或两人死于这种原因（APA，2000）。

8.4.5　性别、种族和民族

如前所述，大多数精神障碍的流行病学调查不询问性偏好障碍的问题。大多数人觉得很难讨论这些行为，他们不会跟一个陌生人来承认他们有过这种异常行为。此外，在某些情况下，这些行为可能会导致刑事指控，使得人们更不愿意去承认自己有这样的异常行为。因此，我们知道的关于性偏好障碍的大部分内容来自那些寻求或正在接受治疗或已因他们的这种性行为而被捕的人群。这就导致了对这种障碍患病率的估计也是存在疑惑和冲突的。目前最准确的说法是，性偏好障碍现象很罕见，但它们的实际患病率尚不清楚。

几乎所有患有性偏好障碍的人是男性，但女性恋童症者已有报道（Krueger＆Kaplan，2001）。性受虐狂也在女性中发现，男性和女性患此病的比例是20:1（APA，2000）。另一个性别差异是，在受虐的性活动中，女性所喜欢的痛苦程度比男性的要小（Baumeister，1989）。

在考虑性偏好障碍时文化因素显得尤为重要。例如，当文化规范要求穿着的服装需遮挡生殖器时，露阴症即被认为是一种性偏好障碍。当暴露生殖器被认为是正常时，如一些热带地区的人没有穿衣传统，在这种情况下将其诊断为露阴症可能就不恰当了（Tseng，2003）。

8.4.6　发展因素

虽然可能开始于任何年龄，但所有性偏好障碍的常见发病年龄是青春期到青年期（Abel et al.，1985；APA，2000）。在恋童症中，我们通常将儿童视为受害者。然而，目前已知有年幼的男童（有的甚至才4岁）通过猥亵更小的孩子来实施其恋童症行为。在一项研究的样本里面，虐待年幼孩子的男孩首次冒犯行为的平均年龄为8岁，受害者的平均年龄是6岁（Cavanagh-Johnson，1988）。行为人使用胁迫手段来实施这些行为并且他们认识这些受害儿童。

在一个性犯罪样本中，性偏好障碍的平均发病年龄为16岁，但可见于7～38岁之间的人（McElroy et al.，1999）。与没有性偏好障碍的性罪犯相比，这些性偏好障碍罪犯首次实施性侵犯时的年龄都较小，在被捕前其侵犯时间也更长，有更多的受害者，明显更容易患有焦虑、抑郁、物质滥用和冲动-控制障碍（Krueger＆Kaplan，2001）。

8.4.7　病原学

虽然已经提出了各种理论，但性偏好障碍的病因目前尚不清楚（Krueger＆Kaplan，2001）。在生物学方面，有几项研究检查了内分泌异常对产生性偏好障碍的作用，但没有记录性偏好障碍差异的数据（Krueger＆Kaplan，2001）。同样，神经解剖学和神经化学的研究并没有发现特定的大脑异常（Hucker et al.，1988；O’Carroll，1989，Tarter et al.，1983）。同样，支持遗传学在性偏好障碍发病中的作用的数据也很少（Krueger＆Kaplan，2001）。

在心理社会理论方面，普遍持有的观点是，那些虐待儿童的人自己也曾受虐。然而，现有数据不支持这一论点。如果对虐待的估计是正确的，那么10个儿童中就有1个在18岁前遭受过性虐，但这些孩子绝大多数不会发展为恋童症（Murphy＆Peters，1992）。研究告诉我们，有儿童受虐史并不是发展为恋童症的充分必要条件。在一个样本中，28%的性罪犯称其在儿童时有过被性虐待的历史，与非犯罪的社区样本相比较，后者只占到10%（Hanson＆Slater，1988）。虽然有被虐史的性罪犯所占的比例较高，但它仍然意味着几乎3/4的性罪犯没有儿童期被虐史。

有人提出行为条件反射理论解释性偏好障碍的发展，但实证数据很少。例如，如果一个人从事性偏好障碍行为并获得性释放，那么从事该行为可被强化并倾向于被重复。类似地，有人假设消极的家庭环境和被破坏的家庭结构有致病作用，但这些假设主要基于少数几个支持数据很少的孤立病例的报告（Brotto＆Klein，2007）。

8.4.8　治疗

再次需强调的是对该障碍的诊断需要有明显痛苦或功能损害。患有性偏好障碍的人往往没有动力去改变，因为其性行为是屡被强化的。它创建了一个愉快状态，因此很可能被重复。当个人寻求治疗时，通常是被司法系统托管的，一旦这种司法监督停止，患病个体就会停止治疗。一些研究者认为恋童症是一种慢性疾病，治疗应着眼于使其停止虐童和帮助行为人学会控制自己的越轨行为（Fagan et al.，2002）。有时一些治疗方法会结合使用以达到最佳效果。这些治疗已报告有积极效果，但可用数据很少，样本容量也小，离下结论还远。

确定干预措施的有效性需要在治疗前和治疗后对其有个准确的评估。这在性偏好障碍中是很难做到的，因为大多数人都不愿意讨论这些行为。此外，承认某些性行为可能会招致法律后果。因此，许多研究人员和一些临床医生依靠对性唤起的客观测量措施如体积描记法（plethysmography）来进行判断：对男性使用阴茎体积描记法，对女性进行阴道光学体积描记法。大多数的研究直接使用阴茎体积描记法，认为这是评估性唤起（包括异常性唤起）的可靠和有效形式。阴茎体积描记法显示性唤起或无唤起刺激的男子的阴茎勃起变化。刺激通常包括所有年龄段的男性和女性的照片以及作对比的一个普通背景。该名男子被指导看幻灯片，记录他的勃起反应。

通过确定性唤起的偏差模式，阴茎体积描记法可以区分性罪犯与非性罪犯（虽然它在检测那些没有性犯罪的人的准确率要比那些性犯罪的人的准确率要高），可以区分强奸犯或儿童猥亵者和非犯罪者（Barbaree＆Marshall，1989；Barsetti et al.，1998）。它还能预测性罪犯中的暴力累犯情况，还能向临床医师和研究人员提供治疗效果的信息（Lalumière＆Quinsey，1994；Seto，2001）。下面在心理治疗部分内容中，我们会说明阴茎体积描记法如何评估治疗效果。

尽管体积描记法使人们对性偏差的理解有了进步，对其使用还会涉及一定的伦理、社会和医疗关切（Abel et al.，1998）。第一，由于评估时使用的是裸体照片，一个值得关注的问题是对孩子潜在的剥削。即使照片只是用于评估和治疗目的，但跨州运输时可能因非法交易儿童色情制品而遭逮捕。第二，研究人员必须关注在使用体积描记法时的艾滋病毒/艾滋病的传播。第三，设备是侵入式的因为它必须放在阴茎上，有时需要技术人员的协助。当在青少年身上使用时，可能存在被描记者事后指控技术人员虐待的问题。最后，虽然这是很难做的，但仍有人会“挑战机器”并控制自己的实际生理反应以出现比实际较小幅度的性唤起。

针对这些问题，一个新的评估策略出现了，人们开发出视觉反应时间任务。该程序测量被试关注穿着泳衣的男性和女性（所有年龄）幻灯片的时间长度。这种测量的理论基础是，被试在有性唤起时会更长时间注视照片（如，异性恋女性在看成年男性幻灯片时的注视时间会比注视男女儿童和成年女性的照片时间长），视觉反应时间任务似乎与阴茎体积描记法更具信效度（Abel et al.；1988，2004），在青少年身上应用也更容易被接受（Abel et al.，2004）。

1.生物学治疗

手术阉割虽然对某些人有效，但由于明显的法律和道德约束不再用于治疗性偏好障碍（Rosler＆Witztum，2000）。药物干预包括SS-RIs和抗雄性激素。因为性偏好障碍的某些形式被认为是强迫性质的，SSRIs因其治疗强迫症（见第4章）很有效最初被认为是很有希望的治疗药物，但目前来看它们对性偏好障碍的疗效尚不确定（Gijs＆Gooren，1996；Rösler＆Witztum，2000）。

抗雄性激素药物治疗的首要目标是减少性欲。醋酸甲羟孕酮（Depo-Provera）和醋酸亮丙瑞林（Depo-Lupron）是目前在美国使用的用来降低睾酮的药物。醋酸环丙孕酮是在加拿大和欧洲使用的药物。这些药物抑制黄体生成素的分泌，进而降低睾酮水平（Rösler＆Witztum，2000）。如果药物剂量合适的话，针对勃起功能仍会分泌足够高的睾酮以允许其完成与适当性伴侣的性交活动（Fagan et a1.，2002）。只要患者继续吃药，药物就会对如恋童症、露阴症和窥阴症这样的异常行为起到控制作用，但该治疗因有显著的副作用和高的再犯率（平均为27%）而限制了其使用（Rösler＆Witztum，2000）。

2.心理社会治疗

对性偏好障碍的行为治疗和认知-行为治疗是最常见的心理社会干预，并在当时被认为是最有效的方法（Krueger＆Kaplan，2002）。基于学习理论的治疗方法已于20世纪70年代应用于性偏好障碍的治疗，并通常包括两部分：降低对不恰当性刺激的性唤起和加强恰当的性行为。

（1）消除或减少不恰当的性唤起。基于经典和操作条件反射（见第1章）的治疗已被成功用来治疗各种性偏好障碍。满灌疗法（satiation）是将个体暴露于性唤起刺激并长期持续这种暴露，直到其不再产生积极的性欲感的治疗方法。例如，一位幻想将生殖器暴露在青春期女性面前的男性被要求想象他幻想的内容并长时间（也许是2小时）自慰，直到他报告缺乏性唤起或产生厌恶的想法时才令其停止。这一程序即便在任何初始性唤起消失之后仍要进行多次。内隐致敏法（covert sensitization）的程序与此类似，个体被要求想象做越轨行为，然后将由此产生的消极后果视觉化。每次让患者进入这样的场景一段时间，并重复多次，直到患者报告说从事越轨行为的想法已经完全消失。

例如，一名有暴露自己冲动的患者可能被呈现下面的场景：

你听到隔壁那个处于青春期的保姆在外面和孩子们一起玩耍，你会产生一种冲动站在面对那所房子的窗前并暴露自己。如果你站在椅子上，你能将生殖器露出来并且没有人能够看到你的脸。你知道这样做是不对的，但那种冲动变得越来越强。你爬上窗户并脱下裤子，你听到那个保姆的喘气声和用颤抖的声音告诉孩子们赶快进入到房间内。你感觉很好。但在你穿上裤子之前，门开了，接着是母亲的尖叫声：“本，你在干什么，你怎么能这么做？”她哭了起来，此时你在挣扎着要提上裤子。很快，门外传来重重的敲门声，当你的母亲打开门，边哭边问：“有什么事情吗？”此时那保姆和警察站在门外。当那个女孩盯着你时，你羞辱尴尬地穿着内衣站在那里，你因露阴症而被捕。当你被带走的时候，所有邻居都看到你身穿内衣戴着手铐上了警车。你感到羞辱，你的母亲感到羞辱，而第二天每个人都会知道你是怎样的一个性变态。

嗅觉厌恶法（olfactory aversion）是将可憎但无害的气味（如氨）与性幻想或性行为进行结对。这是对经典条件反射的应用。通常，个体被呈现异常性刺激然后让其吸入氨气雾，这会引起眼睛灼烧感和流泪，同时流鼻涕、咳嗽。重复这种结对，通常几个星期内这种异常行为就会受到压制（Laws et al.，2001）。

恋童症的治疗通常选择认知-行为团体治疗。干预包括心理教育团体、愤怒管理、自信训练、人类性知识、沟通训练、控制异常性唤起和复发预防，参与者会学到对高风险复发情况的识别（Studer＆Aylwin，2006）。第一个认知-行为治疗是认知重构，即识别扭曲或错误的认知（“我永远不会正常”）并用适应性更强的积极想法来替代（“我可以改变”）。第二个认知-行为治疗是共感训练，在这种训练里罪犯被教会认识到自己行为的有害方面，并将自己放在受害者的位置上建立对受害者的共感。如前所述，行为治疗和认知-行为治疗是有效的，但它们能否使性偏好障碍者产生永久行为改变目前尚不清楚（Laws et al.，2001）。可能需要强化训练。此外，这些干预措施只是整体治疗计划中的一个方面（Krueger＆Kaplan，2002）。

（2）加强恰当的性兴趣和性唤起。性是一种生物驱力，消除异常性冲动、性幻想或性行为在个体找到一个更恰当的性宣泄口之前是无效的。为此，医生会使用如社交技能训练的干预手段，给个体教授基本的社会对话能力，包括发起和维持交谈、自信行为和约会技巧，以与合适的成年人建立关系。当一个性偏好障碍的人进入确立的成人人际关系时，患者的异常性行为可能会导致这种人际关系严重紧张，特别是可能伴随法律后果时。因此，夫妻治疗是必要的。最后，性偏好障碍的人往往缺乏对性行为特别是恰当的成年性行为的基本了解，因此对患者的治疗可能需要包括性教育（Krueger＆Kaplan，2001）。

小节回顾：

·性偏好障碍被定义为对不寻常的情境、对象或活动有着强烈的性冲动、性幻想和性行为。[1]

·性偏好障碍和恋童症都是性障碍，性犯罪者和猥亵儿童者两个术语用于描述行为牵涉到性犯罪的活动。

·与其他形式的精神障碍相比，性偏好障碍是研究尚不充分的一个领域。

·行为治疗是对性偏好障碍最有实证支持的治疗。

应用题　在莎士比亚的戏剧《罗密欧和朱丽叶》中，一些学者把罗密欧的年龄确认为成人，而朱丽叶据称只有13岁（McConaghy，2001）。如果罗密欧是一位成人，那么他是否会因恋童症而内疚？为什么？

完整故事　迈克尔——性功能障碍的治疗

人物：迈克尔现在21岁。他第一个真正意义上的女朋友刚刚和他分手，而且他确定这是由于他性表现不足。迈克尔在女孩面前很害羞，他承认他甚至不知该怎么和她们交谈。而且，他几乎没有性经验。他是在一辆汽车的后座上失贞的，他说：“我还没来得及知道它是怎么回事就结束了。”

问题：直到现在，他的性经验都是通过在当地找妓女，在那里，他一直因为女人催促和可能会有警察突袭来抓他这两件事而行事仓促。与他的第一个真正的女朋友在一起时，他总是在插入之前就射精了。他女友一直说这没有关系，但他知道这有关系。他的朋友告诉他在性交时想想棒球，说这样有助于延缓射精，但这对迈克尔不管用。迈克尔渴望得到帮助。

治疗计划：心理咨询师知道停止-挤压技术可以治疗早泄，但是迈克尔没有性伙伴。治疗的开始先给迈克尔讲原理，教他正常的男性性反应周期以及射精的四步处理。这很重要，因为迈克尔需要学会认识高潮阶段以做到正确处理。一旦迈克尔理解了这些生物学过程，治疗师就会教他通过自慰来利用这些步骤。治疗中治疗师探讨了这些步骤以及使用图画来告诉迈克尔什么时候、在哪里该挤压。治疗师为迈克尔制作了一份自我监控表，这样迈克尔就可以追踪自己的进步。迈克尔被指导每天练习这些步骤，努力使首次勃起到射精之间的时间延长。

治疗进展：在每次治疗时，迈克尔都报告他的进展。在治疗中治疗师强调社交技能训练，尤其是异性社交技巧和约会技巧。随着迈克尔的自信增加，他能够邀请一个女孩看电影了。他并未立刻试图开始性关系，而是等他感到非常合适时。他继续练习停止-挤压技术并且为了不妨碍他的进步而不再召妓。

治疗效果：经过三个月的约会，迈克尔和他的女友已经成为有性关系的亲密伴侣。迈克尔报告第一次时间“并不很长”——插入后大概只有三分钟。他的女友把这归结为那晚他们喝了很多酒并告诉他不要担心。因为他并没感到被拒绝，因此迈克尔可以再次尝试。在治疗的最后，迈克尔在射精前可以阴道性交大约5分钟。不只是在性方面，他也在异性社会交往能力方面增加了自信心。

[1]原文有误。现按正确意思翻译。——译者注

本章小结

1.正常性行为是很难界定的。人类性反应周期由四阶段组成：欲望、唤起、高潮和解欲。阴道性交是最常见的性活动。生物学（年龄，性别）因素和文化因素对性活动的频率以及使用哪种类型的性行为起作用。

2.性别认同障碍（GID），亦即成年人易性症，是强烈且持久的对异性的性别认同，且对自己的性别有持久的不适。易性症与异装症不同，后者只出现在异性恋男性并且当他们穿上女性衣物时得到性唤起。

3.性功能障碍在两性中都有，但性质因性别而不同。性表现问题多出现于男性，性欲缺乏则在女性中常见。而在意识到自己的性行为是有问题的认识程度上，两性间也是有差异的。

4.性功能障碍可能有生物学基础，包括激素失衡、身体疾病以及术后并发症。心理因素也可能导致性功能障碍，而反之，性功能障碍可能导致心理痛苦。治疗也是复杂的，可进行生物学干预或者心理学干预，这二者都已被证明有效。然而，对一种性别有效的治疗对另一种性别并非总是有效。

5.性偏好障碍包括对不寻常的情境、对象或活动有着强烈、持久和频繁的性冲动、性幻想和性行为。一个性偏好障碍者不一定是一个性犯罪者。性犯罪者指那些被捕的且因为性侵犯定罪的人。在一些情况下，性偏好障碍者例如恋童症者可能会被定为犯罪。然而，那些有性冲动或者性幻想的露阴症者或者窥阴症者，如果并没有依这些冲动而行动，他们并不算犯有性侵犯罪。

6.心理学干预是对性偏好障碍最有效的治疗，但是很多经受着这些困扰的人不是不想寻求治疗就是没有看到治疗的必要性。经常，只有在法院指令要求下他们才参与治疗并当不再被强迫时停止治疗。而且，因为性偏好障碍是不寻常的且经常被误解，那些经受这些困扰的人很少寻求治疗。这使得很难执行必要的临床实验来全面确定这些疗法的疗效。

第9章　物质使用障碍

本章概要

∷物质使用、滥用和依赖问题有多严重

∷常用的“合法”药物

咖啡因

尼古丁

酒精

∷非法药物

大麻

中枢神经系统（CNS）兴奋剂

可卡因

镇静剂

阿片类药物

LSD和天然致幻剂

吸入剂

性别、民族、受教育水平与

非法药物使用

∷物质相关障碍的病原学

生物学因素

心理学因素

社会文化、家庭和环境因素

发展因素

∷物质滥用及依赖的治疗

基于认知和行为原理的治疗

动机加强治疗

生物学治疗

治疗中的性别和种族/民族差异

本章目标

阅读本章后，你应该可以做到以下几点：

1.识别物质使用、物质滥用和物质依赖。

2.理解耐药和戒断的原理及其在不同种类药物间的差异。

3.理解不同药物对身体的作用及其所产生的特征性效果。

4.描述不同种类物质滥用和依赖所产生的心理和健康方面的短期和长期消极后果。

5.理解生物学、遗传学、行为、认知和社会文化理论对物质滥用和依赖的解释。

6.对比对不同种类物质滥用和依赖的治疗。

卡伦并不确定这是不是她想要的生活。生孩子前，卡伦和丈夫斯科特非常平等，丈夫帮她做饭，她帮丈夫开车。但现在，卡伦无可奈何地发现，他们回到了传统的家庭模式。她答应在家照顾两岁的丹尼和6岁的吉米，直到孩子上学。斯科特则在一家法律公司为当上合伙人而打拼。卡伦确实是个好妈妈，但第三个孩子乔伊出生后，她简直要崩溃了。更糟的是，吉米开始嫉妒弟弟夺走了妈妈的爱，变得爱捣蛋了。

卡伦和丈夫谈过这件事，但丈夫不理解。他回家时，吉米总是累得只会安静地坐在爸爸身边，不会和爸爸顶嘴。卡伦要丈夫帮忙料理家务，丈夫虽然答应了，但每天还是工作到很晚才回家。

卡伦于是试着和妈妈及周围的母亲们聊聊这事，但她们唠唠叨叨，让卡伦感觉在被人品头论足。一天和妈妈聊过后，卡伦非常恼火。那天下午，安顿好孩子们午睡后，她想喝杯酒放松一下自己。本只想无伤大雅地喝一点点，但是到斯科特回家时，她已不知不觉喝掉了整整一瓶。一开始，她小心地把酒藏好，但很快便发现丈夫根本没注意，她也就不再担心丈夫对此怎么看了。酒很快成了她的支持系统。

卡伦喝酒很节制，也会注意安全。一般上午做完家务，临近中午才喝。但自从她的背受伤后，情形就变得糟糕了。医生给她开了维柯丁（一种有麻醉作用的止痛药），还建议她做理疗，她没去做。服用维柯丁让她感觉好像什么都不重要了——背也不疼了。她照样喝酒，有时还会喝得酩酊大醉地倒在床上。背疼发作时，她会看情况偶尔吃一两片药。

一天下午，她正在沙发上打盹，吉米朝弟弟扔了什么东西把弟弟的额头划破了。卡伦吓坏了，带上孩子们开着车直奔急救室。那天下着雨，卡伦的车失控了。醒来时，她发现自己躺在医院里了，胳膊打着夹板，幸好孩子们平安无事。卡伦的身体并无大碍，但其血液中被测出酒精含量为0.12，于是她因酒后驾车被起诉。斯科特要她立即戒酒，令他惊讶的是，卡伦说戒不了。他意识到这个问题需要他们共同面对以让卡伦获得专业帮助。

9.1　物质使用、滥用和依赖问题有多严重

在卡伦的案例中，卡伦开始只是喝一点点，无关紧要，但很快就演变成了一个严重的问题，甚至危及到了孩子们的安全。卡伦发现自己酒量越来越大，喝一杯已经达不到放松的目的了。这就是耐药性，药物的这种特性会促使人从一开始的药物使用发展到滥用，直至最后的药物依赖。其发展过程是怎样的呢？为什么有人可以浅尝辄止，而有人却缺乏自制力，深陷其中而无法自拔呢？我们在本章讨论的就是生理、心理以及文化因素如何相互作用，对物质滥用及物质依赖的形成产生影响。

大多数人都可能在一生中的某个时刻尝试过咖啡因、尼古丁、酒精或海洛因等物质。物质使用（substance use）指的是不会产生社会、教育以及职业功能问题的对物质的少量到中度使用（APA，2000）。日常喝一些含咖啡因的苏打水、周末聚会喝一两瓶啤酒、吃饭时喝点酒或偶尔吸食大麻都算是物质使用。只是有些是合法药物，有些是非法药物。物质使用的含义不包括使用行为的合法性。

物质使用的后果从轻（早上喝完咖啡后精神焕发）到重，重的就是物质中毒（substance intoxication；APA，2000）。物质中毒有几个特点：第一，中毒具有可逆性，即能从中毒状态恢复；第二，是物质特性，即摄入的物质不同，中毒的症状也不同；第三，中毒会引起与中枢神经系统有关的行为或心理不适；第四，中毒可能出现在服药期间或刚服药后。那些看比赛时大量饮酒的体育迷以及清醒测验时不能走直线的人都处于中毒状态。中毒可能只发作一次，也可能像物质滥用障碍那样反复发作。

物质使用和物质滥用的区分比较复杂。实际上，由于各地文化习俗的不同，在一种文化里属于物质使用时，在另一种文化里则可能被界定为物质滥用。而即便是相关法律规定也有所不同。如表9-1所示，不同国家的法律对血液中酒精含量的上限规定是不同的，这表明各种文化对酒后驾车的容忍度是不同的。

清晰界定酒精使用、滥用和依赖需要饮酒次数、时长和行为严重性的知识。

根据DSM（见“DSM-IV-TR：物质滥用”），当物质使用影响到了社交、学习或职业功能时，物质使用便发展成了物质滥用（substance abuse）。例如：由于经常聚会而逃课和成绩下降；由于反复吸毒而疏远同伴使大量人际关系破裂；或者由于酒后驾车被捕。

DSM-IV-TR　物质滥用

不良的物质使用方式导致的临床上明显的损害或痛苦包括：

·在工作、学校及家庭中，不能完成应负的职责。

·在使用后容易发生危险的情景使用（如驾驶车辆或者重型机械）。

·与物质相关的法律问题。

·在持续与反复发生因物质使用而造成社会或人际问题或物质使用后会使社会或人际问题恶化后依然继续使用。

资料来源：Adapted with permission from the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,Text Revision,Fourth Edition，（Copyright 2000）.American Psychiatric Association.

物质滥用关注的是显而易见的不良后果，物质依赖（substance dependence）则进一步关注药物导致的生理反应（见“DSM-IV-TR：物质依赖”）。与非专业术语“成瘾”极类似的物质依赖有两个显著特征：耐药性和戒断。

DSM-IV-TR　物质依赖

不良的物质使用方式导致的临床上明显的损害或痛苦包括以下至少3项：

·耐药性

·戒断症状

·摄入量超出最初预期或持续更长时间的摄入

·对药物产生持续的渴望或很难减少用量

·花费很多时间用于获得药物

·对重要社交、职业、娱乐活动产生影响

·尽管有持续或反复发作的生理、心理方面的问题依然继续使用（如一个人虽患肺癌，却仍要吸烟）

资料来源：Adapted with permission from the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,Text Revision,Fourth Edition，（Copyright 2000）.American Psychiatric Association.

首先，耐药性（tolerance）是指反复使用某药物后对该药物的反应减弱。这意味着随着时间推移，个体需加大剂量才能获得同样的“兴奋”。卡伦的酒量越来越大就是例子。戒断（withdrawal）与对药物的生理依赖相关。一旦产生对某药物的生理依赖，当试图戒除时，就会产生极不愉快的生理症状。不同药物的戒断症状不同，戒断症状促使个体恢复用药以减轻症状。从这个意义上说，服用药物不仅是寻求兴奋感，也是为了消除戒断的消极效果。

除了耐药性和戒断，物质依赖还具有以下行为特征：摄入量超出预期；渴望或试图减小用量；花费大量时间尝试获取该物质；因使用该物质而放弃社交、工作或娱乐活动；尽管知道使用该物质会导致生理或心理问题或使生理或心理问题恶化，但仍会继续使用。

引发物质依赖的因素可能包括药物的潜在致瘾药性以及服用者的个性（即依赖倾向）。比如海洛因、酒精这类药物会导致严重的戒断症状。有些人因其基因组成、持续的生活压力或陷入药物使用的亚文化圈而更容易出现物质相关问题（Daughters.et.al 2007）。所以依赖倾向取决于基因和环境双重因素。这些因素会在本章个体物质使用及病原学部分讨论。

小节回顾：

·物质滥用是指摄入导致影响社交、教育或职业功能的物质。

·物质依赖有两个特征：耐药性和戒断。耐药性是指反复使用某药物后对该药物的反应减弱。戒断发生于个体对某药物形成生理依赖之后，当他/她试图戒除时会产生极不愉快的戒断症状。

应用题　许多未成年大学生会暴露于饮酒场合。你认为由哪些因素决定他们是否饮酒？你认为遗传及环境中的哪些因素导致了一些人的未成年饮酒成为常态或止于偶然？

9.2　常用的“合法”药物

我们首先关注的是社会上广泛使用的三种合法药物：咖啡因、尼古丁和酒精。咖啡因没有被明令限售，人们也都知道喝咖啡不是孩子们提神的好方法，但他们很小的时候就由于喝碳酸饮料而摄入了咖啡因。相比之下，尼古丁和酒精的购买和使用有明确的年龄限制，还有可用的惩罚措施制约买卖双方。因为这三种合法精神活性物质是我们社会广泛存在并被允许使用的，所以我们从它们开始进行讨论。

9.2.1　咖啡因

“一杯双份意大利特浓，一大杯拿铁。”“要两杯，一杯浓缩玛奇朵。”……无数的咖啡厅都会在早晨传出这样的点单声。咖啡因（caffeine）是一种中枢神经系统（CNS）兴奋剂，适度饮用非常安全，有激发能量、改善情绪、提升唤醒水平和注意力、清醒头脑的积极效果。咖啡因的重要来源——咖啡已经成了我们文化的重要组成部分，也成了社交背景的一部分。

相对其他物质来说，咖啡因对人的伤害要小，但同样也会影响身体的多个器官。养成喝咖啡的习惯后，如果不喝了，短时间内会很痛苦。咖啡也会产生耐药性、依赖和戒断这类长期效果。一天喝一杯无糖饮料的话，到考试时须增加到一天十杯才能保持同样充沛的精力。而在庆祝考试结束的回归自然露营旅行中，你可能会感觉到强烈的咖啡因戒断性头疼。咖啡因的其他副作用还有易怒或“神经兮兮”、头痛、情绪化（易变）、易疲劳、失眠（Silverman et al.，1992）。尽管咖啡因的确切作用机制目前还不清楚，但脑内神经递质腺苷和5-羟色胺与其效果有关（Carrillo＆Benitez，2000）。咖啡因的半衰期很长（可以在血液中保存很长时间）。有些人在服用后6小时甚至更长的时间里仍感觉到其效力。

1.功能损害

因为几乎全世界的人都在消费咖啡因，所以喝咖啡被认为是正常现象，其对健康的潜在影响往往被忽视。久而久之，咖啡因可能会导致心血管疾病、生育问题、骨质疏松、癌症及精神问题（Barone＆Grice，1994；Carrillo＆Benitez，2000；Garattini，1993；Massey，1998）。对某些人来说，一天平均5～8杯咖啡可能会导致焦虑、呼吸、排尿、消化或心血管问题（Carrillo＆Benitez，2000）。对于容易焦虑的人来说，即使喝得很少也会引起强烈的焦虑、恐惧和惊慌（Charney et al，1985）。大量摄入咖啡因会引起急性咖啡因中毒，身体症状包括坐立不安、神经质、兴奋、失眠、脸红、尿频、胃肠道问题、肌肉痉挛、语言和思维散漫、心跳加速或心跳不规律、周期性不知疲倦和精神运动性易激惹。在极罕见情况下，摄入极大量咖啡因时（大约每天喝50～100杯，每杯8盎司）可能会导致死亡。遗憾的是，喝大量饮料的趋势使这种后果发生的可能性增加，这些饮料中所含的咖啡因已远远超过一杯普通的咖啡所含的量。已有几个因意外摄入过量咖啡因致死的案例被报道（Holmgren et al，2004；Kerrigan＆Lind-sey，2005 Mrvos et al.，1989）。

咖啡因在世界范围被广泛使用，其饮用行为因文化背景而不同。

2.流行病学

咖啡因是世界上被最广泛使用的药物，全球有超过80%的人每天在喝咖啡（James，1997）。一次大型流行病学调查表明（N=15716），有87%的美国成人在消费含咖啡因的食品和饮料，其中咖啡（71%）、软饮料（16%）、茶（12%）是咖啡因的主要来源（Frary et al.，2005）。每盎司苏打水含2～5毫克咖啡因，其中可乐含量最低，私酿威士忌含量最高（每12盎司中含25～60毫克咖啡因）；每盎司茶中大约含5毫克（每12盎司中含60毫克）；每盎司速溶咖啡含7毫克；每盎司拿铁咖啡，尤其是煮得较浓时，咖啡因含量超过20毫克（每12盎司含80～200毫克以上）；每盎司意大利特浓咖啡约含咖啡因50毫克（两份1.5盎司的咖啡约含咖啡因150毫克；http://www.energyfiend.com/the-caffeine-data-base）。饮用高咖啡因含量饮料开始盛行，尤其是在男孩及青年男子当中。每盎司能量饮料最少含10毫克咖啡因，最多可能超过100毫克（这些饮料经常被冠以“能量波”的称号，虽被建议稀释饮用但常被整袋冲饮）。这些饮料中加入了被视为合法成分的咖啡因。许多人买来适当饮用以提神，但这样也可能产生潜在的副作用。它会使人产生清醒的错觉而造成睡眠不足，对正在发育的青少年的健康尤其不利（http://www.marininstitute.org/alcopops/resources/EnergyDrinkReport.pdf）。

9.2.2　尼古丁

在戒烟团体治疗里，约翰扫视着大家。治疗师对他说：“祝贺你打算戒烟！如果你要戒烟，你需要对容易触发你吸烟欲望的事情有所了解。现在大家都想想什么情况下自己特别想吸烟。”约翰听完差点笑出来，戒烟也许很容易，但如果也在戒烟的妻子桑德拉没有坚持让他一起来的话，约翰也许不会坐在这儿。希拉说她很想在高兴的时候通过喝酒、吸烟来发泄、排解压力。奥斯卡说只有当打算喝早咖啡的时候不吸烟。米基说他工作间歇时抽根烟是唯一能使他冷静下来又不与上司发生争执的办法。切莉是个大律师，她说每次打赢大官司后都会坐在室外的椅子上吸烟以示庆祝。轮到桑德拉说时，约翰直冒冷汗并且很难专心听下去。这些关于吸烟的谈话让他觉得马上就需要吸根烟，当团队主持人叫他名字时，他脱口而出道：“现在，我的触发点就是现在。”

尤其是对那些遗传易感者，尼古丁是高成瘾药物（Benowitz，1988；United States Surgeon General’s Report，1988）。烟草作为尼古丁的主要来源，几百年前就已开始被人们咀嚼或点燃吸了。卷烟是最普遍的烟草制品，其他如雪茄、烟斗和无烟烟叶也很常见。

烟草植物烘干并被加工成卷烟、雪茄、烟斗烟丝和无烟烟草供人们消费。

尼古丁通过肺部（吸烟）、口鼻黏膜（咀嚼烟叶、鼻烟）甚至皮肤（用透皮尼古丁贴片）进入血液。它既是兴奋剂也是镇静剂，快速作用（8～10秒钟）并迅速起效的特点部分可以解释为什么尼古丁那么具有奖励性和强化性。许多吸烟者报告说尼古丁可以暂时缓解紧张、提神并使人注意力集中。另外，尼古丁也有强大的社交决定作用。事实上，在以雪茄和无烟烟草为中心的亚文化中很普遍，从酒吧中互相借火的吸烟者到站在寒冷的室外边吸烟边聊天的陌生人，他们都通过吸烟很快建立了友好关系。

尼古丁也会导致普遍的生理反应（见图9-1）。尼古丁会刺激肾上腺分泌肾上腺素，使人感觉很“爽”、很“过瘾”。这种兴奋剂也会促使葡萄糖释放，使血压升高、呼吸和心跳加快。尼古丁作用于胰腺时会抑制胰岛素分泌，导致吸烟者轻微高血糖（血糖升高）。尼古丁之所以容易成瘾，主要是因其促使多巴胺释放直接作用于大脑的愉快和动机中心所致。烟民所描述的快感被认为是由多巴胺的释放引起的（National Institute on Drug Abuse，2001）。

1.功能损害

频繁使用尼古丁不仅会成瘾，而且会产生急性耐药性。对尼古丁重度依赖的烟民表示，每天第一支烟是最难放弃的。一晚上的戒断，使早上醒来对吸烟的“渴望”非常强烈。而且，戒烟产生的戒断症状会持续一个月甚至更久，这使戒烟变得非常困难。这些戒断症状包括情绪低落、失眠、易怒、挫折感或者愤怒、焦虑、注意力难以集中、心跳变缓、坐立不安、食欲增强以及体重增加。

图　9-1　尼古丁对身体的作用

尼古丁影响到身体的许多系统，包括大脑、肾上腺、胰腺、中枢神经系统、呼吸系统、心血管系统和消化系统。

烟草使用是世界上最大可预防的死因（Centers for Disease Control and Prevention，2002；Fiore，2000）。1964年，美国吸烟与健康外科医生咨询委员会首次提出，吸烟是夭折和可预防疾病的首要贡献者。委员会的后续报道强调了吸烟造成的严重影响，包括增加了各种癌症、心血管疾病和呼吸性疾病的患病风险。怀孕期间吸烟可导致妊娠并发症、早产、新生儿体重过轻、死产和婴儿猝死综合征（SIDS）（Office of the U.S.Surgeon General，2004）。推动戒烟的多方努力取得了一定成效：过去的40年，美国的吸烟率大幅下降（CDC，1994，2004a）。大多数吸烟者都意识到吸烟有害健康，据估计有70%的吸烟者实际上想戒烟（CDC，1994）。超过46%的吸烟者每年都积极尝试戒烟，但只有2.3%的人获得了长久节制（CDC，1994）。

2.流行病学

在过去的几十年里，尽管不同人群统计的比例有所不同，烟民数量还是急剧下降的。2004年，有21%的美国成人抽烟，男性占23.4%，女性占18.5%。同样，高中生烟民数量也从1997年的36%下降到2003年的22%。尽管有这些可喜的趋势，但仍有4450万成人和300万青少年在吸烟。尽管研究表明非裔美国青少年开始吸烟的年龄比其他种族大（Kelder et al，2003），但吸烟者涵盖所有民族和种族群体以及所有社会经济阶层。一些证据表明，对于妇女和少数种族/民族的人来说戒烟后更易复发（Doolan＆Froelicher，2006）；但最新研究表明，应用综合行为疗法治疗时则没有这种性别或民族的可靠差异（Velicer et al.，2007）。

9.2.3　酒精

前文案例中谈到，卡伦最初只想喝点酒放松一下自己，但最终她的喝酒行为危及到了自己和孩子们的健康。虽然许多人感觉喝一杯很兴奋，但酒精其实是一种镇静剂。任何酒精饮料中的活性成分是乙醇，通过胃肠迅速吸收进入血液，然后扩散至全身并快速抑制中枢神经系统。尽管酒精影响许多神经递质系统，但其对大脑γ-氨基丁酸（GABA）系统受体的作用尤其值得一提。GABA是大脑主要的抑制性神经递质。因此，通过提高GABA水平，酒精可以抑制其他脑部活动，这就是为什么酒精被称为镇静剂。连续饮酒导致中枢神经系统反应迟钝（受到抑制）、损害运动协调能力、反应时间增加[1]，并导致悲伤情绪、记忆受损、判断力下降、视觉和听觉失调。损害程度从感觉微醉到极端的酒精中毒，或醉酒。

1.功能损害

尽管很多人喝酒后很少或没出现什么损害，但经常喝的人可能会产生耐药性。起初，喝一杯就能让卡伦放松。不久，她便要喝很多才能放松。直到最后，她还需加入另一种镇静剂（止痛药）来达到同样的放松效果。长期酗酒的戒断症状范围可从轻到重，包括震颤、焦虑、易激惹、激动、对酒精的渴望、失眠、鲜明的梦、多疑、呕吐、头痛和发汗。

最严重的酒精戒断症状包括出现幻觉和癫痫。停止饮酒或减小饮酒量后一两天内可出现幻觉，这些幻觉可能是听觉、视觉或触觉方面的。可能会出现虫爬感，感觉有蚂蚁或虫子在全身爬。戒酒一两天后也可能出现癫痫发作。另一个戒断症状是震颤性谵妄（delirium tremens,DTs），可在戒酒后持续长达三四天。DTs的特征是定向障碍、严重焦躁、高血压和发烧。这种情况很严重，5%的患者会死于这些代谢并发症（Trevisan et al.，1998）。

根据其严重程度不同，戒酒的手段包括严密监视（适用于轻度症状）或服用苯二氮类药物（见第4章）。苯二氮类药物可以帮助缓解神经亢奋，减轻戒断症状以及降低发生癫痫和震颤性谵妄的风险。酒精和苯二氮类药物的作用机制相同，所以个体会出现跨耐药性，即对一种药物的耐药性可以转变为对另一种药物的耐药性。

虽然戒酒会引发一些并发症，但过量饮酒会对健康造成长期的严重损害。10%～15%的酗酒者（alcohol cirrhosis）出现酒精性肝硬化，肝硬化是肝慢性损害造成的慢性恶化和功能不良，对酗酒者的这种损害是饮酒造成的。长期饮酒会损害肝脏对血液的解毒能力，形成坏死组织，而坏死组织又反过来阻碍血液流动并损害肝功能。

长期酒精滥用还会损害大脑功能。韦尼克-科萨科夫综合征（Wernicke-Korsakoff syndrome）就是由于继发于酒精依赖的硫胺素不足造成的。其症状包括思维混乱、遗忘（见第13章）、虚构（为适应记忆缺失，个体虚构信息以“填补空白”）。韦尼克氏脑病（Wernicke’s encephalopathy）症状包括：短期记忆丧失、目光呆滞、步态不稳。因为韦尼克-科萨科夫综合征患者丧失了从经验中学习的能力，因此他们总是需要被监护，80%的患者不能恢复全部的认知功能。

胎儿酒精综合征（fetal alcohol syndrome,FAS）（Jones＆Smith，1973）是饮酒导致的另一严重疾病。饮酒孕妇经胎盘把酒精传导给胎儿，使胎儿的发育受损。FAS患儿有典型可识别的面部异常：睑裂（内外眼睑距离）短、人中（鼻与上嘴唇间区域）平滑以及上唇薄。还可能出现神经发育异常，比如头围小、脑部结构异常以及神经问题如精细运动功能受损、失聪、手眼协调能力差和步态异常。随着孩子长大，还可能出现学习困难、在校表现差及冲动控制问题。FAS的严重程度主要取决于母亲的饮酒频率和饮酒量（Abel＆Hannigan，1995）。

2.不同性别、种族和民族中的流行病学

酒精是继咖啡因之后最常用的精神活性物质（APA，2000）。在2001～2002年的一项全国范围的研究中，对43093名受试者进行了面对面的访谈，发现酒精滥用的患病率为4.65%，酒精依赖为3.81%。一个有趣的问题是这些诊断是否会随时间发生变化。一项纵向跟踪调查（Hasin et al.，1990）发现在初始诊断4年后，15%的调查对象依然符合酒精滥用的诊断标准，39%的人不再符合任何酒精相关障碍的诊断标准，但不知道这些人是否能保持更长久的戒断。根据醉酒和酗酒（一天喝5次以上）的频率，可以预测出酒精相关障碍的持续时间（Dawson，2000）。

胎儿酒精综合征的特征包括：睑裂（内外眼睑距离）短、人中（鼻与上嘴唇间区域）平滑以及上唇薄。

不同性别和种族人群的酒精滥用和依赖存在显著差异。酒精滥用和依赖在男性（6.93%）中比在女性（2.55%）中更常见，男性是女性的2.72倍（Grant et al.，2004）。尽管男性更容易患酒精使用障碍，但女性可能对于醉酒引发的消极健康后果更脆弱（Dawson＆Grant，1993）。从种族和民族的角度来看，白人酒精滥用者比非裔美国人、亚裔和拉丁裔多。而酒精依赖者中，白人、本土美国人和拉丁裔比亚裔多。（Grant et al.，2004）。

小节回顾：

·咖啡因是全球使用最广的中枢神经系统兴奋剂。有人对咖啡因产生了耐药性，并且戒断困难。咖啡因中毒极少见，但还是有可能的。

·尼古丁既是兴奋剂也是镇静剂，具有高成瘾性，通过释放脑内多巴胺而起作用。

·酒精是中枢神经系统镇静剂，影响脑内GABA的受体。过度饮酒会导致严重的戒断症状，比如震颤性谵妄（DTs）。长期酒精滥用还会导致韦尼克-科萨科夫综合征等严重后果。

应用题　在西方文化中，咖啡因、尼古丁和酒精的使用非常普遍。这些药物对我们的文化有什么作用？如果没有这些药物，西方世界会有什么变化？

[1]原文P302有误，此时反应时不会减少，故改为“增加”。——译者注

9.3　非法药物

每年都有新的且通常是危险的药品流入人群中，途径有：从药品地下交易到医生开出的处方等各种渠道，而市场上对这些精神改变物质的需求仍然强劲。非法药物的使用带来了沉重的情感、社会、法律以及经济负担。但仍有许多人为了追求生理快感或为了逃避现实世界而使用这些药品，这使得长期戒断变得困难。在本节，我们首先讨论大麻。尽管吸食大麻在美国是非法的，但在荷兰等其他国家却是合法的，还有一些国家尤其出于医学使用目的在审查其合法性。我们接下来会讨论兴奋剂、镇静剂和致幻剂这些主要作用于中枢神经系统的药物。最后将介绍一下吸入剂和处方药。

9.3.1　大麻

大麻（marijuana）来自大麻植物，这种植物会长出纤维即我们熟知的麻。大麻的叶子干燥后可添加到食物和饮料里，最常用的是吸食。在美国，大麻是最普遍使用的非法药品（Substance Abuse and Mental Health Services Administration，2006）。大麻的活性成分是四氢大麻酚（tetrahydrocannabinol，或称THC）。吸食大麻时，THC立刻进入大脑并持续作用1～3小时（National Institute on Drug Abuse，2005b）。吸食者会体验到愉快的放松状态、色彩和声音增强、时间知觉变慢。轻度反应包括口干、饥饿感增加（“贪吃”）、口渴、颤抖、疲劳、抑郁以及偶尔焦虑或惊恐。大麻的药效随服用的剂量以及吸食者的性格和敏感程度而变化。同时，THC的含量因准备和交货方式的不同而变化。少量THC通常让人放松，大量THC则会出现视听活跃和销魂感、心跳加快、血压升高、眼睛充血，有时还会出现焦虑、惊恐和妄想。

正常行为个案研究　大麻使用——没有障碍

梅根来自一个小县城，大一的时候来到了州立大学。她很想融入大学生活。她的室友来自纽约，久经世故。尽管室友不喜欢体育，但她们很合得来。那个周末，她们第一次参加大学聚会。梅根很吃惊地发现每个人都在喝酒、吸大麻。她的那位室友也递给了她一支大麻。梅根拿着愣了一会儿，其他人也都盯着她。这时，那位室友说：“梅根是从小县城来的，我们给她示范一下怎么吸。”于是梅根也跟着吸了起来。她不想成为另类。那一晚，她玩得很过瘾，感觉自己也变老练了，这才是大学生活。再以后，梅根开始练习跑步。她的队友邀请她参加一个聚会。这个聚会上有的人喝酒，但大部分人喝饮料。没有人逼着她吸毒。梅根邀请她的室友来参加这种聚会，她的室友觉得聚会很无聊，不够热闹。在那个学期剩下的日子里，梅根有时和室友去参加那种热闹的聚会，她为了融入进去而吸毒。有时和她的队友去聚会，在那里如果喜欢她可以喝可乐。学期末，她跟队友们走到一起，不再去吸毒了。

异常行为个案研究　大麻滥用障碍

那年夏天，马特去参加了摔跤夏令营，他的伙伴们则待在家里。马特找到了他的兴趣，而他的伙伴们找到了大麻。在欢迎他回来的聚会上，罗尼给了他一支大麻。马特的教练曾说过如果发现谁吸毒就把谁开除，所以马特拒绝了。那些朋友嘲笑了他一下，但也没太逼他。在赛季中，马特很孤独。一是因为他很忙，另外是他怕教练发现毒品。过了些日子，他的朋友很气恼他的成功以及他关于毒品“自以为是”的态度。每次他拒绝吸毒，他们都很不高兴。一天晚上，马特不好再拒绝了，他抓过大麻，深深地吸了一口。它的味道谈不上好，但可以忘掉周围的人得到解脱。很快他就与朋友们一起吸并且成常态了。接着，他失去了比赛的动力。训练也不那么刻苦了，并且感受到经常吸食大麻的生理效果。在全国冠军赛中，他遇上的对手是他在赛季开始时轻松击败的选手。一开始，马特表现不错。但接下来，他感到喘不上气来。在他意识到是怎么回事时，已经被摔倒在地了。

大麻为什么会产生这些作用呢？原因是其活性成分THC被脑内大麻素受体吸收，这种受体影响愉悦感、学习和记忆、高级认知功能、感知觉及运动协调能力（National Institute on Drug Abuse，2005a）。像大多数被滥用的药物一样，THC通过刺激多巴胺的释放来激活大脑的奖励系统，使人产生很“high”的愉悦感。

1.功能损害

大量摄入大麻会导致持久记忆丧失，注意力、学习能力及运动能力受损，成瘾，慢性呼吸疾病，患头部、颈部、肺部癌症的风险也会加大。但THC也有医学用途，它对于改善癌症化疗和青光眼中出现的恶心有效，还可用于刺激艾滋病患者的食欲，这种新疗法正在研究中（Felder et al，2006）（见“研究热点：大麻的医学用途”）。

目前尚不确定大麻是否会产生耐药性。一些研究报告说会产生耐药性，但另一些研究报告说为达到同样效果不需要增加剂量。对大麻的渴求及戒断症状使戒除大麻很困难（Budney et al.，2003）。其戒断症状包括烦躁不安、食欲减退、睡眠困扰、体重减轻、手部颤抖、易怒和焦虑（Budney et al.，2001；Haney et al.，1999；National Institute on Drug Abuse，2005a）。

研究热点　大麻的医学用途

大多数人同意使用非法物质对个人和社会都是有害的，但在过去的10年中，人们也一直在努力争取出于临床目的地使用大麻。1937年，大麻就被认为是非法药物，但到1970年通过立法才确定了其非法地位。那一年的《管制物质法》（Controlled Substances Act）将所有药品分为五类。大麻被归为一类药，这类药物极易被滥用，因缺少医学监管不能保证使用的安全性，在美国现阶段被禁止用于临床。根据联邦法律，医生禁止给患者开大麻及其他一类药物，否则将被判刑并吊销行医执照。

美国有些州允许患者在医生监管下使用大麻并免予起诉：阿拉斯加州、亚利桑那州、加利福尼亚州、科罗拉多、缅因州、蒙大拿、内华达州、俄勒冈州和华盛顿州。两个州有大麻医疗立法：夏威夷法律允许重病患者为了医疗目的使用大麻。佛蒙特州法律允许患有艾滋病、癌症或多发性硬化的重症患者使用大麻。

研究人员发现大麻有多种治疗功效，比如缓解恶心、刺激食欲、缓解眼压、缓解肌肉痉挛以及可以缓解某些慢性疼痛。研究显示大麻还对以下疾病的症状有缓解作用，比如艾滋病、癌症、青光眼、癫痫、多发性硬化以及一些如偏头痛、痛经、关节炎等慢性疼痛。1997年，国家卫生研究所成立了一个由8名临床专家组成的研究小组。该研究小组认为，很多医学大麻应用的已有证据只是传闻，启动对照临床试验很有必要。他们注意到有足够科学研究显示在某些领域大麻可能会有积极的医学作用。

当以非常规手段使用，在不作为处方药使用时最常见的方法就是吸大麻烟（吸食大麻），这些都会使大麻的医疗用途的价值和安全性大打折扣。尤其是吸食大麻并非特别安全，可能因种种原因达不到医疗目的。因为第一，只有剂量合适时才能发挥最好的疗效。即便在活性成分的比例很明确的理想条件下，吸食大麻也不能保证摄入精确的、可控制的剂量。第二，从非常规渠道获得的大麻，纯度没有保证。一个更大的隐患是将吸食大麻作为一种给药手段。有种误解是，只有卷烟才会损害健康，其实吸食大麻同样会危害健康。当前的研究要同时关注大麻临床应用的利弊。且不说社会上关于非医学使用大麻的潜在危害的争论，应允许科学研究来评估大麻对特定疾病的潜在疗效。

资料来源：http://www.nih.gov/news/medmarijuana/MedicalMarijuana.htm

http://www//norml.org/index.cfm?Group_ID=3376 Marijuana Policy Project.（2006，February）.Medical Marijuana Briefing Paper.Retrieved on March 13，2006 from http://www.mpp.org/medicine.html.

http://www.medmjscience.org/Pages/reports/nihpt1.html

2.流行病学

大麻是最常被使用的非法药品。2004年的某个月的调查显示，有1480万人吸食大麻（占12岁及以上人口的6.1%）（Substance Abuse and Mental Health Services Administration，2006）（见图9-2）。首次吸食大麻的平均年龄大约为18岁，男性（8.3%）多于女性（4.3%）（Substance Abuse and Mental Health Services Administration，2005）。有研究表明，在所有非法药品使用者中：76.4%的人服用大麻，56.8%的人只吸食大麻，19.7%的人同时使用大麻和其他非法药物，23.6%的人在一个月前使用另一种非法药物（Substance Abuse and Mental Health Services Administration，2005）。比较1991年和2001年针对美国成人的大型调查发现，这些数据在过去的十年几乎没什么变化（1991～1992年，有4.0%的受访对象吸食大麻。2001～2002年，这个数字为4.1%）（Compton et al.，2004）。尽管过去10年里大麻使用的患病率保持相当稳定，但大麻滥用和依赖的患病率却显著提高了，这或许是由于大麻的活性成分THC含量提高了（Compton et al.，2004）。

图　9-2　非法药物的使用

2006年，12岁及以上的人服用了类型广泛的各种非法药物。

9.3.2　中枢神经系统兴奋剂

黛米是个年轻人，她妈妈是个酒鬼常带不同的男人回家。当她13岁时，一个男人趁她妈妈躺在沙发上睡觉时，对她进行了性骚扰。这个经历对黛米造成了负面影响。她交友困难，也不能谈恋爱。17岁时，她在一家服装店工作。在那里她遇见了风趣随和的玛格丽特，这些特点都是黛米不具备的。一天晚上下班后，玛格丽特开车送她回家，路上劝黛米别那么羡慕自己。玛格丽特买了一些药片，并给了黛米一片。服药30分钟后，黛米感到一种神奇的感觉向她袭来，这种体验令人难以置信。她觉得很放松，并想去亲近周围的人。第二天，她在工作的时候睡着了。因为妈妈的原因，她已经有过好几次旷工了，所以她被解雇了。她原打算回去求老板别解雇她，但却代之以打电话给玛格丽特问那种药还有没有。

前面介绍了两种被广泛使用的合法兴奋剂（尼古丁和咖啡因），现在我们来介绍可卡因和苯丙胺。这两种药物可以使人精神愉快、提高精力、提神醒脑及语速加快，有些人还会感到充满力量和勇气，可以处理任何棘手的问题，还会使人产生亲密感，激起性欲。但是也会带来严重的短期和长期副作用，如危险的血压升高和心跳加快、心血管异常，还可能导致心脏病、窒息和癫痫发作。这两种药物通过增加多巴胺影响大脑回路的正常沟通，导致情绪振奋、提高警觉度。在高剂量时，更多的多巴胺和去甲肾上腺素会导致人产生幻觉、错觉以及妄想（见第10章）。

苯丙胺类药物（amphetamines）有许多用途，合法的用途包括治疗哮喘、鼻塞、注意缺陷/多动障碍（见第12章）和发作性嗜睡（一种睡眠障碍）。这类药物可延长人的觉醒（所以经常用于需要保持清醒的人群，如长途驾驶的飞行员、司机以及备考的学生），还可以抑制食欲（有时用于节食）。苯丙胺类药物也叫做uppers、bennies和speed，在实验室合成，在黑市售卖时常掺入有毒物质氰化物或马钱子碱（士的宁）。苯丙胺类药物成分包括三种：安非他明（苯丙胺）、右旋苯丙胺、甲基苯丙胺（梅太德林）。这些药物可口服或注射，可增加脑内多巴胺、去甲肾上腺素以及5-羟色胺的分泌。

其他合成苯丙胺类药物，有时指的是策划药，在不同性别、种族以及社会经济群体中迅速蔓延。比如：亚甲二氧甲基苯丙胺（methylenedioxymethamphetamine,MDMA），会影响5-羟色胺的再摄取。这种最初用于抑制食欲的药物的片剂形式摇头丸（ecstasy）现在成了常见的“酒吧药”，人们常因使用摇头丸而被急诊送医。同样，甲基苯丙胺晶体（crystal methamphetamine；即冰毒或叫脱氧麻黄碱）能比粉末形式产生更持久、更强烈的生理反应，可用玻璃管吸食或者注射，会迅速产生强烈的兴奋感，效果能持续12小时或更久。

1.功能损害

除了增加心率和血压之外，苯丙胺类药物还会破坏脑血管，引起中风。使用者会产生妄想性焦虑、思维迷乱以及失眠，即使停药后这些精神病性症状也会在数月或数年中持续或复发。使用者会随时间而变得暴力、有攻击性，还会由于食欲缺乏而出现消瘦、营养不良的情况。耐药性发展迅速，常导致使用剂量逐渐加大。长期高剂量使用后的戒断可能有“崩溃性”后果，症状有抑郁、易激惹和睡眠时间延长。

2.流行病学

2006年，估计有约120万12岁及以上的美国人使用苯丙胺和甲基苯丙胺类药物（Substance Abuse and Mental Health Services Administration，2006）。兴奋剂的患病率男女比例大致相当（一个月内男女使用比例均为0.5%）（Substance Abuse and Mental Health Services Administration，2006）。2001年，在接受物质滥用治疗的人群中，有大约6%（98000人）主要服用苯丙胺。大多数（71%）患苯丙胺滥用的患者不使用其他物质。如果他们报告是多药滥用，其他物质往往是大麻（47%）、酒精（36%）或可卡因（10%）。尽管资料有限，已有资料显示白人比其他种族的使用者明显更多（Hopfer et al.，2006）。

9.3.3　可卡因

路易莎是一位很有前途的模特，16岁时就已经到处演出。当她不走秀或准备走秀时，她会练习或请老师帮她补习文化课程。但是，最困扰她的就是要一直保持难以置信的苗条身材的压力，为此她一直都在饿肚子。在时装周前，一名资深模特发现她在不停地吸烟以控制食欲，她便给路易莎推荐了可卡因。她边在更衣室里吸食可卡因，边对路易莎说“这是唯一能挺过时装周的办法……而且你压根儿不会感到饥饿”。没错，在接下来的两天里路易莎感到精力充沛，她觉得能够胜任包括学业在内的所有工作。但是没多久她就崩溃了，一切都在迅速失控。在一场大型演出的前天晚上，她累得都动不了了。

可卡因（cocaine）是从南美可可树叶中提取而来的。几百年前，人们就开始通过咀嚼可可叶来缓解疲劳和饥饿。不管你信不信，19世纪末可卡因流入美国时，是作为一种合法添加剂加入到雪茄、卷烟、可口可乐当中的。因其具有麻醉效果也曾被用作止痛药，但自从人们认识到它容易成瘾后就很少使用了。

可卡因粉末可通过嗅吸或用水缓释后注射使用。crack可卡因是固体可卡因的气态形式，具有高致瘾性，经肺被迅速大量吸收并即刻产生快感。“crack”一词源于药物加热时产生的爆炸声（National Institute on Drug Abuse，2004b）（www.drugabuse.gov/infofacts/cocaine.html）。

1.功能损害

吸食可卡因极易成瘾。可卡因对人产生强烈兴奋效果是由于其抑制了神经元细胞对多巴胺的再吸收造成的。突触中可用的多巴胺越多，大脑奖励通路受到的刺激越大，人就会体验到越多积极的感受。一旦产生耐药性，为了获得最初的愉快感就需加大剂量。当使用者吸食大剂量可卡因，他们暴露于药物的机会就增加并对其危险效果如感觉缺失和惊厥更敏感。这种现象可能解释了为什么服用相对小的剂量会导致死亡的报道（www.nida.nih.gov/researchreports/cocaine/cocaine.html）。

准备吸食之前，典型的将可卡因用刀片刮成道，被称作“嗅吸法”。

2.流行病学

2006年，估计约有260万12岁及以上的人服用可卡因，46.7万人服用crack可卡因（见图9-2）。在过去的一年中，估计约有150万12岁及以上的美国人滥用或依赖可卡因（Substance Abuse and Mental Health Services Administration，2003）。2004年，这一数字上升到了160万。90%以上的可卡因使用者报告说服用可卡因前吸食过大麻。服用可卡因和crack可卡因的人群中，男性（可卡因18.9%，crack可卡因4.8%）均多于女性（可卡因11.2%，crack可卡因2.5%）（Substance Abuse and Mental Health Services Administration，2003）。在美国，美国印第安人和阿拉斯加本地人吸食比例最高（2.0%），其次是非裔美国人（1.6%），非拉丁裔白人及拉丁裔（0.8%），夏威夷本地人及其他太平洋半岛的人（0.6%），以及亚洲人（0.2%）（Substance Abuse and Mental Health Services Administration，2003）。

9.3.4　镇静剂

里拉是一名充满活力的护士，深爱她的工作。一天晚上，一个同事提议玩牌，里拉从来没有赌博过，那晚却赢了不少。之后又玩了一回，里拉发现她喜欢上了赌博。作为护士她每天很晚回家，作息也不规律，因此总想找一种途径发泄压力。不像和朋友玩扑克有时间限制，因为随时可以玩，她开始玩网上赌博。起初，因为赢了就欣喜若狂输了总想再捞回来，以至于睡不好觉。之后，为了赌博她就顾不上别的事、别的人了。随着输的越来越多，她申请新信用卡以透支更多的钱打算把输的钱赢回来。她觉得只要有一次好运气就能把失去的所有赢回来。当她再也不能申请新信用卡后，就按网上赌博认识的另一名护士的教唆从医院偷止痛药和阿普唑仑来换钱。一开始，她只拿一点点。一次惨输之后，她沮丧到要自杀。为了让自己冷静下来，她吃了一片阿普唑仑。这确实帮她暂时离开电脑，放松了一下。之后她为了倒卖和自己服用而去偷越来越多的药，直到事情败露被医院开除。

镇静剂（sedative drugs）包括两种，巴比妥类药物（barbiturates）和苯二氮类药物（benzodi-azepines），都是CNS抑制剂。这意味着其作用原理与前面提到的CNS兴奋剂相反。巴比妥类药物最初用于治疗焦虑和失眠，因其出现滥用、依赖和过量服用的风险很高，临床上目前更多使用苯二氮类药物。

巴比妥类药物或俗称“downers”作用于GA-BA能系统的原理类似于酒精。常见巴比妥类药物包括异戊巴比妥（Amatol）、戊巴比妥（Nembutal）和丙烯戊巴比妥钠（Seconal）。本类药物可吞服或注射，常用于抵消苯丙胺或俗称“uppers”的作用。最初小剂量服用可令人解除抑制和愉快、缓解焦虑。短期使用会导致吐字不清、呼吸减弱、疲劳、定向障碍、协调能力变差、瞳孔散大。大剂量使用会使人记忆和协调能力受损、易怒、妄想以及产生自杀观念。

苯二氮类药物最初被广泛用于治疗焦虑，它们对焦虑和失眠的短期治疗可靠而有效。大剂量使用则会产生头晕和肌肉控制问题。但长期服用或不遵医嘱服用很危险。地西泮[1]，通常被称为“妈妈的小帮手”，在20世纪60年代，医生可能会给卡伦开这种药来缓解她带孩子的苦恼。其他苯二氮类药物包括阿普唑仑和三唑仑。苯二氮类药物作为处方药使用时，通常被认为比巴比妥类药物更安全，也不易成瘾或产生依赖，但也并非绝对安全。一种名为氟硝西泮（俗称“roofies”或“迷奸药”）的强效苯二氮类药物在除美国外的很多国家都是处方药。其药效比地西泮强7～10倍，会造成部分记忆缺失，也即人们服用后产生中毒的话会遗忘某些事情，因为这种特点加上其药效强劲，氟硝西泮也被人们俗称“迷奸药”。

1.功能损害

过量服用巴比妥类药物和苯二氮类药物都会导致镇静过度，影响思维和人际交往。尽管作为处方药使用是合法的，但如果不遵医嘱或不对症使用，服用者为了获取药物会去偷或做其他危险的事。巴比妥类药物会很快出现耐药性，容易使用过量，过量的话会抑制大脑的呼吸中枢而导致死亡。巴比妥类药物的戒断症状包括震颤、血压心率升高、出汗和癫痫发作。苯二氮类药物也会出现耐药性和戒断症状。其戒断症状和酒精类似，也有焦虑、失眠、震颤和谵妄。尽管过量使用也会出现问题，但苯二氮类药物因更不易产生依赖或副作用更小从而在很大程度上取代了巴比妥类药物。

2.流行病学

使用非处方苯二氮类药物的平均初始年龄为25岁左右（Substance Abuse and Mental Health Services Administration，2005）。因为这些药是处方药，所以关于滥用的大部分研究数据都来自医院记录。根据医院记录服用苯二氮类药物的人群中超过半数（59%）是女性。本类药物的滥用往往继发于其他药物（通常是酒精），在白人和高水平受教育层次人群中很普遍。滥用苯二氮类药物相比滥用其他药物的人更可能还有另外的精神障碍（http://www.oas.samhsa.gov/2k3/benzodiazepine/benzo.htm）。美国流行病学数据显示，4.2%的男性和7.9%的女性因为非医疗目的服用包括苯二氮类药物在内的抗焦虑药物（Simoni-Wastila，2000；Simoni-Wastila et al.，2004）。女性更多有滥用本药物的倾向部分可能是因为医生更可能给女性开这种药（Simoni-Wastila et al.，2004）。

在过去的几十年中，美国的巴比妥类药物使用的情况发生了很大变化。1975年，美国使用人数达到了峰值，即10.7%，而1992年只有2.8%的高中高年级学生报告在过去的一年中服用过苯二氮类药物。遗憾的是，巴比妥类药物在年轻人中有重新“流行”的趋势，2005年12年级的学生中服用人数比例约为7.0%。

[1]俗称安定。——译者注

9.3.5　阿片类药物

丹尼斯以前并不知道什么叫惊恐发作，只知道有时他会心慌到觉得自己要失去意识了。一天在一次家庭烧烤聚会上，他向开玩笑说自己是街头药剂师的表弟提起了这一症状。表弟建议他该用点药。丹尼斯还没疯到在胳膊上瞎注射，但他信任自己的表弟所以这样做了。这种药物确实使丹尼斯平静下来，对那种高唤醒的感觉也变得麻木。

鸦片，主要用于缓解生理疼痛，在历史上的各种文化背景下以各种形式被使用和肯定。海洛因、吗啡、可待因都是从罂粟中提取出来的，它们都被归为阿片类药物（opioids）。也有合成阿片类药物，如美沙酮。因此，这一类药物的范围涵盖了从合法的医学处方药（尽管被严格控制）如可待因、吗啡，到非法和极其危险的毒品，如海洛因。

阿片类药物可以缓解疼痛、镇静、减少焦虑并使人感到安宁。它们的效果来源于对身体天然阿片系统的激活。人体遇到疼痛时会释放内啡肽或脑啡肽，阿片类药物与这些人体天然阿片类物质效果类似，能使人产生兴奋的感觉。因不同的药物种类、剂量以及服用方式，阿片类药物产生的效果范围广泛。除了镇痛和镇静以外，还会导致瞳孔缩小、便秘、皮肤潮红、瘙痒、血压降低、心跳变慢和体温降低。阿片类药物的服用方式包括吸食、嗅吸、皮下注射以及静脉注射。

1.功能损害

阿片类药物的耐药性会在使用两三天后迅速出现。服用者通常会增大剂量，在不清楚药效的情况下（街头毒品）服用，很可能在不知情的情况下服用了致命的剂量。还有，在一段时间停服后再服用先前能耐受的剂量，也会因服用过量而导致死亡（见“真实病例：科特·柯本——物质滥用者的悲惨结局”）。海洛因的危险不仅在其药理作用，也在于其地下非法贩卖的过程。包括添加其他污染成分（以增加重量和利润），医学危险包括共用针头以及暴力，这些因素都是致命的。早期的戒断症状在停药4～6小时后便会出现，包括呼吸急促、打哈欠、流泪、多汗、流鼻涕。长期服用后戒断症状更严重，包括多动、高觉醒状态、情绪激动、心跳加快、发烧、瞳孔放大、震颤、忽冷忽热、肌肉酸痛、食欲缺乏、腹部绞痛和腹泻（Merck＆Co.1995～2006）。症状会持续1～3天，这使得戒除难度增大。

共用针头或使用未消毒的针头注射阿片类药物，医学并发症可能包括病毒性肝炎和肝损害、注射部位感染、艾滋病毒传播（可引起艾滋病）等疾病，还可能出现肺部和免疫系统问题以及由于大脑供血不足引发的神经系统问题，还可能引起昏迷。怀孕期间使用阿片类药物尤其危险，母亲和婴儿的发病率和死亡率将大大增加（Kaltenbach et al.，1998）。

真实病例　科特·柯本——物质滥用者的悲惨结局

科特·柯本（Kurt Cobain，1967～1994）是涅槃乐队的主唱、吉他手、词曲作者，还是乐队的合伙创办人。柯本有一个苦闷的童年，他通过富有冲击力的、阴暗独特的音乐来表达他的过去，其音乐在20世纪90年代后期的邋遢摇滚运动中占一席之地。流行音乐评论认为柯本是那个年代最重要的音乐人之一。但他的职业生涯早早地就结束了，在长期试图摆脱物质滥用后，柯本在27岁时自杀身亡。

1986年，柯本开始偶尔吸食海洛因。到1990年年底，他上瘾了。1992年，对于乐队对他的担心，他回应说：“他们到底想怎样？他们不能让我停下来。我其实一点都不在乎。显然对于他们来说，我像是在练巫术或其他什么。他们对此一无所知，他们以为我随时会死。”就在那天晚上，柯本吸食过量了。

接下来的两年里，开始了一个恶性循环：过量服用，住院，短期缓解但伴随着戒断症状，于是接着服用，剂量不断加大。他的妻子Courtney Love认为他最后一次过量服用海洛因是企图自杀，她请柯本的好朋友们劝劝他。乐队经理介绍说，柯本否认他在伤害自己。在朋友的劝说下，他开始戒毒。但第二天晚上，他没有通知任何人，离开了戒毒中心。1994年4月8日，柯本在西雅图的家中死亡，身边放着一把猎枪。柯本朝自己头上开了枪。

不幸的是，柯本的故事并非个案。自杀完成者中有1/4是药物和酒精滥用者。30岁以下人群的自杀率正在上升，无论是男性还是女性物质滥用者，自杀均是其最主要死因。在自杀前的数月中，像柯本这样的物质滥用者通常会看医生或住院接受精神方面的治疗。帮助有自杀倾向的人接受心理和物质使用问题的治疗、增加来自家庭、朋友及专业医生的社会支持，是有效降低自杀风险的整体措施。

资料来源：www.cobain.com_mentalhealth.samhsagov/suicideprevention/

http://www.nimh.nih.gov/pu-blicat/harmsway.cfm

2.流行病学

阿片类药物的使用方式随年龄、社会经济地位、受教育程度和使用药物的种类而不同。许多全国范围内使用海洛因的调查都可能会低估其患病率，这是由于对当下使用者的生活环境、保密失败、继发于共用针头而导致的健康恶化（如，HIV、AIDS、肝炎）等因素的调查困难造成的。自2002年以后，只有约0.1%的人是当下使用者（在过去的一个月中至少服用过一次海洛因），这个数字一直相对稳定（Substance Abuse and Mental Health Services Administration，2005）。

阿片类药物一般作为镇痛处方药（可待因、吗啡）使用，然而如果不遵医嘱，这些处方药也可能被滥用。2003年的180万个住院治疗物质滥用的案例中，有18%主要非法滥用的是阿片类药物，在这32.4万名阿片类物质滥用者中，84.3%滥用的是海洛因，其余为非海洛因阿片类药物。

9.3.6　LSD和天然致幻剂

致幻剂（hallucinogens）可改变人的感知觉、产生强烈的情绪、使人感觉与自身和环境脱离，有人还会感觉到具有神秘或宗教意义的省悟。这些效果是通过影响神经递质5-羟色胺传输使神经细胞受到干扰而导致经验世界和现实世界不同（National Institute on Drug Abuse，2005b）。

吸食大麻的人的知觉改变常会加强其体验如对细节入迷。物体被知觉扭曲，好像在移动且变形。所有五种感觉都会被影响。因不同的情境和个体，这种“旅行”可被经验为愉快、神魂颠倒或深深困扰和害怕。

有许多天然致幻剂和合成致幻剂。天然致幻剂包括裸头草碱（魔幻蘑菇）和麦司卡林（乌羽玉仙人掌提取物）。最广为人知的合成致幻剂麦角酸二乙基酰胺（dlysergic acid diethylamide,LSD）在20世纪60年代的反主流文化运动中获得恶名，当时人们相信这种药可以“扩展意识”。这种药是1938年瑞士化学家霍夫曼（Albert Hoffman）在实验室首次合成，他还亲自检验了其药效并记录其观察如下：

1943年4月16日上周五，下午的时候，我感到轻微头晕并有些坐立不安，不得不停下实验室的工作回到家中。一到家，我躺了下来，感觉就像喝醉了一样，但并不难受，同时觉得想象力异常活跃。昏沉地躺在床上，当我闭上眼睛时（因为觉得天光变得异常明亮），有非凡可塑、生动的魔幻意象源源不断地向我涌来，同时伴随着鲜明的、万花筒似的颜色。两个小时后这种感觉才逐渐消失。

1.功能损害

其情绪波动、惊恐、妄想这类心理症状会导致做出古怪危险的行为。致幻剂的耐药性形成很快，但几天后便会消失。致幻剂没有典型的戒断症状，也不易生理成瘾。但有一种名为致幻剂持续性知觉障碍（hallucinogen persisting perception disorder）的长期状态会对使用者产生影响。这种情况下，人们在停药很长时间后会体验到知觉扭曲（如幻觉），这可能是压力或疲劳的结果。这种幻觉和知觉扭曲可能一直存在，也可能定期短时爆发（即“闪回”）。

2.流行病学

遗憾的是，相对于其他非法药品来说有关致幻剂的流行病学资料要少得多。一份全国范围内的调查数据显示：在过去的一年里，大约有93.4万人开始使用致幻剂（Substance Abuse and Mental Health Services Administration，2005）。在使用致幻剂的人群中，男性（17.7%）明显高于女性（11.7%）（Substance Abuse and Mental Health Services Administration，2006）。

9.3.7　吸入剂

最常服用吸入剂的是青少年。作为吸入剂（inhalants）的物质包括清洗液、汽油、油漆以及胶水中产生的挥发性气体（Substance Abuse and Mental Health Services Administration，2003）。吸入剂因起效快且效果能持续几分钟至几小时不等而吸引人。吸入剂能使人迅速镇定、心情愉悦、去抑制感，以及它造成的发热和兴奋能增强性快感。紧接着出现的副作用有头晕、困倦、思维混乱、说话含糊不清、运动能力受损。其他致命的毒副作用还有心律不齐和呼吸衰竭（Maxwell，2001）。吸入剂通过快速进入血液然后散布全身，然后影响中枢神经系统和周围神经系统。因为很多化学物质可被吸入，因此归纳其效果很困难。然而这些挥发性气体会改变大脑的生化，可能对大脑和中枢神经系统造成永久损害。可被吸入的化学物质还有甲苯（油漆的稀释剂、橡胶黏合剂）、丁烷和丙烷（打火机燃料、燃油）、碳氟化合物（哮喘喷雾剂）、氯化烃类（干洗剂、除斑剂）和丙酮（指甲油清洗剂、油性记号笔）。

1.功能损害

长期使用任何一种吸入剂都会对大脑和骨髓等重要器官造成严重危害，导致红细胞减少，引发贫血。吸入剂也会对神经系统造成极大影响。神经损害及其他神经问题出现的部分原因可能是，吸入剂损害了保护神经纤维的脂肪组织（髓鞘），而髓鞘对神经纤维的快速传导起着关键作用。这种损害会导致肌肉痉挛、震颤，会长期影响行走、弯腰、说话等基本功能。磁共振成像（MRI）研究显示，吸入剂滥用者的脑部结构发生了可观察改变，包括大脑皮层、小脑和脑干萎缩，致使运动和认知功能的持久损害（Sherman，2005）。停用后会出现戒断症状，包括体重下降、肌肉虚弱、定向障碍、注意力不集中、易怒和抑郁（National Institute on Drug Abuse，2004a）。

世界上社会经济地位差的年轻人经常选择吸入剂。

2.流行病学

年轻人最早接触的非法药物之一往往是吸入剂。吸入剂与烟草、酒精、大麻一起构成美国年轻人使用最多的四种药物（Centers for Disease Control and Prevention，2004b）。有关吸入剂的流行病学方面的数据并不多。2003年的一项全国调查数据显示，12～17岁的年轻人中，有10.7%的人至少用过一次吸入剂（Substance Abuse and Mental Health Services Administration，2003）。年轻人更普遍使用吸入剂是因为吸入剂容易得到（家里就有，不贵而且可以合法买到）（Centers for Disease Control and Prevention，2004b）。

美国中西部地区的一次综合调查显示，服用吸入剂的人群有明显的性别差异。男性更多（21.7%），且更倾向于每月使用（94.7%）。女性使用者占13.5%，每月使用者占5.8%（Ding et al.，2007）。这一数据与国家调查的数据一致（Substance Abuse and Mental Health Services Administration，2006）。不同种族也存在差异，白人和拉丁裔年轻人更多使用吸入剂，而非裔美国人最少（Centers for Disease Control and Prevention，2004b；Ding et al.，2007）。

9.3.8　性别、民族、受教育水平与非法药物使用

有关物质使用障碍的研究目前还不足以清楚说明不同的性别和民族间所存在的差异。尤其是当对物质使用障碍进行预防和治疗时须考虑不同人群的需求时更是如此。我们现在知道男女药物成瘾的途径不同。虽然女性不易成为物质滥用者，而且即便成为也是在年龄更大的时候，但她们会更快产生药物依赖，且短期使用药物会出现更严重的后果（e.g.，Hser et al.，2004）。女性物质使用者经常与其人际关系有关，女性物质使用障碍者往往有一个使用非法药物的伴侣（Westermeyer＆Boedicker，2000）。在处理关系破裂问题时，她们也更可能通过使用药物（Amaro，1995）。相对于男性而言，更多女性物质使用者有心理共病，比男性几乎要高出20%（Kessler et al.，1997）。这些共病包括焦虑、抑郁、边缘人格障碍（见第11章）和创伤后应激障碍（Brooner et al.，1997；Cottler et al.，2001；Trull et al.，2000）。

分析民族差异时存在两个问题：一是相关的研究非常少；二是大多数研究中，民族的作用总与社会经济地位低混在一起。因此在考虑这些数据时要注意较低的社会经济地位、贫困以及民族诸因素间的相互影响。研究表明，许多少数民族药物滥用者面临特有的风险和需要。居住在内城区的少数民族个体因为贫困、暴力、能买到街边毒品而更容易药物使用（e.g.，Avants et al.，2003）。非法药物的使用在不同种族和民族间存在差异。2006年的一项研究表明，特别是在12岁及以上的人群中，亚裔比例最低（3.6%），美国印第安人或阿拉斯加本地人占13.7%，黑人占9.8%，有两个或更多种族血统的人占8.9%，白人占8.5%，夏威夷本地人或其他太平洋岛的人占7.5%，拉丁裔占6.9%（Substance Abuse and Mental Health Services Administration，2006）。12～17岁的年轻人中，美国印第安人或阿拉斯加本地人当前非法药物使用的比例是整体比例的两倍左右（分别是18.7%和9.8%），这表明对这部分人群需要加强预防和治疗。

非法药物使用也与受教育水平有关，大学生比例最少（5.9%），高中没毕业者占9.2%，高中毕业生占8.6%，某些大学毕业生占9.1%（Substance Abuse and Mental Health Services Administration，2006）。

小节回顾：

·大麻是从大麻植物中提取的，其活性成分是THC。大脑的大麻素受体影响愉悦、学习和记忆、高级认知功能、感知觉以及运动协调能力。

·中枢神经系统兴奋剂包括可卡因和甲基苯丙胺，可使人保持清醒、抑制食欲。还会影响多巴胺的水平，致使危险性的血压升高、心跳加快和心血管异常，还可能导致心脏病、呼吸停止和癫痫发作。

·镇静剂包括巴比妥类药物和苯二氮类药物，是中枢神经系统抑制剂，可用来镇静和缓解焦虑。

·致幻剂包括麦司卡林、LSD和裸头草碱。可使身体的感知觉变得敏锐、情绪更加强烈、与自我和环境脱离，有些使用者会感受到具有神秘或宗教意义的省悟。

·吸入剂是各种化学物的可吸入气体，可迅速起到愉快或镇静的作用，会对包括大脑在内的所有器官造成永久损害。

应用题　既然不同的药物会产生不同的“兴奋”效果，那么是什么影响了个体对药物的选择呢？

9.4　物质相关障碍的病原学

朋友和家人经常不理解，为什么明知危害巨大人们还是会持续使用药物；婚姻出现危机时，明知道继续酗酒则离婚将不可避免，丈夫仍会去喝；因尿检呈阳性在单位已受到警告的人，明知道再检出阳性将会失业，周末晚上仍会吸食大麻；孕妇明明看见了烟盒上的警示标签，仍会继续吸烟。他们为什么要做出这些自我毁灭的选择呢？过去，人们指责他们道德软弱、堕落。现在，人们对这个问题的认识更加深入了，也意识到生物学因素、行为因素以及社会文化因素对他们产生的影响。

9.4.1　生物学因素

尽管诸如贫穷和同伴这些社会因素对吸毒的影响经常被强调，生物学因素也影响药物使用。为理解生物学因素的影响，我们不仅要了解每一种药物对生理的影响，也要知道不同个体的生物属性对其潜在物质滥用的影响。

1.家庭和遗传学研究

大量家庭、双生子、领养和分子遗传学研究表明，遗传和环境都会对物质滥用造成影响。在分析了14项研究中的1.75万同卵和异卵双生子的数据后，研究结论为遗传和环境都是个体是否开始吸烟、是否会一直吸以及是否会形成依赖的影响因素（Sullivan＆Kendler，1999）。环境因素对个体是否开始吸烟似乎有特别重要的影响（特别是对青少年），而遗传则对吸烟者是否产生对尼古丁的依赖具有更重要的影响。现在，科学家正在研究确认对尼古丁依赖具有重要意义的基因组区域和特定的可疑基因（Gelernter et al.，2004；Straub et al.，1999）。大多数遗传相关研究都研究了多巴胺能系统。识别了多巴胺受体基因、传导基因以及多巴胺能系统中的其他基因，但并非所有的研究结果都具有可重复性。

对酒精依赖，不论男女都有50%～60%的原因是来自遗传的影响（Prescott，2001）。对可能产生影响的基因研究集中在很多系统上，包括多巴胺、5-羟色胺和GABA通道。基因是如何影响酒精依赖的相关研究仍在继续。目前已发现有些基因同时影响尼古丁和酒精依赖，这也许并非巧合。实际上，这两种依赖常同时出现，而至少有某些基因会同时影响发展出每种依赖的风险（Grucza＆Beirut，2007）。

家庭、双生子及收养研究对非法药物使用者的调查很难实施，因为他们不愿意报告自己的行为，也不愿参与研究。不过我们确实知道遗传因素起着非常重要的作用。挪威一项大型双生子研究中，Kendler等人（1997）报告，一系列非法药物（包括大麻、兴奋剂、阿片类药物、可卡因和致幻剂）的遗传力估计为58%～81%。其他影响因素是个体特定的环境因素。

现在仍不清楚确切的遗传信息，我们还不能确认特定基因来解释为什么有人会成瘾而其他人则不会。虽然事情的全貌还不清楚，但神经生物学、认知、人格以及行为都可能是成瘾的影响因素。

2.神经生物学

从神经生物学的观点看，酒精和药物作用于大脑加工愉悦感的区域（奖励系统）。奖励回路包括腹侧被盖区和基底前脑（见图9-3）。利用生物成像技术，我们可以观察到这些回路在药物刺激下如何被激活。重要的是，虽然多巴胺被普遍认定是“愉悦”神经递质，但其他递质如阿片、5-羟色胺能和GABA系统其实也在成瘾行为的发展和持续过程中发挥着作用。

图　9-3　大脑的奖励系统

多巴胺系统是大脑的主要奖励系统，该系统的主要结构被标出，包括腹侧被盖区（VTA）、伏隔核和前额叶皮质。信息从VTA传到伏隔核再上传至前额叶皮质。

内源性阿片系统明显参与了阿片类药物以及酒精和尼古丁的强化作用。这个系统直接影响了人们用药后的愉快程度。如我们在治疗部分可看到的，阿片受体颉颃剂可阻断这类药物的积极作用，对降低人们的酒精使用很有效（Garbutt et al.，1999）。5-羟色胺显示与酒精使用有关（LeMarquand et al.，1994），而且也可能与可卡因的强化特征（积极作用）有关（White＆Wolf，1991）。镇静剂主要通过GABA系统起作用。

有一些神经递质与药物和酒精使用的强化或奖励体验有关。另外，遗传和环境因素可能联合决定哪些人最容易受这种奖励的诱惑。一种假说认为那些酒精和药物依赖高危人群的大脑奖励通路有缺陷。一个例子是有低多巴胺能特征的个体，意味着该个体的大脑需要更多多巴胺来确保感觉良好（Blum et al.，2000）。这种缺陷会促使个体寻求药物来获得快感。增加多巴胺的尝试可产生诸如成瘾、冲动和强迫等不良行为。尽管这种模型还有待论证，但将物质使用定义为大脑系统长期奖励低下的结果有助于家人和朋友理解酒精和药物使用者的戒断困难。这也有助于通过寻找其他产生快感的替代方法来开发治疗物质依赖的新方法。

9.4.2　心理学因素

尽管生物学因素起着主要作用，心理学因素也影响着物质使用的关键方面，比如个体尝试药物的决定（启动），是否继续使用药物的决定，使用药物的频率以及停止药物使用。

1.行为因素：药物是强化物

药物可通过多种方式起强化作用，操作性条件反射原理可解释药物作为强化物的作用。首先，药物引起的快感产生积极的生理体验，会增加再次使用的可能性，这是一种正强化。还有一种情况是负强化，比如通过反复药物使用来摆脱不愉快的状态。感觉疲惫昏昏欲睡时，你会冲上一杯咖啡，这就是负强化。正强化更多地与成瘾的初始阶段直接相关，而负强化的作用则在成瘾过程中变得越来越重要。

通过正强化或负强化形成的条件反射不仅参与了药物使用这一简单行为，诸如吸毒地点、吸毒伙伴、吸毒工具等环境因素本身也变成了开始吸毒的信号（Caprioli et al.，2007）。这就解释了为什么那些戒烟的人说：“我本来做得很好，但只要一进酒吧喝酒，就很想抽上一根。”这正是物质使用的经典条件反射模式（Domjan 2005）。在这些模型中，外在刺激和药物使用结对，产生了之前由单纯药物带来的生理体验（即条件反应和非条件反应类似）。这样一来，以前预示着“药物来了”的那些信号（如见到某个人或路过某个角落）就会激发一连串的感觉和反应，触发人们去吸毒。在药物补偿条件反应中，条件刺激（如吸毒工具、吸毒伙伴）的出现引起的身体调节变化抵消了药物或酒精的预期效果（Siegel et al.2000）。如果产生这种身体补偿性反应而不服用药物的话，那么人就会感到非常痛苦和不适（即戒断症状）。结果就是个体通过物质使用来逃避戒断症状（Domjan，2005）。

实验室范式可以从操作条件反射和经典条件反射的角度证明不同药物的强化作用。比如，可以让实验室里的动物自由获取酒精或者其他药物，或训练它们通过劳动（如摁一下操纵杆）后获得药物。通过改变强化模式（自由获取或者劳动）可帮助研究人员判断药物对动物的强化作用有多大，也可以比较两种药物的强化价值，比如酒精和尼古丁。还有一种方法叫条件性位置偏爱，一开始把动物放在两个不同但中性的环境中（A笼或者B笼），然后反复将一个环境（如A笼）与药物结对。一段时间以后，测量动物待在“给药”环境的时间可以帮助确定该药物的积极效果。

2.认知因素

认知理论认为个体对情境的解释影响其是否使用药物的决定（Beck et al.，1993）。某种社交场合可能会激发个体产生这样的想法，“喝杯啤酒后，我会轻松不少”或“吸点可卡因会使我的社交更老练”，这些想法使人使用药物的可能性增大。认知因素也影响到一个人对于焦虑、渴望等生理症状的反应（Beck et al.，1993）。“没有烟我可活不了”这类想法会使人对烟瘾更加敏感，也强化了犯烟瘾时的反应。

基于社会学习理论（Bandura，1977a，1977b），班杜拉的社会认知方法（Bandura，1999）发现了维持物质滥用的偏见信念系统。简言之，物质使用障碍的发生与维持是由于积极药效预期（如这种药物让我感觉很好）、小的消极预期（如我从没因吸毒被抓过）和个体没药物就没法过的差的自我效能信念（如没有大麻我不认为我能在学校活过明天）。尽管实证研究显示了积极药效预期和物质使用之间有相关，但其研究方法基于认知的自我报告，易受偏见影响。

行为和认知理论关注的是预期药效如何与实际药效（如放松、愉快）有关。这种联系直接来自药物的效果以及伴随这些积极感受的环境因素。反复接触药物及其相关的线索会歪曲对药物使用的记忆信息（如会记住飘飘然的陶醉而记不住宿醉的后遗症）（McCusker，2001）。当吸毒的信号战胜戒毒的积极效果（比如维持恋爱关系）时，复吸也就开始了。

9.4.3　社会文化、家庭和环境因素

与物质滥用有关的各因素中，社会文化的影响是关键的。社会、家庭和环境变量与遗传倾向共同影响物质相关障碍。许多研究者都研究了家庭、同伴以及社会经济因素对物质相关障碍的影响。不管是未成年人还是成人，家庭、朋友的影响（Wang et al.，2007）、创伤（Wills et al.，2001）及经济因素（Black＆Krishnakumar，1998；Boles＆Miotto，2003）都有可能导致物质使用和滥用的增加。尽管这些关系都强调了环境变量的重要性，但这些因素与遗传倾向的确切交互关系现在还不清楚。

文化、家庭以及社会因素同时也会阻止物质滥用。研究发现，宗教信仰也会对酒精和尼古丁的使用产生重要和可逆的影响（Kendler et al.，1997）。虽然这些既有风险性也有保护性的关系显示了环境变量的重要作用，但对于遗传和环境作用的理解需要综合的观点。在某些文化中，物质使用可能有着重要的作用，认识到这一点也很重要。

9.4.4　发展因素

许多年轻人都尝试过物质使用，但大多并未发展为物质滥用或依赖（Newcomb＆Richardson，1995）。过早开始物质使用和青春期大量物质使用是两个危险因素（Kandel＆Davies，1992）。另外，青春期药物相关问题（即，有一些症状但不符合物质相关障碍诊断的全部标准）可预测24岁时患物质相关障碍的可能，增加出现抑郁、反社会和边缘人格障碍（见第11章）症状的严重水平（Rohde et al.，2001）。

吸毒是一个典型的渐进过程，开始使用的是对成人来说合法的药物（如酒精、尼古丁），接着便是吸食大麻，继而是其他非法药物（Anthony＆Petronis，1995）。由此一些人认为未成年人吸食大麻是吸毒的入门，但这种说法经常被误解。大麻是在使用其他毒害更大的药物前最初使用的非法药物（Daughters et al.，2007）。“入门”经常被解释为，吸食了大麻后，在某种程度上就预示着以后会吸食其他药物。然而，促使吸食其他药物的环境因素有很多，比如获取其他药物的渠道增多，或是药理因素，吸食大麻会使人更容易对其他药物产生依赖。还需注意的是许多人并没有停止吸食大麻，还有人只是短暂尝试了其他药物但并没有经常使用（Tarter et al.，2006）。

差的社会经济状况和替代强化物的缺乏增加物质滥用的风险。

不管大麻是不是“入门级药物”，吸食大麻确实会直接影响发育。长期吸食任何药物都会带来生物学上的损害，比如累及大脑的发育。也会带来社会问题比如发育停顿，过量吸食大麻会导致错失正常的发展经历和成长机会。许多吸食大麻的未成年人成年后就自动不再吸食了。而对那些已产生物质依赖的人来说，即使经过治疗，要戒除也是非常困难的。因此，尤其是对未成年人采取的预防措施是很有必要的。最有效的方法是采取基于技能的培训项目而不是简单地使用提供信息或采取恐吓的手段（Nation et al.，2003）。

小节回顾：

·尽管目前还不清楚基因是怎样影响物质滥用的，但是遗传确实会对酒精和药物使用障碍产生影响。

·大多数药物都会直接或间接地刺激位于大脑腹侧被盖区的“奖励中心”。

·虽然多巴胺被普遍认定是愉快或奖励神经递质，但阿片、5-羟色胺能和GABA系统也参与了与药物使用有关的奖励体验。

·愉快、兴奋、放松以及亲密感都是非法药物使用后的正强化的一部分。

·认知因素，包括预期和自我效能都会影响个体能否戒毒成功。

应用题　虽然我们讨论了基因与环境如何交互作用以影响药物滥用的风险，你能否描述一种情境，令一个有低遗传风险的个体单纯因为所暴露的环境而产生药物滥用？同样，你能否描述一种有极高遗传风险的人最终没发展出药物滥用问题的情况？

9.5　物质滥用及依赖的治疗

治疗方式的选择取决于很多因素，如药物的种类、个人的个性特点及所拥有的资源等。尽管许多因素都会决定治疗能否成功，治疗方式还是得从多个角度出发，因人而异。采用医学手段戒毒或减少对药物的渴望和使用可能有所成效，但最好的方法还是行为疗法。对这些障碍的治疗强度应尽可能大，治疗时间尽可能长。对于严重的患者则需要住院治疗以帮其远离潜在的物质使用触发物。较轻的情况可选择日间住院或门诊治疗。尽管各年龄和社会阶层的人都可以接受治疗，但有证据表明，少数低收入阶层的个体有时很难得到足够的专门治疗。我们要扩大物质滥用治疗的范围，强调有证据支持的治疗方法。

判断某干预是否有效很困难。对于海洛因和苯丙胺这些药物来说，治疗目标可能是完全戒掉、不再复吸。但对于酒精这类物质，有些学者表示只要达到适量并且可控这样的目标就可以了（见“证据检验：可控饮酒”）。所以评估有效性很困难，尤其是当有心理共病或牵涉到法律、经济等问题时，都会影响疗效。

决定使用某一具体疗法之前，必须先清楚有效治疗的十三条原则。图9-4展示了这些原则，这些原则为可能采用的疗法提供了一个框架，我们也可由此窥见对这些棘手患者治疗的难度。记住这些原则，我们现在开始讨论各种不同的干预措施。

9.5.1　基于认知和行为原理的治疗

基于认知和行为原理的治疗对于治疗物质使用是有效的（Dutra et al.，2008）。虽然我们在本节会介绍很多不同的方法，但认识到以下一点是重要的，即每种治疗策略均致力于改变物质使用者的功能，干预手段专注于认识和改变维持物质使用的认知、行为和/或环境因素。

远离刺激

有些物质滥用治疗指导患者远离与当初吸毒有关的刺激（如一起吸毒的人、吸毒用具）（Read et al.，2001）。这种说法的依据来自针对越南退伍老兵的研究，这些人在越南时吸食海洛因成瘾，在回家之前被治愈（Robins＆Slobodyan，2003）。这些老兵的复吸率远低于另外一组在国内吸食海洛因的戒毒者。一个原因可能是，那些老兵离开了当初吸毒的环境。虽然对药物相关刺激的远离可预防对药物的渴望及复吸，但许多人仍质疑这种方法的有效性。长期远离所有的药物线索对大多数人来说显然是不可能的。同时单靠远离刺激也不能帮助人们学会与使用药物不相容的更具适应性的行为（Rohsenow et al.，1990）。

图　9-4　物质滥用有效治疗方法的原则

资料来源：http://www.springerlink.com.libproxy.lib.unc.edu/content/lx2823g88243520t/fulltext.pdf

http://www.nida.nih.gov/PODAT/PODATindex.html

复发预防（relapse prevention,RP）是一种被广泛采用的认知-行为干预（Marlatt＆Goodon，1985）。复发预防采用功能分析方法（见第3章）识别出药物使用的前因后果，然后开发出替代的认知和行为技能以减少将来药物使用的可能。通过治疗师与患者的共同努力，总结出导致物质使用的高危情境以及①吸毒情境的触发物、②在吸毒情境下的想法、③对触发物和想法所反应的情绪体验、④吸毒行为和⑤吸毒产生的积极和消极后果。分析完这些行为链后，治疗师和患者一起制定出具体方案，以改变患者的想法、感受和行为，帮助患者避开或控制威胁其戒毒决心的情境（Wheeler et al.，2006）。

在这个模型中，反弹（lapse）指单次物质使用，复发（relapse）则是完全回到治疗前的行为。复发预防的核心特征是破堤效应（abstinence violation effect），关注个体再次出现被禁止行为时的认知和情绪反应。个体对反弹如何反应而不是反弹本身，决定着反弹是否会变为复发（Collins＆Lapp，1991；Curry et al.，1987；Larimer,et al.，1999；Shiffman et al.，1997）。比如，喝完一杯酒后，有的戒酒者会说：“我真失败，我戒不掉了，还是放弃算了。”也有人会说：“我喝了一杯，但不意味着我必须再喝一杯，我可以马上停下，把剩下的酒倒掉。我仍然可以成功戒酒。”前者比后者复发的可能性更大。破堤效应表明个体对于反弹能够有独立于认知的积极情绪反应（如挫折会慢慢变好）（Hudson et al.1992；Ward＆Hudson 1996）。关注这些认知对成功的复发预防很重要。换句话说，我们不能忽略这个事实，物质使用确实让人感觉愉悦。对这些正面效果的认识可用于功能分析或问题解决疗法，它们致力于寻找其他使人愉悦的活动及策略来应对负面事件，而不只是寻求快感。

9.5.2　动机加强治疗

尽管物质滥用会严重损害社交和职业功能，但药物的强化作用如此强烈以致人们无视其不良后果继续渴望使用它。两个关键问题是：怎样动员物质滥用者接受治疗，以及如何使治疗符合个体的动机水平。跨理论模型（transtheoretical model,TTM）推出五步法来改变行为（Prochaska＆Diclemente，1983）。在前考虑改变阶段（precontemplation stage），个体对问题的严重性认识有限，对自己的物质滥用行为没多少反感，拒绝改变。在考虑阶段（contemplation stage），个体意识到问题的严重性，开始权衡其物质滥用的积极和消极后果。准备阶段（preparation stage）的标志是决心做出正确行为（在下个月之内）。在行动阶段（action stage），个体采取实际尝试以改变环境、行为或体验。一旦进入保持阶段（maintenance stage），个体需要并实施一系列设计好的行为预防复发。实践证明，这种方法对治疗物质使用障碍非常有效（Migneanlt et al.2005）。

1.改变阶段与动机强化治疗（MET）

动机访谈开始于识别个体在TTM中处于哪个阶段以作为动员其改变的突破口。这与传统方法很不相同，传统方法对抗性强，要求患者做好戒毒准备后才继续下一步。动机访谈（Miller，1983；Miller＆Rollnick，1991）应用动机心理学理论，致力于使患者迅速地、发自内心地想做出改变，并激励患者开发自己的资源去改变。这包括关注患者的力量而不是弱点、与患者合作共同设定目标以及设定实现目标的方法。MET的目标就是帮助个体迅速有效地完成改变的各阶段，达到永久戒毒的目的。MET可单独作为一种疗法，也可作为其他疗法的铺垫。MET可用于治疗成人的各种毒瘾（Tait＆Hulse，2003），但可能更适合治疗未成年人，因为青少年吸毒者更多存在对戒毒的矛盾心理（Grenard et al.2006；Tevyaw＆Monti，2004）。

（1）技能训练。技能训练是认知-行为治疗的重要组成部分。技能训练基于的理念是：物质使用者可能缺乏某些应对日常生活所必需的基本技能。所以，这种方法有时也叫应对技能干预。旨在培养应对和社交技能的训练最被广泛采用（O’Leary＆Monti 2002）。从技能训练疗法的角度看，患者的人际关系、环境以及个人技能的缺陷对他们的戒断都是一种挑战，所以技能训练疗法的目标在于培养基本技能，使其可以应对日常生活中的诸多问题。社区强化疗法（Hunt＆Azrin，1973；Meyers et al.，2003）也是基于相同的原则，包括一系列包括职业咨询在内的技能训练，但其目的主要在于识别和建立物质使用者的社交网络及其他支持系统。实践表明，这种疗法可以单独使用，也可作为药物治疗和其他疗法的辅助手段使用（Read et al.，2001）。

尽管彻底戒毒是大多数疗法的目标，但对于酒精依赖者的治疗，如行为自我控制训练则旨在帮助个体控制饮酒的策略，这包括设定目标、自我监控、限制饮用的努力、达到目标后的奖励、饮酒情境的功能分析、学习其他应对手段和复发预防。许多证据证明了这种方法的有效性（Walters，2000）。

（2）基于经典条件反射和操作条件反射的行为疗法。尽管很多疗法都有行为和认知成分，但有些疗法尤其植根于行为理论。一些行为干预基于经典条件反射，专注于物质使用的生理方面。一个典型例子就是厌恶疗法（aversion therapy；也叫厌恶条件反射）。我们前面提到，大多数情况下物质滥用都与积极感觉相联系。在厌恶疗法中，药物或酒精的使用反复伴随着令人厌恶的刺激（如，电击）或意象（如，每次患者想吸毒时都让其想象使其不安的意象），这种疗法的有效性尽管仍遭质疑，尤其是单独使用时，但其可能是综合治疗方案的重要组成部分（Howard et al.，1991；Rimmele et al.，1995；Upadhyaya＆Deas，2008）。类似地，放松训练和生物反馈技术这些行为疗法可以帮助个体最小化甚至克服使用物质的生理冲动，缓解原来靠吸毒来排解的紧张和压力。

一些行为疗法则更多基于操作性条件反射。例如住院治疗方案（还有一些门诊方案）采用行为列联管理方法（contingency management approaches）（Prendergast et al.2006），当患者服从治疗时（如，药物尿检呈阴性）则予以奖励（包括，有形强化物如钱，或无形强化物如程序特权）。相对于12周的常规治疗，对甲基苯丙胺使用者使用行为列联管理可使其减少药物的使用且戒毒效果更持久（Roll et al.2006）。这些发现表明，行为列联管理可作为治疗甲基苯丙胺使用的有效一部分。

2.十二步疗法

如果你看过一个谨慎的广告是关于“Bill W的朋友”聚会的，那实际上你看到的就是酗酒者匿名（AA）聚会公告。这个聚会始于1935年，由“Bill W”即Wilson和Robert Hilbrook Smith发起。AA的十二步疗法（见图9-5）是基于戒酒的需要。这种疗法始于人们意识到个体对于戒酒无能为力，它提供了保持清醒的结构方法。参加者定期聚会，当有人无法保持清醒或需要支持时，可以打电话给发起人。每年保持清醒者要做致谢，社会支持很重要。鉴于AA的广受好评，NA（麻醉剂使用者匿名）和OA（饮食超量者匿名）这两种十二步疗法也发展起来了。

图　9-5　嗜酒者匿名的十二步

资料来源：Copyright A.A.World Services,Inc.Reprinted by permission.

你能看到认知-行为治疗和行为疗法间的冲突，前者强调发展技能以控制成瘾，后者也即十二步疗法则强调生活不可控制，成瘾不可控制，参与者认为只有神的力量才能治疗他们的成瘾。尽管证据还不充分，但有些研究表明AA疗法是有效果的。有人证实其有效性（Ouimette et al.，1997），在前面介绍过的更多实证为基础的治疗的其他常见方面如结构、社会支持和非物质奖励的认同也被证实有效（Moos，2008）。

人们对于十二步疗法仍有分歧。一些人认为这种疗法信奉上帝，与自己的信仰不符，于是提出了一些更加非宗教的步骤设置（如，理性恢复）。虽然没有充分的证据支持十二步疗法，但哪怕只对一些成瘾者有效，十二步疗法也应在有效治疗中占一席之地。

团体聚会帮助物质使用者找到支持和责任。

9.5.3　生物学治疗

之前提到过，生物学干预在治疗物质滥用和依赖中起着重要作用。它们可以单独使用，也可作为心理或社区干预的辅助疗法。

戒断症状可能很严重，有时甚至是致命的。戒毒（detoxification）也就是医学指导下的药物戒断，是治疗物质依赖的必要方法，但这还是第一步。药物治疗可以减轻戒断症状，减少副作用。例如，服用苯二氮类药物可以减少嗜酒者患上DTs的可能。

激动剂替代疗法（agonist substitution）是指用某种化学成分类似的安全药物替代被滥用的药物。化学成分安全意味着，首先，这种替代物结合于与目标药物相同的受体，因此可阻止目标药物的任何药理效果（“兴奋”）。尽管替代物与相应药物具有一些相似性，但它们也有一些关键的区别。替代物一般起效更缓慢，有更少急性药理效果，没有强烈的兴奋以及之后崩溃的感受。虽然也可能产生物质依赖，但相对于目标药物来说，远没有那么强烈。服用替代激动剂依然需长期服用药物，但相对于目标药物对社交、工作以及身体的损害更小。最常用的激动剂替代药物是美沙酮（methadone），常被用于对海洛因的替代。在“美沙酮诊所”有控制地发放美沙酮，可以大大降低获得和注射海洛因的风险。一些人一直在使用美沙酮治疗，但大量证据表明，美沙酮与心理咨询、心理治疗以及行为列联契约配合使用可以提高治疗效果（O’Brien et al.，1995）。

1.尼古丁替代疗法

美沙酮替代疗法是用一种药品替代另一种，但还有一些替代疗法只是改变药物在体内的传输方式。尼古丁替代疗法（nicotine replacement therapy,NRT）安全、有效，可作为综合戒烟方案的一部分。尼古丁替代物可以是口香糖、戒烟贴片，也可以采用喷剂、吸入物或者舌下含片这些处方药。NRT代替了香烟中的尼古丁，减少了戒断症状，帮助患者克服吸烟的冲动。不论有没有心理咨询的辅助，这种疗法都可以将戒烟成功率提高1.5～2倍（Silagy et al.，2004）。

尼古丁贴片可以控制尼古丁摄入量并帮助戒烟。

2.颉颃剂治疗

药物的正强化作用似乎是使用药物的一个主要原因，那么，如果这些积极感觉被一种颉颃（作用相反）的药物阻断，是否就能戒毒呢？一些研究检查了阿片类药物颉颃剂环丙甲羟二羟吗啡酮和盐酸纳美芬治疗酒精滥用的有效性。与安慰剂相比，环丙甲羟二羟吗啡酮可以降低酗酒复发风险和饮酒频率，但无助于加强戒酒（Garbutt et al.，1999）。最新研究发现，半年的长效环丙甲羟二羟吗啡酮针剂可以减少酒精依赖者的酗酒行为（Garbutt et al.，2005）。虽然颉颃剂不能出众地戒毒，但却是一种值得进一步研究的有价值药物工具。

3.厌恶治疗

与厌恶疗法类似，厌恶药理干预与产生恶心生理反应的药物注射结对。最广为人知的药物就是戒酒硫。这种药阻止酒精中的乙醛分解，体内戒酒硫增多会导致恶心（antabuse）。饮酒时若注射戒酒硫会让人恶心、呕吐、心跳和呼吸加快。关于戒酒硫的对照研究结果并不一致。饮酒的频率虽然降低了，但表明戒酒的成功率上升的证据很少（Garbutt et al.，1999）。人们不用戒酒硫是因为人们希望喝酒时没有恶心等症状。

证据检验　可控饮酒

·事实　许多概念模型（如，疾病模型）和治疗方法（如，AA、治疗性团体）都认为只有完全戒酒才算治好了酒精依赖。在过去的50年里，研究人员开始质疑这种“全或无”的疗法。

·证据　Mark和Linda Sobell开展了现在被称为“可控饮酒”的著名研究（Sobell＆Sobell，1973）。研究显示，那些接受结合了学习控制饮酒技能和行为治疗的酗酒者，在两年的随访里感觉良好的天数明显多于那些接受以戒酒为目的的治疗方案的酗酒者（Sobell＆Sobell，1973；So-bell＆Sobell，1978）。酗酒者能学会控制饮酒吗？

·检验证据　尽管这项研究被高度认可，但也有来自《纽约时报》和电视新闻《60分钟秀》这些地方的质疑和强烈批评（Pendery et al.，1982），认为这项研究有缺陷，还有可能是骗人的。然而一个关于Sobell研究的独立调查显示，这项研究考虑得很全面。Alan Marlatt是研究酒精使用的领军人物，他认为媒体过于关注对研究的批评，但很少注意证明其完整性和有效性的证据（Marlatt et al.，1993）。关于可控饮酒的争议仍在继续，但是在科学领域，针对该问题进行的研究却比预计的少（Coldwell＆Heather，2006）。

·针对这项争议的其他解释　尽管有些学者质疑该疗法不适合严重酒精依赖者的共识（Heather 1995），但该研究最明确的发现可能是，可控饮酒疗法尤其适合较不严重的酗酒者（Sobell＆Sobell，1995）。现在，可控饮酒的理念没变，但这个词几乎被忘了。现在使用得最多的提法是“伤害减小”（Marlatt et al.，1993）。尽管伤害减小与可控饮酒的很多目标是相同的，但是前者遭到的质疑更少而且其初步证据是鼓舞人心的（Witkiewitz＆Marlatt，2006）。此外，如动机访谈疗法（Miller，1983）将患者的爱好和目标作为中心，并允许患者选择可控饮酒来作为治疗策略。值得注意的是，即便动机访谈疗法也倾向于以完全戒酒为目标（Coldwell＆Heather，2006）。

·结论　尽管没有人质疑戒酒不好，但传统控制饮酒的研究者希望提供其他选择，即不用完全戒酒也能维持正常、健康的生活。

4.疫苗

以疫苗对抗药物使用的免疫药物治疗是一种全新的治疗。通过注射疫苗使个体产生抗体，这种抗体在药物作用于大脑之前与目标药物结合，从而阻断其积极强化效果。使药物与血液中的蛋白质结合引发免疫反应，身体会产生抗体以抵御药物。早在1974年，人们就发现，对海洛因成瘾的恒河猴注射疫苗后，其按压杠杆获取海洛因的次数会明显减少，这表明疫苗阻断了海洛因造成的兴奋（Bonese et al.，1974）。此后，又逐渐发展了对可卡因、尼古丁、致幻剂以及甲基苯丙胺的免疫疗法的动物模型，这意味着这种治疗手段也可能对人类有效。目前，针对可卡因和尼古丁的疫苗研究已进入了人体临床试验阶段（Meijler et al.，2004）。如果有效，这种疗法将引发有趣的社会分歧。如同让孩子注射小儿麻痹症、麻疹、腮腺炎疫苗那样，父母们也会让孩子注射尼古丁、酒精、大麻以其他药物的疫苗吗？烟草公司会因为这些疫苗扰乱了自由市场而进行抵制吗？犯药物相关罪的罪犯会被强行注射疫苗吗？如果免疫药物疗法有效，将会引发许多重要的伦理和社会问题。

9.5.4　治疗中的性别和种族/民族差异

研究发现，女性比男性接受戒毒治疗的可能性更小，因为女性接受戒毒治疗会面临一些特有的问题。比如孩子抚养权的剥夺以及社会对吸毒母亲的歧视，这些问题使她们不敢承认自己吸毒，不敢寻求帮助（Allen，1995）。尽管研究数据不太一致，但研究发现女性对戒毒的反应与男性不同。一些研究发现，女性比男性更容易放弃物质滥用治疗，尽管这些发现离下结论还很远（Bride，2001；Joe et al.，1999；McCaul et al.，2001；Simpson et al.，1997）。

除了性别差异以外，研究还发现少数民族和种族的人更少寻求和/或完成治疗，更少接受治疗服务，更少康复（Jerrell＆Wilson，1997；Re-bach，1992）。但是，一些研究发现少数民族与其他民族的人在治疗反应上无差异，这一发现很重要（Pickens＆Fletcher，1991）。显然，还需要进一步的研究来证明有哪些因素影响着少数民族患者戒毒效果的好坏。Lundgren及其同事（Lundgren et al.，2001）发现，不同的种族/民族会选择不同的戒毒疗法。比如接受住院治疗的拉丁美洲吸毒者不足白人吸毒者的1/3，而接受美沙酮维持治疗的非裔美国吸毒者也只有白人吸毒者的一半。另外一个关键因素是少数民族吸毒者可能接受的是人均治疗成本更低、有效性更低的劣质治疗（Schulman et al.，1999）。

只有对不同的性别、种族、社会经济地位人群的不同需求及他们所面对的不同挑战进行深入的研究，我们才能真正明白如何最好地预防和治疗物质使用障碍。我们要清楚地知道，不能指望某种方法适合所有人群。

小节回顾：

·对物质使用障碍的治疗很难。但是作为众多疗法中的一种，包括行为列联管理疗法和厌恶疗法在内的行为疗法发挥着重要的作用。

·复发预防策略重视对反弹和复发的认知反应以及帮助患者在戒毒成功后保持效果。

·十二步疗法重视对成瘾的无能为力并致力于完全戒断。

·激动剂疗法是用一种药物阻断另一种药物的强化作用，减轻其愉快效果，减少复发风险。

·厌恶治疗如将美沙酮与有恶心生理反应的药物注射结对。

·人们开发疫苗以消除很多药物的积极的、强化的生理反应。

应用题　对一些精神疾病而言，患者和治疗师是“站在同一边的”。他们都想消除症状（比如“医生，请帮我治好影响我生活的恐惧症”）。但对于物质滥用情况往往并非如此。如果你是治疗师，当患者的目标与你的不一致时，你该怎么办？

完整故事　葛罗瑞亚——多物质滥用的治疗

人物：葛罗瑞亚，36岁，被法院要求在社区医疗中心接受30天的住院治疗。

问题：被捕前她与男友、他们两岁的儿子以及与前夫生的一个孩子共同生活了3年。葛罗瑞亚高中辍学，获得高中同等学力。她做过的工作薪水都很低。最近她刚因为在饭店做收银员时偷钱而被开除。她经济上仰仗收入来源未知的男友。在她刚到中心时，刚开始的24小时内，她否认吸毒，并出现了生理和心理上的不适等戒断症状。她变得愤怒、言语不清、思维混乱。她不承认出现幻觉或错觉。

摄入性谈话显示她目前符合可卡因依赖和酒精滥用的标准。过去她曾吸食过大麻、苯丙胺和海洛因。之前做的艾滋病测试结果呈阴性。她的家族史为海洛因和可卡因依赖阳性（父亲），母亲酗酒，哥哥因为吸食海洛因过量而死。他男友吃摇头丸，并拒绝接受治疗，还曾阻止她之前试图戒毒。她现在担心她的大女儿在吸毒并有危险的性活动。这个问题十分困扰她。她希望她的大女儿能够跳出她家高危行为的怪圈。

治疗：因偷窃被捕后葛罗瑞亚接受委托治疗。这是她第一次被逮捕，之前她与警察打过三次交道，都是邻居听见大声的喊叫还有往墙上摔东西的声音，担心她孩子的安全于是报了警。每次警察都只是警告一下他们夫妻俩而已。她不承认滥用药物，也不认为对她和她的孩子来说有什么危险存在。

唯一使葛罗瑞亚对戒毒治疗感兴趣的原因，就是对大女儿的担心和担心她的小儿子被领养。尽管她知道男友不会支持她戒毒，但是她提到一个妹妹，葛罗瑞亚认为她能支持她，此外，还有教堂的教友们也会支持她。

除了滥用药物，葛罗瑞亚还说在过去的两个月里，她的情绪一直十分低落，食欲降低，睡眠也不好。

看了对她的初始评估后，治疗团队制定了一个大体的治疗方案。并制订了四个目标：治疗她的可卡因依赖，治疗她的酒精滥用，进一步评估她的抑郁情况，为了持久戒毒发动社会支持。治疗团队认为尽管葛罗瑞亚的治疗是法庭委托的，但是可以利用她对孩子们的担心这一因素来强化她改变自己的决心。

通过全面的行为分析，得出她吸食可卡因和使用酒精的主要触发者正是她贩毒的男友。经济上依赖男友大大增加了她复发的风险。

在住院治疗期间，葛罗瑞亚学会了控制吸毒念头的技巧。她经历了反弹和复发的过程，并打算彻底戒毒。她与妹妹和妹夫见了几次面激发了家庭支持。治疗团队鼓励她坚持信仰，并安排她去教堂，和教友们见面。教友们了解了她的情况，并表示在治疗结束后还会给她提供帮助。葛罗瑞亚在治疗过程中也定期参加AA集会，并打算释放后继续参加。治疗过程中，她还接受了养育孩子的训练。她的大女儿确实已开始吸毒，也被送来治疗。她的社工帮助她找了份工作并租了间便宜的房子。

治疗结果：30天的治疗结束时，葛罗瑞亚很害怕被释放。因为她觉得才刚开始戒毒，她不知道没有了治疗团队的每日帮助，她该怎么办。当她刚被捕的时候，她觉得30天简直比一辈子还漫长。但是现在她意识到30天要想真正戒毒还远远不够。她意识到了自己保持戒毒的机会。她也知道因为经济压力可能会迫使她回到男友身边。好在只要她一想起孩子们，就会打消这个念头。她每周都与社工见面，以接受后续的帮助，并尽早发现反弹或复发的苗头。葛罗瑞亚继续参加教堂的AA聚会。当葛罗瑞亚工作时，她妹妹帮她带孩子。葛罗瑞亚则帮她妹妹做家务作为回报。

在葛罗瑞亚被释放一年以后，她并没有复发。她还在参加AA聚会，并成为教堂活动的常客。她女儿也在她的干预下成功戒毒了。对于孩子来说，她这个妈妈做得更加称职。她的情绪仍然会有起伏，当想吸毒的时候她会真诚面对并将精力放在对戒毒的坚持上。好在她的孩子们是她坚持下去的动力，她的家庭和社会支持系统帮助她走过了那些危险的日子。

本章小结

1.物质使用是指适度使用某种药物而不至损害其社交、职业和学习功能。物质滥用则是使用后对这些功能造成了影响。当产生耐药性和戒断等生理反应时，就是物质依赖。

2.耐药性是指为达到同样效果而服用更大剂量的药物。当产生依赖的个体试图减小用量或戒毒时，就会产生戒断症状。

3.每种药物都有其特殊的作用机制。尼古丁通过多巴胺系统产生奖励效果；酒精影响GA-BA系统的受体；阿片类药物模拟人体天然阿片类系统的功能；致幻剂影响5-羟色胺的功能，导致服用者产生异常的感觉。

4.咖啡因可快速提神；尼古丁极易成瘾，并且起效迅速；酒精使人感觉放松、变得外向、容易被接受；大麻使人的视听觉体验增强，时间感变慢；可卡因和甲基苯丙胺是中枢神经系统兴奋剂，会危害心血管功能；阿片类药物可以镇痛；致幻剂可使人出现异常感觉；吸入剂会让人迅速兴奋但会对器官和大脑造成永久损害。

5.药物和酒精滥用是由遗传和环境共同造成的。环境因素既可以增加也可以降低个体物质滥用风险。

6.物质滥用没有通用的治疗方法。药物治疗和行为治疗都可以结合成综合治疗方案，包括对动机和复发预防的关注。

第10章　精神分裂症及其他精神病性障碍

本章概要

∷精神病性障碍

什么是精神病

什么是精神分裂症

精神分裂症的深入分析

其他精神病性障碍

∷精神分裂症的病原学

生物学因素

家庭影响

∷精神分裂症及其他精神病性障碍的治疗

药物治疗

心理社会治疗

本章目标

阅读本章后，你应该可以做到以下几点：

1.区别精神病性经历与精神病性障碍。

2.了解精神分裂症既无“分裂人格”，通常也不存在对他人的暴力行为。

3.辨别精神分裂症的阴性症状、阳性症状和认知症状。

4.了解文化如何影响精神分裂症及其他精神病性障碍的表达和治疗。

5.探讨精神分裂症的神经发展模式。

6.了解精神分裂症的病原学，了解其中基因、生物、心理及环境因素的交互作用。

7.辨别对精神分裂症有效的药物治疗和心理治疗方法。

当时的那种迷茫和恐惧，至今我记忆犹新。我的世界几乎在毫无征兆的情况下就被改变了。那几个月里，我开始觉得，校园里那些涂涂写写的东西都是留给我的信息。我还觉得自己的电话被监听了。朋友们总说我弄错了，但谁也不知道究竟是怎么回事。直到有一天，一切都有所不同了。那天下午，我突然醒悟了，这如同做几何证明题突然有了灵感一样，我知道了，原来收音机里的人正在和我说话。这种清晰感比现实还更让我信以为真。我花了好几个星期理清了事情的头绪。原来，我对自己人生的理解全是错的。我的朋友都不是什么真心朋友，从好里说，他们不过是普通朋友而已；从坏里说，他们都是中央情报局的间谍。去研究生院对我是一种奢望，我已不被允许进入了。我被牵连到这世界的一件神秘历史中，包括美国安全局、中央情报局，还有隐形轰炸机，虽然看不到但他们却监视着我的一举一动。有个邪恶的独裁者蓄谋要实施民族大屠杀，只有美国人在抵抗，而我成了这抵抗中的一份子。我慢慢能熟练破译密码了。很多天里我都在读报并向报社反馈信息，这样抵抗部队就能集中兵力和财力来收复失地。我学会了通过破译谈话、报纸文章、歌曲中密码的方式来进行交流。每个人都知道我在想什么，因此，除非为了交谈，大部分时间我只在脑子里说话。但是，我却不知道别人在想什么，所以我要依靠各种媒体来获取信息。

在这6个月里，虽然我能熟练整合各方面的信息了，但仍像活在一场噩梦里。只要合上眼，我就能看见那些五颜六色的卡通人物。它们忽大忽小、光芒刺眼。晚上，我会一直睁着眼睛，直到筋疲力尽地睡着。那个邪恶的独裁者及其同伙也让我害怕。我根本不知道他们在哪里，也不知道怎样躲开他们。我恳求上司杀了我。当我清楚这不可能实现时，我便自己动手。在一星期里我就尝试过4次自杀。

资料来源：Weiner,Susan.K.“First Person account：Living with the delusions and effects of schizophrenia.”Scbizopbrenia Bulletin，2003，29，877-879.Copyright©2007 by the Oxford University Press and the Marylan Psychi-atric Research Center（MPRC）.Reprinted by permission of Oxford University Press and the Maryland Psychiatric Research Center.

10.1　精神病性障碍

精神病性障碍（psychotic disorders）的特点是思维异常、知觉扭曲、行为古怪。精神病性障碍患者脱离现实，思考问题没有逻辑和条理。有时，他们行为古怪、自言自语，或对某个别人看不见的人打手势。精神病性障碍分几种，有些是严重的慢性精神病性障碍，有些只是短期的困惑状态。详细讨论之前，有必要先了解一下其异常的认知、知觉及行为特点。

10.1.1　什么是精神病

精神病（Psychosis）是一种脱离现实的严重心理状态，通常表现为妄想（delusion，错误的信念）或幻觉（hallucination，错误的感知觉），或两者同时出现。这两种现象在前面案例里都有所描述，包括一些严重错误的信念（被监视，成为抵抗运动的一分子）和错误的感知觉（看见根本不存在的卡通人物）。这种明显脱离现实的状况十分可怕，影响着心理机能的方方面面，甚至使深受其害者做出极端的自杀行为。

妄想和幻觉是精神分裂症的典型特征。出现这些症状时，患者通常严重脱离现实且行为看上去古怪。

尽管精神病性症状令人困扰，但如单纯出现幻觉或妄想，并不意味着就出现诸如精神分裂症之类的精神病性障碍。因为患有其他精神障碍的成人，如双相障碍、严重抑郁、创伤后应激障碍及物质滥用患者，也可能有这些症状。而患双相障碍、强迫症、孤独症、品行障碍（见第12章）的儿童（Biederman et al.，2004）同样有这些症状。

患脑部肿瘤、阿尔茨海默氏症、帕金森氏症及颅脑损害后如脑外伤或大脑中毒感染等生理疾病时，患者也可能出现妄想和幻觉这类精神病性体验。如果症状突然出现，首先要考虑是否存在某种严重的脑部疾病。

最后一种情况是，没有精神障碍时，有时也会出现精神病性体验。2%～12%的成年人（Hannsen et al.，2005；Sidgewick et a1.，1894，cited in Johns＆van Os，2001）有过短暂的、一定程度的精神病性体验，如被害的念头、感觉思维被偷或被控制，或听见了他人听不见的声音等。无精神病性障碍的人认为这些声音是积极的，并不会因此烦躁不安，且对这种体验有控制感（Honig et al.，1998）。而精神病性障碍患者则认为这些声音是消极的，且不能控制这种体验。这是两者重要的不同点。

尽管在各种生理状况及精神障碍中，甚至在没有明显生理或精神障碍时，都可能出现精神病性症状。但幻觉和妄想通常被认为是精神分裂症的典型症状。

10.1.2　什么是精神分裂症

精神分裂症（schizophrenia）是一种严重的精神障碍，特征表现为思维、知觉及行为上的紊乱。精神分裂症患者思维缺乏逻辑，不能准确感知世界，不能正常生活和工作。他们可能怀疑政府派人在监视自己，认为广播内容是针对他们的——电台的人正在给他们发布行动指令，或播报只有他们才懂的消息。这类妄想和/或幻觉导致了他们怪异的行为。在旁人看来他们行为古怪，他们自言自语，或将自己隔离在公寓中以防被看不见的敌人绑架。精神分裂症是一种严重的精神障碍，即使经过良好的治疗，仍会对患者造成严重且通常是慢性的损害。

在第1章我们谈到过，100多年前，德国精神病学家克雷丕林（Emil Kraepelin）及瑞士精神病学家布鲁勒（Eugen Bleuler）首次定义了精神分裂症。克雷丕林称这种障碍为早发性痴呆（dementia praecox），强调其普遍存在的知觉及认知功能的混乱（痴呆，dementia）及早期发作（早发性，praecox）特点，以此区别于老年痴呆症。布鲁勒则侧重于该病的四个核心症状：矛盾情绪、情感失调、联想失调及不现实幻想的倾向（Tsu-ang et al.，2000）。他将希腊文中的分裂（schizo）与精神（phrene）组合在一起，将这种病更名为精神分裂症，以强调患者思维、情感和行为的分裂状况。

因为每个人几乎都曾有伤心难过的经历，所以，人们大都容易理解抑郁这种“极度”难过的情绪。然而，人们却很难理解精神分裂症的不寻常症状，就连心理健康专家也是如此。不管怎样，在过去的100多年里，对精神分裂症的临床表现、病因学及治疗方面的了解都有了实质性的进展。在我们分析其症状前，有必要消除几种对精神分裂症的常见误解。

或许因为精神分裂症太难被理解，人们对这种疾病有许多误解。由于缺乏了解，媒体或文学作品中塑造的许多精神分裂症患者的形象都不准确。罗伯特·路易斯·斯蒂文森（Robert Louis Stevenson’s）的作品《化身博士》（The Strange Case of Dr.Jekyll and Mr.Hyde）非常经典地描述了同一个人同时存在两种矛盾人格的情形。Jekyll博士温和且善解人意，Hyde先生却是个残暴的杀手。至今，人们还拿Jekyll和Hyde来描述一个人身上的两种截然相反的行为。然而，精神分裂症患者并没有人格分裂。希腊语“schizo”是指个体思想和感情的分裂，而非人格的分裂。但这种误解很普遍。美国残联的一次哈里斯民意调查显示，约2/3的被访者认为精神分裂症患者存在人格分裂（http://www.abc.net.au/science/k2/moments/s1200266.htm）。

另一类似误解也很常见，即认为精神分裂症患者存在多重人格。在第5章我们谈到过，确实有一种病称为解离性身份障碍（DID），即患者有两种或两种以上不同的人格，每种都各有其自身的思想、情感及行为。正如《三面夏娃》（The Three Faces of Eve）和Sybil这类小说所描述的那样，一种人格对另一种人格支配下的行为毫无知觉，而每种人格都能正确认知环境，并与之互动。这种有效与环境沟通的能力正是多重人格不同于精神分裂症的地方。精神分裂症患者不能很好觉察外界事物，或不能做出恰当反应。简而言之，精神分裂症患者并无人格分裂或多重人格。

10.1.3　精神分裂症的深入分析

精神分裂症有三类症状：阳性症状、阴性症状以及认知功能损害（见“DSM-IV-TR：精神分裂症”）。“阳性”一词在此并非指这些症状是令人乐观的、愉快的症状，而是特指个体身上“存在”某异常行为。精神分裂症最常见的阳性症状（positive symptoms），包括异常的思想观念，情感及行为。这些症状在患者身上表现程度不同，多数个案里是对治疗有反应的（Tirupati et al.，2006）。

精神分裂症的阳性症状之一是妄想（delusion），即不基于事实的信念（见表10-1）。最常见的是迫害妄想（persecutory delusions）。患者坚信有人害自己或企图害自己，还包括认为自己是特工或某个特殊人物（见前文案例）（Appelbaum et al.，1999）。大多数妄想确实令人苦恼，但有时妄想内容是自大的，当他人没有依妄想内容反馈时，负面后果便会出现。

吉姆是一名韩裔大学生。有人发现他在大街上闲逛，他经过时，如果路人不对他鞠躬，他便会对他们大喊大叫，于是他被送进了医院。医生问他为什么这样时，他回答说他是韩国君主，而街上那些人却没给他的皇家地位以应有的荣耀和尊重。

精神分裂症患者有时认为他们的思想正在被篡改——被从头脑中移走或是在电视上被传播。这是一种妄想，是一种错误的信念。

另一种常见的妄想是影响妄想（delusions of influence），即相信思想或行为被他人控制。患者通常认为，他们的思维被操纵着，包括思维被夺、思维播散和思维被插入。患者认为政府派人在自己大脑中植入了某些思想，或者有某种像外星入侵者那样的邪恶力量来窃取其思想。思维播散是指患者认为其个人思想被别人知道了，通常通过广播或电视的途径。

第二类阳性症状是幻觉（hallucination，无人说话时听见人的声音，看见别人看不见的图像，见表10-1）。其中幻听最为常见（抽样调查显示71%的人体验过；Mueser et al.，1990）。患者听见的可能是单纯的噪声，也可能是一个或多个人的声音，男女均有。大多数时候，这些声音在性质和内容上是负面的，少数是令人舒服或亲切的（Copolov et al.，2004）。精神分裂症患者所特有的幻听是，听到有声音时刻在评价自己的一举一动，或是听到好几个人在一起谈话。幻视较少见（抽样调查显示占14%），但确实存在。幻视常出现在本病最严重的状况中（Mueser et al.，1990），常表现为看见魔鬼、已故亲人或朋友。幻触（tactile）约占15%。幻嗅（Olfactory）和幻味（gustatory）最少见（11%）。

约翰被诊断为精神分裂症，尽管用了药，还是会出现幻听。他能听见有人和他说话，或指挥他做事。约翰会回应他们，会对他们谈及的某事发笑。约翰每天都会去当地的一个心理健康诊所，在那儿喝着供给候诊患者的免费咖啡。他通常没有预约，但工作人员很同情他，允许他坐在候诊室并享用咖啡。他从不攻击别人，但他的行为常令那些不熟悉该病的患者感到不安。很多时候由于约翰太令其他患者不安了，工作人员只好让他离开。尽管有幻觉，一旦工作人员走近说：“约翰，你该回家了。”他都会马上抬起头，喊出那人的名字并答应道：“好的，明天见。”然后会安静地离开诊所。

约翰的行为说明了很重要的一点，精神分裂症患者即使接受了充足的药物治疗，仍可能出现幻觉。但许多患者都能在幻觉出现时具备一定水平的功能，并能与现实保持一些接触。

另一类阳性症状是言语异常。治疗前，精神分裂患者的说话方式往往很奇怪，这表明他们认知功能的退化。这种退化的表现包括：联想松散（loose associations），表现为前后想法很少或完全没有逻辑联系（如，“我曾在某军事基地工作。坚持很重要。中东——我喜欢旅行的地方，我最喜欢的地方是亚利桑那”）；思维中断（thought blocking），表现为交谈时出现不寻常的长时间停顿；以及音联（clang associations），表现为患者说一些读音相似但合并理解并无意义的话（如，“I have bills,summer hills,bummer,drum solo”），致使交流毫无意义。还有一类精神分裂症的阳性症状是患者行为异常，有时甚至是怪异。紧张症（catatonia）表现为：患者处于清醒状态，对外界刺激却毫无反应。发病时，患者一动不动或不与人进行眼神交流。他或她可能表现为一言不发的缄默（mute）或肌肉刻板（像雕像一样）。出现蜡样屈曲（waxy flexibility）现象时，患者身体的某些部位（通常是手臂）会保持别人摆好的既定姿势，像被冰冻了一样一动不动。

紧张型精神分裂症的一个特征就是蜡样屈曲，患者的四肢能被他人随意摆姿势。在被再次移动前患者会一直保持这种姿势。

阳性症状可能是引人注意的，但单有阳性症状还不足以做出精神分裂症的诊断。诊断精神分裂症所必需的第二类症状是阴性症状。“阴性”一词在此并非指不好的或恐怖的东西，而是指患者某种正常行为的“缺失”。精神分裂症的阴性症状（negative symptoms）是指未患精神分裂症的人具备而精神分裂症患者缺失（或极大地减少）的行为、情感或思维过程（认知）。通常阴性症状包括情感迟钝、快感缺乏、意志减退、情感淡漠、言语贫乏和精神运动迟滞。

DSM-IV-TR　精神分裂症

典型症状包括以下两种或两种以上的症状：

·阳性症状，如妄想、幻觉、言语紊乱、明显的紊乱或紧张症行为

·阴性症状，如情感平淡（affective flattening）、言语贫乏或意志减退

·认知症状，如言语、视觉学习及记忆的困难，注意力或抽象推理障碍

明显的社会和/或职业上的功能不良，比如不能工作、人际关系受损或自理能力退化。

所有这些症状都必须是在无智力损害的情况下出现。

资料来源：Adapted with permission from the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,Text Re-vision,Fourth Edition，（Copyright 2000）.American Psychiatric Association.

情感迟钝（blunted affect）是指面部表情消失或保持不变，语调平缓单调，即使谈话内容充满感情也不例外。这种面部表情及语调与说话内容不协调的状况，被布鲁勒用来作为使用“分裂”一词描述该病的例子，比如，即使是描述某种可怕的想法，患者的面部表情及语调也可能几乎毫无感情。快感缺乏（anhedonia）是指缺乏感受快乐的能力——患者感觉不到快乐或幸福。意志减退（avolition）或情感淡漠（apathy）是指不能启动或执行计划。家属通常都以为这种冷淡是懒惰，或存心不想改善自己的生活。这种误解会导致家庭气氛的紧张与不和谐（Mueser＆McGurk，2004）。言语贫乏（alogia）是指话语质和/或量的减少。精神运动迟滞（psychomotor retardation）是指心理或身体活动缓慢。比如，当精神运动迟滞影响到认知功能时，患者的说话速度会慢到难以与之继续交谈的程度。不像阳性症状那样可以很大程度地被药物治疗所控制，这些阴性症状治疗无效，倾向于持续存在并限制着患者的许多能力，如保持工作、上学，甚至是洗澡、穿衣这类自理能力（Fenton＆McGlashan，1991）。

第三类精神分裂症的主要症状是认知功能损害（cognitive impairments），包括视觉及言语学习和记忆功能障碍、注意力不集中、信息加工速度（理解信息的速度）下降、抽象推理能力及执行力（解决问题及做决定的能力；Green et al.，2004）受损。为了理解认知功能损害，请看下面这个抽象推理能力受损的例子。对于“自身有短，勿批他人”（People who live in glass houses should not throw stones.）这句谚语，没精神分裂症的人会理解为，如果自己也有缺点或缺陷，就不该苛求别人。而精神分裂症患者对此的理解却是，那就该建一座砖头房子，这样就不会被石头砸坏了。认知功能损害是精神分裂症患者最早出现的症状之一（Kurtz et al.，2005）。像阴性症状一样，这些认知缺陷会长期存在并与功能损害密切相关。然而，对有些精神分裂症患者来说，许多认知功能仍能保持与正常人相当甚至超过正常人的水平（见“真实病例：约翰·纳什——美丽心灵”）。

真实病例　约翰·纳什——美丽心灵

约翰·福布斯·纳什（John Forbes Nash，1928—）创造了知名数学理论博弈论。在他生命的前30年，他事业的顶峰时，他被诊断为精神分裂症。他声称有外星人与他交流，而且他成了他们的信使。此后的30年里，他多次住院治疗。1960年，尽管仍在接受治疗，他回到了普林斯顿大学。他成了校园的传奇人物，他成了范氏大楼（普林斯顿大学的数学中心）里的幽灵。三更半夜，人们会看到有个影子在黑板上潦草地写着一些神秘的方程式。他20岁时提出的一个理论最终奠定了现代经济理论的基础。1994年，当纳什逐渐从自己的妄想中走出来时，他和另外两名博弈理论家一同获得了诺贝尔经济学奖。现在处于缓解期，纳什设法控制自己的症状，并继续受聘于普林斯顿大学的数学教职。据说，他没一点幽默感，对不认识的人很谨慎。作为电影《美丽心灵》（A Beautiful Mind）的原型，他在大众文化中声名鹊起。这部电影讲述了他的数学天赋及其与心理疾病作斗争的故事。尽管有一些不准确的描述（比如，纳什的幻觉是典型的幻听，而不是视听幻觉同时存在），但电影还是非常有力地展现了精神分裂症对人们的伤害以及纳什战胜这种严重而又令人沮丧的疾病的故事。

资料来源：http://nobelprize.org/no-bel-prizes/economics/lau-reates/1994/nash-autobio.html

http://www.pbs.org/wg-bh/amex/nash/filmmore/index.html

http://www.sane.org/con-tent/view/390/0/

除了一般的认知功能损害，精神分裂症患者还会出现社会认知的缺陷。社会认知是指感知、解释及理解社交信息的能力，包括对他人信念、态度及情绪的认知。精神分裂症患者通常缺乏进行积极社会交往所需的基本技能，包括觉察社会细微差别以及进行基本交流的能力（Bellack et al.，1990；Penn et al.，2001）。这就限制了他们顺利与人交往以及进行适当社会化的能力。这些能力是实现有效的学术、社会和职场交往的基本技能（见本章后面部分“精神分裂症及其他精神病性障碍的治疗”）。

尽管诊断精神分裂症需要三类症状同时存在，但每个患者的症状组合却不相同。不同的症状组合称为亚型（subtype）。表10-2列出了各种精神分裂症亚型及其主要症状。

精神分裂症患者通常还同时患有其他的精神障碍。45%的精神分裂症患者有抑郁情绪（Leff et al.，1988），其中5%有过自杀行为（Inskip et al.，1998；Palmer et al.，2005）。但发病初期（Malla＆Payne，2005）及每次住院前后（Qin＆Nordentoft，2005）的自杀率要高得多。相对于其他精神障碍者，精神分裂症患者的自残率并不高。自残可能性增加的原因有：患病早期抑郁情绪或早期自杀尝试；物质滥用；易激惹及烦躁；害怕心理衰退；或出现怂恿其自杀的妄想或幻觉（Symonds et al.，2006；Tarrier et al.，2006）。

约47%的精神分裂症患者有焦虑障碍（Kessler et al.，2005）。由于发病，患者生活状况不佳，甚至无家可归，使他们极易受到欺骗和暴力的伤害。创伤后应激障碍（PTSD）相当普遍，发病率至少达43%（Mueser et a1.，2002）。物质滥用在精神分裂症患者中约占50%（Regier et al.，1990）。在一组合并精神分裂症及物质滥用的患者中发现，酗酒是最常见的（89%），其次是吸食大麻（27%）及苯二氮类药物（13%；Erkiran et al.，2006）。比起单纯患精神分裂症，合并物质滥用会导致日常功能损害更严重：患者更易复发，需重新住院治疗，变得无家可归，且不配合治疗（Drake＆Brunette，1998）。

酗酒或吸毒是否有助于精神分裂症患者战胜或摆脱不能体验快乐这类阴性症状呢（Khantzian，1987）？这种自我药物治疗的假设已成了许多人争论的话题。最近一项元分析（即一种用来分析、比较许多不同研究的结果的统计方法）表明，同时合并精神分裂症和物质滥用的患者确实比没有物质滥用的患者阴性症状更少（Potvin et al.，2006）。然而，在做出物质滥用会减少阴性症状（一种因果关系）这一结论前，我们必须清楚，所有这些研究本质上都是横向研究和相关研究（见第2章）。事实上，可从两方面来解释物质滥用和精神分裂症的关系。一方面，物质滥用可能会减轻像快感缺乏或情感淡漠这类阴性症状，从而支持这个自我药物治疗的假设；另一方面，阴性症状较少的人可能恰好更不喜欢物质滥用。因此要弄清这种情况，有必要进行实验研究和纵向研究，而非相关性研究。

小节回顾：

·精神分裂症是一种严重的精神障碍，特征表现为思维、知觉及行为上的紊乱。精神分裂症患者思维缺乏逻辑，不能准确感知世界，不能正常生活和工作。

·精神分裂症的症状分三类：阳性症状，如妄想或幻觉；阴性症状，如感情迟钝和快感缺乏；认知功能损害，如推理能力受损。

·精神分裂症通常合并其他精神障碍，常见的有创伤后应激障碍、物质滥用、焦虑和抑郁。这使患者的长期调整康复过程变得更复杂、更难达到最佳疗效。

应用题　你有一个和你一起听变态心理学课的朋友。某一天她被持枪抢劫。她向你透露，每次一到发生抢劫的地方，她都仿佛能看见那个抢劫犯，紧跟着那画面便很快消失了。她由此担心自己得了精神分裂症。你该如何向她解释？

1.功能损害

多瑞一直以来都很害羞，不善交朋友。但她却很聪明，以优异成绩毕业于东南部的一所当地大学。她被选入东北部一个知名的商业管理硕士项目，入学后不久，她开始非常担心自己的安全问题，怕有人害她。于是，她独处的时间越来越多，还买了枪防身。一天，多瑞在校园里晃悠，并威胁要干掉“中央情报局卧底特工”。学校叫来她父母将其领回家。她被该项目开除了。服药后，她的症状部分被控制了。现在，她在一个小学自助餐厅做钟点工，她可能永远也不能独立生活或实现她的学业潜能了。

精神分裂症的症状越严重，对个人功能损害越大。而延误治疗会进一步加重这种损害。发病后延误一年治疗，长期预后会差很多（Harris et al.，2005）。即使不到一年，患者重新独立生活的能力及行为能力也会严重受损。所以，发病后须尽早治疗以限制本病向慢性发展。

不论是对个人还是家庭来说，精神分裂症的花费都是一个巨大的负担。以伤残调整生命年（disability-adjusted life years；Muster＆McGurk，2004）来计算，精神分裂症产生的社会和经济负担，使之成了全球十大内科或心理疾病之一。精神分裂症也是最严重的精神障碍之一。100多年前，该病就被认为发病后会不断恶化，而且几乎没有或完全没有康复的可能（Bleuler，1911；Kraepelin，1913）。自20世纪60年代发现了有效治疗方法后，像妄想和幻觉这类阳性症状会得到减轻，但随年龄增长其严重程度会加重，导致患者出现周期性的缓解与复发。自那时起，尽管情况已有所好转，但这种病的长期预后仍相当差。精神病院的住院患者中，有25%是精神分裂症（Geller，1992）。2002年，该病的治疗花费估计达到了627亿美元（Wu et al.，2005）。一项对成年精神分裂症患者的纵向研究显示，在发病后2～12年的重新评估中，仅20%的患者预后良好（Breier et al.，1991）。在此期间，78%复发住院，38%有过自杀行为，24%有短期抑郁或双相障碍。如同合并物质滥用一样，合并抑郁症会使全面预后更差。因为可能要经常住院，患者会丢掉工作（Sands＆Harrow，1999）。精神分裂症患者整体健康状况不佳及内科发病率过高的情况也很普遍（Brown et al.，2000；Osby et al.，2000）。患者易出现感染性疾病（Rosenberg et al.，2001）、暴力所致的生理性损害（Walsh et al.，2003），与吸烟相关的疾病及其他疾病（de-Leon et al.，1995）。

文化因素也会影响精神分裂症。较之发达国家，该病在发展中国家预后更好。这似乎不符合人们的预期。这也许是因为在工业化程度越高的国家，精神分裂症患者获得的社会支持越少。人们为了在遥远的城市寻求更好的赚钱机会，常常会远离家乡和亲人。所以，一旦生病，他们很少能得到家人的照顾。在发展中国家，文化因素起更大作用并导致患者预后更好：社会结构的不同，发展中国家更倾向以家庭为中心来照顾精神分裂症患者；病原学观念上的不同（Tseng，2003），比如，发展中国家的人更易接受社区成员出现异常情况，更可能将患者留在家里照顾而非送进医院；发展中国家的人其生活方式也简单得多，这就使有认知功能损害的患者能更好地与外界沟通。所有这些因素都可能带来更好、更积极的预后（Sartorius et al.，1978）。越来越多的研究结果进一步肯定了家庭和社会在患者预后中所发挥的作用（Tseng，2003）。

精神分裂症常被误认为与暴力相关。的确，精神分裂症患者（及其他严重精神错乱的患者）发生暴力行为的比率比正常人多（Hodgins et al.，1996），但不会超过（甚至是低于）患其他精神病性障碍如抑郁症或双相障碍的患者（Monahan et al.，2001）。精神病院的住院精神分裂症患者中，入院后前20周内，8%有暴力行为，入院一年后，15%有暴力行为（Monahan et al.，2001）。暴力行为的定义涵盖各种行为，一些很轻微（没有造成伤害，或没有武器的简单攻击），另一些则相当严重（用致命武器攻击，造成了伤害，用致命武器威胁或性骚扰；Swanson et al.，2006）。按暴力定义来看，半年内，有19.1%的精神分裂症患者发生暴力行为，但严重暴力行为仅占3.6%。另外，合并精神分裂症与物质滥用的患者，任何一种暴力行为的比例都要高于单纯的精神分裂症患者（Erkiran et al.，2006）。

精神分裂症患者通常也是暴力的受害者。在一些案例中，由于认知及情感功能的受损，他们很容易成为暴力的目标。由于疾病限制了患者选择职业并影响其收入，这也使他们遭受暴力的风险增高。低下的社会经济地位迫使他们常常居住在暴力高发区附近，有些甚至无家可归、露宿街头，这进一步增加了他们成为暴力受害者的风险。总体而言，精神分裂症患者遭受暴力（如，攻击、强奸、抢劫这类犯罪）的比例范围，从一年间的16%（Walsh et al.，2003）到三年间的34%（Brekke et al.，2001）。尽管会成为暴力犯罪的受害者，但成为非暴力受害者的精神分裂症患者比率更高（Fitzgerald et al.，2005；Hiday et al.，2002）。

精神分裂症患者易受他人伤害。他们常住在不安全的地方，认知功能的损害使他们更容易成为被攻击的目标。

精神分裂症患者的自理能力、独立生存能力、人际交往、工作和学习能力、为人父母及娱乐等各方面的生活能力都遭受了明显损害（Mueser＆McGurk，2004）。这并非指每个患者在以上每个方面都必然出现损害。许多时候，功能损害并非由于存在药物可控的阳性症状。实际上，是患者的认知缺陷限制了其有效的行为能力。就连穿衣服这种极其简单的行为也同样需要很多种认知能力的参与（Bellack，1992）：执行功能（做决定的能力）负责启动穿衣服这个过程；记忆功能负责回忆衣服放在哪里（抽屉、衣橱）；注意功能负责完成穿衣服的过程（不能分心以至于不能完成整个过程；Velligan et al.，2000）。

妄想及幻觉会使精神分裂患者分心，使他们只剩有限的精力来与周围的环境互动。例如，他们不能觉察或发现别人的社交暗示，所以社交能力非常糟糕。最后一点，记忆和专注能力的缺失也可能影响他们保持一份工作的能力（Velligan et al.，2000）：忘记工作任务或不能按指令行事会影响工作成绩。（比如“玛丽，每小时拖一次地，每半小时检查一下发型师那里是否有干净的毛巾”）。

2.流行病学

精神分裂症现已被全世界所认识，而且在所有文化中其患病率都很接近。美国一般人群终生患病率为0.3%～1.6%，平均1%（Kessler et al.，2005）。在不同人群，不同文化及不同工业化程度的情况下，该比率一致（WHO，1973）。每年，10万个人中就有16～40人患此病（Jablensky，2000）。无论是发病率还是其致残结果，都使精神分裂症成为一个显著的公共健康问题。精神分裂症发病或急或缓。在许多案例中，出现实际精神病性症状前，病前特征可能已存在许多年了。

如果起病缓慢，阳性症状出现前，患者通常存在功能的某些退化。在前驱期，患者可能出现社会性退缩或不讲个人卫生的情况，比如不洗澡或不换衣服。还会出现工作或学习困难。随着病情发展，进入急性期时，患者会出现阳性症状，产生幻觉、妄想及思维障碍。也可能出现阴性症状，但通常被精神病性行为所掩盖。过了急性期，一部分患者进入残留期。此时，精神病性症状消失，而阴性症状通常还在。阴性症状的持续存在常使患者不能成功就业或建立满意的社会关系。

3.性别、种族及民族

就该病的发病年龄、病程及预后来说，男女存在明显差异。女性起病可能比男性晚。可能由于这种差异，女性发病后症状更温和，所需住院期更短，而且有更好的社会功能（Mueser＆McGurk，2004）。起病晚一些的话，完成青春期和成年早期的发育机会就更大，并能发展出更好的社会功能（比如从中学或大学毕业，结婚）。当然，这些差异本身并不能解释其产生的原因。这可能与激素以及/或者社会文化因素有关。比如，女性荷尔蒙有强大的保护大脑发育的功能。还有假设认为，荷尔蒙会使精神分裂症患者常见的大脑发育异常状况减少（Goodman et al.，1996；同时见本章后文“精神分裂症的病原学”）。

就社会文化因素方面来说，女性很早就开始了社会化过程，且社会能力比男性高，她们的社交网络更广（Combs＆Mueser，2007）。正如在其他问题上一样，存在性别差异的原因可能不仅仅是女性社会能力更高或社交网络更广这么简单。尽管这两种因素好像都对减轻精神分裂症对女性患者的损害起着重要作用。

在美国的韩裔、非裔、欧洲裔美国人及拉丁美洲人，虽属不同种族和民族，发病后其精神病症状都相同（Bae＆Brekke，2002）。来自世界卫生组织的数据同样显示，世界各地精神分裂症的临床症状都相同（WHO，1973）。在各种文化里，偏执型精神分裂都最常见（39.8%），而紧张型最少见（6.7%）。

尽管精神分裂症的症状在不同种族和民族的患者间相同，其诊断率却不一样，至少在美国是这样。非裔美国人远比白种美国人（e.g.，Barnes，2004；Bell＆Mehta，1980；Lawson et al.，1994）和拉丁美洲人（Minsky et al.，2003）更多被诊断为此病，特别是在基于非结构化临床访谈而做出的诊断里。在其他民族的人中，即使描述的症状相同，也很可能被诊断为精神病性抑郁。在种族和民族偏见因素方面，由于缺乏对患者文化特征的了解而造成的对患者陈述的误解，以及精神病性症状表现的种族差异，可能使临床医生对患者症状的解读存在偏向（Barnes，2004）。比如，对某些非裔美国人来说，“女巫正骑在我身上”这种表达意味着出现了睡眠麻痹综合征（isolated sleep paralysis），是恐惧症的变体。然而，白人医生并不熟悉这种说法，有时会将其误解为妄想。这种文化上的不敏感造成了对症状的误解，其结果是误诊（Minsky et al.，2003）。

在诊断精神分裂症时，尽管医生并非有意这么做，但种族偏见确实存在。由于大部分诊断是基于医生和患者的面对面谈话做出的，所以评估者清楚患者的种族。仅基于患者的症状而不要受种族偏见影响的诊断方式可消除潜在的种族偏见。如果依据诊断谈话记录而非面对面谈话下诊断，非裔美国人诊断为精神分裂症的可能性并不会高于欧洲裔美国人（Arnold et al.，2004）。这些资料表明，患者的某些特征（在这里指的是种族）而非症状也会对诊断起重要作用。因为“精神分裂症”这个标签仍带有负面含义，且意味着预后不良，所以，诊断是一个非常重要的问题。误诊的结果将是不恰当的大剂量药物治疗。

误诊的原因还可能有：患者行为的文化差异被忽略，临床医生文化能力缺乏，医患间存在语言交流障碍，双语治疗师稀缺，繁忙的门诊中临床访谈不够（Minsky et al.，2006）。消除种族及民族偏见是一个重大挑战。医生诊断同族患者可以减少文化上的误解。但是美国的少数民族心理健康专家实在太少了，所以，找同种族医生看病并不能成为解决问题的唯一出路。不断增加文化敏感并提高对该问题的重视也很重要。

4.发展因素

成人精神分裂症患者在小时候就可能出现情境性焦虑、神经紧张、抑郁，还可能有知觉紊乱、奇幻思维和牵连观念这样的精神病样体验（Owens et al.，2005）。奇幻思维（magical thinking）是指，相信想着某件事就能使其发生。比如，想过希望父母死亡，之后，他们果真遭遇了严重车祸，由此当事人便会得出结论，是其想法导致了车祸的发生。牵连观念（ideas of reference）是指将偶然事件与自己直接关联起来。比如，从两人身边经过时，如果他们开始大笑，便会怀疑他们是否在嘲笑自己。如果你有关系妄想（delusions of reference），你将肯定他们在嘲笑自己。这种情绪和知觉的异常在童年时期的持续出现，表明出现更明显的精神分裂症阳性症状前，某些通常未被发觉的症状早已存在。

患者的童年经历通常是采用回顾性的办法收集的。就是说，一旦被诊断为精神分裂症，医生便会要求患者（也可能是其父母）回忆症状出现前的状况，与未患精神障碍的人进行对比。从科学的角度讲，这种回顾性设计固然要好于什么也不做，但确实存在严重的局限性。因为精神分裂症患者普遍存在的认知缺陷会限制他们准确回忆病前功能的能力。另外，父母对孩子早期行为的回忆，也可能受到孩子最近行为的影响。所以，受现在病情的影响，任何采集到的前期信息都可能出现偏差。因此，在病前采用前瞻性研究设计，来客观评估发病前的行为会更加合适。

有一个精心设计的前瞻性研究是这样的（Schiffman et al.，2004）：研究者在标准化（完全相同的）条件下，对11～13岁的丹麦孩子在学校吃午餐的情形进行了录像。然后对孩子的社会性（微笑、大笑、发起或回应对话）、不自主运动（左手或右手、面部活动及其他异常运动）及一般神经运动信号（抬肘、眼睛活动、其他异常活动）进行了评级。19年后，在受试者31～33岁时，由不知晓他们早年行为评定的人对他们进行了会谈。结果发现其中26人患有精神分裂症。再将这部分人11～13岁时的行为表现与患其他精神障碍的人以及无精神障碍的人进行比较。与两个对照组同时比较时，发现成人精神分裂症患者从小就更不善于社交。当与患其他精神病性障碍的人（比如抑郁症）相比较时，发现他们从小就有更多不易察觉的一般神经运动异常。该研究属前瞻性设计（而非回顾性的），研究对象涵盖了特定时间段内出生注册表上注册出生的所有丹麦孩子（由此排除了可能影响结果的选择偏向），采用客观测量方法（而非主观报告），且包括心理对照组。因此，其研究结果能有力证明，糟糕的社交能力及异常的运动功能可能只与精神分裂症的形成相关。

精神分裂症多在青少年晚期或者成年早期发病，约23%的人40岁以后才发病（Harris＆Jeste，1988；同时见第14章）。成人患病率约1%（Mueser＆McGurk，2004），而18岁以下的人患病率仅为0.01%。在18岁以下的患者中，青少年多于儿童。在儿童期或青春期（通常指不满18岁）开始发病的被称作早发性精神分裂症（early-onset-schizophrenia,EOS），对患者的生物学影响及行为影响是严重的。

从生物学上讲，一项为期5年的研究发现，EOS儿童会比没有精神障碍的儿童丧失更多大脑灰质（Kranzler et al.，2006）。这种丧失同时出现在大脑两侧，并由前向后发展，这表明大脑功能出现了严重的生物学退化（Vidal et al.，2006）。从行为学上看，仅8%～20%的EOS患者所有症状都能获得缓解，大部分患者的症状会伴随终生（Eggers＆Bunk，1997；Röpcke＆Eggers，2005）。甚至与成年发病的精神分裂症患者或有其他精神病性障碍的儿童相比，EOS患者的损害也更严重。他们患病期更长，需要更长期的精神病护理，社会功能及独立生活能力损害更大（Hollis，2000；Kranzler et al.，2006）。唯一让人乐观的是，EOS的智商稳定，甚至在发病13年后仍然如此（Gochman et al.，2005）。很明显，这种病起病越早，预后越差。

所有青少年都会经历突触修剪。然而，如上面功能性磁共振成像图所示，早发性精神分裂症患者该过程的发展速度非常快。洋红色表示神经元丢失最多的区域，蓝紫色表示神经元丢失最小的区域。

在上排图中（13岁），神经元丢失最多的区域在前额叶，该区域通常与推理和问题解决有关。5年后，18岁时（下排），神经元丢失涉及的区域更广泛，涵盖了几乎所有的大脑区域。

青春期发病，长期预后要稍好一些。一次抽样显示，发病10多年后，有83%的人至少复发一次，需住院治疗，有74%的人仍在接受精神病治疗（Lay et al.，2001）。患者生活能力受损普遍：57%的人未完成发病前的教育及职业目标，66%的人社交能力不良（被社会隔离，避免参加社会活动，不能承担主要家务，无性生活），75%的人经济上依靠父母或社会救助。EOS患者结婚，或维持婚姻的可能性更小（Eaton，1975；Munk-Jørgensen，1987），男性患者更是如此，而且上大学的可能性更小（Kessler et al.，1995）。

EOS儿童和青少年在出现妄想或幻觉症状前，就存在社会性退缩、与同伴交流困难、难以适应学校环境的问题（McClellan et al.，2003；Muratori et al.，2005）。因为发病早，他们发展正常社交的机会就更少。所以，比起成年后发病的患者，EOS患者长期预后更差就不足为奇了。如果在14岁以前发病，预后会极差（Remschmidt＆Theisen，2005）。

10.1.4　其他精神病性障碍

精神分裂症是最常见的并且也是被研究得最全面的精神病性障碍。然而，有精神病性经历并非就患了精神分裂症，还有几种其他的精神病性障碍。

短暂精神病性障碍（brief psychotic disorder）是指出现突发的精神病性症状，如妄想、幻觉、言语紊乱、明显的紊乱或紧张症性行为。顾名思义，这种情况可能一天就消失，最长不超过一个月，症状缓解（自愈）后又回复到正常功能水平。其发作往往与明显的心理压力有关。如挚爱的人死亡或孩子出生（见“真实病例：安得瑞·耶茨及产后精神病”）。

真实病例　安得瑞·耶茨及产后精神病

2001年6月20日，安得瑞·耶茨（Andrea Yates）有计划地在自家浴缸淹死了她的5个孩子（6个月到7岁不等）。当时她正处在严重产后精神病的复发期，她曾接受过治疗。淹死最大的孩子后，她报了警，随后被逮捕。她对自己的罪行供认不讳。她的辩解进一步证实了产后精神病是导致惨案的原因。耶茨告诉监狱的心理医生：“这是第七宗致命原罪。这些孩子的存在是非正义的。因为我是邪恶的，所以他们有罪。如果这样养大他们，他们将永远得不到救赎，注定会在地狱之火中死去。”尽管所有人都认为耶茨有精神病，她仍获罪并被监禁。判决在二审中被推翻。陪审团认为，因为犯罪时她有精神病，所以是无罪的。她被送往心理治疗机构治疗，直至康复。

孩子的降生通常是开心且令人期待的。但是，每1000名产妇中就有一两名会出现产后精神病（Robertson et al.，2005）。研究表明，生活压力和/或前期存在的精神障碍（分裂情感性精神障碍、抑郁、双相障碍）都与该病的发生有关（Kumar et al.，1993；Robertson et al.，2005）。有时，孩子出生几天后，产妇的荷尔蒙变化也可能导致该病出现。特别是孕前就有精神障碍的产妇（Kumar et al.，1993）。同其他精神障碍一样，生理和心理社会因素都对该病的发作有影响。

精神分裂症样精神障碍（schizophreniform disorder）与精神分裂症相比，有两点不同。第一，前者病程更短，为期1～6个月，少数案例中症状似乎会突然消失，有案例研究显示该病能成功治愈再无复发，成功治愈的原因则不得而知。第二，对精神分裂症样精神障碍患者而言社会功能或职业功能受损较轻，一部分患者仍能进行日常活动。见下例：

杰克怀疑邻居在他打电话时偷听，或在他进出公寓时记录他的行踪。但他不会这样怀疑同事。因此，尽管不能接电话（因为邻居可能在偷听），而且离开公寓时也非常不情愿（因为邻居们可能在记录他的活动时间），他还是会因为要上班每天出去一次。

分裂情感性精神障碍（schizoaffective disorder）的患者可能同时有精神分裂症和抑郁症。也就是说，除精神分裂症的所有症状外，患者还会出现严重的抑郁、躁狂或某一时刻的混合性发作。分裂情感性精神障碍是一种有争议的疾病，它曾被认为是一种精神分裂症，一种心境障碍，或介于两者之间。将分裂情感性精神障碍、精神分裂症及心境障碍进行比较，发现精神分裂症的阳性症状通常比分裂情感性精神障碍严重得多，但两者都有非常严重的认知功能损害（Evans et al.，1999）。在考查了各种变量后，一些研究者认为分裂情感性精神障碍应更名为精神病性心境障碍（psychotic mood disorder），因为它存在情绪症状（Lake＆Hurwitz，2006）。有时，诊断要看哪一类症状（精神病性的还是情绪的）更严重或损害更大。

妄想性精神障碍（delusional disorder）是指存在并不怪异的妄想（事情可能真正发生过，见表10-3）。

詹尼斯认为她并不需要看心理健康专家。尽管所有的医学证据都不支持她的观点，但她仍非常坚信她的癌变部位在缩小。理由是，她能确确实实感觉到体内的癌细胞在慢慢减少。在心理医生办公室里，她平静地说，她至少咨询了20个内科医生，但无一例外这些人都弄错了。她的家庭医生告诉她，如果她不去咨询心理健康专家的话，他就不再给她看病了。

有妄想性精神障碍的人，除了有直接与妄想内容相关的幻觉外（比如，詹尼斯说她感觉到癌细胞正在体内慢慢减少），无其他精神病性症状。而且，与精神分裂症相比，除了行为突然受妄想内容支配外，患者的整体功能几乎无变化（詹尼斯到处看医生看谁能治疗她的癌症）。因为这些人认为他们不需要治疗，所以不能确定有多少人患此病。

如果两个或两个以上有亲密关系的人产生同样内容的妄想，这种情况被称为共享性精神病性障碍（shared psychotic disorder，也称为folie à deux）。

艾伦是一个成功的商人。快退休时，其认知功能出现了衰退。他很难处理好日常事务。他的妻子艾丽卡也开始出现认知问题（在一次行凶抢劫意外中，头部受伤造成的）。家人考虑到他们的安全问题，将他们搬到了有人照管的地方，由一个内科医生看护。艾伦开始抱怨事事不顺心：财产被员工偷走，食物被下毒，家人也想谋杀他。起初，艾丽卡努力劝说他，说这些都不是真的。但几个星期后，她也赞同丈夫的观点，且深信不疑。后来艾丽卡要到一个医疗中心做外科手术，之后又在康复中心接受物理治疗。与艾伦分开后，她的妄想症状也很快就消失了。

共享性精神病性障碍始于一个人（有时称“诱发者”或“原发患者”）得了有妄想内容的精神病性障碍。诱发者在与第二个人（通常有血缘或姻缘关系，且住得很近）的关系中占主导地位，久而久之，诱发者会把这个妄想系统强加到第二人身上，后者会接受这套系统并做出相应的行为。如果这种关系被打断（比如艾伦和艾丽卡），第二个人的妄想就会很快消失。共享性精神病性障碍在男性和女性中同样常见，而且年轻或年老的人均可能患病。抽样显示，90%患该病的都是已婚夫妇、同胞兄弟姐妹或亲子（他们中许多人都有社会孤立的状况）。痴呆、抑郁和心理迟滞也是该病的常见症状（Silveiva＆Seeman，1995）。

小节回顾：

·精神分裂症起病于儿童时期的，被称为早发性精神分裂症（EOS）。后果更严重，持续时间也更长。

·精神分裂症是一种慢性精神障碍。与之相比，其他精神病持续时间要短。如短暂精神病性障碍可能只持续一天。精神分裂症样精神障碍不超过6个月。

·分裂情感性精神障碍是指，精神病症状及严重抑郁出现的强度和频率相同。在这类患者中，精神病的阳性症状比单独发生精神分裂症时要轻一些。

应用题　耶茨的例子表明了生物学事件（孩子的出生）如何引发极其严重的精神障碍（产后精神病）。这是否意味着孩子的出生就是发病的原因？为什么？

10.2　精神分裂症的病原学

精神分裂症是一种复杂的精神障碍，症状非常明显且不易被大众理解。以前出现了许多有关其病因的理论，有些已被人们抛弃了。总之，在长达一个世纪的研究里，在排除其病因方面的成就要大于确定其病因的成就。比如，今天已经弄清楚，这种疾病并非由于“不好”的父母养育造成的，对受此困惑的家庭来说，这无疑是一种解脱。很显然，精神分裂症的发生与许多因素有关。本节我们将探讨可能影响精神分裂症发病的生物学、心理学及社会与环境因素。

10.2.1　生物学因素

基于过去50年的研究，大家在逐步形成一种共识，即认为精神分裂症是一种神经发展性障碍。研究表明，这种疾病的形成有遗传学层面的原因，而且既存在大脑结构的异常，也存在大脑功能的异常。这不是说我们现在已彻底弄懂了这种复杂疾病，事实上，许多地方还有待研究。现在我们知道，并非靠某些过于简单的解释和单纯的生物学因素就能说明问题。下面将介绍我们目前所了解的情况。

1.神经递质

精神分裂症的三类症状可能表明有好几个神经递质系统存在异常。至今，人们关注最多的是与阳性症状相关的神经递质。50多年来，精神分裂症都被认为与过量的神经递质多巴胺（dopamine）有关。多巴胺假说（dopamine hypothesis）的提出源于临床观察。苯丙胺和左旋多巴（levadopa，也就是L-dopa，是一种用于治疗帕金森氏症的药物）这类化合物会增加神经突触上的多巴胺总量，而多巴胺会反过来导致精神病症状的出现及进一步恶化。相反，能减少多巴胺的药物似乎与精神病症状的减轻有关。

前面我们之所以用“有关”一词是因为多巴胺与精神分裂症的因果关系目前还不是很明确，我们还须考虑三种可能性。第一，过量的多巴胺会导致精神分裂症的发生。第二，像精神分裂症这类严重的精神障碍会引起慢性应激，可能导致大脑许多不同部位的异常，包括分泌过量的多巴胺。第三，过量的多巴胺和精神分裂症都有可能是由于第三方未知变量造成的。尽管其中的因果关系还不明确，但有一点是确定的，即精神分裂症患者的神经突触中存在异常水平的多巴胺。然而，二者的关系还远不止这么简单，研究显示大脑边缘区“过量的”多巴胺会导致阳性症状的产生（比如，过度活跃的行为和知觉），而大脑皮层“过少的”多巴胺则会导致阴性症状的产生（比如，认知功能和动机水平受损；Davis et al.，1991；Moore et al.，1999）。因此，大脑中多巴胺的异常不仅仅是过量或过少那么简单，同一个体内部可能同时存在过量和过少的情况。这个发现也许能解释，为什么阻断多巴胺水平的药物可以减轻阳性症状却不能改变阴性症状（见“精神分裂及其他精神病性障碍的治疗”部分）。

如你所知，精神分裂症患者的第二类症状是阴性症状，是指非精神分裂症者具备而精神分裂症患者却缺失的行为。精神分裂症患者的阴性症状（比如，言语缓慢、情感淡漠）在很多方面都与抑郁症中的精神运动迟滞相似。在第6章我们谈到过，这些抑郁症状可能与特定神经突触中5-羟色胺（另一种神经递质）的分泌受限有关。研究显示在相同的大脑区域，精神分裂症患者也会出现5-羟色胺的缺失（Horacek et al.，2006）。另外，还有第三类神经递质——γ-氨基丁酸（GABA）和谷氨酸（glutamate）。人与动物的研究证据均表明，这两种物质在学习和记忆新东西方面都发挥着重要作用。因此，这两类神经递质的缺失可能与精神分裂症患者的认知功能损害（第三类症状）有关。

2.遗传学及家庭研究

精神分裂症患者的大脑边缘系统存在过量的多巴胺，这一点也许能解释该病的某些症状，却不能解释这些神经递质是怎样出现异常及为什么会出现异常的情况。在这方面，遗传学或许能提供一种解释（Sullivan，2005）。与其他精神障碍一样，精神分裂症似乎也有“家族性”特点。但是，父母患病并不意味着孩子必然患病。从遗传学上说，父母一方患病的话，孩子患病的风险是15%；父母双方患病的话，孩子患病的风险则高达50%（McGuffin et al.，1995）。同卵双生的同病率（即双生子同时出现精神失常的情况）更高，达60%～84%（Cardno et al.，1999）。现代基因研究方法在绘制可能与精神分裂症相关的特定基因图谱方面取得了很大进步。有9条染色体和7个候选基因已被确定可能对精神分裂症的发作有潜在影响（Harrison＆Owen，2003）。它们至少通过两条途径产生影响：直接将这种病从一个家庭成员传到另一个成员，或通过影响像多巴胺这类神经递质的功能而进行间接传递（Norton et al.，2006）。

Genain家的四姐妹是同卵四胞胎，她们一起长大，且都从小患有精神分裂症。但她们的起病年龄和症状却各不相同。

就精神分裂症的直接传递来说，EOS家庭成员身上的一个被称为GAD1的基因与本病有遗传学上的正相关（Addington et al.，2005）。然而，连锁研究（并非每一个有这种基因异常的人都发病）并不精确。而且，在对另一个研究样本测定时，这些研究结果并不是总能重现。精神分裂症的遗传学研究已经成了重要的研究课题。虽然超过3000个潜在的基因和基因异常已被确认（Lewis et al.，2003），但这些研究极少会连续指向同一个基因（Norton et al，2006；Sullivan，2005）。直到研究结果能重复出现之前，目前还很难确定具体是哪些基因在起作用。大多数科学家都认为，如果精神分裂症有遗传学基础的话，那可能涉及很多基因的作用（多基因遗传）。至于精神分裂症的间接传递，科学家认为，引起多巴胺水平总体改变的基因还不足以导致该病的产生。但这些基因提供了一种生物学上的弱点，当与其他生物学异常和环境应激（比如下面谈到的）结合起来时，也许能解释精神分裂症的形成。

证据检验　精神分裂症产生的遗传学和环境因素

由于同卵双生子并非有100%的同病率，所以对精神分裂症进行严格的遗传病原学研究是不太可能的。实际上，这些有精神病性症状的患者中，80%其父母并未患病，60%没有家族史（Gottesman，2001）。因此，肯定有其他因素影响该病的形成。现在越来越受关注的一个因素就是家庭环境。

·证据　在芬兰全国范围内，收集了出生即被收养的孩子的数据，这些孩子的母亲有一些患精神分裂症，另一些则没有（Tienari et al.，2004）。收养家庭的环境被分为障碍型（存在更多批评、冲突、情绪束缚和越轨问题）和健康型（存在更少批评、冲突、情绪束缚和越轨问题）两类。这些孩子在23岁和44岁时分别接受了两次访谈。在障碍型家庭中长大的，生母患精神分裂症的孩子中，成年后36.8%的人有“精神分裂症谱系障碍”（schizophrenic spectrum disorder），而在健康型家庭中长大的且生母患精神分裂症的孩子成年后则只有5.8%发病。相反，对于生母不是精神分裂症的孩子来说，收养的家庭环境并不会对其是否患病产生很大的影响，在障碍型家庭中，精神分裂症谱系障碍的发病率是5.3%，而健康型家庭中是4.8%。

·检验证据　这些结果表明，存在更多冲突和批评以及低情绪表达的家庭环境可能是精神分裂症产生的一个重要因素，但也仅仅在父母患精神分裂症时是这样。大体上，如果父母一方有精神分裂症，约15%的孩子会患精神分裂症。如果这样的孩子在障碍型的家庭中长大，即使不由患病一方抚养，发病率也会翻番。

这些数据所显示的遗传学作用是什么

1.即使有精神分裂症发病的“遗传倾向”（母亲患病），成长的环境也不“健康”，仍有63.2%的人不会出现精神分裂症谱系障碍。

2.尽管有36.8%的人出现精神分裂症谱系障碍，其中只有5.1%是精神分裂症，他们许多患的是精神病性障碍或精神病性抑郁。这似乎表明后代遗传的只是患精神病的一般风险因素，而不必然是精神分裂症。

这些数据所显示的环境作用是什么

1.冲突或无秩序的环境似乎增加了患精神病性障碍的风险，但也仅适于那些亲属有精神分裂症的人。

2.即使没有遗传风险，且在健康型家庭中长大，仍有4.8%的人患精神分裂症谱系障碍。

·结论　因为生物学及环境因素似乎都在起作用，所以我们不能简单下结论。如果你是心理学家，你会如何向打算生育的女性精神分裂症患者解释该研究结果？

3.神经解剖学

精神分裂症患者出现的明显知觉、思维和行为异常自然让人想到大脑结构或功能上的异常。关于精神分裂症患者在神经解剖学异常上的一致发现就是脑室扩大（Wright et al.，2000）。脑室是一个腔体，里面是脑脊液，可在头部受击打时像软垫一样起缓冲作用，使大脑免受伤害（见图10-1）。除了脑室扩大，患者皮质（灰质）区也比没有患此病的人更少（Andreasen et al.，1994）。磁共振成像的数据清楚显示，这些结构性的大脑异常在刚发病时就存在（Vita et al.，2006）。成年精神分裂症患者未发病的父母（Ohara et al.，2006）、孩子（Diwadkar et al.，2006）及其他未发病的亲属也同样存在这种异常（McDonald et al.，2002）。这种结构异常的一致存在以及在无症状人群（但有亲属患精神分裂症）身上的存在表明，这些异常情况并不是发病的原因，而是在阳性症状出现前就已存在。

图　10-1　脑室

脑室里有脑脊液，大脑受伤时能起缓冲作用。与没有精神障碍的人相比，精神分裂症患者的脑室更大。尽管这种不同的确切意义还不清楚，但也构成了该病的形成有神经发育基础的一个证据。

脑部结构异常不仅包括宏观水平上的脑室扩大及皮层缩小，大脑的基础细胞水平也存在明显差异。精神分裂症患者特有的脑部异常（与无精神病性障碍或其他精神障碍的人相比）包括在个体脑细胞水平上的轻微结构混乱（来自尸体解剖的证据）及多个脑区域间神经元连接的改变（Opler＆Susser，2005）。这类细胞混乱不会是脑部退化或衰老的结果，只可能出现在脑发育早期（出生前）。脑部发育研究表明，皮质发育的时间是妊娠中期[1]。很显然，这种异常在可见的精神分裂症状出现前早就出现了。

4.病毒理论及其他产前压力源

包括上述提到的神经解剖学证据在内，目前有充分的证据表明，精神分裂症患者存在大脑结构和功能的异常。遗传可能会导致这种异常的出现，但不能单独解释精神分裂症的发作。另一可能影响胎儿脑部发育的因素是产前环境。产前因素被认为与后期精神分裂症发作有潜在联系，包括以下因素：怀孕期间母体生殖器感染或生殖感染（Babulas et al.，2004）；妊娠早期和中期的流感病毒感染（Brown et al.，2004）；妊娠早期的营养不良（Susser et al.，1996）；妊娠中期的铅暴露（Opler＆Susser，2005）；孕期出血（Cannon et al.，2002）和严重的产前母体应激（King et al.，2005）。

在所有这些产前危险因素中，研究得最全面的是孕期母体感染流感病毒的情况。最初的报告发现，那些妊娠中期感染过流感病毒的母亲所生孩子成年后罹患精神分裂症的风险更大（Mednick et al.，1988）。自这项研究发表以来，流感病毒与精神分裂症的关系就成了备受争论的话题。约50%的后期研究文献确认了这份报告的结果，另外50%则并未表明感染流感病毒会增加患精神分裂症的风险。出现这种矛盾结果的原因是，在许多情况下，确定是否感染过流感病毒依靠的都是产妇的回忆而非客观医学证据。在极少的有客观证据的研究中，有一项研究其证据来自孕妇血液中检测到的流感病毒。该研究表明，如果感染发生在妊娠早期而不是妊娠中期，孩子长大后患精神分裂症的风险要增加7倍（Brown et al.，2004）。

感染流感病毒怎么会与精神分裂症的形成有关呢？流感病毒本身不能穿过胎盘，不会导致任何不正常的脑部发育。但是，和所有人一样，孕妇感染流感病毒时，身体的免疫系统会产生抗体（即，IgG抗体）来对抗感染。这些抗体会穿过胎盘屏障与胎儿的大脑抗原（刺激产生抗体的一种物质）产生免疫反应，从而扰乱胎儿大脑的正常发育。接着，大脑组织结构发育的异常便会触发功能的异常，进而导致精神分裂症的发作（Wright et al.，1999）。想想汽车发动机，如果组装得（结构）不对，怎么能正常运转（功能）呢？

虽然没有直接针对人体的研究来支持这种假设，但如果让怀孕的老鼠感染流感病毒，其后代的大脑皮质及海马区细胞数量都会减少。这是一个重大的发现，因为这些部位与精神分裂症患者出现异常的神经解剖部位相同（Fatemi et al.，1999）。鉴于精神分裂症的复杂性，我们远不能就此简单认为，精神分裂症的产生是单纯由流感病毒感染引起的，其病原学要复杂得多。而且，还有非常重要的一点就是，每年有许多孕妇感染流感病毒，但只有1%的成人患精神分裂症。由此可见，必然还有其他因素在起作用。

许多产科并发症也与精神分裂症的发生有着微弱的正相关，但这并不是主要因素（Cannon et al.，2002）。总体上说，产科并发症的定义很广泛，就大众群体来说，25%～30%的孕妇都有某种并发症。因此，我们同样不能认为，所有有过并发症的产妇所生孩子都会得精神分裂症（Rapoport et al.，2005）。更有可能的是，这些并发症提示还有另一些起着更直接作用的因素存在，或给机体造成某种弱点从而使各种心理疾病的产生的可能性增大。在精神分裂症中，这些因素有可能与患病的遗传素质结合构成最初的诱因，导致前面讨论过的脑部结构发育异常。

5.精神分裂症的神经发展模式

从生物学的角度看，精神分裂症最恰当的定义就是神经发展性障碍。遗传的、产前的或围产期危险因素会为疾病的发展提供一个平台，随着时间推移，可能出现生物的、认知的以及社会功能的改变，最终导致精神分裂症出现（见图10-2）。重复的功能磁共振脑成像纵向研究表明，青春期精神分裂症患者在突触修剪（synaptic pruning，脑内较弱的突触联系消失，而较强的突触联系则进一步增强）这个正常生物发展过程中会丧失非常重要的灰质，其突触修剪比无精神分裂症者速度更快（Rapoport et al.，2005）。精神分裂症患者的突触修剪开始于儿童时期，在青春期则加速进行，而这个加速期正好与行为、动机、认知异常出现的时间一致（Jones et al.，1994；Walker et al.，1994）。与此同时，伙伴关系受损、进一步的社会孤立及社会焦虑、青春前期男孩的捣乱行为和女孩的社会退缩行为也会出现。所有这些行为都与成年后出现精神分裂症有关，但不特定针对精神分裂症（Done et al.，1994）。然而，精神分裂症的发生不单纯是一个生物学过程，因为患者的一些大脑异常情况也出现在他们从未发病的亲人身上。这意味着另外的如心理学和环境因素，也同样产生作用。在这个一般神经发展模式中，列出了可能引起精神分裂症产生的生物学及环境因素。

[1]医学上将妊娠全过程分为三个阶段，妊娠早期为前3个月，妊娠中期为之后的3个月，妊娠晚期为6个月之后。——译者注

10.2.2　家庭影响

传统观念认为，“致精神分裂症母亲”（schizophrenogenic mother）是孩子甚至成年孩子出现精神分裂症的一个环境因素，是发病的原因和/或结果（Parker，1982）。这个概念最初是心理健康专家在和精神分裂症患者家庭打交道时，通过临床观察提出来的。患者通常说他们的母亲在家里占主导地位、过分保护且总爱拒绝。然而，有对照的科学研究（包括纵向设计）并不支持这种行为模式的存在（Hartwell，1996）。我们要怎样才能调和临床观察与实验数据的关系呢？一种解释是，“致精神分裂症母亲”的概念是基于已经患有精神分裂症的患者对家庭互动的观察和描述而提出的。不管怎样，精神障碍出现时，特别是认知和行为损害严重到如精神分裂症那样的程度时，家庭互动也会受到影响。许多时候，父母必须承担起照顾孩子的诸多责任，即使孩子已成年也是如此。这就可能导致父母行为方式的专制或出现过度保护的情况，甚至超出孩子病情的需要。但这并不能说明发病“前”这些父母也是这般行事。

图　10-2　精神分裂症的神经发展模式

排除不好的养育方式或糟糕的家庭环境对精神分裂症病因学的影响外，需要强调的重要一点是：科学认定（或排除）的精神障碍产生的原因，与人们所自认为的原因并不必然相同。前面提到过，不同文化会如何影响对精神分裂症症状的表达和解释。同样，文化也会影响其病原学解释。出生在英国的白人患者会从生物学角度解释他们的疾病（比如，说这是生理疾病或物质使用所致），非洲-加勒比海人的第二代英国后裔、孟加拉国或西非后裔更可能从社会学（比如，人际关系问题/应激/儿童时期负面的经历）或超自然（比如，魔咒/邪恶的力量）的角度解释发病原因（McCabe＆Priebe，2004）。

再来看看我们对家庭因素的研究。尽管“致精神分裂症母亲”这一概念不再被认可，但家庭互动这类环境因素仍然是科学研究的主题。表达性情感（expressed emotion,EE）描述的是精神障碍患者（在此指的是精神分裂症患者）在家庭中所受到的情绪卷入及批评态度。如果患者家庭有很高的EE变量值（包括高水平的情绪过度卷入及批评态度），患者则更易复发，且再次住院的比例也很高（e.g.，Butzlaff＆Hooley，1998）。高EE是增加精神分裂症患者复发可能性的一种环境应激源。然而，在患者家里实施的旨在加强交流和提高问题解决能力的治疗设计并不比对照组每月一次家访更起作用（Schooler et al.，1997）。这说明，虽然高EE可能预示着复发，但这种家庭模式一旦形成就不可能改变了。

与“证据检验：精神分裂症产生的遗传学和环境因素”的研究（这是一项前瞻性设计研究）不同，高EE与复发的关系主要是基于相关方法得出的，我们便不能由此得出EE是致病因素这种因果结论。有可能高EE即家人的高水平情感卷入和批评态度是在精神分裂症患病“后”产生的。对家人来说，照顾精神分裂症患者的压力非常大，还有经济上和精神上的负担及健康受损的问题（Dyck et al.，1999）。事实上，具有EE特征的家庭互动模式同样适用于其他如吸毒和酗酒等精神障碍。高EE反映了与患任何严重精神障碍的家人共处时所产生的情感负担。

EE与复发和再次住院治疗的关系可能只符合白人的情况。然而，亲人更少的指责及侵犯行为与白人患者更好的预后是有关系的。而对非裔美国人来说，情况却相反，更多的指责及侵犯行为会导致更好的预后（Rosenfarb et al.，2006），这再一次说明，在研究异常行为时，有必要考虑文化、种族和民族因素。由于这些差异，EE对精神分裂症的影响还需进一步研究，并要考虑其他种族和民族群体的情况。

我们提到过，精神分裂症是家族性的。有时，患者的亲属也有精神分裂症；有时，他们可能有与此病有关的行为，比如极不信任陌生人，但还没到造成伤害的程度。这些人有精神分裂症的“特质”，比如社会认知缺陷。尽管对社会认知的定义有所不同，一种实用的定义是：这是一种基于社会交往的心理操作，包括觉察他人意图和性情的能力（Brothers，1990，p.28）。社会认知（social cognition），有时候也叫社会知觉（social perception），包括觉察某人是否想与你交谈，或理解与陌生人的眼神交流或微笑这类能力。

美兰20岁。她因为认为当地联邦调查局收集了她的日常生活资料，要求查看其监控录像而被送往医院治疗，被诊断为偏执型精神分裂症。当她母亲琳达向社会工作者咨询的时候，工作人员注意到，琳达与人没有眼神交流，而且至少问了12次谁有权使用她女儿的住院记录。

尽管琳达未被当成精神分裂症患者，但她的行为显示出了社会认知的缺陷。基因-环境关联（geneenvironment correlation）的概念意味着，同一个人既遗传了基因给患者，同时也提供了其生活的环境。这样，有高基因风险的人也被暴露在有高患病风险的环境中。到底是母亲的遗传基因还是养育过程中不恰当的社会认知环境导致了女儿的障碍？这种情况下，很难分清遗传与环境对精神障碍的影响，这两者密切交织。

小节回顾：

·神经科学的发展使人们能更好地理解大脑结构及功能的异常。尽管有许多有关大脑异常的假设，但被连续报道的精神分裂症患者大脑的结构异常只有脑室扩大。

·有证据表明，基因会导致精神分裂症的产生，但可能不是某些特定基因直接遗传造成的。基因也可能会通过影响像多巴胺这类神经递质的功能来对精神分裂症的发作产生间接影响。

·双生子及家庭研究表明了基因和环境对精神分裂症发作的复杂作用。同卵双生的同病率（双方都患精神分裂症）要高于异卵双生。并非患精神分裂症的父母所生孩子都患此病，并且，许多父母双方均无精神分裂症的人同样会患此病。

·精神分裂症的神经发展模式表明，遗传的、产前的及围产期的危险因素可能为以后出现生理、社会和认知方面变化的疾病的产生提供一个平台。一个重要的概念就是突触修剪，指较弱的突触联系消失而较强的突触联系则被进一步加强的过程。精神分裂症患者的这个过程呈加速发展，并与其行为、动作及认知异常相关联。

应用题　通过研究感染流感病毒的孕妇，揭示了精神分裂症发展的病毒模式。但想想每年感染流感病毒的人数，这个理论的证据又有多大说服力呢？

10.3　精神分裂症及其他精神病性障碍的治疗

第1章讨论过许多传统的心理疾病治疗方法，实际上描述的都是对精神分裂症这类精神病性障碍的治疗。由Pinel、Tuke、Rush和Dix（见第1章）倡导的制度化及人性化治疗，直至最近50年才成为精神治疗为数不多的有用手段之一，或至少将精神障碍者与其他人区别开来。源于额叶切除术的外科治疗依然在做，该手术的最初目的是希望减少患者的躁狂、攻击或暴力行为。额叶切除术（lobotomies）的操作是：首先对患者施行麻醉；然后通过在患者颅骨上钻孔或在眼球上方将一个像碎冰锥一样的装置插入患者脑内。其理论依据是情绪植根于大脑，因此移除脑内的一些物质就可以减轻痛苦（类似于第1章提到的环锯手术）。额叶切除术的效果通常不好，会产生认知和情感缺陷甚至还会导致死亡。这种状况现在已大大改观了，有不少方法对治疗精神分裂症很有效。这些疗法虽然还远未取得通用或一致的疗效，但比100年前还是有了巨大的进步。

在20世纪40年代和50年代，许多被认为无法控制其行为的人会被施予一种叫做额叶切除术的外科手术。尽管步骤各不相同，但目的都是切断脑内的一些神经元联系。

10.3.1　药物治疗

药物治疗是精神分裂症的首选方案。最常见的药物是抗精神病药（antipsychotics），可在D1、D2、D3、D4四个多巴胺受体位置进行阻断（Horacek et al.，2006）。受体阻断并不是简单的全或无的过程，阻断效果可能是临时的也可能是永久的，可能是部分的也可能是全部的，依赖于用什么药及其药效。抗精神病药分典型抗精神病药和非典型抗精神病药两种。其疗效很有限，能有效减少精神分裂症患者的阳性症状，但不能改善其阴性症状或认知缺陷。

1.典型抗精神病药

20世纪90年代前的抗精神病药，现在称为传统的或典型的（conventional or typical antipsychotics）抗精神病药，能有效减少精神分裂症患者的阳性症状，但会带来肌肉僵硬、震颤和迟发性运动障碍等严重副作用。迟发性运动障碍（tardive dyskinesia）是一种神经病，特点是面部、口部、四肢或躯体异常和不自主的运动（Gray et al.，2005）。迟发性运动障碍最常见的症状就是舌头（舔嘴唇、吸、咂嘴、抓苍蝇动作）、下巴（嚼、磨）、脸（扮鬼脸、面部抽搐）、眼睛（眨眼睛、扬眉毛）的活动。令人遗憾的是，这种副作用非常普遍。使用典型抗精神病药物治疗15年后，有约52%的患者出现这种情况（Kane et al.，个人沟通，引自Tarsy＆Baldessarini，2006）。迟发性运动障碍可能在药物治疗几个月或几年后出现（Margolese＆Ferreri，2007）。这种副作用的原因还不清楚，一种可能是典型抗精神病药导致了多巴胺受体的过度敏感，使之过度活跃，从而产生这些异常行为（e.g.，Dean，2006）。不幸的是停止用药并不会减轻迟发性运动障碍的症状，原因可能是，一旦受体的敏感性被破坏就很难逆转。

2.非典型抗精神病药物

20世纪90年代以来，非典型抗精神病药物（atypical antipsychotics）开始用于成人和青少年的精神分裂症治疗（Kranzler et al.，2005；Mueser＆McGurk，2004）。这种治疗和典型抗精神病药物一样能有效改善阳性症状，但产生迟发性运动障碍的可能性要小得多。这类药物对阴性症状和认知功能损害的改善也有一些效果（Mallinger et al.，2006）。这些药物并非对每个人都有效。一项研究发现，在18个月里，超过60%的使用过某种非典型抗精神病药物的患者会因药物副作用或无效而停止用药（Lieberman et al.，2005）。然而，因其能帮助减少阴性症状且副作用更小，这种非典型的抗精神病药物治疗仍代表着在前人基础上的一个进步（Fleichhacker＆Widschwendter，2006）。尽管产生迟发性运动障碍的可能性更少，但却会产生一些其他的严重副作用，包括糖尿病、高甘油三酯（血液中的一种脂肪）。最危险的副作用是粒性白细胞缺乏症，这是一种白细胞减少症，如果不及时治疗的话可能会有生命危险。另一副作用是同时存在于儿童和成人中的体重增加（有时非常严重）（Kranzler et al.，2006）。因此，尽管非典型抗精神病药物是目前精神分裂症治疗上最常用的处方药，但它们是否代表着抗精神病药物研制的明显进步仍存争议（Lieberman et al.，2005）。经颅磁刺激这类最新的生物学治疗方法试图通过一些程序而非药物来改变大脑功能（见“研究热点：经颅磁刺激”）。

研究热点　经颅磁刺激

经颅磁刺激（transcranial magnetic stimulation,TMS）是一种新的无侵入性的生物治疗方法，用来治疗包括抑郁症、强迫症及精神分裂症在内的很多精神障碍。经颅磁刺激的目标是通过刺激大脑皮层的靶区域来改变大脑活动。将一个小小的线圈放在头皮上，然后让短暂但强大的磁流穿过头皮和颅骨，这会产生引起线圈下及功能相关区域的神经元去极化的电流（Hoffman et al.，2003）。通过对磁场频率的控制，刺激可对特定区域的神经元产生兴奋或抑制效果（Saba et al.，2006）。一次治疗包括第一天刺激8分钟，第二天刺激12分钟，接下来的7天里每天刺激16分钟。实际的治疗方案可能会有一些变化（Hoffman et al.，2003）。该方法副作用很小，主要有：可用非处方药即可治疗的短暂头疼，以及治疗后持续不超过10分钟的注意和记忆困难（Hoffman et al.，2003）。

采用TMS治疗精神分裂症是基于脑成像研究，这些研究发现幻听时脑部特定区域活跃。比如，幻觉产生时与言语知觉有关的重要脑区域变得活跃（Hoffman et al.，2003）。这些发现引发了好些有关幻听的基于神经解剖学的假设：①幻听到的声音实际上是患者自己的内部言语，被误以为来自外界；②幻觉实际上是言语知觉系统功能不良的结果，导致在无任何外界输入的情况下系统也会自己产生语言（Lee et al.，2005）。TMS改变了这些神经元的活动，因此减少了幻觉出现的频率（至少暂时是这样）。

尽管这项技术还未被广泛研究，但已有数据表明，TMS比伪TMS（用线圈但是不通电）能更有效地减轻幻听这种药物治疗无效的症状。与伪TMS相比，接受真实TMS的患者反馈说幻听到声音的次数少了，听到声音时分心的状况也改善了（Hoffman et al.，2003），对包括幻觉在内的阳性症状的自我报告得分也下降了（Lee et al.，2005）。但TMS似乎不能减轻妄想症状（Saba et al.，2006）。其治疗效果也有时效性。延长疗程是否能产生更持久的效果还不太清楚。

如第2章谈到过的，以上所用的这些实验在样本大小、干预强度（在此指的是磁场强度）、结果变量（在此指的是幻觉与妄想）上各不相同，使得很难确定TMS是否真的对精神分裂症有效，因此有待进一步研究。不管怎样，精神分裂症残留症状的损害特点决定了这种大有前途的治疗方法肯定会成为进一步研究的目标。

如同在症状和病原学部分所谈到的一样，文化因素对精神分裂症的治疗也有影响。白人患者更常选择药物和咨询治疗方式（McCabe＆Priebe，2004）。孟加拉国裔人则更喜欢通过宗教活动来治疗或压根不治疗，这与他们认为该病的原因是社会性及精神性的信念是一致的。尽管文化背景不同，所有患者（白人、孟加拉人、非洲-加勒比裔和西非人）都愿意遵守给他们的处方治疗。因此，不同的文化背景并不会左右他们接受给定治疗的意愿。

除了治疗方法上的偏好不同外，不同种族选择非典型抗精神病药物治疗的频率也不同。白人接受这种药物治疗的可能性是非裔美国人的6倍，后者更可能选择典型抗精神病药物治疗（Mallinger et al.，2006）。这种差异的原因尚不清楚，这两组人的精神分裂症的症状并无不同。一种可能性是两个人群中副作用的出现率不同——非裔美国患者更可能遭受药源性糖尿病和粒性白细胞缺乏症的风险，而这种副作用在非典型抗精神病药物治疗中更普遍（Moeller et al.，1995）。这样的话，精神科医生就可能更少给他们开这种药。但单凭这一点似乎不足以解释两个人群间如此大的差异。

对精神分裂症患者的有效药物治疗面临的最大挑战是服药依从性问题。约50%的患者从不服药或不按处方服药（Fenton et al.，1997）。不配合用药与高复发率及疗效不理想是相关的（Ilott，2005；Yamada et al.，2006）。不配合的情况通常发生在慢性患者或第一次发病后康复了的患者身上（Kamali et al.，2006）。原因各种各样：包括担心有副作用；觉得服药尴尬或耻辱（Perkins et al.，2006；Yamada et al.，2006）；出现了更严重的阳性症状；对症状缺少认识；酗酒与吸毒（Kamali et al.，2006）；认为不需要治疗或不相信药物的作用（Perkins et al.，2006）等。旨在提高患者对服药依从性的认识的心理教育项目收效甚微（Ilott，2005）。我们不应该只是提供一般的信息，而要根据每个患者的具体关切来进行教育干预。

10.3.2　心理社会治疗

使用抗精神病药物是治疗精神分裂症的首选方法。然而，药物不能完全消除症状。心理社会策略被用来当做辅助的干预手段，帮助进一步减轻主要症状，减少患者及/或家庭的日常压力，增加患者的社会技能，并在条件允许时，帮患者找到工作并保持就业。

1.心理教育

无论对患者自己还是对其家庭来说，精神分裂症都不易对付。出现阳性症状通常需要住院治疗，出现阴性症状则会使家庭关系紧张并引起严重冲突。比如，患者不愿参与家庭活动、不讲个人卫生可能会招致家庭成员的敌意批评。既然高EE的家庭环境与患者的高复发率和高返院率有关系（e.g.，Butzlaff＆Hooley，1998），那么一个重要的治疗部分就是，对家庭成员和其他相关人员的心理教育。心理教育（psychoeducation）是患者和家庭成员都接受关于该病的教育，让他们同样获得在本章谈到的知识。心理教育的目标就是减少家庭成员的苦恼，使他们能更有效地同患者和照顾者合作。这些项目的实施减少了复发率，缩短了住院时间（Motlova et al.，2006；Pitschel-Walz et al.，2001）。尽管家庭心理教育不直接影响患者的症状，但能帮助家庭成员理解患者，以及更好地对待患者和这种病。

2.认知-行为治疗

20%～50%的精神分裂症患者在抗精神病药物治疗后仍会出现幻觉（Newton et al.，2005），使患者总是感到烦恼，对其社会和就业适应也产生负面的影响。心理学家采用行为疗法以及认知-行为治疗（cognitive-behavioral therapy,CBT）来减轻或消除这些精神病症状，这种疗法还没被普遍使用。有关行为疗法有效性的论文要追溯到35年前（e.g.Glaister，1985；Nydegger，1972）。CBT似乎能减轻合理用药后依然存在的精神病性症状（Butler et al.，2006；Cather et al.，2005；Gaudiano，2006）。CBT的内容包括：对精神病和幻觉的心理教育；探究个人对幻觉和妄想的看法；传授应对症状的策略以及提高他们的自尊心（Wykes et al.，2005）。在患者服药的同时实施CBT。在一项调查中，与对照组相比CBT组幻觉的严重程度显著地减轻了，但这种治疗必须由非常有经验的治疗团队来实施才有效（Wykes et al.，2005）。发病早期就实施这种针对精神病症状的团体CBT效果似乎更好（比如发病后的头3年；Newton et al.，2005）。目前进行的深入研究是在探索这两种因素（非常有经验的治疗师和在症状出现后的头3年里开始治疗）如此重要的原因。

3.社会技能训练

精神分裂症患者的一个核心症状就是社会功能的损害，在精神病性症状出现前，通常就会出现社会孤立与社会性退缩这类行为。不能以社会认可的方式与他人交往干扰了其社交和就业能力。面试找工作，保持一份工作，建立社会支持网络或上大学都需要有效的社会技能。社会技能训练提供一些社交的基本知识：包括眼神交流、音调、音量之类的非言语技能；发起和保持对话、表达情感、表现自信之类的言语技能。尽管并不是对精神分裂症的综合治疗，社会技能训练在促进这类患者的社会功能方面却有着一个成功而悠久的历史（Bellack，2004），甚至对中老年患者（Granholm et al.，2005）及那些患病多年的患者，都很有效。

4.支持性就业

保持全职的、有竞争力的职业的能力关系到更大程度地减轻症状、提升休闲和经济满意度、提升自尊心（Bond et al.，2001a）。然而，极少数精神分裂症患者能完成全职工作（在10%～20%之间；Mueser＆McGurk，2004）。因为许多患者发病时正处于从青春期向成年期过渡的时期，还没有参加成人工作的经历。支持性就业是一项向精神分裂症患者提供就业技能的心理社会干预项目。这个项目包括：快速寻找工作的方法；与个体的兴趣、能力和工作经验（如果有的话）相匹配的工作安置；追踪支持（继续与治疗师和就业顾问联系）以及与治疗团队的整合（Bond et al.，2001b）。这些项目帮助精神分裂症患者实现且维持有竞争力的职业，但目前还没有足够多的项目来帮助所有应从中获益的人。

小节回顾：

·药物治疗是精神分裂症的首要治疗方法，特别是非典型抗精神病药物，对阳性症状和阴性症状的改善都有效果。

·典型抗精神病药物的使用更少了，因为它们会导致像迟发性运动障碍这种不可逆转的副作用。

·药物治疗对某些幻觉没有效。在这种情况下，采用认知-行为治疗可能会产生一些积极效果。

应用题　假如药物治疗的副作用严重到使一些患者停药，为什么不首先应用认知-行为治疗来改善精神分裂症的阳性症状呢？

完整故事　凯瑞——治疗精神分裂症

人物：凯瑞，19岁，是个一向腼腆文静的小伙子。中学时，学习用功，讨人喜欢。他朋友很少，也从没约过会。高中毕业后，他考入了离家100英里的州立大学。

问题：大学第一学期，他便开始担心同宿舍的人要害他。之后他的担忧又扩展到一个穿红衬衫的辅导员身上，他认为这是罪恶的迹象。大天使米迦勒开始同凯瑞说话，评论他的行为，并给他一些行动指示。他的室友非常惊讶，因为凯瑞不仅指责他在其大脑中植入了想法，而且还拒绝吃东西（他认为食物里下了毒），拒绝洗澡（担心水被污染了）。

凯瑞不去上课了，也不愿离开房间，他不断检查电灯线路和电线接口，看是否有联邦调查局的人安装的窃听装置。三更半夜，他打电话给父母，哭着求他们屏蔽掉那些声音。第二天，他又会打电话指责爸妈与恶魔和/或联邦调查局是同谋。由于古怪的行为，他被送入医院治疗，并被诊断为偏执型精神分裂症。

治疗：凯瑞在接受了非典型抗精神病药物治疗后，幻听有所减轻，但并未完全消失。由于严重的副作用，他不能忍受为达到最佳疗效所采用的药物剂量，他一直抱怨幻听给他带来的不适。凯瑞接受了认知-行为治疗，他感觉自己能更好地对付按天计算的幻觉了，但这些幻觉仍使他不能重回学校或找工作。由于他只取得了部分疗效，他不得不暂时离开学校一段时间，回家和父母一起生活。离家很近的一个医学院正在进行一项经颅磁刺激（TMS）的研究，凯瑞申请成了受试者。TMS减少了症状发生的频率，这样他就能利用从CBT中学来的技巧对付仍有的幻觉了。凯瑞的阴性症状也有了某种程度的改善，尽管还不能回学校进行全日制学习，但已经能在一家餐馆里做洗碟子的钟点工了。

治疗结果：一年后，凯瑞因为不能恢复到以前的功能状态而变得抑郁。他停止服药并尝试用让自己窒息的方法自杀。他在窒息前昏倒了，被送进医院。重新接受治疗并重新开始服药之后，他参加了部分住院治疗项目，在那里他接受了一系列像社会技能训练和疾病管理技能训练这样的治疗项目。出院后，他被那家餐馆再次雇用，还在一所社区大学里修了一门大学课程。6个月后，他搬出了父母的房子，住进了一个援助生活机构，这样他就有了更多的独立性。他继续与自己的幻觉作战，但已经能使用所学的应对技巧来控制其严重程度了。

本章小结

1.精神病性体验是一个单独事件，包括与现实脱节的情况，通常还包括幻觉和妄想。精神病性体验可能发生在没有任何精神病障碍的人身上，也可能发生在有内科疾病的人以及本书谈到的各种不同精神障碍的人身上。当精神病性体验频繁地出现或持续存在，而且产生了抑郁和/或功能损害时，就被叫做精神病性障碍。

2.多重人格或分裂人格这类词不是精神分裂症的同义词。精神分裂症描述的是个体思想、情感及行为的不关联状态，并非指同一个人身上有一或多个完整人格。

3.精神分裂症的阳性症状包括幻觉、妄想以及像紧张症或蜡样屈曲这类的行为紊乱。阴性症状包括情感淡漠、快感缺失、缄默症、意志减退。认知症状包括视觉或语言学习与记忆、注意力、信息加工速度、抽象推理能力和执行力方面的缺陷。

4.种族、文化和民族都会对精神分裂症的诊断、病原学及治疗产生影响。在美国，不同种族和民族的精神分裂症患者的症状没有区别。然而，非裔美国男性被诊断为精神分裂症的比例似乎要高于非裔美国女性或白人（不分性别）。与发达国家的精神分裂症患者相比，发展中国家的患者通常有更好的治疗效果，这可能是因为在对患者的照顾中，家庭给予了更多支持，更多扮演了鼓励者的角色。

5.精神分裂症的神经发展模式的基础是，研究显示与精神分裂症相联系的大脑异常通常出现在发育早期，有时是在产前。遗传变异、产前环境因素或者产科并发症，都可能引发贯穿一生的生物的、认知的和社交的改变。大脑突触修剪的加速过程也可能是本病病原学的重要因素。

6.生物学因素可能与障碍型家庭这样的环境因素结合，最终导致精神分裂症的产生。产前因素包括像感染流感病毒这样的生物学因素以及母体营养不良这样的环境应激源。出生后的环境影响因素包括家庭因素。比如，有精神分裂症母亲的孩子，如果被障碍型家庭收养的话，更可能产生精神障碍。像家庭支持这一类心理学因素可能有助于防止复发及再次住院。

7.精神分裂症是一种慢性障碍，将所有症状都缓解的情况很少见。治疗分药物治疗和心理治疗。首选的药物治疗是非典型抗精神病药物治疗，这种药物能有效减轻或消除阳性症状，对阴性症状也有一些效果。如社会技能训练、认知-行为治疗以及支持性就业这些心理干预方法都是有效的辅助或附加治疗手段，可以减少阴性症状、减少抗药物的幻觉和妄想症状、提高就业技能。

第11章　人格障碍

本章概要

∷人格特质与人格障碍

∷人格障碍群

A群人格障碍：古怪或怪癖人格障碍

B群人格障碍：戏剧性、情绪性或不稳定人格障碍

C群人格障碍：焦虑或恐惧人格障碍

其他人格障碍

发展因素与人格障碍

共病和功能损害

流行病学

性别、种族和民族

∷人格障碍的病原学

生物学观点

心理学和社会文化观点

∷人格障碍的治疗

本章目标

阅读本章后，你应该可以做到以下几点：

1.区分人格障碍与本书中谈到过的其他障碍有何不同。

2.描述人格障碍的三类集群以及每类集群中各障碍的具体特点。

3.掌握人格障碍形成的复杂因素。

4.懂得生物学因素在人格障碍病理学上所起的作用。

5.可以探讨人格障碍的心理动力学和认知-行为理论。

6.可以探讨人格障碍治疗的方法。

杰夫是一位52岁的已婚男性，他是位统计学家，假如他的生命没有变故的话，他将会是一个幸福、快乐的人。他有三个孩子，分别是18岁、16岁、12岁。在过去的15年里，他在早晨5：30起床，首先进行30分钟的锻炼，然后阅读报纸，还要喝两杯咖啡、一碗麦片，吃一些水果，赶同一班火车去上班。每当列车晚点，他都会焦虑不安地看着手表，抱怨交通运输系统，为耽误了工作时间而焦虑。甚至在孩子还很小的时候，假如有一个孩子在工作日生病了，他依然坚持他的日程安排。他坚决要求他们全家人都要按照他的安排来生活。假如他要求孩子们叠衣服，他们就要必须做好。假如他们没有做好，他会给他们一次机会去处理，假如他们依然做得不好，他就会自己去做。他的格言是：假如你想做好一件事情，你就得亲自去做。他非常挑剔地检查孩子的家庭作业，假如他们的成绩下滑的话，他会盘问孩子成绩下滑的原因。晚餐会在6：30进行。他在周二和周四晚上打网球。其他晚上他会做研究工作。他的办公室布置得有条不紊、秩序井然，就像一个圣地。他用不同的颜色标记各种便签，包括他和他的团队必须要完成的各种工作任务列表。但他就像这些工作列表的囚徒。有时候，他坐在他的办公桌前，面对着三种不同颜色标记的列表以及大量的电子邮件，他简直不知道从哪里开始做起。他该如何将他的工作表效率最大化？为了使他的工作更加有效率，他会陷入寻求运算规则上。当他的工作列表变得更长，他的电子邮件更多的时候，他会焦虑到不能工作。他会长时间不去指导研究生。有一些学生因为不能满足他过高的期望和不断的指责而退学。一天晚上，他在网球场打球，他感到胸部非常疼痛，他的同伴开车送他到急诊室。检查结果显示并不是心脏病，但是他的血压非常高。他向他的家庭医生求助做后续治疗。他的家庭医生在电话里批评了他。她曾经无数次提醒他要注意他的生活方式、血压以及他的焦虑，但是他从来就没有听过。她说这次出现的状况对他来说就是预警。她给他开了降血压的药物，并推荐了一位心理学家帮他面对他的急促和强迫性人格特点。

11.1　人格特质与人格障碍

人格特质和人格障碍有什么不同呢？所有人都可以被描述成某种特定人格模式，但不是所有人都有人格障碍。我们通常使用形容词来形容一个人的典型行为：詹是死板的和控制型的；佳拉是外向的、乐观的；丽莎是轻浮不专一的；泰是傲慢自大的；杰克是自私的、不可信赖的。那么，行为从特质到障碍的边界在哪里呢？一些人认识、解释世界的特有方式以及特有的行为方式随着时间发展表现出僵化和不适应的特点。如果某人在必要时其个性方式无法适应所处的世界，并且这种方式导致了他/她或其他人明显的心理痛苦，那么这种特质可能已经演变成为人格障碍。对特质和障碍的区分对于诊断和治疗非常重要。认识到人格特征在多大程度上变得僵化和不适应是非常重要的，尽管做到这些并不是很容易。

人格特质在很小的时候就可被观察。我们对他人的知觉很多是基于他们的人格留给我们的印象。从这幅图中，你认为哪一位最有可能在商业上获得成功？哪一位最有可能上大学？哪一位最有可能去领导抗议游行？

第二个方面就是对临床状态与人格特质的区分。状态指的是与特定情境、临床状况或某时间阶段相联系的人格表现。例如：

胡安，平时是一个性情随和、好打交道的人。每当他处在压力状态时，他会变得情绪不稳。他会责骂别人，有时对人很好，有时又会对他人喊叫。

如果胡安的行为是他目前生活事件的反应，会依状态而改变，而不是他与世界互动的个性方式，他的行为会被视为自我矛盾，或被视为与其典型个性明显不同。

相反，特质是指一个人与世界互动中特有的个性方式。它不大可能会随着情境、时间、和事件而发生改变。例如，假如胡安的行为在大部分时间里是无法预测的、不稳定的，并且其他人将他描述为“戏剧性的”或“双重人格”，这种行为将被认为是一种人格特质。他的行为会被认为是自我协调的，或与他的核心人格直接相关的。

如果我们在任何一段时间观察胡安，发现他的情绪都表现出与他的同龄人相比更多的波动性，这就可能有几种解释。第一种可能是：他的情绪波动可能不会给他或周围人带来任何明显心理痛苦，而只是反映了他独特人格的多彩一面。第二种可能是：我们的观察可能没有考虑到重要的背景因素，也就是说，胡安最近非常苦恼是因为他在工作中遇到了麻烦。在经过综合临床评估后，他可能被诊断为严重抑郁。第三种可能是：胡安的情绪波动反映了他与世界之间一种根深蒂固的互动方式，这种互动方式令他孤立、失去工作以及与家人的联系。在这种情形下，我们说他有人格障碍。

这三种不同的解释强调了人格障碍诊断的几个重要方面。第一，区分人格特质和人格障碍很关键。第二，人格障碍不能仅通过将单一的简短行为作为个体与世界互动的持久方式而进行观察并下诊断。第三，人格障碍的诊断不应该丢掉行为的背景信息。行为背景指什么呢？在第3章里我们讨论了DSM对行为进行分类的五轴诊断系统。轴I指的是目前见于本书所讨论的所有障碍。轴I的障碍即临床综合征，如抑郁、焦虑、进食障碍及物质滥用等。对轴I障碍的理解与对一般医学疾病的理解相同。相比之下，轴II则强调像精神发育迟滞（见第12章）以及本章重点介绍的人格障碍这样的长期困难。一个人可能患轴I障碍，也可能患轴II障碍，或两者兼有。甚至可能在一个人的一生中，一直稳定地存在轴II障碍，并在某些时候患有轴I障碍。当我们说若诊断某人是否有人格障碍时需要考虑特定的背景因素，我们的意思是，当某人可能患轴I障碍时，因某行为而诊断其患有人格障碍的结论一定要慎重。比如，许多处于轴I障碍（如严重抑郁）急性期的患者可能看上去似乎患有人格障碍（非常情绪化、物质滥用）。这时若下人格障碍的诊断，就必须要等到轴I障碍减轻后看这种问题行为是否还依然存在。由此我们看到人格障碍的诊断是多么困难：假如胡安寻求治疗，评估医生肯定认为他的目前状态并非是其典型行为的必然反映。所以，由于我们每个人都有鲜明的人格特质，我们如何知道一种人格状态是否已构成适应不良的人格障碍呢？因为并没有强有力的证据能够明确区分人格特质和人格障碍，人格障碍最好理解为其潜在特质的病理学放大。

决定一个行为是否被标志为“障碍”还必须考虑到有无损害和痛苦。这对于人格障碍分类来说颇具挑战性，因为它的症状是难以量化的。而且，人格障碍的生物学或可观察的征兆很少。比如，人格障碍不能通过验血来诊断。它们还必须与本书中的轴I障碍区分开来。你可以认为轴I障碍与急性医学疾病相同，患者除患该病外，在生活其他方面功能良好。相比之下，人格障碍没有那么鲜明，也并非是急性疾病，它的僵化和适应不良的功能模式是长期的、慢性的、无处不在。人格障碍甚至都不是以疾病的方式存在。它们通常在青春后期或成年早期出现，并可能持续一生。

区分人格障碍和轴I中的长期障碍如心境恶劣障碍（见第6章）尤其困难。就伤害而言，其他章节提到的障碍引起的痛苦与人格障碍引起的痛苦，这两者如何区分？当我们描述人格障碍的不同集群时，我们将阐明这些障碍是如何损害社会和职业功能的。人格障碍的一个有趣特点就是它们对别人造成的痛苦要大于对患者本人造成的痛苦。一些人格障碍患者可能只感受到很小的痛苦，甚至根本没有痛苦。

将人格障碍与本书其他障碍区分的方法之一是“三个性”（三个P）：组成人格障碍的行为模式在时间上具有持久性（persistent），不分对象和情境也即普遍性（pervasive），并且是明显异常的也即病态性（pathological）。因此，人格障碍（personality disorder）是“明显偏离个体所处文化期望的持久内心体验和行为模式，这种模式普遍存在且不可改变，可追溯到青春期或成年早期，随时间稳定不变，并会导致痛苦和损害”（APA，2000，p.685）。人格障碍的定义通常强调其稳定性的特征——它并非是短暂情绪或行为的暂时怪异，而是持久的行为特征。

DSM将人格障碍分为三类集群：A群（cluster A）人格障碍，“古怪或怪癖人格障碍”；B群（cluster B）人格障碍，“戏剧性、情绪性或不稳定人格障碍”；C群（cluster C）人格障碍，“焦虑或恐惧人格障碍”。这些分类与集群内部单个障碍的名称没有直接关系，但却描述了该集群各障碍的总体特征。然而，一些研究人员和临床工作者对这些集群分类的有效性提出了质疑。为什么？因为，我们已经看到了，人格特质每个人都具备——我们每个人都可能在一定程度上有古怪、情绪化或害怕等特质，这些特质到多大程度上才能被确定为病理性呢？

按照DSM的诊断分类，一个人要么患有人格障碍，要么不患有人格障碍。这被称作人格分类的绝对方法。许多研究者认为维度方法更好，因其关照到特质的全部范围。这种维度方法将人格特质看成在一个连续体上，例如，极善社交的人在维度的一端，非常害羞的人在另一端（见第3章关于绝对与维度分类的更多讨论）。由于DMS诊断方法目前处于主导地位，我们在讨论人格障碍时将首先关注这一分类系统，然后考察人格的维度方式。

小节回顾：

·区分人格特质与人格障碍是非常重要的，必须包括对人际和环境背景的认真考虑。

·人格障碍者各有其特征，随时间发展不变的是他们认识、解释世界以及与世界互动方式的适应不良和僵化。

应用题　在心理学家评估患者是否患有人格障碍时，他/她需要知道哪些信息？

11.2　人格障碍群

大多数心理健康专家按照DSM的绝对方法来对人格障碍进行描述、交流和治疗。在下面的章节里，我们会对每一个人格障碍进行临床描述并举出临床案例。我们要注意损害是人格障碍的标志，在许多案例里损害由受人格障碍者影响的其他人的观点确定。同时，还要记住三个“性”即持久性、普遍性、病态性。在“DSM-IV-TR：人格障碍的一般诊断标准”中，我们看到人格障碍的一般诊断标准是为大家提供构建人格障碍亚型的框架基础，不论这些人格障碍亚型的具体特性如何，它们都满足这里列出的基本标准。

DSM-IV-TR　人格障碍的一般诊断标准

明显偏离了患者所在文化期望的内心体验和行为模式，表现为下列两方面以上：

·认知（即，对自我、他人和事件的感知和解释方式）

·情感（即，情绪反应的范围、强度、脆弱性和适合性）

·人际关系

·冲动控制

这种模式是不可变的，并且涉及个人和社交场合的很多方面。这种模式导致临床上明显的痛苦，或在社交、职业或其他重要方面的功能损害。这种模式在长时间内是相当稳定不变的，至少可以追溯到青少年期或成年早期。这种行为模式不可能归于其他精神障碍的表现或后果。这种模式并非由于某种物质的使用，或一般躯体情况（例如，颅脑外伤）所致。

资料来源：Adapted with permission from the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,Text Revision,Fourth Edition，（Copyright 2000）.American Psychiatric Association.

11.2.1　A群人格障碍：古怪或怪诞人格障碍

A群人格障碍（见“DSM-IV-TR：A群人格障碍”）是指那些被外界视为古怪的、离奇的、怪癖的特有行为（APA，2000）。A群人格障碍包含了那些类似于精神病和精神分裂症的特征（见第10章）。实际上，精神病和A群人格障碍的分界线是模糊的。例如，患有精神分裂症的家庭成员有A群人格障碍的高发生率，表明在轴I精神病性障碍和轴II A群人格障碍间存在连续性（Kendler et al.，1993）。

DSM-IV-TR　A群人格障碍

偏执型人格障碍　具有普遍存在的不信任和怀疑别人的特点，包括以下至少四项：

·认为别人要伤害或欺骗自己

·怀疑别人的忠诚和信任

·害怕信息被用来对付自己

·从温和的评论中解读出负性含义

·用生气的方式快速反驳

·没理由地怀疑性伴侣或情人不忠

分裂样人格障碍　是一种普遍存在脱离社会关系以及在人际交往场合表情有限的人格障碍类型。包括以下至少四项：

·缺乏人际关系需求，几乎没有朋友

·更愿意独处

·对活动缺少乐趣

·对表扬和批评保持淡漠

·普遍缺少情绪

分裂型人格障碍　是一种持久存在社交问题的人格障碍类型，特点是明显缺乏保持亲密关系的能力，以及思维扭曲，具有以下至少五项特异行为：

·牵连观念（不包括关系妄想）

·不寻常的信念或魔幻思维（例如，认为某事件会触发某事发生）

·不寻常的知觉体验

·古怪的思维和言论

·猜疑或妄想

·不恰当的情绪表达

·古怪、荒诞或独特的行为表现

·有限的朋友或亲属；过度的社会焦虑和偏执

资料来源：Adapted with permission from the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,Text Revision,Fourth Edition，（Copyright 2000）.American Psychiatric Association.

1.偏执型人格障碍

偏执型人格障碍（paranoid personality disorder）是一种对他人普遍存在的不信任和猜疑，以致将人们的动机解释为恶意的（APA，2000）。虽然有点偏执，但在某些情况下是适应环境需要（如，保护自己免受不诚实的人的欺骗），偏执型人格障碍的特点是无正当理由和普遍不信任。患这种障碍的人，没有任何证据就相信别人在利用、伤害或欺骗他；他们怀有怨恨，对他人冒犯不能原谅；并且他们对那些来自朋友、家庭和熟人间的不忠诚或不信任高度警惕（APA，2000）。偏执型人格障碍的典型信念包括：“我不能相信别人”，“其他人在隐瞒动机”，“假如其他人发现了关于我的事情，他们将利用这些来反对我”，“人们说的话其实另有含义”，“我接近的人是不忠诚的、不可靠的”。不幸的是，这种不信任常会扩展到朋友和家庭成员身上而对其人际关系有潜在损害。在偏执型人格障碍中，这种猜疑心理还达不到妄想的程度。假如出现妄想，问题可能更严重，将被怀疑有妄想障碍或者偏执型精神分裂症。

偏执包括对家人和朋友的不信任和猜疑（来自电影《迷幻公园》剧照）。

阿伦作为生物学专业的大学生时已经做得不错了，他现在在读遗传学研究生。他经常担心他的同学偷窃他的观点或剽窃他的论文，但是他从来没有要求过正式的解释。上大学时学校离家很近，他与父母住在一起。大学毕业是他第一次真正离开家。阿伦主要研究一种极少见的导致耳聋的基因。他开始怀疑他的导师，认为他看上了他的研究并想据为己有。一天，阿伦给了导师一份合同，合同上注明这名导师不能窃取阿伦的知识产权。当导师不肯签字时，阿伦更确信了他的怀疑。阿伦想去找院长，但是他知道这个院长和他的导师是朋友，是穿一条裤子的。阿伦于是将他的文字工作锁起来并且为笔记本电脑购买了加密软件。他甚至编了一套错误的备份数据，这样假如他的导师偷了他的数据并且发表了，其偷窃行为会很明显被知道。

当他的导师问他感觉怎么样的时候，阿伦将此解释为导师想介入他工作的另一次尝试。他开始给校长写信，还写给州长以及各位州立法委员，向他们说明情况。当校长将这封信转给院长后，院长又叫来了阿伦的导师，事情变得越来越清晰：阿伦出问题了。他被送到了学校卫生保健机构，在那里他被评估诊断为偏执型人格障碍。

阿伦的案例说明了偏执型人格障碍的几个特点。首先，阿伦的普遍猜疑使他认为阴谋存在于他的周围。他质疑同学甚至院系领导的诚信。阿伦并没有别人偷了他数据的证据，但他还是坚持他的怀疑。周围人一直认为他是粗暴的、爱指责的和猜疑的人。开始的时候，他的院校领导还愿意倾听和调查他的担心，认为可能他在哪里的糟糕经验促使他保护自己的成果。然而，他们很快意识到阿伦也在怀疑他们自己。他们发现阿伦的实际情况与他们原来想的并不一致。

偏执型人格障碍的典型人际困难是怀疑配偶对自己不忠。刚开始，这些看起来很像正常的嫉妒，但之后越来越清晰的是，这种猜疑已经远远超出任何理性思维，而且无论配偶做什么都没用。偏执型人格障碍的另一种常见特征，是将不相干事件做出与己相关或具个体意义的解释。例如，在杂货店排长队或在机场被挑出做安检会被他们视为人身攻击。

2.分裂样人格障碍

分裂样人格障碍（schizoid personality disorder）是普遍存在脱离社会关系以及在人际交往场合表情有限的一种人格障碍类型（APA，2000）。分裂样人格障碍的人可能是内向的、孤独的、不表达情绪的、孤僻的。他们很少在家庭或者社交群体中感受到乐趣或者表现出兴趣，经常陷入自己的想法或情绪，他们害怕那种需要亲近的关系。他们对别人的观点无动于衷，更喜欢从事没有人际互动的工作（比如实验室或者用电脑来完成的任务）。他们很少有像生气或者高兴这样的两极情绪，而是冷漠地徘徊在两极中间。这种障碍伴随着感官的、身体的和人际交往体验的快乐丧失（APA，2000）。具有这种障碍的患者对社会关系的脱离体验将导致其社会功能和职业功能受到损害。由于常常无视正常的社会规则，他们不能从事正常的社会活动，因为大部分社会活动需要保持良好的社交关系，并最终获得事业的成功。这种社会技巧的缺乏可能被别人误解为高傲。然而，具有分裂样人格障碍的人在通常情况下没有幻觉、妄想，也没有完全与现实断开，这与未经治疗的（或难治疗的）精神分裂症患者不同。尽管他们也可能有短暂的精神病性体验，尤其在压力状态下。

电视剧“24”中由玛丽饰演的克洛伊·奥布莱恩，其表现是普遍存在脱离社会关系以及在人际交往场合表情有限。这些方面均表明了分裂样人格障碍的特征。

扎克是一位24岁的马仔，当他单独与马相处或者清理马厩的时候是最安逸的。他工作早来晚归，很少与别人说话。新来的人总是试图与他交谈，但他就是不感兴趣。人们会将他的缺乏情趣解释为傲慢，并想知道他为什么这么特殊。但更多的时候，人们更想知道这是一个什么样的人能够这么长时间不与其他人交谈。一位新来的年轻女骑手将她的马牵到马厩，并对扎克表达好感。尽管扎克看上去很疏远，她却认为他很迷人。她约他出来，但他看上去对她一点也没有兴趣——和对其他人也一样。扎克每个月看望一次父母。他的妈妈是一位裁缝，他的爸爸是一位邮递员。当他回家的时候，他有时会帮妈妈拆正在缝补的衣物，但是他们基本上都是安静地坐在那里，或边看电视边工作。

从世俗来看，扎克会被称为孤独者或隐士。他不关心自己缺不缺乏社会关系，当年轻的女骑手对他表现出兴趣的时候，他几乎没有任何情绪反应。他的工作反映了他更喜欢独处，马儿对他没有社交需求。但也没证据显示他的工作给他带来什么快乐。事实上，他的工作常规而机械。假如他因为工作被表扬，会获得小费，他看上去也没有因此而自豪或感谢别人的赞赏之词。扎克与父母坐在电视机前看电视，很少交流，这种情形暗示了分裂样风格有可能在家庭内存在，也反映了这些人身上普遍存在缺乏情感和对所从事事物的投入。

3.分裂型人格障碍

分裂型人格障碍（schizotypal personality disorder）是一种普遍存在社会问题和人际交往缺乏的人格障碍类型，特点是急性不适、保持亲密关系的能力减少、认知或知觉扭曲、行为古怪（APA，2000）。分裂型人格障碍的症状最好被描述为一组特异性状的集合。具有分裂型人格障碍的人是叛逆的、奇特的，或者具有偏执信念或想法。此外，他们很难形成人际关系，并有严重的社会焦虑。在人际交往中，他们可能行为失当、没有情感，或者不合时宜地自言自语。另外一个特点就是“魔幻思维”（magical thinking），患者会错误地相信某人可以预知未来或通过特定想象影响事件的进行。分裂型人格障碍者可能有牵连观念（ideas of reference）。他们会将周围的事件错误地解释为具有特殊和不寻常的个人意义。这些解释还不到关系妄想（delusions of reference，见第10章）那样严重，后者则符合妄想的特点。具有分裂型人格障碍的人还会有不寻常的知觉体验或者具有怪异的思维和讲话方式。具有这种障碍的一些人会有猜疑或偏执，他们的情绪表达会失当反应、过分反应或严重受限。

在分裂型人格障碍者身上发现的这些怪异特征不仅仅局限于他们的思维和行为。具体到个人他们可能是古怪的、另类的，或者具有奇特的身体外貌，比如他们的衣服、个人卫生等方面。此外，他们过度的社会焦虑和偏执也可能导致他们的社会人际关系受限。

在校园里，大家都知道他是“鸽男”。当学生初次见他的时候，他们会刻意避开他。他会自言自语（没戴耳机）。他在地方收容所睡觉，那里的工人并不视他为威胁。实际上，他们认为比起他们自己对“鸽男”的害怕来，“鸽男”更害怕他们。他很少洗澡，鞋子上有破洞，晚上睡觉的时候他会把他所有的东西都装进麻袋紧贴在身边。白天的时候，他会坐在公园的长椅上用捡来的饼渣，喂鸽子，它们围绕着他，而他会和它们聊天。有时他会大笑，有时又会非常生气地瞅着这些鸟。当他做完这些事情，他就会回到他的小世界，在路上走来走去，直到该返回收容所去吃饭。他的主管负责人确信他没有幻觉和妄想并且从不符合精神分裂症的诊断标准。但是他的古怪行为方式在中学的时候就有，他的年鉴标题称他为“鸟男孩”。

“鸽男”与鸟有关的怪异行为始于他的儿童时期，从此他的症状就一直存在。将他的所有财产都装在麻袋里放在紧贴自己身体的地方，反映了他对自己拥有物的猜疑和偏执。尽管他对别人没有威胁，但可能由于他的外表或古怪行为，他令人不舒服。很显然“鸽男”对现实的体验很难分享给周围的人——尽管他没有精神病性问题，但他用不同的方式看世界。话虽如此，他长期的怪异行为已足够导致别人对他的回避了。

11.2.2　B群人格障碍：戏剧性，情绪性或不稳定人格障碍

B群人格障碍的一般特征是：其行为在他人看来是夸张、夸大、戏剧性、情绪化和飘忽不定的（APA，2000）（见“DSM-IV-TR：B群人格障碍”）。B群人格障碍的四种亚型的特征是极端的和经常很丰富的行为表现。其一般特征还有症状的波动性，即总在两极间摇摆。这些行为模式最容易破坏人际关系，就像后面的案例中所说明的那样。

DSM-IV-TR　B群人格障碍

反社会人格障碍　是一种持久对他人权利的漠视与冒犯的人格障碍类型，特点如下：

·不遵守社会规则，不遵守法律的行为、可遭拘捕的行为、撒谎、使用化名、诈骗

·冲动或做事缺乏计划性；易激惹及身体攻击，漠视自己或他人的安全

·一向不负责任

·年龄至少18岁，15岁之前有品行障碍的证据

自恋型人格障碍　是一种普遍存在浮夸的人格障碍类型，需要他人的赞扬，对人缺乏同情。特点如下：

·夸大自我重要性；不顾事实而沉浸于幻想的成功和力量

·认为自己是特殊和唯一的

·对过分赞扬的需要，权利感

·为了自己剥削别人，对人缺乏同情

·嫉妒他人或者认为别人嫉妒他

·对别人傲慢自大的态度和行为

边缘型人格障碍　是一种普遍在人际关系、自我意象及情绪等方面具有不稳定特征的人格障碍类型，显著的冲动性如极力避免真实或者想象的遗弃。含以下5项以上：

·人际关系紧张，特点是在极端理想和极端自我贬斥间波动

·明显的、长期的、不稳定的自我知觉

·至少在两种有潜在自我毁坏的环境下容易冲动（除了自杀或者自残行为）

·经常发生自杀行为、自杀姿态、自杀威胁或者自残行为

·由于显著的心境反应而情绪不稳

·长期的空虚感

·不恰当的易激惹及愤怒

·应激相关的偏执信念或严重的解离症状

表演型人格障碍　是一种以过分情绪化及寻求关注为特点的人格障碍类型。至少含以下5项：

·如果不是大家关注的中心会感觉到不舒服

·不恰当的性诱惑或挑逗行为

·情绪迅速变化及肤浅的情绪表达

·用外貌吸引他人关注

·愿意讲话给人留下深刻印象但内容却很简单

·过分情绪化及做作

·易受他人影响

·对人际关系的感知比现实更亲密

资料来源：Adapted with permission from the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,Text Revision,Fourth Edition，（Copyright 2000）.American Psychiatric Association.

1.反社会人格障碍

反社会人格障碍（antisocial personality disorder,ASPD）是一种普遍存在对他人权利的漠视与冒犯的人格障碍类型（APA，2000），男性多于女性。这种人格障碍在历史、文学及司法系统中长期存在并有各种名字，包括精神病态、社会病态、逆社会人格障碍。反社会人格障碍的诊断至少要到18岁，并在15岁之前就有品行障碍的症状（见第12章），这说明其反社会行为始于童年，并随着时间而定型和加重。在青春期常见的行为包括虐待动物和人、破坏财产、欺骗和盗窃或者严重违反社会规则（APA，2000）。

因其恶行，ASPD的诊断要比其他人格障碍的诊断容易些。基本上，具有ASPD的人不遵守社会规则，这经常导致司法问题如拘捕。他们经常撒谎，使用化名，为了利益或单纯找乐而欺骗他人，破坏财产，骚扰别人，做违反他人基本权利、愿望、安全及情感的事情（APA，2000）（见“真实病例：杰夫瑞·达莫：反社会人格障碍”）。有关特征还包括极易冲动，凭一时冲动从事问题行为，这会导致身体攻击、大发脾气、身体虐待行为、经常变换住所、危险驾车以及其他高危的冲动行为，这将伤害他自己的安全和幸福（比如，高危性行为，在醉酒、吸毒状态下驾驶造成的车祸）。另外一种常见特征就是不负责任，表现为失业、不充分就业、工作表现不稳定、经济上不负责任如恶性贷款、无法养家和孩子。此外，具有ASPD的个体对自己的行为不负责任，他们通常会责备那些受害者，认为是他们刺激了自己的行为。比如：受害者被强奸是因为她穿着性感；或者打架时归咎他人（比如，“对方想找茬”）。也许人们会认为他们会尝试将行为结果降到最低以及尝试事后感到不悔恨。实际上，他们对他们的行为结果完全漠视。

反社会人格障碍通常根源在儿童期，这时他们就有像偷盗和破坏公物等反社会行为。

真实病例　杰夫瑞·达莫：反社会人格障碍

杰夫瑞·莱昂内尔·达莫（Jeffrey Lionel Dahmer，1960—1994），美国历史上最恶名昭著的连环杀手，1978～1991年，他至少谋杀了17名男子和男孩。达莫的杀害特别可恶，涉及暴力鸡奸、奸尸（与尸体性交）、肢解和吃人肉。

是什么原因导致有人犯下这种令人发指违反人道的暴力行为？是疯狂，精神病，魔鬼，还是以上都有？在达莫案例里，几位法医专家在那次著名的庭审中探讨了这个问题。虽然从来没有被专家证人正式诊断过，但达莫还是表现出了反社会型人格障碍的典型特征。他从来不为自己对别人犯下的罪行感到悔恨，行为冲动、无情、爱操控、好斗的行为方式反映了他对社会规则的不接纳。此外，在他童年的时候就有很多行为亮红灯了。

在达莫还是个孩子的时候就已经开始解剖死了的动物。在14岁的时候，他就开始喝酒，在18岁时，他的父母离婚后不久，达莫第一次杀人。他邀请受害人到他家，并杀害了他，因为他“不想让他离开”。在1991年的夏天，达莫几乎每周杀一个人，用一种典型的反社会手段，用他的个人魅力去吸引他的受害者，这些受害者是一些同性恋的男人和男孩儿。

安妮·施瓦茨，在《密尔沃基新闻卫报》（Milwaukee Journal）报道了达莫的故事，她谈到达莫的个人魅力，“达莫被宣判的日子，我听到了他冷静而雄辩地向法庭宣读他的陈述，我都迷惑我怎么那么容易就被他瞒过去了。”她继续说，“当他笑的时候，他是一个有魅力的男人……我能想象到为什么有那么多的人被他欺骗。”

在无可辩驳的证据面前，达莫选择不认罪，他辩称自己是由于精神错乱，他的恋尸癖那么严重以至于他无法控制自己。法庭宣判达莫有15项谋杀罪，判处他15个终身监禁，一共937年的徒刑。达莫服刑直到1994年年底，那一年他被同室犯人殴打致死，只是因为在监狱健身房工作时的一点小事。

达莫是反社会人格障碍与犯罪有关的极端案例。然而那些反社会行为的个体并不全是罪犯，40%的重罪犯确实与反社会人格障碍的标准相一致。在这种情形下，心理疾病与犯罪行为的界线并不清晰。疾病和罪恶的区分无疑将会在未来的医院、监狱和法庭中产生极大争论。

资料来源：http://www.criminalprof-iling.com/Psychiatric-Tes-timony-of-Jeffrey-Dahmer-s 115.html

http://www.crimelibrary.com/serial_killers/notori-ous/dahmer/19.html

http://www.tornadohills.com/dahmer/life.htm

布兰登出生在一个这样的家庭：爸爸、妈妈、妹妹，但是他与他们都没有亲密关系。没有父母的监管和参与，布兰登甚至在很小的时候就由于不当的举止而使他经常在学校出现问题。尽管他非常聪明，他的成绩却很差因为“他压根不在乎”。13岁的时候，因为吸食大麻他闯进邻居的房子里并因此被送到青少年拘留中心，很快他就被释放了。后来，他开始劫车。

在19岁的时候他因重罪被送到州立监狱，服刑18个月。在监狱中，由于布兰登可使用武力令其他囚犯屈服，他获得了“老大”的名声，他脸上的刺青是一滴眼泪。他被释放后，因在邻州的飞车枪击案中作为谋杀从犯又被送回监狱，然后转移到联邦监狱。

在监狱中，布兰登经常自夸他引诱妇女的能力，他总是用假名字，一旦取得她们的信任就拿走她们的钱。布兰登对自己的行为没有任何悔意。他只把这些暴力事件看成他皮带上的一个勒痕。没有暴力他就不能和别人交流。开始的时候，布兰登靠他漫不经心的态度征服了他的狱友，但是只有少数人看上去被他骗了，大多数人还是害怕他的暴力行为。

反社会人格障碍的发展特点可从其童年和青春期的早期不端行为中看到。随着布兰登长大，其不端行为的严重程度在不断加重。他对受害者缺乏同情心，对自己的行为没有任何悔意。尽管并不是所有反社会人格障碍的个体都会在监狱中结束一生，在布兰登的案例中，他早期的品行问题是导致他一生犯罪行为的第一步。

2.自恋型人格障碍

自恋型人格障碍（narcissistic personality disorder）是一种普遍存在浮夸的（幻想出的或行为上的）人格障碍类型，需要他人的赞扬，对人缺乏同情（APA，2000）。具有自恋型人格障碍的人有夸大的自我重要感，经常沉浸在无止境的成功幻想中。他们对自己优越感的沉浸还表现在不断寻求关注，靠炫耀和吹嘘自以为的特殊能力去赢得别人的赞扬。这种行为掩盖了他们脆弱的自尊。来自外界不断的表扬或赞美继续使他们的自大得到支持。

具有自恋型人格障碍的人经常表达一种权利感，或认为他们应该得到最好的东西，只能与同样高素质的人共事。例如，具有自恋型人格障碍的人不会满足于当一名普通医生，她可能想当最顶尖的医生、最棒的设计师或者最著名的律师，他们不甘平凡。

对自己成就感过高估计的一个必然结果就是会走向逆命题，即低估他人所做的或完成的任务。由于不断地炫耀他们的优越，自恋型人格障碍的人会保持他们的傲慢与自大。他们对待他人的态度经常是盛气凌人和倨傲的。他们完全沉迷于自我而对他人的同情则彻底缺乏。他们太沉浸于被表扬和赞赏的需要，因此不能理解他人的渴望、需要或感受。他们周围的人经常感受到被忽略、被低估和被利用。

史蒂文在小镇上高中的时候，从外表看总是很自信。他认为他已超越了自己的中西部郊区的同学，因为他在小时候就去欧洲旅游过。他的前卫、电子音乐和他的爱好——水球在他所在的公立中学是不流行的，他曾经在《纽约时报》周末版上了解到这些活动在上流社会的私立中学是流行的。与其他同学相比他感到自己是与众不同的。他总是看不起他所在学校的那些他认为的“一般”品位，他几乎没有什么朋友并保持自己的自负。然而，在他去东部一个有声望的文科大学读书的第一年，史蒂文认为自己独一无二的想法变得更加强烈。他交朋友的标准是：对方是不是出现在杂志的社交新闻栏或对方父母是不是大学有名捐赠者。他对教授和同班同学是冷漠和粗鲁的，他上课只是因为“受迫”于学校的规定，他抱怨“去上那些对成为世界500强公司的CEO一点作用都没有的课程是耽误时间的”。然而，在商务课程上，他非常地有能力，口才很好、非常聪明，他经常撒谎说他的经济学知识是来自他的父亲，他说他的父亲是一名杰出的商人并经常为《华尔街日报》写稿（实际上，他的父亲是一个便利店店主）。在学业上他显得特别成功，但当面对团队工作的时候，他的同伴经常感到与史蒂芬一起工作简直就是一个噩梦，他会因为自己的一点小错而责备大家，或者“挖坑”让同学们互相攻击，然后他站在旁边看热闹。史蒂芬很少写文章，说“如果我能很容易地说服那些幼稚的、刚做完高中毕业致辞的新生为我做这些，为什么还要浪费我的时间去做这些呢？”当史蒂芬拼命追求并相信周围的人对他是欣赏的、关注的、羡慕的，甚至是害怕的时候，他却常被他的同学看成是傲慢的、可恶的。

这个案例说明史蒂芬在他的内心为自己建立了一个传奇式角色。他认为自己比别人优越得多，他过分地高估了自己的能力和未来。在他的信念（周围的人都欣赏和尊重他）与现实（周围的人发现他非常难以令人忍受而且傲慢自大）之间有一个很深的断层。

尽管表面很自信，自恋型人格障碍的人会经历极端的心境和自尊。当他们对欣赏的需求得不到满足时，至少短时间内他们会感到受伤或挫败，从而导致心情低落和社会退缩。

3.边缘型人格障碍

边缘型人格障碍（borderline personality disorder）是一种普遍在人际关系、自我意象、情绪及冲动等方面具有不稳定特征的人格障碍类型（APA，2000）。其症状可能会剧烈快速波动。突然发火、抑郁、焦虑，可能会持续几个小时或一整天的时间。其他行为包括冲动性敌意、自我伤害、吸毒或者酗酒。认知扭曲和不稳定的、冲突的自我及自我价值将导致长期目标、职业计划、工作、友谊、性别认同和价值观的频繁变化。边缘型人格障碍的人可能会感到被误解、受虐待、无聊、空虚，并且自我认同不稳定。极端的时候，其认同混乱会严重到他们感觉自己好像根本不存在。

边缘型人格障碍的核心是对被遗弃的深深恐惧。一次小的分离或者治疗师要去度假或同伴为工作要去外地会被他们错误解释为被遗弃了、被留下一个人了甚至被拒绝的信号，并导致他们拼命尝试与别人保持联系和接触。为防止这种分离，边缘型人格障碍者可能会做出冲动和绝望的行为，如用自残或自杀来企图将这些人留在他身边（见后面案例）。

这些破坏性的行为和个性风格，可导致极不稳定的人际关系。理想化（强烈的积极感觉）会快速地被贬低（强烈的气愤和厌恶）所取代。具有边缘型人格障碍的人可能会很快地将自己与另外一个人建立联结，并将他/她理想化。然后，当有小的冲突事件发生时，他们会迅速转向另一个极端，并产生强烈的负性情绪。另一个特征症状是冲动，可能表现为暴饮暴食、在商店偷窃、赌博、不计后果地消费、不安全的性行为、药物滥用或鲁莽驾驶。

边缘型人格障碍的人也存在自杀和自我伤害的高风险（Paris，2002；见本章后面“人格障碍的治疗”）。如上所述，感到被遗弃或感到空虚、无意义会导致自我伤害和自杀。自残包括割自己，烧自己，戳刺自己或各种导致身体伤害的行为。这些行为会发生于解离期（dissociative episodes，与现实的暂时脱离）。一些个体报告，自残可释放潜在累积的压力。也有个体报告，这可以帮助他们知道自己仍能体验到情感。另一些人则报告说这样做可以抵消他们所认为的自己的某些罪恶或污点。

边缘型人格障碍伴随多种冲动行为，包括自我伤害。

索菲娅在费城的一所大学上2年级，远离父母，她不知道她是否要完成春季的学业。她是那样厌恶她的妈妈，每星期都写信问她过得怎么样——“这难道不是她本来离开宾夕法尼亚的原因吗？”索菲娅想到，“我不就是为了远离白痴的、令人生厌的父母吗？”她认为“他们是那样依赖整个社区以及移民前老家的那些‘废物亲戚’，难道他们不知道他们现在是在美国吗？”当她的妈妈给她发邮件只是简单问好的时候，索菲娅立刻想：“我那么恨她，她是那样麻烦和讨厌！”她非常严厉地给妈妈回信说，希望她的妈妈“在她面前消失”！就像以前好多次那样，无论是一个来自父母简单的友好邮件，还是一个来自上司的不同建议，或者其他使她不安的事情，她的反应总是那样过激。这些反应有时是情绪化的语言爆发，但有时她会指向自己：在她的大腿内侧划一些小口子，那里可以掩盖她的伤口，以防止别人给她找麻烦。当她爆发后，她感到孤独、无力、无助和空虚。她会给妈妈回信道歉，说自己是多么需要她的爱，自责自己是一个“不配活着的、讨厌的、自私的人”。然后，她会因自己的“盲目乐观和奉承”而沮丧。索菲娅陷进一个犹豫不决的怪圈中，这使她的情绪和身体受到伤害、常常去喝酒、思维总在两极间震荡以及不能保持人际关系。

当人们学习边缘型人格障碍的时候，他们的第一个问题常常是“是什么样的边缘”。从历史上看，这个词指的是神经症与精神病的边界，因为一些但不是所有边缘型人格障碍患者都会经历短暂的精神病发作。与边缘型人格障碍患者相处是有挑战性的。朋友和伙伴会感觉他们的情感像坐过山车，自己在对方眼中的价值则像震荡的股票市场。索菲娅的母亲常对她的丈夫说，她永远无法预测索菲亚从学校回家或在打电话时将要发生什么，是那个可爱和令人崇拜的索菲亚还是那个愤怒和讨厌的索菲亚？患者经常体验到的自我不一致也经常被他/她周围的人所体验到。他们经常感觉筋疲力尽和“很难伺候”。从他们的内部体验和社会关系两方面培养一种稳定感对于平衡边缘型人格障碍患者的复杂情绪而言是个关键。

4.表演型人格障碍

表演型人格障碍（histrionic personality disorder）是一种以过分情绪化及寻求关注为特点的人格障碍类型。“表演型”指的是“戏剧化”或“舞台化”，有这种障碍的人通过不断地“表演”以吸引别人的注意到他们身上来（APA，2000）。起初，他们是迷人而有魅力的，他们靠他们的活泼、丰富的行为和情调吸引别人。然而，当他们不再是人们关注的焦点，他们就会做出让聚光灯重新回到他们身上的行为。他们经常用外貌或者煽动性、诱惑性的行为将大家吸引过来，这样做可能会破坏当时的社交或职业场合的气氛。

他们的情感表达惹人注意，但缺乏深度以及多变。这些多变的、肤浅的情绪会给人留下不真诚、假装或感性的印象。表演性的发言也会有戏剧性和肤浅的痕迹。有时可能会滥用华丽的词汇、表达强烈的看法、做出戏剧性的动作，但她的行为似乎渲染太过且不真诚。

表演型人格障碍的人认为其人际关系比实际上要更亲近和更亲密。再加上他们富有戏剧性的语言，他们可能会指着一个偶然认识的人说对方是“整个世界上我最亲密的朋友之一”，或将在现实中很疏远的关系描述成很亲密（例如，在餐厅看到一个名人，并随后声称他们经常在他们最喜欢的小酒馆一起用餐）。

当和伙伴苏珊参加聚会的时候，丹妮是一个精力充沛的、爱交际的人，是受人关注的中心。她生活在自己的内心世界里。开始的时候她非常迷人：她很容易就开始对完全陌生的人讲起笑话，好像她都认识了他们一辈子似的。但在丹妮4个小时的戏剧性社交和轻佻行为后，苏珊厌倦了并感觉自己就像一个陪衬人。这是这个星期的第四场聚会，当丹妮与别人调情时苏珊感觉不被尊重。丹妮最大的关心就是别人怎么看她，当她感到不安全时会发脾气，而这通常会指向苏珊。苏珊越来越厌倦被丹妮当作指责对象。因为丹妮总想操控别人和做决定，随着境遇的变化，她的情绪会从愤怒到满意来回波动，苏珊想离开她都好多次了。两个星期前，苏珊建议她们不要出去参加聚会了，因为她还有一整天繁重的工作需要去做，丹妮抓起玻璃花瓶就摔在地上，还愤怒地尖叫起来。吵架后，丹妮不跟苏珊联系了，有好几天不说话。等她气消了，她又对苏珊变得非常温柔和关心。丹妮不可改变的戏剧化和成为他人关注中心的需要最终导致了两人关系的结束。

与表演型人格障碍的人一起生活，会造成人际关系的损害。虽然丹妮最初是迷人的，但她要成为他人关注中心的恒久需要以及与别人的调情，这些都不能与苏珊建立起健康互信的情感关系。这个案例说明，行为的过分戏剧化和对他人的关注是会破坏人际关系的。

11.2.3　C群人格障碍：焦虑或恐惧人格障碍

C群人格障碍的一般特征是相当大的焦虑或退缩（APA，2000）。C群人格障碍中三个亚型的共同特征表现为某种形式的社会焦虑、强迫性、害怕独立。正如我们将看到的，人格障碍必须要与有部分相同临床特征的轴I障碍作区分。回顾一下“存在方式”与疾病之间的区别，可以指导我们做出诊断决定。

1.回避型人格障碍

回避型人格障碍（avoidant personality disorder）（见“DSM-IV-TR：C群人格障碍”）是一种普遍存在社会抑制、无能感以及对负性评价过分敏感的人格障碍类型（APA，2000年）。他们因为害怕被拒绝、被批评和被反对而避免参加社会或职业交往。常见特点包括过分害羞和社交场合的不适感，他们担心他们说的话会被别人认为很傻。他们还害怕脸红或在别人面前哭，真实或感知到的他人的反对意见会让他们很受伤害。

DSM-IV-TR　C群人格障碍

回避型人格障碍　是一种普遍存在社交害羞、无能感以及对批评采取个人的和过分敏感的方式的人格障碍类型。包含以下至少4项：

·因害怕被拒绝而避免参与有其他人参加的职业活动。

·除非确信被接纳和喜欢，否则不与他人交往。

·在社交场合总沉浸在对负性评价和被拒绝的恐惧中。

·因为害怕批评而在新的社交中感到不适。

·感到社交自卑和无能。

·因害怕难堪而不愿参与新的社交活动。

依赖型人格障碍　一种普遍和过分需要他人照顾以致造成依赖和害怕被留下一个人的人格障碍类型。包含以下至少5项：

·难以做决定及对他人过分保证的需要。

·其生活的许多方面需要他人承担责任。

·因为害怕被遗弃和拒绝而难以表达反对意见。

·由于缺乏自信而难以开始自主活动。

·为获得他人的照顾和认可而走极端（如做无趣的工作）。

·独处时感到不适和无助。

·当一个亲密关系结束时迫切寻求新关系的建立。

·沉浸于对独立的恐惧。

强迫型人格障碍　一种普遍存在专注于秩序、完美主义以及对精神和人际关系的控制达到痛苦程度的人格障碍类型。包含以下至少4项：

·因追求规则、秩序、结构等而忽视活动的主要方面。

·影响任务完成的完美主义。

·刻板和顽固。

·在道德和价值观方面十分严谨苛刻（并非由于文化或宗教原因）。

·不会丢弃旧的无用物品甚至是那些毫无纪念价值的东西。

·工作不愿他人代劳或不愿与人共事，除非他们服从自己的严格控制。

·吝啬，将钱存起来以防未来灾祸。

资料来源：Adapted with permission from the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,Text Revision,Fourth Edition，（Copyright 2000）.American Psychiatric Association.

除非彻底确证不会被拒绝，否则回避型人格障碍的人可能会完全避免结交新朋友。一个常见担心就是他人总是批评的和反对的，除非证明并非如此。他们可能会完全回避亲密的关系，因为他们忧虑是否被接受。回避型人格障碍的个体对拒绝或批判的信号是高度警惕的，可能会过度解读或误解别人对他们的看法。

卢是一位35岁的机修工，他很少从汽车底下出来。他依然能记得他与别人交谈时候的恐惧。尽管他的成绩在中学时是可以接受的，他还是担心别人说他“太天真”，因为他从来都不知道该说些什么。他回避所有的学校社交事务和团体活动，没有参加毕业典礼。他整天待在汽车修理店里修理汽车。他辞去了一个汽车修理店的工作，因为他不得不在前台接待员去休息或者去吃午饭的时候替会儿差。他处理不了那些电话和顾客，在汽车底下的时候，卢会担心电话会响，以及他会听到前台电话的铃声。他工作做得很出色，领导要提升他，但这就需要他管理几个人，他拒绝了，因为他不知道该如何应付这个团队。直到今天，卢还从来没有约会过。每天晚上，他独自在房间里坐在电视机前吃饭，回避所有的社会接触。当卢的妈妈发现他拒绝晋升的时候，她认为她受够了卢的“荒诞的害羞”并带他去做心理治疗。卢已经在一位心理治疗师那里进行了一年的治疗，主要为了通过发展他的技能使他克服在社交活动中存在的普遍焦虑。

回避型人格障碍的核心是羞怯和无能感，这会导致在社会和职业生活中的明显功能损害。他们可能完全避免谈论自己，由于其潜在的对批评或反对的恐惧，他们非常退缩和克制。别人会用安静、害羞或“壁上花”来形容他们。回避型人格障碍的人认为自己社会性不足、自卑、社会交往很笨拙。他们的社会自尊和自我效能感往往是很低的（见“证据检验：广泛社交恐惧症与回避型人格障碍”）。

2.依赖型人格障碍

依赖型人格障碍（dependent personality disorder）是一种普遍和过分需要他人照顾以致造成顺从、依附行为和对分离的恐惧的人格障碍类型（APA，2000）。依赖型人格障碍的人在做最简单的日常决定上都有很大的困难，更不用说大的人生选择了。这会导致依靠别人做决定的模式，假如别人的建议或帮助没用的话，依赖型人格障碍者会变得无力（例如，因为没有穿哪件外套合适的建议，他们就不能出门）。他们是这个世界的被动参与者，常常让别人接手规划他们生活各方面的责任。这种依赖在程度上与相应年龄标准是不相称的，也不包括为了生存对他人必须依赖的情境（例如，与医疗有关的依赖）。

依赖型人格障碍的人在开始需要自己做主的项目的时候也可能有麻烦。他们对自己的能力信心很低，长期需要别人的指导和保证，他们宁愿跟随也不愿意领导。由于他们对自己的不胜任、不能干或独立生存的害怕，他们在独处时会出现无助感。

依赖型人格障碍的人在一个重要关系破裂后，会迫切建立并进入另一个关系。他们发现自己难以容忍独处，因此拼命寻找可以依赖的关系，为的是降低独处时所伴随的强烈焦虑和恐惧。他们因对被抛弃的害怕而会采取极端手段以维持确保被照顾的环境。

唐娜是两姐妹中的妹妹，是妈妈的宠儿，因为她长得更漂亮。小时候唐娜的确非常可爱，但是她非常害羞而且总是抓着妈妈的围裙带子。她到13岁时还在尿床，她只去最亲密的朋友家过夜，因为朋友知道她的问题，所以知道她为什么要带一个塑料床单。唐娜的妈妈非常固执、刚愎自用。她喝酒后嗓门特别大。总是唐娜安静地走过去，然后温柔地求妈妈小声些。在高中时，唐娜的朋友们开始约会，唐娜的妈妈看不上那几个赴约的男孩，她认为没有哪个男孩配得上她的唐娜。唐娜约会过几个男孩，但是没有一个得到妈妈的赞同。当开始考虑上大学的时候，尽管唐娜的成绩很好，她的妈妈告诉她上大学是浪费时间，建议她去考房产经纪人资格——那样她就能留在家里，存钱并过上好日子。唐娜同意了，按照妈妈的建议那样做了。实际上她因此也松了一口气了，因为她害怕自己生活或者住大学的宿舍。她仍然帮妈妈去买东西，经常为父母做一些差事。37岁的时候，她依然在家生活。她的姐姐已经结婚有了孩子，常劝她振作起来做点有益的事。唐娜喜欢与她的外甥女在一起玩，因为莉莉无条件地喜欢她。唐娜与几个男人的短暂关系都要接近虐待了。她从不认为自己有为自己做主的权利，而且她对任何事也都没有自己的想法。当她需要的时候，至少那几个男人会过来照顾她。不管什么时候她带男人回家见父母，她妈妈总是不断地找茬并干预他们的关系。唐娜做不了妈妈的主，不能离家独立。她整晚上地在她房间里掉泪，担心她的未来，担心假如她的妈妈死后怎么办，那时就没人照顾她了。

尽管她的生活有不舒服的方面，但唐娜仍然与妈妈住在一起。这样她觉得有人照顾她，帮她做关键的决定。她天天担心自己的未来，害怕哪天妈妈不中用了自己照顾不了自己。唐娜的依赖程度与身体状况或对他人依赖的实际需要没有关系，并显然与她的年龄不相符。

证据检验　广泛社交恐惧症与回避型人格障碍

自1987年以来，轴I社交恐惧症与轴II回避型人格障碍的诊断定义均为，害怕批评和避免有很多社交对象参与的活动，不仅是对公共演讲的恐惧（见第4章）。回避型人格障碍与广泛社交恐惧症都克制和回避社交场合。既然在诊断标准上有这样的重叠，广泛社交恐惧症与回避型人格障碍真的是两种不同的状况吗？

·事实　只有一个标准“不愿意冒个人风险或从事新的活动”，将回避型人格障碍的诊断与广泛社会恐惧症的诊断区别开来。1992年，在一些精心控制的研究基础上，人们得出的结论是回避型人格障碍和社交恐惧症在结构上是重叠的（Widiger，1992）。然而，这两种分类继续存在，这表明，有些人认为二者有本质的不同。为什么？

·检验证据　早期研究检验了大量变量（Herbert et al.，1992；Holt et al.，1992；Turner et al.，1992），包括障碍的核心特征、相关症状（如抑郁）及病因学。对比所有这些研究数据表明，回避型人格障碍的人有更严重的问题，但这种差异是量上的而不是质上的。换句话说，二者的差异似乎只是简单的严重程度不同，而不是人们一直想找的区分二者的质的差别。最近有更多的研究继续寻找二者质的区别（Chambless et al.，2008；Huppert et al.，2008；Rettew，2000）。这些研究不但检验早期研究的变量，还检验与疗效有关的变量。尽管统计分析可将患者要么归于广泛社交恐惧症要么归于回避型人格障碍，但当社交恐惧症的症状严重程度被统计控制时，二者的差别就消失了。换句话说，分类仍然是仅基于症状的严重程度。在每一个病例中，回避型人格障碍患者具有更严重的症状和更严重的功能损害。在许多研究中，太多的人同时满足这两种障碍的诊断，致使对二者的分类显得毫无意义（Rettew，2000）。

·结论　即便一些对照研究试图找到轴I社交恐惧症与轴II回避型人格障碍之间的质的差别，但结果是二者几乎没有明显差别。二者的主要区别仍然是临床严重程度的定量区别，这说明了早发性焦虑障碍何以变得如此普遍，以致影响到日常功能的各个方面。

3.强迫型人格障碍

强迫型人格障碍（obsessive-compulsive personality disorder）是一种普遍存在专注于秩序、完美主义以及以灵活性、开放性和效率为代价对精神和人际关系进行控制的人格障碍类型（APA，2000）。患这种人格障碍的人都是典型的“只见树木不见森林”。过度专注于规则、琐碎的细节、表单或程序，从而忽视了活动的主要方面。一个常见行为是对某工作的检查和再检查以确保完全准确。一种强烈的自我怀疑感可能会导致错过重要工作或学校的最后期限。他们渴求完美，却时常事与愿违。例如，个体可能因为过于专注去完善任务的某个细节而从没有将这些细节“联成一个整体”，致使最终不能完成整个任务。学生可能会反复誊写作业以寻求最完美的报告，但因此无法按时完成，错过了任务的最后期限。

对完美的追求，往往可导致一个人完全陷身于工作中，很少或根本没有时间休闲、娱乐或发展友谊和交际。就像本章开始的案例里杰夫将他的整个生活都投入到工作日程表上那样。如果没有一个目标或活动的构想，焦虑会增加。强迫型人格障碍者甚至可能转向为自己或子女限制闲暇时间。“放松”或“休息”不在他们的字典里，这确实让人非常不舒服，甚至会引起焦虑。别人认为他们是刻板和顽固的。

强迫型人格障碍另一种常见的特征是过分认真的、严格的道德和伦理价值标准，且已超越了其文化背景或宗教信仰的适当标准和一般常模。这会导致对自己（和他人）有格外高的道德和伦理行为要求，例如，如果一条规则被违背，他们就会进行无情的自我惩罚。

强迫型人格障碍的特征有强迫观念和强迫行为（比如过度洗手），强迫型人格障碍具有像专注秩序、追求完美、刻板的特质。

其他相关特征还包括成为“收集鼠”，不会丢弃那些没用的或明显没情感价值的东西。他们囤积的物品完全无用（例如，旧手机、过时的垃圾邮件）。将工作托给别人做是困难的，就像杰夫说“如果想把事做好就得亲自做”。这会让他们不堪重负以及不能完成工作表里的所有任务。刻板和控制也会延伸到家里的财务领域，他们可能会感到不得不锱铢必较或积极存钱以备不时之需，他们会盘剥自己或家人。与完成工作清单上的任务无关的任何为了休闲放松的消费都首先被拒绝。像杰夫这样具有强迫型人格障碍的人就是各种清单和“应该”的囚徒。

11.2.4　其他人格障碍

虽然以上三群人格障碍范围很广，但它们还远不全面。有时，一些人很显然有人格障碍（特征是普遍的、持久的和病理性的，更像“存在方式”而不是疾病）。然而，他们与前述障碍中的任何一个诊断标准都不能完全吻合，这时会给他们一个其他人格障碍的诊断，不特指哪一种，这说明他们的症状可能是几种障碍的混合。在临床实践中轴II所有人格障碍中最常用的诊断就是这种（Verheulet al.，2007；Verheul＆Widiger，2004）。有些人符合不止一种人格障碍的诊断标准（例如，依赖型和表演型、强迫型和偏执型）。

尽管对精神障碍进行清晰分类会很容易而且方便诊断，但有时候分清并不容易。相关研究在不断建构，在人格障碍该如何被理解上依然存有争论。相对于绝对分类模型，一些理论家提出了人格的维度模型（见第3章）。一个著名的维度模型就是五因素模型（five-factor model,FFM）。在这个模型里，行为按五个不同的维度分类——神经质、外倾性、对经验的开放性、随和性、尽责性，然后对个体在每个维度上的适应度高低进行评定（见图11-1）。将这些维度因素与目前的DSM-IV诊断相结合，就可能使这些诊断更具有说明性。例如，一个具有分裂样人格障碍的人在外倾性上可能是低分，具有边缘型人格障碍的人在神经质（情绪不稳定）上得分是高的。维度模型的支持者（Widiger＆Lowe，2008）认为它可以提供对人格的更全面了解，以及可以消除为了更加准确地描述患者而给出多种人格障碍诊断的需要。由于这个模型强调人格优势，因此也减少了将某人贴上人格障碍标签的耻辱。

图　11-1　人格的五因素模型

这个模型设想人格有五个基本维度：外倾性、神经质、尽责性、随和性和对经验的开放性。

除了对绝对分类与维度分类系统的争论外，DSM-IV中对人格障碍的描述可能只是患者和临床医生所感兴趣的人格障碍问题的一小部分而已（McCrae et al.，2001）。在一项研究中（Westen＆Arkowitz-Westen，1998），60%的患者因人格相关问题和痛苦接受治疗，但他们的症状不符合DSM-IV中人格障碍的诊断标准。然而，诸如追求完美和羞怯这类人格问题，是这些患者寻求治疗的原因。如上所述，寻求治疗的人完全符合人格障碍的分类标准是少见的。而更多的，患者有各种症状的集合，不单是跨群内的各亚型，而且有时是跨群的。心理学家的工作是评估和治疗患者身上复杂的人格障碍，而不是将他或她的观点仅限于已公布的任何诊断标准。

11.2.5　发展因素与人格障碍

DSM的多轴系统（见第3章）有助于医生将患者目前的状态与一生的行为模式进行对比，但区别并不总是十分清楚。例如，人格困扰出现多长时间就能够被诊断为人格障碍？对于18岁以下的人，其人格特征在理论上还处于形成阶段，当显著的人格病理学存在并符合人格障碍的诊断标准时，可诊断为人格障碍吗？如果症状出现至少一年则人格障碍的诊断可能是合适的，但当考虑到大脑成熟对人格成熟过程的影响时，给18岁以下的人下人格障碍的诊断是有争议的（Ceballos et al.，2006）。

从发展的观点来看，人格障碍的很多表现代表了童年和青少年时期的典型（虽然短暂）行为。依赖、焦虑、过度敏感、同一性形成问题、品行问题、表演性和考验极限在他们的童年和青春期很常见。总之，纵向追踪研究表明：尽管童年和青少年期人格障碍类型的症状发生率越高长大后患轴I和轴II障碍的风险越大，但这些行为却随时间在减少。早期表现的症状越恶劣（如伤害动物或危险性行为），对之后人格困扰形成的警示越明显。随着我们对人格构成的理解，越来越多的证据表明，人格障碍可能源于非常早期的生活，至少部分与基因水平上的编程有关。长大后的人格元素，甚至可能在婴幼儿期就已经被简单地表现出来（De Clercq＆De Fruyt，2007）。当我们观察儿童期人格萌芽的时候，健康发展的个体人格特点与早期的病理学人格特点之间的区别尚不清楚。

在社区和临床样本中，青少年人格障碍伴随着情绪痛苦和心理损害。在从儿童期到成人期4个时间点进行的、对一个社区593个家庭的儿童进行的前瞻性纵向研究中（Johnson et al.，2006），结果显示：缺少家长关心、照顾的孩子长大后会出现高的反社会型、回避型、边缘型、偏执型、分裂样及分裂型人格障碍发生风险。令人厌恶的父母行为（如恶性处罚）将导致后代出现边缘型、偏执型和分裂型人格障碍的高风险。这项研究以后代的行为、情绪问题及父母的精神障碍为控制条件，结果表明，父母教养方式可能会影响儿童人格障碍的发展。从青春期到成年的进展研究最清楚的例子是品行障碍和反社会人格障碍（Johnson et al.，2006）。

青少年人格障碍也与轴I障碍的存在有关联。一位在整个青春期持续具有依赖特征的女子，成年期在经历失去时会有出现严重抑郁的高风险。应用维度方法来了解儿童的个性发展，可能会产生更丰富的信息。一项被称为“积木工程”的纵向队列研究，从3岁开始一直到成人期追踪了100名儿童。结果发现，儿童的个性特征和行为模式预测了后期的问题发展，如恶劣心境。一个在18岁患有恶劣心境障碍的男孩，在7岁时就可观察到好斗、自夸和不受约束的特点。后期患有抑郁症倾向的女孩在儿童期是自我批评和过度约束的（Block et al.，1991）。因此，存在于儿童早期的人格差异与之后的障碍有关，如抑郁症。不同的行为特点对男孩和女孩的影响也不同。然而，我们必须小心，不能轻易下结论说：童年和青少年期的每一个不寻常行为都能预测以后精神障碍出现的高风险。我们还没有充分认识到儿童和青少年时期人格特质的临床意义。

像“积木工程”这样的纵向研究从儿童期的人格特质追踪到成年期，以确定成人期心理异常的早期线索。这里，研究者站在经年累月收集的数据中间。

11.2.6　共病和功能损害

正如本章中的每一个案例表明，人格障碍造成大量的功能损害，最明显的是人际关系。患边缘型人格障碍的人，由于迅速波动的爱慕和仇恨情绪而疏远她的朋友和恋人；患强迫型人格障碍的父亲由于应对世界的刻板方式而疏远他的家庭；患分裂样人格障碍的儿子抛弃他的兄弟并与世界联系很少。患人格障碍的人为身边的人造成了很大痛苦，他们往往因其不寻常和极端而成为人们谈论的主题，这些也许并不奇怪。

职业功能也常常深受影响。如回避型人格障碍患者会拒绝晋升的机会以避免人际交往，反社会人格障碍患者不负责任地来回换工作，表演型人格障碍患者为了获得同事的关注而不合时宜地调情。由此可见，人格障碍可以导致职业问题和失败。不用说，管理者即使没有心理学背景也能了解这些行为模式其实是人格障碍的表现。这些行为会造成低下的或不恰当的工作表现并可能因此而丢掉工作。

除了社会和职业功能的问题，一般情况下，人格障碍者比其他人有更高的患轴I精神疾病的风险。偏执型人格障碍和分裂样人格障碍极可能伴有恶劣心境和躁狂症（Grant et al.，2005）。回避型人格障碍与依赖型人格障碍极可能伴有严重抑郁、恶劣心境和躁狂症（Grant et al.，2005）。回避型人格障碍还可能伴有社交恐惧症（Mattik＆Newman，1991年）。边缘型人格障碍常与严重抑郁症（Sullivan et al.，1994）、暴食症（Rosenvinge et al.，2000）和物质滥用障碍共病（Dulit et al.，1993；Skodol et al.，1999）。反社会人格障碍常常同时患物质滥用和其他冲动控制障碍（APA，2000，1993；Dulit et al.，1993；Goldstein et al.，2007）。共病的高发提示人格障碍的临床表现和功能损害可与轴I障碍复合存在。此外，这些联合导致个人的显著痛苦，并对治疗提出了挑战。本章后面会提到，干预不仅施予普遍存在的人格异常，也需考虑合并的轴Ⅰ障碍相关的急性症状。

11.2.7　流行病学

人格障碍的流行病学资料很少。原因之一是，人格障碍无法通过一次接待而做出可靠诊断。大多数有关流行病学的研究是依靠单一的诊断性面谈（这是最好的）和一系列的自我报告问卷（这是最常用的）。在流行病学横向研究中捕捉人格的复杂性是一项艰巨而且可能是不可靠的任务。考虑到已有数据时，必须牢记这个警告。

在一般的美国成人人口中，A群人格障碍患病率估计为0.5%～4%（Grant et al.，2004）。2001～2002年，全美国关于酒精及共病流行病学调查显示，多达14%的成年美国人满足至少一个人格障碍的标准（Grant et al.，2004）。这项研究报告的具体患病率分别为：强迫型人格障碍占7.8%，偏执型人格障碍占4.4%，反社会人格障碍占3.6%，分裂样人格障碍占3.1%，回避型人格障碍占2.3%，表演型人格障碍占1.8%，依赖型人格障碍占0.5%。

11.2.8　性别、种族、民族

我们对人格障碍的性别差异的认识来自流行病学研究和临床人口研究。然而，临床研究报告的性别差异可能是片面的，可能只是反映了不同的性别寻求治疗（被带来治疗）的不同，而不是真正的性别差异。当我们进行跨流行病学研究的结果比较时，出现了两个固定的模式。首先，反社会人格障碍一直更常见于男性（Grant et al.，2004）。其次，依赖和回避型人格障碍往往在女性中多见（Grant et al.，2004；Torgersen et al.，2001）。虽然在临床研究中被诊断为表演型人格障碍的女性多于男性，患自恋型人格障碍的男性多于女性（Torgersen et al.，2001），但并不是所有的流行病学研究结果都这样（Grant et al.，2004）。除了以上这些差异外，人格障碍的性别差异方面很少有一致的模式出现。

基于人群的人格障碍的种族和民族差异的数据很少。在一项白人、美国黑人和拉丁裔美国人参加的纵向研究中结果显示，在边缘型人格障碍方面，拉丁裔美国人比白人和美国黑人的患病率更高；在分裂型人格障碍方面，美国黑人比白人患病率高。流行病学责任区（Epidemiological Catchment Area,ECA）研究（Robins et al.，1984）表明：表演型人格障碍在美国黑人与白人中有着相似的发病率（Nestadt et al.，1990）；边缘型人格障碍较常见于非白人的个体，他们属于较低社会经济群体（Swartz et al.，1990）；反社会型人格障碍在墨西哥裔美国人、波多黎各人和非拉丁裔白人中有着相似的发病率（Canino et al.，1987；Karno et al.，1987）。

对待人格障碍的种族和民族因素方面的数据必须相当谨慎。我们根本没有足够大样本的文化精确研究，以确定人格障碍的流行差异或临床表现差异。

小节回顾：

·A群人格障碍，是“古怪或怪癖”群，包括那些令人容易联想到在精神病和精神分裂症患者身上出现的特征。该人群包括偏执型人格障碍、分裂样人格障碍和分裂型人格障碍。

·B群人格障碍，是“戏剧性、情绪性或不稳定”群，多具有戏剧化的或者夸张的人格特征。该群包括边缘型人格障碍、自恋型人格障碍、表演型人格障碍和反社会人格障碍。

·C群人格障碍，是“焦虑或恐惧”群。该群包括依赖型人格障碍、回避型人格障碍和强迫型人格障碍。

·人格障碍患者经常伴随着大量的功能损害，特别是在人际交往方面。

·人格障碍中的反社会型人格障碍有清晰的发展路径，其根源可明确追踪至童年并在15岁之前有品行障碍证据。

应用题　有时候，界定人格障碍与犯罪行为的边界是一项非常艰难的工作，比如像达莫的那个案例。假如你被要求找到两者之间的分界线，你要考虑哪些问题？

11.3　人格障碍的病原学

是什么原因导致了个体总是以一种不适应的方式来应对世界？在生命的早期是否存在预测人格病理学的指标？我们能用与轴I障碍相同的工具去了解人格障碍的成因吗？这些都是人格障碍领域专家所从事研究的关键和普遍问题。就像轴I障碍患者那样，人格病理学的发展并非来自如遗传基础、化学失衡、心理特征、问题社会环境等任何单一因素。了解人格病理学的关键是要聚合两点：一是生物-心理-社会观点；二是对人格障碍发生背景的全面了解。在本章之后部分，我们将简要说明人格障碍的生物的、心理的、社会的因素，以及它们是如何互动并导致了人格功能上的障碍的。

11.3.1　生物学观点

如果你问一个有好几个孩子的母亲，她会告诉你她的孩子都不一样，从出生甚至在出生前就会出现明显不同的个性（见“研究热点：从儿童期到成年期的气质追踪”）。

研究热点　从儿童期到成年期的气质追踪

气质是指在婴儿期和儿童早期就能观察到的稳定的情绪和行为概况。两个有关儿童气质的最广泛研究方向是：在不熟悉的刺激面前行为倾向是接近还是退缩。

有些儿童遇到一个陌生人就躲在母亲背后（行为拘谨儿童），有些儿童则热切地参与和接近陌生人（非拘谨儿童）。杰罗姆·卡根和他的同事追踪了一个孩子队列，他们在生命的最初两年被分为行为拘谨组和行为非拘谨组。当他们面对陌生人时，除了观察到的接近/退缩差异外，还发现了基于生物反应的重大差异。在认知任务期间，拘谨儿童表现出较快的心率和较大的心率变异性，瞳孔更大；在中度应激水平下讲话时，声带紧张，唾液皮质醇水平升高。有趣的是，这些差异在整个童年和青少年时期仍然存在。这些孩子长大时发生了什么？他们能“改掉”他们的生物学特征以及他们接近或回避的趋势吗？

施瓦茨（Schwartz）、怀特（Wright）和他们同事的研究对22名成人（平均年龄21.8岁）进行追踪，这些人在生命的第二年即被归类为拘谨组（n=13）和非拘谨组（n=9）。他们使用磁共振成像（fMRI）测量杏仁核（大脑中控制觉醒的中心机制）对陌生与熟悉面孔的反应。令人惊讶的是，这些成年人拘谨或非拘谨的生物学痕迹依然存在。儿童期具有拘谨特点的成人在面对陌生面孔的时候，杏仁核反应比非拘谨特点的人更活跃。这些结果表明，一些与气质相关的基本脑部特征从婴儿期一直被保存到成年早期。

资料来源：Kagan，1994；Schwartz et al.，2003.

对比她的孩子们，拉珊达说：“罗尼从出生到现在都是一个讨厌的家伙。他总是大声地哭喊，没有什么东西能安慰他。事实上，这种行为出现得还要早一些。我怀孕的时候，每当我想要睡觉的时候，他就想玩。那9个月，我一刻不得闲。之后，我没长记性又怀上了杰克。怀杰克的时候，我睡觉他也睡觉。杰克出生后，我原预料他会像罗尼那样突然在半夜发脾气让人哄不下来。事实是，他可能会哭喊一两声，这时我就走进他的房间，摩挲他的背，他就会轻轻深呼吸，微笑着翻身去睡觉了。这两个孩子的‘布线’极不一样！”

气质是人格的一部分，据信是以生物学为基础的，在生命早期已很明显。

气质（temperament）是受遗传影响的并会导致人格特质的一些变异性。它是指人格最初的生物或遗传组成部分，可在出生时（或之前）观察到，而且随时间及各种情境的变化都相对稳定（Buss，1999）。例如，有的孩子是天生挑剔和易怒的，有的则是柔和和沉静的。甚至双生子的母亲也会指出共享一个子宫的两个婴儿的气质也存在根本差异。气质明显是一生不变并且是跨文化的。当这些先天的生物学部分与外部世界互动时（即经验），人格就出现了（Cloninger et al.，1993）。因此，人格特质是气质与经验的结合。人格障碍是这一结合功能失调的结果，即当这些特质以夸张的和不适应的方式应对世界时。

不同的人格维度和作为其基础的生物或遗传标志之间的联系目前仍停留在理论层面上。Cloninger在1993年提出，气质的不同维度和特定的神经递质系统有关联（Cloninger et al.，1993）。随着我们对气质的理解和神经生物学的进展，目前很明确的是任何特质和神经递质一一对应的理论都将会被更加复杂的生物学基础模型所替代。

1.家庭和遗传学研究

家庭和双生子的研究清楚地表明，人格障碍（Kendler et al.，2008；Reichborn-Kjennerud et al.，2007）和人格特质（Jang et al.，1996；Rettew et al.，2008）都受家庭和遗传因素影响。对于这些复杂的特质，单个基因不能导致单一的气质特点，特质可能由多个基因的组合加上环境的影响综合形成。

探索遗传与环境因素在人格障碍形成中作用的研究仍在继续。大量的双生子研究显示，那些偏执型、分裂样、分裂型人格障碍都有中等程度的遗传性（Kendler et al.，2007，2008）。一个大型的多元双生子研究结果显示，人格障碍的遗传估计最低为：分裂型20.5%，偏执型23.4%；最高为边缘型37.1%，回避型37.3%，反社会型40.9%。

2.创伤性事件的作用

尽管有人可能会将创伤性事件考虑作为短暂的环境因素（它们确实是），我们现在知道，尤其是在发展的关键期，他们可能会在脑生物学上产生深刻和长远的影响（Goodman et al.，2004）。童年的身体和/或性虐待史与人格障碍有联系（Herman et al.，1989；Ogata et al.，1990；Zanarini et al.，1989）。人格障碍患者童年情感虐待、身体虐待和被忽视的报告率增加（Battle et al.，2004；Bierer et al.，2003）。这些联结为人格障碍发展的生物学机制提供了重要线索。早期的虐待与基本依恋问题有关。依恋是为我们提供长大后与他人交往基础的过程之一。贫乏依恋被认为会影响某个脑结构，该结构是发展出认识别人心理状态的能力的基础。这种能力被称作“心理化”（mentalization）（Fonagy et al.，1991）。早期的创伤事件和随后依恋的破坏，可能导致人际功能的神经发展缺陷，并产生未来发展出严重人格障碍的通路。

亲子间的良好依恋对人格发展是重要的。依恋贫乏可能起到人格障碍的病原学作用。

包括童年创伤经历的创伤性事件发生后，可能会改变人对威胁性刺激的神经生物学反应。已观察到有创伤性事件经历的人会出现觉醒、恐惧调节和情绪调节的改变（Arnsten，1998，Bremner，2007；Bremner et al.，1999；Mayes，2000；Shin et al.，2005）。这些大脑功能的改变是为了适应真正的危险环境，这需要个体为了生存做出快速的自动反应。然而，早期的创伤性事件可能会损害生物学的觉醒调节和恐惧调节，导致在没有危险来临的时候做出不恰当的反应。这样，创伤性事件可能会导致对威胁的过分警觉和过度反应。早期的儿童创伤可能对大脑发育造成持久影响，从而为适应不良的人格特质的出现提供平台。因为许多人格障碍表现为不适应，如在许多案例中对看似无害的人际事件过分反应，以上这些基本的神经生物紊乱可作为在人格障碍者身上常见的对外界波动和失调的反应的基础。

3.大脑结构和功能研究

利用先进的评估工具，如fMRI和PET扫描，我们现在能够对一些人格障碍进行神经生物学研究。从行为上看，分裂型人格障碍者显示出与精神分裂症患者相同的精神病样的认知和知觉症状以及认知混乱。然而，从生物学来看，二者既有相似之处也有不同的地方。在结构上，分裂型人格障碍和精神分裂症患者都出现了颞叶容积异常（Siever et al.，2002）。然而，精神分裂症患者的额叶容量减少在分裂型人格障碍的个体身上没有发现。二者在功能上也有一些微妙的生物学差异。二者都显示了额叶皮质脑活动减少，但只有分裂型人格障碍患者显示了通过激活大脑其他区域以弥补损失的能力（Siever et al.，2002）。

在B群人格障碍中，人们对边缘型人格障碍和反社会人格障碍所作的研究专注于控制发怒、恐惧、冲动性自动反应（是这些障碍的主要症状）的脑区域上。结果显示，边缘型人格障碍患者的海马区域和杏仁核区域要比没有人格障碍的人小16%。边缘型人格障碍患者常见的创伤性经历，可能加重这些神经解剖学变化（Driessen et al.，2000）。反社会型人格障碍的神经生物学理论集中于觉醒或觉察的个体差异上。一种理论认为，反社会人格障碍者长期处于低觉醒状态，他们的行为是在不明智地试图寻求刺激（Quay，1965）。另一种理论则侧重于反社会人格障碍者明显的无畏并推测他们比其他人有更高的恐惧觉察阈限（Lykken，1982）。这种恐惧觉察的差异，使他们能够平静地进入别人会认为非常害怕的情境。

11.3.2　心理学和社会文化观点

人格发展一直是心理学理论研究的阵地。心理学的一个分支（人格心理学）专门研究健康和适应不良人格特质的心理过程。几十年来，各种心理学理论指引着我们了解其病因。在这里我们回顾两个最突出的理论，心理动力学和认知-行为的观点。

1.心理动力学的解释

大多数心理动力学理论聚焦在早期的亲子互动上，它们认为这是形成人格障碍的行为特质的原因。例如，边缘型人格障碍患者被认为是因缺乏父母接纳而伤害了其自尊，并导致害怕被拒绝（Gunderson，1984）。实际上，这种理论与边缘型人格障碍患者所报告的高频率的虐待和忽视相一致（Herman et al.，1989；Ogata et al.，1990）。根据这些理论，人们往往内化父母的消极态度，使他们很容易恐惧被遗弃和自我厌恶。另外，他们往往像父母对待他们那样去对待自己。这些态度阻止他们发展出对自己和他人的成熟的、一致的、积极的看法，并导致难以调节面对失望时的情绪，并难以采纳他人的观点。这些理论特别适用于边缘型人格障碍。

从持久严重的精神病到严重的人格障碍，从神经症性功能到健康功能，由精神病学家Otto Kernberg（1975）提出的一个有影响力的理论为其背后的心理病理学提供了一个完整解释。kernberg的工作最初是针对边缘型人格障碍，但也包含其他人格障碍。例如，自恋型人格障碍的人在很大程度上夸大了对自己的看法以维持他们的自尊。从表面来看，这些人爱夸张，但他们的内心往往对即使是很轻微的对自我的攻击都非常敏感。他们制造这种夸大的自我感知为的是配合他们内心中的理想的夸大认知。如果所遇事件不能满足他们的这种理想，他们会体验到羞耻、悲伤和失败感。因此，夸大感保护了这些负性情绪。

2.认知-行为理论

认知-行为理论提出，人格的基础是学习并在很大程度上被个体独特的环境所塑造。从认知的角度来看，人格的发展来自个体的环境及其信息加工方式间的互动。认知-行为的理论和治疗丰富了我们对人格障碍的理解，并贡献了如下概念：目标、技能、自我调节、图式及核心信念（如我是个不可爱的人）（Bandura，1986；Mischel，1973；Mischel＆Shoda，1995）。对人们如何学习调节自己的情绪（Linehan et al.，1993）以及发展关于自己和世界的核心信念（Beck et al.，2003）的注重已经将理论转化为对人格障碍的认知-行为治疗（见“人格障碍的治疗”）。

3.社会文化理论

人格的社会文化理论超越了对个体的研究，包括更广泛的人格发展背景观，认为文化是人格塑造的关键因素。Miller（1997）将文化和人格描述为“互构现象”（mutually constitutive phenomena），并认为他们是彼此不可分割的。基本的文化差异可影响人格的概念，例如“自我”概念在日本和西方文化中的差异。在日本文化中，“自我”既包括个人的自我还包括周围的文化团体；在西方文化主流里，“自我”被认为是独立的而与他人无关（Markus＆Kitayama，1991）。显然，这个核心概念上的差异将影响人们对异常行为由何构成的看法。

在跨文化研究中，对基本的人类概念如“自我”的不同理解可能导致对人格障碍非常不同的概念化和治疗方式。日本人的“自我”相对于美国人的“自我”来说，是个更广泛的概念。

影响对人格跨文化研究的另外一个因素就是语言。西方关于人格的经典用语可能无法捕捉到其他文化里对人格的表达和用语的细微差别，如日本的“amae”这个词（或指对依赖的需要）（Doi，1973），还有印度的“anasakti”这个词（或指非依恋，即与极大内心平和及心理健康有关的对依赖的摆脱）（Pande＆Naidu，1992）。我们观察到的跨文化人格障碍的“相似之处”可能只是反映了西方语言对非西方文化的强加。因此，虽然在人格的维度方面出现跨文化的一致，但依然存在着的文化差异将丰富我们对人格障碍的理解（Poortinga＆Van Hermert，2001）。

小节回顾：

·气质指的是从出生就存在的人格生物学特征。气质与环境经验的互动形成人格的发展。

·存在于家庭成员中的人格特质和人格障碍已被发现具有中等程度的遗传性。

·创伤性事件，特别是在人格发展的关键阶段发生的创伤性事件，会对影响人格发展的大脑生物结构造成深刻的、长期的影响。

·弗洛伊德的心理动力学派理论探索了早期亲子互动对后期人格形成的作用。

·认知-行为理论认为人格来自学习和个体的独特环境。个体对自我及世界的信息加工和解释方式是人格发展的核心。

应用题　想象一个场景，两个具有非常不同人格特点的孩子（一个高度神经质，另一个高度外向）经历了一个创伤性事件（在开车射击中有个陌生人被害）。他们的反应会有什么不同？

11.4　人格障碍的治疗

治疗长期存在的行为模式完全不同于治疗急性障碍。没有魔法药片去改变一个人的人格风格。患者和治疗师都不得不对健康和适应不良的行为模式做出细微区别。患者必须理解那些受其障碍伤害的人的观点。此外，既然这些行为模式是长期的，就不能期望有快速的改善——尤其是涉及他们的早期经历和大脑功能改变时。还有一个重大挑战是送人格障碍的患者去治疗，经常是周围的人比他们本人对送他们去治疗更感兴趣。最后，当一个人具有一种以上人格障碍，合并患有急性轴I障碍如严重抑郁、双相障碍、神经性厌食或物质滥用时，治疗会变得异常复杂。这种共病的治疗即便对最有奉献精神的医生都是一项挑战。耐心、一贯和坚持是治疗师最可贵的个性品质，可促进对人格障碍的治疗。

直到最近我们才见证了一次对人格障碍治疗的随机对照实验研究的高潮。最近的研究探索了心理动力学治疗、认知-行为治疗及其变种的疗效，虽然研究的总量仍然很小。这些研究的质量参差不齐，因为一些研究对象是特定的人格障碍，一些研究对象是人格障碍的集群，还有一些是对人格障碍的一般研究。这使得对其研究结果难以解释。

大多数特定的人格障碍研究集中于边缘型人格障碍或者反社会人格障碍的研究，回避型人格障碍和C群人格障碍也吸引了一些研究的注意，但在对A群人格障碍治疗上的数据还是缺乏的。考虑到这一点，我们有必要描述一下人格障碍的各种治疗、它们的实践基础和可用研究的局限。鉴于这一领域的广泛性和多样性，我们会在普遍意义上讲人格障碍的治疗方法和数据，特定人格障碍只关注边缘型。

尽管有关治疗的研究数量有限，最近的数据显示了心理疗法在人格障碍治疗方面的重要性。虽然药物可以帮助控制相关的症状如焦虑或抑郁，但心理社会治疗和它们传递关爱的良好沟通是最佳人格障碍治疗所需要的。

早期的人格障碍治疗是基于动力学心理治疗的，并发展出精神分析技术作为长期治疗方法。现在的治疗方法在某种程度上会因障碍的不同而有所不同，并会考虑到并发的轴I障碍。

对于A群人格障碍来说治疗可能是具有挑战性的。当他们的核心问题是不信任的时候，对于偏执型人格障碍的人来说让他们相信治疗师的动机是尤其困难的。分裂样人格障碍的人对社交没有什么兴趣，所以说服他们相信社交是必需的并能带来积极强化是很困难的（Freeman，2002）。分裂型人格障碍患者经常受益于认知-行为治疗，那可以帮助他们发展正确的思维并消除或改正古怪离奇的认知（Beck et al.，2003）。

有一种专门针对边缘型人格障碍患者出现的急剧波动的症状开发的认知-行为治疗，称为辩证行为疗法（dialectical behavior therapy,DBT），已获得大量的经验证据支持（Binks et al.，2006；Linehan et al.，2006）。DBT的前提是，边缘型人格障碍的问题在于调整情绪失败，这可能是由于其生物学弱点与成长环境的结合，在这种环境里，孩子的经验是被否认、被驳斥及被重要他人惩罚。治疗强调治疗师与患者之间的讨论和协商，以求得理性与感性的平衡、接受与改变的平衡。治疗目标的建立是按层次的，以消除自我伤害行为作为优先层次。学习新技能是干预的核心部分，包括止观（意识到自己的情绪状态），人际交往的有效性，忍受痛苦以及对情绪反应的观察、描述和参与。这些方法帮助患者将混乱的内心状态安静下来，注意那些情绪化的行为，发展出使情绪和冲动更加有效控制的技能。

辩证行为治疗将禅修加入CBT中，会教授如“止观”的概念，指觉察到自己的体验和情绪状态。在这里，Marsha Linehan博士（DBT提出者）和她的学生Trevor Schraufnagel及Andrada Neacsiu在DBT团会开始时向大家展示治疗师的止观练习。

与往常的治疗方法（我们称之为“谈话治疗”）相比，DBT加上部分住院治疗会产生更好的治疗效果（Brazier et al.，2006）。此外，DBT对于边缘型人格障碍患者的治疗成本可能比传统的疗法更划算。其他对于边缘型人格障碍来说有效的治疗策略包括住院治疗（Dolan et al.，1997）和逐步治疗。逐步治疗的特点是短期住院治疗，之后是长期门诊治疗和社区治疗（Chiesa et al.，2006；Chiesa et al.，2004）。

经常给边缘型人格障碍患者开的处方药物包括抗抑郁药、情绪稳定剂（平稳情绪障碍者或高或低的情绪的药物）和抗精神病药物。这些药物的针对目标是突然情绪波动、冲动和攻击。虽然目前研究不多，初步研究表明，这些药物对患者是有所帮助的（Bellino et al.，2008）。非典型抗精神病药物（见第10章）可能有助于那些有精神病样、冲动或自杀性症状的边缘型人格障碍的患者（Grootens＆Verkes，2005）。边缘型人格障碍经治疗确实会缓解，知道这一点是很重要的。在6年的前瞻性疗效研究中（Zanarini et al.，2003），34.5%符合诊断标准的患者会在两年后缓解，49.4%的患者在4年后缓解，68.6%的患者在6年后缓解，73.5%的患者缓解超过了追踪期。此外，只有5.9%的患者出现了缓解后的复发症状。

小节回顾：

·人格障碍的治疗是困难的。患有人格障碍的人往往看不到他们的行为对他人的影响。治疗通常是缓慢的，因为适应不良行为已经存在了很多年。最后，人格障碍患者往往还患有轴I障碍，这使治疗变得更加复杂。

·虽然药物治疗可以帮助处理伴随的像焦虑或抑郁这样的症状，心理治疗性干预仍然是人格障碍治疗的首选。

·辩证行为疗法注重情绪调节的核心作用，已被证明是边缘型人格障碍的有效治疗方法。

·包括个体和团体心理治疗的治疗性团体对人格障碍的治疗也是有效果的。

应用题　假如一个酒精依赖症的患者还有人格障碍，你会优先考虑治疗哪一个？为什么？

完整故事　罗宾——生命转折和边缘型人格障碍

人物：罗宾开始担心她的父母和朋友是在读高三时。在上高三前的夏天，她家搬到了一个新的州。在原先的学校，她相当受欢迎，经常参加活动和学生组织，尽管她敏感、情绪化但仍能按妈妈的要求去做一个行为端庄的女孩。她极不想搬走。她有一个朋友圈，担心新学校充满小帮派令她交友困难。

问题：他们搬家后不久，罗宾有了非常大的改变。她把头发染黑，开始上黑色的眼妆，穿黑色的衣服，在家很少说话。她从学校回到家，把书扔下，然后就躲进自己的房间里。她回避与家人一起吃饭，经常像在沉思。无论谁关心她的健康问题，她都会发脾气并把对方推走。她转诊来的那天晚上，她跑到妈妈的卧室哭喊着说她害怕她就要死了。血从她的右胳膊上涌出。她的妈妈给她用绷带止血，直接带她去了急诊室。在那里，罗宾被发现这已经不是第一次了，她以前也扎伤过自己。在她的黑色长袖和裙子下面，她的胳膊和大腿被刀伤覆盖。今天晚上她是扎得太深而把自己吓坏了。

治疗：罗宾被安排到住院部进行诊断评估。精神病专家诊断她是重度抑郁症和边缘型人格特质，并向她推荐了药物和心理治疗。她还提醒罗宾药物治疗期间按时用药不要饮酒，告诉她饮酒可能会对药物治疗有坏作用。她把罗宾推荐给了一位专门从事辩证行为治疗（DBT）的治疗师。

罗宾极不想接受治疗，在治疗的第一天她就采取了治疗师称为“我谅你也不敢管我”的立场，并显然打算挑战所有的底线。治疗师对这种人格风格并不陌生，也因此认识到罗宾眼里的世界是多么混乱和多变。她知道治疗的关键是一致的态度和坚定的同情。

她们签订了一份治疗合同，中心意思是要诚实。DBT方法运用了一系列广泛的认知和行为策略，从她的自我伤害行为开始，帮助罗宾学习接受现在的自己，在此背景下教给她如何改变。治疗师坚定地以问题解决为立场。由于DBT方法的典型性，治疗师意识到要靠每周一次的会面让她学会所有的技能实在是太多了。于是她又让罗宾签订了一个附加的每周一次的团体治疗。这个团体重点训练情绪调节、痛苦耐受、人际交往的有效性、自我管理以及作为核心的止观（一种学习如何更好地观察、描述、参与世界的方法）。当她在团体里学习了这些技术，她的个体治疗重点是怎样将这些技术很好地整合到每天的生活中。尽管她开始不愿意参加都是“一群有病的人”的团体治疗但最终还是与治疗师签订了这个合同，说要去参加团体治疗。只有罗宾参加未来一年的每周团体治疗以及遵从治疗有关的规则，她的治疗师才同意继续为她做个体治疗。经过激烈的情绪波动，罗宾最后签订了个体治疗合同。治疗师告诉她治疗是非常结构性的，期间谈些什么都是慎重考虑的并且规定非常详细。假如罗宾感到想要自杀或做任何有生命危险的事情或自我伤害行为，例如割腕，治疗师将不允许她做任何事情。治疗的另一个重要工作是关注妨碍治疗的任何事情。例如，治疗进行到大约第6个月的时候，罗宾为她的治疗师带了一个礼物。这是一个纽扣，上面写着：“你的关心开始令我冒火。”有时候，对于罗宾来讲接受治疗师的同情立场真的很难。在内心深处她觉得自己不值得被关心。了解到这些信息后，治疗师将治疗重点直接转向罗宾对治疗师的感受以及她接受关爱的能力上。

随着治疗的进行，有数不清的起起落落。两次因为割腕被送急诊室重新将治疗重点聚焦到自我伤害的行为上。最终，当感到割自己是唯一选择的时候，罗宾能够使用她在团体里面学到的情绪调节技能。她开始能够关注那些妨碍她发展出合理高质量生活的想法和行为，并学会了相应的行为技能，并最终完成自我确认和自我尊重。

开始，所有的规则都令罗宾感到挫败，但是，后来她习惯了这种治疗方式，她理解这种规则的存在是因为假如她受伤了或者死了，或者做了妨碍治疗的事情，剩下的事情就都没有什么意义了。而且，她真的想去做其他事情，这些事情给她提供了“先做重要的事”的动力。经过一年半的治疗，这期间有过许多进步也有过许多退步，罗宾开始接受自己，同时她也学会用DBT技术去改变不健康的生活应对方式。

结果：罗宾从中学毕业被当地的一所大学录取。不再靠父母的医疗保险治病，她转到学校的健康服务中心，在那里她继续接受个体和团体治疗。治疗师偶尔会想知道她转诊以及离开当初的治疗团体后过得怎么样。几年以后，治疗师收到一封罗宾写给她的电子邮件，上面说她已经大学毕业了，她打算做一名高中心理咨询师。

本章小结

1.区分人格特质与人格障碍是非常重要的。人格障碍是一种持久的内在经验和行为，它们是偏离常模的、普遍存在的、持续不断的和病态的，发病于青春期或者成年早期，具有跨时间的稳定性，并且会导致痛苦和损害。

2.人格障碍按照核心特征被分为3个集群：A群人格障碍，特点是“古怪或怪癖”，包括偏执型、分裂样、分裂型人格障碍；B群人格障碍，特点是“戏剧性、情绪性或不稳定性”，包括反社会型、自恋型、边缘型、表演型人格障碍；C群人格障碍，特点是“焦虑或恐惧”，包括回避型、依赖型、强迫型人格障碍。尽管这是一个主要模型，许多人更倾向用维度方法来捕捉人格的本质。

3.人格障碍是起源于儿童期和青春期的一种复杂现象。人格障碍的特点是个体经验对经验标准的偏离，其行为也被其他人认为是偏离的。由于人格障碍的本质，它们总是导致人际功能的困难。

4.人格特质和人格障碍是可遗传的。一些人格障碍可能与早期创伤有关，可能导致与人格特质比如过度警觉和冲动性相关的大脑结构的变化。

5.人格障碍的心理学理论包括心理动力学，重视早期与父母的关系对长大后人格结构的影响；还有认知-行为理论，认为人格通过学习及环境影响形成，重视个体对自己与世界相关信息的加工和解释的方式。

6.人格障碍的治疗极具挑战性，因为它必须搞清楚行为的长期存在模式、健康与不适应行为模式的细微区别，还有那些深受人格障碍者伤害的其他人的观点。总之，建议使用心理治疗方法，当并发轴I型障碍或症状时则建议药物治疗。

第12章　儿童和青少年障碍

本章概要

∷精神发育迟滞

功能损害

病原学

治疗

∷学习障碍

功能损害

病原学

治疗

∷广泛性发育障碍

功能损害

病原学

治疗

∷注意缺陷和破坏性行为障碍

注意缺陷/多动障碍

品行障碍和对立违抗

障碍

∷儿童期进食、睡眠和排便

障碍

喂养和进食障碍

睡眠障碍

排便障碍

本章目标

阅读本章后，你应该可以做到以下几点：

1.描述在童年和青春期时的基本身体、认知和情绪的发展如何影响精神障碍的表现。

2.识别在童年和青春期首先发病的精神障碍。

3.理解导致童年和青春期障碍发展的病原因素。

4.了解药物治疗的利弊。

5.了解童年和青春期障碍的社会心理治疗。

6.描述父母在儿童和青少年障碍治疗中的特有作用。

12岁的杰米正在上7年级，他学习很优秀，但是却有很严重的社交障碍。他不知晓社交规则并且和其他人没有眼神上的交流。他说话声音很大，经常问一些不合时宜的问题，说一些古怪离谱的话或者发出噪音。在聚会中，杰米经常发表一些别人并不感兴趣的长篇大论，例如，恐龙、水管道、汽车。他没什么朋友并且经常遭到同辈人的嘲笑和拒绝。他有时有自残行为，例如抓头发、挠皮肤、击打头部。

他在18个月大的时候第一次表现出这种怪异的行为。他舔路面、嚼石子、把奇怪的东西放进嘴巴里。他不喜欢与父母有类似拥抱这样的身体接触，如果父母有此尝试他会将他们推开。两岁时他依旧不爱说话，只会简单咕哝或牵着妈妈的手和他人交流。此后不久，他开始进行语言障碍矫正，直到3岁才能完整地说一句话。稍大些，他会把玩具车排成一列。他经常不停地旋转车轮，从来不玩完整的车身。他独自站着观望却不和别的小孩玩耍。如今他12岁了，杰米会因秩序的任何变动而变得烦躁，一直坚持按特定顺序穿衣服（比如，先穿袜子，再穿裤子最后穿衬衫）。他对声音很敏感，能听到数英里之外的汽笛声，在嘈杂的地方（比如大型商场之类）他总是紧紧地捂住耳朵。

透过这本书，我们通常用发展的眼光去了解异常行为，并且这个观点让我们从两个方面去了解精神障碍。首先，理解儿童期和青春期为关键生命特征，如身体、认知和情感提供了一个发展平台是很重要的。谈到身体发展，婴儿首先能够抬头，然后是翻身、端坐、爬行，最后是走路。身体的成熟也包括大脑的发育。成人的大脑重量是两岁孩童大脑的3倍，5岁的时候，大脑的重量达到了成年时期的90%。伴随着大脑的完善，孩子的认知能力得到了提升。孩子们学会思考和解决问题，记忆力提高。青春期他们发展了认知能力去理解和应用抽象概念（例如，正义、漂亮）、假设性思维（例如，会发生的最糟的事情是什么）和元认知（例如，思考类似这样的问题：什么是解决这个问题的最佳办法）。

随着身体和认知的成熟，孩子的情绪也会发展。刚踏入学校时，孩子们就懂得了基本的情绪（高兴、伤心、发怒、惊慌），但是他们经常将面部表情归于外部事件（例如，她微笑是因为她抱着一个狗狗）而非内部事件（例如，她微笑是因为她开心）。随着日渐成熟，青少年会认识到情绪的更多微妙变化，例如厌恶、担心和惊讶，并且会将面部表情与内部的情绪状态联系起来。

了解人类发展过程对我们了解青少年精神障碍有什么帮助呢？很简单，在孩子完成了身体、认知以及情绪的基本发展之前，儿童期的精神障碍可能与成年时期表现的截然不同。我们已经在焦虑障碍、抑郁、精神分裂症等知识里看到了这些。例如，在小孩子具备思考未来事件之前他们不会担心未来。正是因为这些发展差异，心理健康专家承认，尽管许多精神障碍有可能起源于儿童期，它们在青春后期甚至成年期也很难充分体现出来。

从这种发展的观点看，我们发现有些精神障碍在儿童期要比在成年期更普遍。这些精神障碍会在出生时或者在童年期出现，并给患者带来了巨大的挑战。有些障碍可能到成年期还继续存在，比如精神发育迟滞或孤独症。在其他情况下，身体、认知、情绪的成熟也可能会改变其症状，减轻它们的影响，甚至使之消失，这种状况常见于进食障碍或者排便障碍。儿童和青少年有许多不同的障碍。比如对学习成绩非常有影响的学习障碍。本章我们从精神发育迟滞开始讲，这是一种常见的影响到许多方面功能的障碍。

12.1　精神发育迟滞

大多数人理解的精神发育迟滞是指其智商低于平均智商（见“DSM-IV-TR：精神发育迟滞”）。如何测量智商有很大争议。心理学家测定智力时，他们使用一个标准化和个体化的测试，然后计算出智商（IQ）。智商是智力的测量成绩与他们这个年龄期望成绩的比率。当心理学家谈论智商平均数时，他们指的是智商100加减一个标准差的分数范围。因此，对一个智力测验来说分数在85～115之间的智商被认为是平均智商。尽管智商的意义以及什么样的智商表示存在精神发育迟滞还存在争议，DSM-IV-TR认为智商低于70分的群体符合精神发育迟滞的诊断标准（关于智力测验的更多知识见第3章）。

DSM-IV-TR　精神发育迟滞

·个体智力测验结果显示智力明显低于正常。

·在以下至少两个方面存在功能不足或功能损害：沟通交流、自我照料、家庭生活、社交或人际交往技巧、社区生活、自我方向、学业、职业、消遣或安全。

·起病于18岁之前。

资料来源：Adapted with permission from the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,Text Revision,Fourth Edition，（Copyright 2000），American Psychiatric Association.

因此，诊断精神发育迟滞的第一个标准就是明显低于平均智商。然而，对于精神发育迟滞的诊断不仅仅是低于平均水平的智商，这些人的功能性能力（functional abilities）还必须低于他们的年龄和文化应有能力的平均水平（Szymanski＆King，1999）。功能性能力是人们适应和应付生活基本需要的技能，如洗澡、穿衣、吃恰当食物等。因此，精神发育迟滞（mental retardation）患者既是智力低于平均水平（智商小于70），并且适应功能很差。精神发育迟滞往往起病于18岁之前。

明显低于一般水平的智力描述了认知能力的一个范围，可以分为四个亚型：轻度精神发育迟滞智商在50～55（下限）到69（上限）范围；中度精神发育迟滞智商在35～40（下限）到50～55（上限）之间的范围；重度精神发育迟滞智商在20～25（下限）到35～40（上限）的范围；极重度精神发育迟滞智商在20～25以下。

诊断精神发育迟滞的第二个必需标准是同时存在着功能不足或功能损害。一般来说智商越低，孩子的适应能力和独立能力就越差。虽然这两者间的关系很复杂，并且还存在着个体差异。

凯蒂最近的智力测验表明，她的智商为60。凯蒂24岁，是一位具有恰当日常社会交往技能的乐观女子。虽然她能够独立洗淋浴，但需要有人先替她试水温，否则她会烫伤自己。虽然她知道汉堡（她最喜欢的食物）在食用之前需要做熟，但她仅有一次的独自尝试使厨房着了火。作为一个年轻的女人，她对男性感兴趣，但她却不懂两性繁殖的基本概念。

很显然，凯西在自我照料、居家生活、健康与安全等方面的功能是无法独立的，在这些方面她还像个孩子。

除了有较低的智力和较差的独立能力这些核心诊断特征外，患有精神发育迟滞的孩子患本书所讲精神障碍的可能性要比其他孩子多5倍（Bregman，1991；Rutter et al.，1976），精神分裂症和物质滥用除外（Kerker et al.，2004）。躯体障碍在重度或极重度精神发育迟滞患者身上也很普遍，15%～30%的人患有癫痫，20%～30%的人有运动障碍如脑瘫，10%～20%有视觉和听觉损害（McLaren＆Bryson，1987）。

12.1.1　功能损害

如前所述，适应功能的损害对精神发育迟滞的诊断是必要的，但是损害的程度和类型是因人而异的。社区里患有轻度到中度精神发育迟滞的成年人会获得相应的支持。他们可能会是一群人住在一起，由一位心理咨询师监护。有些成人患者也能在社区里做一些传统工作，如在杂货店工作。有时支持性就业会对他们进行干预，以提供就业培训和工作教练的方式帮他们能从事有意义的工作（Hill et al.，1987；McCaughrin et al.，1993；Revell et al.，1994，见第10章）。患有更严重认知损害的人会在庇护工厂工作，在这个独立的工作场所，员工们为其他企业工作，例如发送大批邮件，为要装载的货物打包装，组装某种产品。人们在这样的庇护工厂工作是有工资的，也能学到一些工作技能，例如准时上班，完成分配的任务，从监管者那里接受任务。

在学校，社会正在考虑对精神发育迟滞孩子进行支持性教育。这意味着尽可能让残疾儿童参与常规课程，允许他们参与到儿童的特有体验中来。但是精神发育迟滞孩子需要单独的数学课程设计，他们可以和平常孩子一样上体育课。这样可以促进人们对精神发育迟滞孩子的接纳并增强他们的自尊心。

患有这种障碍的人的确切数量因所用的智力测量工具不同会有轻微的变化，大约1%的美国人患有精神发育迟滞（APA，2000）。大部分精神发育迟滞的人（约85%）智商属于轻度类型（Szymanski＆King，1999）。表12-1描述了不同性别和种族（民族）美国精神发育迟滞儿童的数量。有必要强调的是，如果不考虑社会经济地位，不同种族/民族的差异可能被误解。社会经济地位和智商存在强的正相关，社会经济地位越低，智力就越低。在全世界，轻度精神发育迟滞的人大都源自低社会经济地位群体。就像我们看到的，这种精神发育迟滞生物学因素的可能性比较低（Leonard＆Wen，2002）。

在美国，低智力分数和种族或民族地位关系一直存在争论。很多智力测试不考虑口头表达、语言和行为的文化差异。当使用较少依靠语言和文化的非言语测试评估智力时，基于种族/民族的智力差异会大大减少（Sternberg et al.，2005）。

男孩比女孩更多被诊断为精神发育迟滞，但是这些性别差异主要在那些轻度精神发育迟滞中显现出来，也可能源自孩子语言表达能力的不同，在年少时，女孩有着更好的言语技能（Harasty et al.，1999；Joseph，2000），这可能影响他们的测验成绩。在患有更严重的精神发育迟滞人群中没有发现性别差异（Richardson et al.，1986）。

将患有唐氏综合征的儿童纳入常规课堂，有助于改善存在个体差异儿童的接受能力和理解能力。

12.1.2　病原学

在这本书里，我们经常在讨论病原学的时候告诫大家说原因不明。然而，精神发育迟滞的原因有很多已被了解。许多是生物学原因问题，其他是环境因素。约35%的精神发育迟滞患者的已明确病因在表12-2中被列出。许多遗传疾病可能会导致精神发育迟滞（Walker＆Johnson，2006）。当原因是遗传因素时，这种障碍会在出生时或者出生后不久就会显现出来。在其他情况下，精神发育迟滞可能是环境因素造成的，是可以预防的。下面，我们来从最知名的原因开始讨论精神发育迟滞的生物学因素。

1.遗传学因素

以英国遗传学家唐（John Langdon Haydon Down；Czarnetzski et al.，2003）命名的唐氏综合征（Down syndrome）（21三体）描述了其染色体的异常状况：一组染色体中有三条染色体（即三体），而不是通常的两条。这种错误发生在精细胞或卵细胞发生分裂期间，一对染色体没有像通常那样分开，而是“粘在了一起”。这样，当卵细胞受精后，在第21对染色体中并不是每个精细胞和卵细胞贡献1个染色体，而是有了3个染色体。患有唐氏综合征的人的细胞里第21对染色体里有3条染色体，总共是47条染色体而不是通常的46条。其他情况下也存在三体（13三体，18三体），也可能会导致精神发育迟滞，但唐氏综合征是迄今为止最常见的情况。

唐氏综合征是一种染色体异常，导致第21对染色体出现3条染色体——最后一行，从左边数第三组。第23对（右下）是一个XY，所以这是一个男孩。

唐氏综合征孩子的典型面部特征包括：眼睛歪斜（斜视眼）、内眦赘皮（眼角的皮肤皱褶），鼻梁扁平、突出的舌头、个子矮小、短脖子、小耳朵、实际上，每个患有唐氏综合征的孩子都是精神发育迟滞，绝大多数是轻度到中度。这意味着他们能上学，能学习基本的生活技能，能在结构化的环境中工作。患有唐氏综合征的孩子也会有很多医学问题，如心脏衰竭、肠道异常、视觉和听觉损害以及呼吸不畅（Roubertoux＆Kerdel hué，2006）。尽管唐氏综合征的患病率会随着产妇的年龄而有变化，大约1000个孩子中就有1个患有唐氏综合征，高龄产妇的孩子患病率要高得多（见表12-3）。目前尚不清楚为什么大龄产妇的孩子患唐氏综合征的可能性更大，有一种假设是由于女人所有的卵细胞都是同时形成的，越往后排出的卵细胞越容易遭遇辐射和毒素，因此细胞和染色体发生异常的概率更高。

在患有唐氏综合征的孩子中，几乎所有孩子的脑结构都比正常的孩子要小（Roubertoux＆Kerdelhue，2006；Teipel et al.，2004）。另一个特点是斑块的存在和神经原纤维缠结，常见于患有阿尔茨海默氏病的成年人中（见第13章）。患有唐氏综合征孩子的病情是从8岁开始恶化，在35～45岁间这种恶化会加速（Lott＆Head，2005），这导致几乎所有唐氏综合征患者在40岁都有阿尔茨海默氏病的迹象。

苯丙酮尿症（phenylketonuria,PKU）是一种遗传性疾病，因为缺少一个重要的酶致使体内无法分解氨基酸苯丙氨酸。如果没有这种酶，苯丙氨酸会在体内积累，造成心理和生理异常（dos Santos et al.，2006）。苯丙酮尿症的患病率在0.01%，因种族和民族的不同有很大的差异。白人和印第安人患病率最高，非裔美国人、拉丁裔和亚裔患病率要低得多（Hellekson，2001）。在美国，每个婴儿出生时都要做苯丙酮尿症的筛查，所以几乎没有未经治疗的病例。治疗需要吃每日膳食补充剂和严格限制的低蛋白饮食。牛奶和乳制品、肉类、蛋类、小麦、豆类、玉米、花生、扁豆和其他谷物都被禁食（dos Santos et al.，2006），遵守这些限制相当不容易。这种饮食必须继续下去直到至少8岁，以防止精神发育迟滞；在12岁后停止这种饮食限制似乎不会导致更低的智力（Hellekson，2006）。

脆性X染色体综合征（fragile X syndrome,FXS）是精神发育迟滞最常见的遗传原因（Sundaram et al.，2005；Valdovinos，2007），且通常发生在当一个DNA序列复制太多份自身副本并“关掉”X染色体上的一个基因时。当该基因被关掉时，细胞就不能合成人体必需的一种蛋白质，没有这种蛋白质，脆性X染色体综合征就出现了。具有脆性X染色体综合征的孩子除了精神发育迟滞，还会出现以下行为障碍，例如多动、脾气暴躁、易怒、无眼神接触、自我刺激及自我伤害行为（Crawford et al.，2002；Valdovinos，2007）。也许因为女孩有两条X染色体（她们有一条“备用”X染色体），因此她们患脆性X染色体综合征的概率仅是男孩的一半（4000个男人中有一个患有这种病，8000个女人中有1个患此病）。

其他也可能会导致精神发育迟滞的遗传性疾病，包括结节性硬化症（tuberous sclerosis complex,TSC）和莱施奈恩综合征（Lesch-Nyhan syndrome）。TSC是至少两个不同基因变异的结果（Sundaram yet et al.，2005），在美国，每3万人中会有1人患此症。TSC中，良性肿瘤影响身体所有的器官，包括大脑，导致发育延迟、癫痫以及学习障碍。约50%的TSC患者具有精神发育迟滞（Leung＆Robson，2007）。莱施奈恩综合征是罕见的遗传性疾病，在X染色体上传递。因为它具有隐性遗传特征，因此仅在男孩中发生。女孩有两个X染色体，能避免这种障碍。像苯丙酮尿症一样，这种障碍缺少一种酶，当遗传缺陷存在时，过多的尿酸就会在体内堆积。莱施奈恩综合征会导致许多行为问题，包括认知功能失调、精神发育迟滞以及攻击和冲动行为。导致的精神发育迟滞通常是中度的，但也有的是极重度到轻度的（Olson＆Houlihan，2000）。几乎所有这种障碍的孩子都有长期严重的自我损害行为，有时会留下永久性的身体伤害。

2.环境因素

精神发育迟滞的病因除了基因，还有产前产后的环境。出生前与精神发育迟滞有关的影响包括子宫内的毒素（产妇喝酒、感染）、早产、组织缺氧（大脑供氧不足，通常是分娩时）或胎儿营养不良。产后因素包括营养不良、细菌或病毒感染、铅暴露，社会因素包括贫穷、少的环境刺激、母亲的教育水平（Walker＆Johnson，2006）。然而我们需要知道，与唐氏综合征这样的遗传疾病不同的是，环境因素并非自动导致精神发育迟滞。例如，很多孩子在贫困的环境中长大，然而他们却拥有平均智商或高智商。

最为人所熟知的精神发育迟滞的可预防环境因素是孕期饮酒，这通常会导致胎儿酒精综合征（fetal alcohol syndrome）（FAS；West＆Blake，2005）。根据疾病控制中心的资料，胎儿酒精综合征的患病率是不同的。在美国不同地区，它在新生儿中的比率为0.2‰～1.5‰。在怀孕时喝酒会影响胎儿的身体发育，包括脑部发育。除了精神发育迟滞，胎儿酒精综合征还与出生缺陷、异常的面部特征、成长问题、中枢神经系统异常、记忆问题、学业成就受损、视觉或听觉损害以及行为问题等有关（见图12-1）。

图　12-1　孕妇饮酒可以影响的大脑部分

如果孕妇饮酒，那么胎儿大脑的许多部分都会受到损害。

另一个精神发育迟滞的可预防环境因素是铅暴露。铅能以不同形式进入孩子们的身体。首先，许多老房子里有铅基颜料，它们会掉皮而被小孩子吃掉，这些孩子习惯在嘴里塞各种东西。当涂料变旧变破成微小的颗粒并与灰尘混合时，它就会被吸入、摄取，然后在体内堆积（Brown et al.，2006）。即使低水平的铅暴露也会导致儿童智力水平降低。更严重的铅暴露会导致实质性的低智力分数（Needleman＆Gatsonis，1990）。甚至多年之后，在童年期遭受铅暴露的成年人也会有学习困难和行为问题（Needleman et al.，1990）。更多的关于室内铅暴露的资料见第15章。

在许多轻度精神发育迟滞的案例中，具体原因尚不明确。文化家族性迟滞（cultural-familial retardation）被定义为“由心理社会劣势造成的迟滞”（Weisz，1990）。虽然重度精神发育迟滞在所有社会经济地位的人中都存在，但轻度精神发育迟滞在低社会经济地位的孩子中更常见，包括生活在市中心贫穷的居民、贫穷的农村地区居民、移民工人（Stromme＆Magnus，2000）。在社会经济最底层，轻度精神发育迟滞患者在美国学龄人群中的发生率是10%～30%（Popper et al.，2004）。然而文化家族性智能不足不仅局限于美国，同样的因素在欧洲国家也同样存在（Gillerot et al.，1989）。

社会经济地位低与轻度精神发育迟滞之间的关系原因不明，生物因素和环境因素可能都起了作用。在生命早期，大脑仍在发育。环境因素，例如营养不良、缺乏早期教育（例如，学前教育、益智玩具）或医疗保健的缺乏会对大脑发育产生不利影响，导致智力分数低下。

12.1.3　治疗

到目前为止，很多精神发育迟滞患者居住在收容机构里，他们能利用的社会资源很少。很多父母被鼓励把孩子送到可以提供周全保护的收容机构。即使离开收容机构不是远期目标，他们也希望恰当的护理环境可以改善孩子的状况（Brosco et al.，2006）。实际上，大部分进入收容机构的人以后都会待在这里。现在，约90%的精神发育迟滞患者住在家里或像集体家庭这样的社区。精神发育迟滞是不可逆转的，但是很多孩子也可以学到基本的生活技术和适应技巧。心理治疗集中于教会他们适应社区的技能，例如自我照料、独立生活和维持工作。行为治疗如塑造（奖赏那些接近期望的行为）和链锁（教一些小的、不连续的动作然后将它们合为整体）疗法，帮精神发育迟滞的孩子学一些如穿裤子之类的简单任务或更复杂的事如去银行取现。

减少引起精神发育迟滞的疾病的医学治疗，也降低了其发生率。由于麻疹疫苗和百日咳疫苗的成功接种，精神发育迟滞儿童的患患者数在减少（Brosco et al.，2006）（见图12-2）。虽然药物治疗不能治疗精神发育迟滞的核心症状，但往往可用于治疗与精神发育迟滞同时存在的精神障碍如注意问题或攻击行为。总的来说，精神发育迟滞的人和其他人一样对药物做出反应，但是效果很小而且也常有副作用（Handen＆Gilchrist，2006）。

图　12-2　精神发育迟滞特定原因患病率随时间的变化

在过去50年里，医学科技的进步降低了精神发育迟滞的患病率。

小节回顾：

·精神发育迟滞被定义为智力明显低于正常及适应功能的损害。智力和适应功能在一个连续体上，范围可从轻度到重度或极重度。

·精神发育迟滞的原因有很多，生物学和环境因素都起作用。

·精神发育迟滞的一些因素是可以预防的，但是一旦出现，可用的治疗方法也不能逆转这种状况。行为和药物治疗能改善其功能和相关症状。

应用题　轻度精神发育迟滞的一个重要原因是文化家族性原因，你能说出两种导致这种精神发育迟滞的因素吗？假如你拥有无限的资源，你会如何消除这些致病因素呢？

12.2　学习障碍

教育的根本任务是教会孩子基本技能，如读书、写字和算数。在美国公立学校的一些孩子已经具备至少平均水平的智力，但是掌握这些基本的学习任务却有困难（APA，2000）。这些困难被称为学习障碍（learning disorders；见“DSM-IV-TR：学习障碍”），这些状况被定义为学习成绩低于孩子的年龄、学龄和智力分数的期望值。学习障碍两性均有，会导致意志消沉、低自尊以及比普通人群高的辍学率。

DSM-IV-TR　学习障碍——阅读、数学和书写表达

通过标准化测试，在所有这些领域或任一领域的能力要大大低于其年龄、学龄以及智商分数的期望。该障碍造成了痛苦或明显损害。

资料来源：Adapted with permission from the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,Text Revision,Fourth Edition，（Copyright 2000），American Psychiatric Association.

学习障碍最普遍的一种形式是阅读障碍（reading disorder），也叫读写困难（dyslexia）。阅读障碍被定义为儿童阅读成绩的分数大大低于其年龄、智力和/或教育的预期水平。有阅读障碍的孩子可能会出现口头阅读错误，如曲解、替换、遗漏单词。还有默读障碍，包括读得非常慢、理解错误。他们有时也会有拼写困难。早期的阅读障碍理论强调视觉和视知觉困难，如反写字母。然而，最近神经生物学和神经心理学研究显示：阅读障碍更多是由于对组成单词的字母的识别和发音（音素）能力减弱造成的（Shaywitz et al.，2007）。阅读指导是基于字母拼读法，即通过将一个单词的视觉表征转换成恰当的声音然后把它读出来。识别和清晰发音上的困难会导致一连串的坏结果。“读出”单词缓慢而费劲，这样就使阅读不流畅。对于难词的识别和发音需要更多的注意，使得阅读理解上的注意减少，会导致精神疲倦和行为逃避（Kronenberger＆Dunn，2003）。

另外一个学习障碍是数学障碍（mathematics disorder），也叫计算障碍（dyscalculia）。数学障碍是数学术语理解、运算、概念理解、识别数字符号或算术符号以及正确抄写数字或符号的能力减弱。心算困难会让孩子依赖外部手段，例如用手指头算数。他们也常有单词逻辑困难。

第三个学习障碍是书写表达障碍（disorder of written expression），也叫书写障碍（dysgraphia），并非只是指书写潦草。这种障碍包括造语法正确的句子困难，比如频繁出现语法错误、标点错误、拼写错误，以及组织连贯书写段落的能力减弱。有效地书写需要各种认知、视觉和运动技巧，包括词汇语法知识、手眼协调、手部运动和记忆（Pratt＆Patel，2007）。在以上任何一方面的不足都会导致功能损害。有书写障碍的孩子展示口头材料没有问题，但是换成书面语言就有困难了，他们书写的句子很短很难理解，有很多拼写和语法错误。

5%～10%的在校生，也就是大约400万孩子可能被学习障碍所困扰。最普遍的是阅读障碍（Kronenberger＆Dunn，2003；Pratt＆Patel，2007；Shaywitz et al.，2007），这可能会影响2%～8%的孩子。阅读障碍在男孩中更多见，但原因不明。一个假设是（这种情况可能不一定常见，但却是普遍确认的）：因为出现阅读障碍所伴随的行为障碍如注意力缺陷/多动障碍，个体会被转介到专业的心理卫生机构，在那里的评估期间，阅读障碍被确认。发声和阅读方面的困难可能使阅读障碍在学龄前就被确认。而书写障碍则往往要到三四年级，即需要孩子们用书写表达观点的时候，才慢慢显露出来。

12.2.1　功能损害

大约有40%的学习障碍儿童最终辍学，这将限制他们的就业机会（APA，2000）。他们常常由于能力低下而意志消沉，报告说他们低自尊。学习障碍的儿童也可能有其他儿童期情绪和行为问题，如注意力缺陷/多动障碍、品行障碍、抑郁和焦虑障碍。

有轻微症状的儿童可能很难被发现，他们的父母和老师可能把他们描述为脏乱的、不集中注意力的或没条理的（Pratt＆Patel，2007）。作为成年人，他们能够通过在工作领域有效地运用工作词汇来弥补其不足。然而，他们对不熟悉的单词仍然有困难。他们的阅读可能是准确的，但并不流利（Shaywitz et al.，2007）。

12.2.2　病原学

学习障碍的病因不明。这些障碍可能不是单一的神经受损造成的，而可能是由于几个大脑区域无法一起协调工作造成的。

人们对阅读障碍病因的知识要比其他学习障碍的病因多一些。结构性和功能性的磁共振扫描研究和正电子发射断层扫描（PET）的研究已经明确了对阅读很重要的几个大脑区域（Shaywitz et al.，2007）（见图12-3）。然而，为什么孩子有异常的脑功能尚不完全清楚，遗传似乎发挥了重要作用。同卵双生子阅读障碍的同病率是71%，异卵双生子阅读障碍的同病率是49%（Castles et al.，1999）。虽然存在一些变异，但双亲中一位患有阅读障碍，那么孩子也患阅读障碍的比率在23%～65%（Scarborough，1990）。有关阅读障碍的生物学基础还有很多尚未了解，但可以明确的是，这种疾病不会仅由单一基因遗传，它很可能是由一些基因共同导致的。

图　12-3　与阅读障碍有关的大脑区域

阅读是一个复杂的过程，涉及大脑的很多区域。

资料来源：Shaywitz,S.，Overcoming Dyslexia：a new and complete science-based program for reading problems at any level.New York：Alfred A.Knopf，2003，p.34，Copyright©2003 Sally Shaywitz.Reprinted by permission of the publisher.

12.2.3　治疗

学习障碍的治疗，通常发生在教育场合。阅读障碍的干预开始较早并侧重于发展语音处理和流利阅读所必需的技能，后期强调阅读理解能力（Kronenberger＆Dunn，2003）。图12-4说明了优秀阅读者与阅读障碍者的阅读分数轨迹。如图12-4所示，阅读障碍者在阅读技能方面取得了明显的进步，但他们从未达到同龄的优秀阅读者的水平。随着孩子的成熟以及所获技能的稳固，干预转为适应性调整（Pratt＆Patel，2007），比如更多的时间用电脑、磁带录音机或者已经录好的书进行阅读和测试，以帮他们在学习和职业环境中进行有效的工作。

图　12-4　优秀阅读者与阅读障碍者的阅读技能对比

随着时间的推移，优秀的阅读者和阅读障碍者的阅读技能差距保持不变。这显示有阅读障碍的儿童不只是在获取技能方面慢，他们还有特定的阅读缺陷。

资料来源：Shaywitz,S.，Overcoming Dyslexia：a new and complete science-based program for reading prob-lems at any level.New York：Alfred A.Knopf，2003，p.34，Copyright©2003 Sally Shaywitz.Reprinted by permission of the publisher.

数学障碍的治疗方法包括算术练习和记忆。因为书写障碍被认为是由于书面表达思想困难造成的，儿童首先被要求从事简单的写作任务，如记日记。随着他们基本写作技巧的提高，他们会被安排更有挑战性的写作任务。

小节回顾：

·学习障碍定义为孩子的学习成绩低于其年龄、学龄和智力分数的期望值。有三种类型的学习障碍：阅读障碍、数学障碍、书写表达障碍。

·阅读障碍最常见，最能表现语音处理上的困难，是由不同大脑区域的异常所导致的。

·遗传似乎在阅读障碍的病因中发挥了重要作用。数学障碍和书面表达障碍的病因不明。

应用题　学习障碍的治疗在教育场合进行，包括教授学习技能。在此后，治疗会对仍然存在的缺陷做适应性调整。根据你关于大脑发育的知识回答，为什么这种治疗方式会发生巨大改变？

12.3　广泛性发育障碍

在本章的开头，我们看到杰米的情况，一些童年期行为异常在生命早期是很明显的。大多数孩子1岁之前会自发地叫“妈妈”或“爸爸”，但杰米直到3岁接受语言治疗时还不会说话。杰米也有不同寻常的社交行为。他拒绝眼神交流，说话太大声，问不适当的问题，说不适宜的话或发出噪音。除了抱着他的玩具车并一遍一遍地转动车轮，杰米还有其他刻板行为。这些重复行为没有能观察到的社会功能，如拍手、旋转和仪式性的踱步。这是广泛性发育障碍（pervasive developmental disorders,PDD）的行为特征，该障碍包括孩子社会交往和沟通能力的严重损害，同时存在刻板的行为、兴趣和活动（APA，2000）。广泛性发育障碍包括五种不同的障碍。最常见的一种是孤独症（见“DSM-IV-TR：孤独症”），它和阿斯伯格障碍和非特定广泛性发育障碍（PDD-Not Otherwise Specified,PDD-NOS）将会在这里讨论，它们总体上被称作孤独症谱系障碍（autism spectrum disorders）。另外两种障碍叫雷特氏症和儿童期综合障碍，这两种障碍很少见，这里将不再讨论。

DSM-IV-TR　孤独症

·社交功能质的损害包括缺乏眼神接触或面部表情，发展同伴关系失败，没有能力寻求或分享喜悦、兴趣或成就，在社会交往与情感交往方面没有能力做出回报性反应。

·沟通能力质的损害包括说话晚、没有能力去维持一段谈话、刻板或重复言语、信任或模仿游戏缺乏主动。

·受限的或刻板的行为、兴趣或活动，如专注于独特兴趣，这种专注在强度上或专注本身是异常的。固守程序或仪式，刻板的或重复的动作怪癖如拍手，或专注于目标某一部分。

·并非全部但很多孩子会有智力功能不足。

资料来源：Adapted with permission from the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,Text Revision,Fourth Edition，（Copyright 2000）.American Psychiatric Association.

1943年，精神病学家坎纳（Leo Kanner）描述了情感接触的孤独症儿童，强调了这种障碍的核心行为，在前30个月的时候就已明显（Rutter，1978）。孤独症（autism disorder）的第一个诊断标准是社会交往上的缺陷（Klin，2006），包括无法进行眼睛接触、识别面部表情以及缺乏社会交往的兴趣。第二个标准是沟通障碍，包括说话晚，约20%～30%的孤独症儿童根本不说话（Klin，2006）。其他缺陷包括无法发起或保持谈话，刻板或不寻常的言语。如模仿言语，重复听到的最后一个词、声音或短语。

第三个标准，受限的、重复的和刻板的行为模式，包括专注于独特的兴趣。

艾迪对水管和涡轮机着迷，当他遇到这些的时候，他会停下来凝视不肯离开。他的父母经常在火炉底下找到他。他知道一切有关大型机械的力学，并不断谈到不同系统的优势和劣势、管道的类型等。

重复和刻板的行为模式也包括固守程序（如，吃饭或睡前仪式）和自残行为（例如，凿眼睛、撞头、咬手）。目前还不清楚为什么儿童做这些行为，但有些医生推测这些行为可以阻止孩子厌恶的环境刺激，如拥抱（Matson et al.，1996）。

罹患孤独症的婴儿常常被形容为“太乖了”且从来不哭。他们缺乏社交兴趣，不找人玩耍或玩模仿游戏（如藏猫猫），对触摸和声音极其敏感，睡眠模式异常经常在深夜连续数小时清醒。他们有刻板的饮食行为，会因为气味、质地或味道的原因而拒绝吃某些食物。

阿斯伯格障碍（Asperger’s disorder）（见“DSM-IV-TR：阿斯伯格障碍”）于1944年首次由儿科医生阿斯伯格（Hans Asperger）提出，和孤独症儿童一样，有社会功能损害和刻板行为。他们口头言语没有困难，但眼神接触少、说话声音单调、不明白社交暗示（如看看手表意味着谈话结束）。他们有强烈的独特兴趣，经常表现得很笨拙。

DSM-IV-TR　阿斯伯格障碍

·有如孤独症一样的社交功能质的损害。

·有如孤独症一样的受限的或刻板的行为、兴趣或活动。

·没有沟通缺陷，至少是平均智力水平。

资料来源：Adapted with permission from the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,Text Revision,Fourth Edition，（Copyright 2000）.American Psychiatric Association.

并非所有的心理健康专家都认为阿斯伯格障碍是一个独立的精神障碍（Klin，2006），有时也被称作“高功能孤独症”，可能是孤独症的变形，这样的孩子有正常的智力和可接受的沟通技能。阿斯伯格障碍孩子的数目增长是心理健康医师所担忧的，他们想知道是否给予这样诊断的孩子太多了（Klin，2006）。尽管孤独症和阿斯伯格障碍都会在本节讨论，但阿斯伯格障碍能否作为一种独立的精神障碍仍有争议。

孤独症谱系障碍的第三类是非特定广泛性发育障碍（pervasive developmental disorder not otherwise specified,PDD-NOS），这样的孩子具有一些而非全部的孤独症行为特征（Barbaresi et al.，2006）。虽然它是孤独症谱系障碍中最普遍的诊断，但其诊断标准还没有被验证（Scheeringa，2001），我们将不再单独讨论PDD-NOS。

大约60%～75%的孤独症或非特定广泛性发育障碍的孩子智商低于70（Barbaresi，2006；Bethea＆Sikich，2007）。这些孩子的行为问题如多动、冲动、社交焦虑、普遍焦虑、易怒和攻击是普遍的（Bethea＆Sikich，2007），还有抑郁和恐惧症（Matson＆Neloel-Schwalm，2007）。

12.3.1　功能损害

孤独症的损害是终生的并会影响整个家庭，仅有约1/3的孤独症患者能独立生活（Klin，2006）。然而其核心缺陷会随着年龄而有所改善，在黑暗的路途中总会有光明的例外存在（见“真实病例：天宝·葛兰汀博士”）。

真实病例　天宝·葛兰汀博士

天宝·葛兰汀（Temple Grandin）博士是美国科罗拉多州立大学畜牧学教授。她在富兰克林皮尔斯学院获得学士学位，在亚利桑那州立大学获动物学硕士，在伊里诺伊斯大学获动物学博士。她写了300多篇文章和几本书。一本有关动物学的翻译书籍Animals in Translation，是《纽约时报》的畅销书。她写的有关放牧行为的著作有助于减少动物的压力，在北美一个畜牧场中大约一半的牲口处理系统是由她设计的。

天宝·葛兰汀博士有孤独症。她直到三岁半还不会说话，只能通过尖叫、嘀咕和哼哼与人沟通。1950年，她被诊断为“孤独症”，专家建议她到社会福利机构。她后来写了一本书《星星的孩子》（Emergence：La-beled Autistic）震惊了世界。直到现在，大多数人还认为孤独症患者无法取得成就。她谈到她的这种障碍，她说：“我阅读了很多资料，了解到仍有许多父母，是的，还有专业人士，相信‘一旦患有孤独症，就终生伴随’。这个宣言意味着许多如我一样在早年被诊断为孤独症的患者在悲伤和遗憾中生活。对于这些人，他们难以理解孤独症的症状可以被调整和控制。但是，我强烈地认为我就是最好的证明。”

资料来源：（Taken from Emergence：Labeled Autistic）.

http://www.harcourtbooks.com/AnimalsInTranslation/extendedbio.asp

http://www.grandin.com/index.html.

阿斯伯格障碍的孩子是社交孤立的，他们也希望社会交往，但总是以不适当的方式去寻求，如打断别人的对话、对喜欢的话题独自滔滔不绝、说话太快和声音太大。不像那些需要特殊课程设置的孤独症孩子，阿斯伯格障碍的孩子可以在常规教学环境学习。但是因为社交困难，这些孩子经常被同学恐吓、嘲笑和忽视，造成在学校里的社交孤立。

孤独症谱系障碍的患病率在近几年显著增长（见“证据检验：疫苗导致孤独症？”）。在1994年以前的患病率中数为0.05%（Fombonne，2005）。最近的估计是平均每152个孩子中就有1个是孤独症谱系障碍（约占总人口的0.6%）（CDC，2007）。如果按诊断分，0.1%的人有孤独症，0.03%的人有阿斯伯格障碍，这意味着，虽然诊断标准未经验证，PDD-NOS是最大的孤独症谱系障碍群体。然而，孤独症谱系障碍的患病率（有障碍的人在总人口中的比例）增加不能归咎于发病率（某给定时间间隔里新增障碍的数量）的上升。它可能是由有两种新诊断分类（阿斯伯格障碍和非特定广泛性发育障碍）、诊断标准的变化、实际诊断操作、具体教育政策以及诊断服务的可用性等方面造成的（Fombonne，2005；Klin，2006）。

孤独症在男孩中比在女孩中更常见，男女患病比例是3.5:1～4:1（Bethea＆Sikich，2007）。尽管实证数据很少，阿斯伯格障碍似乎也是男孩比女孩更常见。目前，没有数据表明，孤独症或阿斯伯格障碍的患病率在种族、民族或社会阶层方面具有差异（Fombonne，2005；Klin，2006）。

孤独症发病通常在3岁之前，通常到两岁时核心特征就已很明显（Lord et al.，2006）。有时候父母们在很早的时候如孩子12～18个月的时候就能意识到孩子哪里不对劲。然而，随着孩子的成长，他们的症状在婴儿期到儿童早期可能会有很大变化，尤其是在最初诊断为PDD-NOS的时候（Charman et al.，2005；Lord et al.，2006）。尽管孤独症在18～24个月时就能被可靠探查到（Lord et al.，2006），但到3岁时，症状才变得稳定以允许更准确的诊断。

孤独症的长期结果是多变的。一个对照的纵向研究中（Eaves＆Ho，2008），被诊断为孤独症的儿童，46%的人到成年时的情况很糟，32%的人情况一般，21%的人会有好的或非常好的结果。从童年到成年智商保持稳定。62%的人出现情绪问题，强迫症或其他焦虑障碍最常见。只有27%的人就业，平均每周有5个小时而且大多是在庇护工厂工作。一半以上的成年人住在家里（56%），35%的人住在集体家庭或被寄养。尽管有这些数字，一些有孤独症的成年人如天宝·葛兰汀博士，确实获得了成功。

证据检验　疫苗导致孤独症？

·事实#1　40年前，每10000个孩子中有4个被诊断患有孤独症。现在是152个孩子中有1个（CDC，2007）。

·事实#2　儿童在12～18个月时接种预防疫苗（麻疹-腮腺炎-风疹联合疫苗或叫MMR疫苗）。

·事实#3　一些患有孤独症的儿童直到发育性倒退出现时的两岁左右之前都看上去发育正常。

·可能的结论呢？因为在MMR疫苗普及时孤独症的发病率增加，所以得出疫苗引起孤独症发病率增加的结论（Wake-field，1999）。让我们检验一下证据。

·检验证据　Wakefield（1999）描述了疫苗和孤独症之间的相关性关系，但它被错误地解释为因果关系。其他研究确认了这一平行上升趋势。不过，研究并未操纵感兴趣的MMR疫苗变量，而这对因果关系的结论来说非常必要。研究人员在一个防疫项目开始之前和终止之后检查了诊断为孤独症的变化（Honda et al.，2005），发现当疫苗普遍使用时，孤独症患者发病率上升，可是，当疫苗被终止使用后，患病率依然上升。如果孤独症真与MMR疫苗有关，那么一旦防疫项目被终止后孤独症的发病率应该下降，但事实并非如此。

下面哪一个原因最能解释孤独症发病率的增加？

1.诊断操作的变化　直到最近，即使存在孤独症行为，一个精神发育迟滞的孩子也不会被做出孤独症的二次诊断。现在，患者可以被给出两种诊断，这会导致孤独症诊断的总人数上升。

2.诊断标准的变化　40年前，孤独症是一个单一的诊断。现在，在孤独症谱系障碍中有两种其他类别：阿斯伯格障碍和PDD-NOS，都被认为属于孤独症谱系障碍的广义诊断范畴（Rut-ter，2005），这导致了其中某一障碍儿童的总数上升。

·结论　环境或生物学因素对孤独症的影响不能不考虑，但目前的数据并不支持MMR疫苗接种对孤独症的因果作用（Rutter，2005；Taylor，2006）。国家科学院医学研究所做出结论，未来的研究应向“目前的知识和证据支持的其他方向进行调查……疫苗假说不再成立”。（Meadows，2004）。

12.3.2　病原学

孤独症是一种神经发育性障碍，与遗传综合征和染色体异常有关（Barbaresi et al.，2006）。即使其特定的遗传机制尚不清楚，估计其遗传力大于90%（Gupta＆State，2007）。有趣的是，高龄产妇与唐氏综合征和精神发育迟滞有关，而高龄父亲可能与孤独症的患病率增加有关（Reichenberg et al.，2006）。然而，就像我们不知道为什么高龄产妇与唐氏综合征有关一样，我们也不清楚为什么父亲高龄可能会导致孤独症。

孤独症神经发育基础的一个迹象是在生命最初几年快速发育的头部和大脑。后来被诊断为孤独症的儿童在出生时，头围在所有新生儿中处于第25百分位。在6到14个月的时候，头围与脑的大小达到第84百分位，远远超过了一般发育儿童的增长率（Bethea Sikich，2007；Courchesne＆Pierce，2005）。

除了增长率异常，诊断成像（MRI、fMRI和PET扫描）提供的数据表明至少有一些孤独症儿童的大脑中有微妙的结构性和组织性异常。特别受影响的是前扣带皮层，这个区域将言语信息和情感性语调及对重要他人面孔的观察信息整合。当被展示熟悉和重要的面孔图片时，显示没有孤独症的儿童前扣带皮层激活，而孤独症儿童前扣带皮层没有激活（Pierce et al.，2004）。这表明当孤独症儿童看到熟悉的面孔时不像正常孩子那样具有相同的神经化学反应。

孤独症儿童大脑活跃性差的另一区域是梭状回（Pierce et al.，2001）。这个区域对面部表情的识别很重要。该区域的严重不活跃与社交功能严重受损有关（Schultz et al.，2001）。这暗示了社交功能可能有生物学基础。如果负责识别面部表情的大脑区域不能很好地发挥功能，孩子将错失别人进行愉快社会交往时“自动”使用的社交线索。目前还不清楚治疗可否改变这种生物学缺陷。

目前在研究孤独症神经学基础方面有许多令人兴奋的新途径，但在它的起因上仍存在很多医疗误解。一种理论是，孤独症是由麻疹—腮腺炎—风疹联合疫苗造成的（见“证据检验：疫苗导致孤独症？”）。另一种没有实证支持的理论是孤独症由硫柳汞（疫苗中含汞的防腐剂）引起。为什么在没有证据支持的情况下这种理论仍能发展？原因之一是家长在不顾一切地搜索孤独症成因的解释时，往往会误解或过度解读研究数据。尽管目前证据不足，一些家长拒绝让自己的孩子接种预防儿童医学疾病的疫苗，他们认为这样做可能会导致自己的孩子身体残疾，如失明、精神发育迟滞甚至死亡。

纵观历史，也存在孤独症病因的心理学误解。20世纪五六十年代，心理学理论提出“冰箱母亲”（父母对他们的婴儿没有情感反应）会导致孤独症（Klin，2006）。20世纪70年代，当人们认识到孤独症的根源在于神经生物学方面时，这种理论被否定。父母在孤独症儿童的早期发现和治疗中起到了关键作用（见治疗部分），他们不是导致孤独症的原因。

对比观看熟悉人与陌生人的面孔，正常人与孤独症患者大脑都会产生活动。然而，将两组进行对比会发现，正常人有更强的脑活动并且活动的脑区域更多。

12.3.3　治疗

早期强化的行为治疗可促进孤独症儿童的长期疗效（Barbaresi et al.，2006）。行为干预通常针对问题行为的五部分：异常行为、社交技能、语言、日常生活技能和学习技能（Matson et al.，1996；Williams White，2007）。治疗对除了异常行为以外的所有行为进行正强化和塑造，这可以教会他们新的和需要的行为，比如说一个词、穿衣服、完成家庭作业。临床医生教家长在这些技能上训练他们的孩子。应用行为分析（applied behavior analysis,ABA）是一种行为干预，通过塑造和正强化的强化训练来改善社交、沟通和行为技能。这种干预技术由O.Ivar Lovaas（1987）提出，应用行为分析（在两年多时间里每周进行40小时）在19个孤独症儿童里改善了9个儿童的行为（47%），使他们与正常儿童没有区别。虽然后续研究没有复制这种高成功率，但实证数据表明ABA是有效的，尤其是在4岁前就开始个体化治疗，并且每周至少20个小时（Barbaresi，2006）。

在异常行为中，自我伤害是临床症状最不幸的部分，必须赶快治疗，否则会遗留严重的永久性伤害甚至可能导致死亡。温和的厌恶程序（例如，对着脸喷温水）可以快速无痛地打断这些自残行为。当这种治疗方法与行为转变的积极方法相结合时，自我伤害行为可以减少或消除（Matson et al.，1996）。厌恶程序须用于：①非常特殊的情况；②当孩子的健康或福利存在危险时；③在一个有资格的专业人士监护下。此外，如用温水喷雾或将柠檬汁喷在舌头上都是相当有效的。轻微的电击在过去使用，现在很少用。即使用，也只有当温和厌恶程序没有效果并且可能有严重人身伤害时使用（如多次撞头造成脑损害）。厌恶程序的使用决定不应该由一个人做，只有与其他专业人士或伦理委员会协商后才可以。

对孤独症儿童的社交及沟通缺陷没有药物是有效的（Barbaresi et al.，2006）。非典型抗精神病药物（见第10章）可用于治疗如发脾气、攻击和自残行为（McCracken et al.，2002）并改善受限的、重复的、刻板的行为、兴趣和活动的模式（McDougle et al.，2005）。兴奋剂可以减少多动，但不如用在注意缺陷/多动障碍儿童身上那样有效（Research Units on Pediatric Psychopharmacology，2005）。选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）是安全的，但它们是否真正有效尚不清楚。它们可能会减少重复行为（Hollander et al.，2005），但会增加有狂躁倾向的人的狂躁行为（Kolevzon，2006）。

小节回顾：

·孤独症谱系障碍，包括孤独症、阿斯伯格障碍及非特定广泛性发育障碍，症状是终身的。

·所有这三种疾病的特点是社交缺陷，如行为、兴趣和活动的受限和刻板。孤独症儿童也存在沟通障碍。

·现在，对遗传学日益深入的理解为患有孤独症谱系障碍儿童的家庭提供了更详细的解释。尽管了解增加了，但我们还不能提供完全扭转这些症状的治疗。早期的强化干预可以改善这些症状和长期结果。

应用题　广泛性发育障碍实际上是神经生物学异常并且有遗传基础。当观看面孔时，患有孤独症谱系障碍的儿童大脑的某些区域如梭状回，没有显现出如正常儿童大脑区域相同的反应水平。这一神经生物学的发现如何与阿斯伯格障碍的临床表现结合在一起？

12.4　注意缺陷和破坏性行为障碍

无论是休息时玩游戏，还是参与一项有组织的体育运动，抑或仅是与兄弟姐妹摔跤，活跃都是童年时代的一部分。这是一个重要的发育过程，用以发展控制身体活动的能力，并且把它引导到实现自己认定目标的方向上来。大多数孩子实现了这个发育目标。然而对于一小部分孩子而言，他们的身体活动不是目标导向的，或者至少不朝向社会许可的目标。一些儿童和青少年表现出一些如易发脾气和不服从的失控行为，这些行为是对立违抗障碍的特征行为。在其他例子中，行为更具社会危害性和违法性，诸如纵火、暴力袭击或偷盗，这些孩子可能是品行障碍。还有一些孩子，他们的行为不是目标导向，而是过度活跃，结果导致一些如破坏家具、学习成绩不良、社会关系很差这样的消极后果，这些孩子可能是注意缺陷/多动障碍，一种现在我们要介绍的常见破坏性行为障碍。

正常行为个案研究　孩子气的活跃

罗尼今年6岁，他有哥哥并且喜欢玩“混战”游戏。他已经打破了几件家庭物什，但并不比他的哥哥们打破的更多。他不喜欢长时间安静地坐着，阅读一向不是他最喜爱的活动。然而，他会完成他已经开始的90%的活动。他渴望上一年级。他成绩很好，只有一次由于上课说话，他曾被送到校长那里。作为一名一年级学生，对他而言长时间坐着仍然是困难的——他说学校很无聊。心理测试显示他智商很高，当他开始在学校运用和发展自己的天赋和才华时，在座位上坐不住的行为消失了，他发现学校不再无聊。

异常行为个案研究　注意缺陷/多动障碍（ADHD）

杰森今年7岁了，他在学习上经常遇到麻烦并抱怨说他讨厌学校。他没有朋友并且经常遭受同学们的捉弄。他想和他们交往，但最终总以打架告终。他真的很困惑，为什么别的小朋友都不喜欢他。杰森是冲动的——他打断别人的谈话、插队并破坏游戏规则。他不能安静地坐着，在课堂上不能集中注意力，在家也不能遵守家里的规则。他妈妈说他从3岁开始就成了“野孩子”。在诊所会谈期间，杰森并没有坐在椅子上。他一会躺在地板上，一会儿站到窗台上。

12.4.1　注意缺陷/多动障碍

罗尼有一个情境性问题，这个问题被合适的学校环境和富有挑战性的课程给解决了。杰森有注意缺陷/多动障碍（attention-deficit/hyperactivity disorder,ADHD）（见“DSM-IV-TR：注意缺陷/多动障碍”），这是一种常见的发病早的儿童障碍，这种障碍影响很多方面的功能。ADHD的症状可以分成三类。首先是不专心，比如白日梦、注意力分散、无法集中注意力或完成某项任务。其次是多动，表现为精力过剩、不知疲倦、话多及不能静坐（Biederman，2005）。最后是冲动，包括了脱口说出答案、打断别人的谈话并且无法静等轮换。一些儿童是不专心亚型（只表现出了不专心症状），而另一些孩子则是多动亚型（只表现出多动/冲动症状）。还有些儿童是各亚型的联合型，他们有以上所有三类症状。

DSM-IV-TR　注意缺陷/多动障碍（ADHD）

注意缺陷/多动障碍（ADHD）是一种普遍不专心和/或多动/冲动的类型，它比同发育年龄儿童的行为预期更频繁更严重。

·不专心包括：①不关注细节、功课、工作或活动；②很难集中注意及去听、完成或组织活动；③避免或不愿意/不喜欢做需要付出持续心力的工作或任务；④很容易分心或健忘。

·多动包括：①坐着时手脚乱动、扭动身体，不合适宜的跑或爬；②不能保持坐着或安静地从事一项任务；③通常会“忙个不停”或者“高谈阔论”，或者讲话过多。

·冲动包括在问题还没问完时就脱口说出答案、不能按顺序轮换、插嘴或侵扰别人。

资料来源：Adapted with permission from the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,Text Revision,Fourth Edition，（Copyright 2000）.American Psychiatric Association.

ADHD儿童是冲动的（不能抑制其反应，不能等到制订出一个计划之后再行动）、不专心的（不能集中精力来获取信息）和不能专注的（不能为了制订一个活动计划或做事方式而专注于特定的想法或活动）。他们被描述为在执行功能方面有缺陷。执行功能被定义为制订目标、计划一系列活动以实现目标以及在记忆中保持计划以使其执行的认知能力（Lesaca，2001；Sergeant et al.，2002；Willcutt et al.，2005）。然而，并不是每个研究都报告有同样的缺陷模式。

ADHD最可能在小学早期即被诊断。过早诊断（即学龄前）是困难的，因为许多ADHD症状（注意狭窄、静坐困难、高的活动水平）对学龄前儿童而言是正常的发育现象（Blackman，1999）。当ADHD在学龄前被诊断时，联合型是最常见的（Lahey et al.，1998；Wilens et al.，2002）。当在这么小的年龄被诊断后，儿童在整个小学阶段依然会有ADHD症状（Lahey et al.，2004）。

直到20年前，ADHD被认为会在青春期或者青春期过后不久就会消失（Smith et al.，2000）。现在非常明确的是青少年和成年人也会患有ADHD（Biederman，2005）。一些成年人是在童年时期就被诊断的，但是大量的成年人是在成年时期被首次诊断出来的。在成年时期确诊ADHD是具有挑战性并且富有争议的。一些诊断标准（不能在课堂上长时间坐着，安静玩耍有困难）很明显对成年人来说是无效的。同样，确定一个成年人是否在7岁之前具有这些症状也是很困难的，因为它常常仅建立在回顾性自我报告的基础上（McGough＆Barkley，2004）。ADHD的诊断标准从来都没对成年人成立过。

患有ADHD的儿童和成年人经常也会伴有其他障碍，包括品行问题（Wilens et al.，2002）、心境障碍、焦虑障碍和学习能力欠缺（Biederman，2005）。同样的，在患有ADHD的成年人当中，焦虑障碍是最常见的，其次是心境障碍、物质滥用和反社会型人格障碍。

1.功能损害

患有ADHD的孩子会更易发生意外和伤害（可能是较差的运动协调能力的结果），较差的同伴关系、较低的学习成绩、睡眠问题和家庭压力（Biederman，2005；Daley，2006；见图12-5）。在青少年中，在学校里行为不良、不能高中毕业、吸烟和物质滥用是常见的（Biederman＆Faraone，2005；Smith et al.，2000）。也许因为不专心和冲动，患有ADHD的青少年更容易受伤，也更有可能发生交通事故和被卷入犯罪行为中（Smith et al.，2000）。

ADHD的病程多变。在青春中期，在童年的时候就患有ADHD的男孩中，大约有20%有很差的学习成绩、很低的社交和情绪功能（Biederman et al.，1998）。然而，有20%基本功能却很好。另外的60%有中等的表现（在某些方面做得不好而在其他方面做得不错）。

在不同的文化背景中，大约有5%的儿童患有ADHD（Biederman，2005；Canino et al.，2004；Costello et al.，2003；Graetz et al.2001；Rohde et al.，2005；Wolraich et al.，1998）。与女孩（1.1%）相比有更多的男孩（4.7%）患有ADHD（Costello et al.，2003）。患有ADHD的男孩可能比女孩有更严重的症状或者更重的功能损害，这使得他们的父母更可能为他们寻求治疗。与男孩相比，患有ADHD的女孩的功能损害不同。她们更可能会有不专心亚型，她们不大可能有学习能力不足问题，不大可能在学校或空闲时间发生问题，不大可能有抑郁或破坏性障碍（对立违抗障碍、品行障碍；Biederman et al.，2002；Spencer et al.，2007）。教师评价患有ADHD的男孩要比ADHD女孩有更多的不专心和多动/冲动行为（Greene et al.，2001；Hartung et al.2002）。

ADHD的症状会以不同的速度改善。不专心的症状会随着儿童的成长慢慢下降，多动/冲动症状会显现出快速的减少，特别是从小学到青春中期这段时间内（Spencer et a1.，2007）。大约50%被诊断出患有ADHD的儿童在青春期仍然会有这种障碍（Smith et al.，2000）。对于成年人来说前景会更好一些。大多数在孩提时代患有ADHD的成年人在30～40岁的时候就不会再有这些障碍了，但大约50%的人仍然会有某些功能损害（Biederman＆Faraone，2005）。

图　12-5　ADHD和儿童伤害

和正常儿童相比，ADHD儿童骑自行车和步行受伤风险更高。

资料来源：DiScala,C.，et al.“Injuries to Children with Attention Deficit Hyperactivity Disorder，”Pediatrics,December 1998，102（6）：1415-1421.Reprinted with permission from Pediatrics,Vol.102（6），pp.1415-1421，Copyright©1998 by the AAP.

2.病原学

ADHD被描述为由于遗传、生物学和环境因素引起的神经行为障碍是最恰当的。像许多其他障碍一样，ADHD有家族性，患有ADHD的个体的家庭成员有症状的比率为20%～25%。双生子研究也支持了它的遗传性，平均遗传力大约为77%（Biederman，2005），这暗示了遗传的影响很大。到目前为止基因研究已经确定了至少7个不同基因可能会与ADHD有关系。这些基因异常的影响现在还未知，但是它们可能会影响对于ADHD的不专心、冲动和多动症状很重要的神经递质系统的水平或功能（Biederman，2005）。比如，基因或其他产前因素可能会影响胎儿或新生儿的脑部发育。结构性脑成像（MRI）研究表明，患有ADHD的儿童与没有这种疾病的儿童相比，他们的额叶、小脑和皮层下部异常（Castellanos et al.，2002）。这些结构异常是稳定的、非发展性的甚至是药物不可改变的。

其他潜在致病因素包括铅污染、母亲在怀孕期间吸烟和/或饮酒、难孕难产（Biederman，2005；Biederman＆Faraone，2005），还有诸如夫妻关系不和、社会经济地位低下、大家族、养育环境问题、父亲犯罪、母亲患有心理问题等心理因素（Rutter et al.，1976）。显然ADHD的病因很复杂而且很可能受很多因素影响，每个因素都独立地起着小的作用（Faraone et al.，2005）。

3.治疗

治疗ADHD必须考虑孩子的年龄（不应该期望3岁的孩子跟10岁的孩子乖乖坐着的时间一样长），以及在家里、学校和别的活动中功能损害的水平。治疗应该以把孩子的行为恢复到他那年龄段应有的水平为目标（Chronis et al.，2006）。

对ADHD的治疗，药物和行为的干预很有效。兴奋剂药物如利他林，已经有40年有效治疗ADHD核心症状的历史了（Biederman＆Faraone，2005）。这种药物通过加强对多巴胺和去甲肾上腺素的神经传递而起作用（Spencer et al.，2004），能够允许这些化学物质在突触里存在更长一段时间以增加他们对神经传递的效用。兴奋剂是一种短时间作用的药物并且可能需要一天服用好几次，有的时候会造成用药依从性困难。这些药物能减轻ADHD的核心症状，但它们是否影响诸如学习成就等其他方面的功能，目前还不确定（Hechtman＆Greenfield，2003；Wells et al.，2000）。

用兴奋剂治疗ADHD是有争议的。首先，多达30%的儿童可能会对兴奋剂治疗没有反应（Chronis et al.，2006）。其次，兴奋剂药物可能影响身高。服用兴奋剂药物的儿童成长得比其他儿童慢。然而，如果他们没在青春期继续服用这些药物，他们最终的平均身高与没服用兴奋剂的儿童并没有什么差别（Klein＆Manuzza，1988）。

对ADHD有效的行为治疗包括行为的家长训练、课堂行为管理（每日报告卡）、社交技能训练以及门诊患者/夏季强化治疗项目（Chronis et al.，2006；Smith et al.，2000）。行为的家长训练教会父母怎么去奖励积极的行为减少消极的行为。除了可以改善ADHD的核心症状和课堂表现外（Chronis et al.，2006；Pelham et al.，1998），行为的家长训练还改善了父母的行为，并且在某些情况下可以减轻父母的压力（Chronis et al.，2004）。每日报告卡是一个课堂行为管理项目，他们以完成诸如家庭作业或待在座位上这些与课堂有关的事项为目标（Chronis et al.，2006；Smith et al.，2000）。老师把教室里的表现记录在一张报告卡片上，然后父母用一种奖励体系去强化积极的学校表现。第三种行为治疗——社交技能训练是教ADHD儿童适当地和别人交往（轮流行动、允许别人决定玩哪一种游戏）。当社交技能训练和行为的家长训练结合起来的时候显得特别有效（e.g.，Pfiffner＆McBurnett，1997）。

由于他们行为问题的范围和严重性，患有ADHD的儿童可能需要强化及综合的治疗项目。夏季治疗项目（Pelham et al.，2000）是一个长达8周、全天候的项目，包括一个评分系统、每日报告卡片、社交技能训练、学习技能训练、问题解决技能训练和运动训练，这些训练在一个日间夏令营氛围内进行。还有一周的家长管理训练。夏季治疗项目对于ADHD儿童而言是一个有效的干预，可以减轻症状并且增加相关的行为功能（e.g.，Pelham et al.，2000，2004）。

对ADHD儿童的合作多模式治疗研究（MTA）是最大的对照临床试验，这个实验对比了行为治疗（用上面描述的方法）、药物治疗（主要指兴奋剂药物）、行为治疗和药物治疗的结合、对患有ADHD的青春前期儿童进行的标准社区关爱治疗这四种治疗方法的效果。在治疗项目结束的时候，四种治疗都改善了儿童的症状，但是药物治疗和混合治疗组要显然比只接受行为治疗或社区关爱的儿童有更多的改善（MTA Cooperative Group，1999）。这种结果是否意味着对于治疗ADHD而言，行为治疗无效或至少不会增进药物治疗的效果？当换一种分析数据的方法时，接受行为和药物双重治疗的儿童比单独接受药物治疗儿童的治疗效果要好，这和先前的结果是矛盾的（Conners et al.，2001）。因此，即使这是国家心理卫生研究所资助的规模最大的儿童治疗研究，它的结果也是不明朗的并且受制于各种各样的解释。

12.4.2　品行障碍和对立违抗障碍

除了ADHD，另外两种破坏性行为障碍是品行障碍和对立违抗障碍。尽管被认为是不同的障碍，这两种疾病都具有不正常的甚至有的时候是违法的行为特点。它们是最难治疗的障碍之一，也是儿童被带到心理健康诊所（Loeber et al.，2000）以及经常导致他们被监禁在少年司法部门中的最常见原因。

品行障碍（conduct disorder）（见“DSM-IV-TR：品行障碍”）是很严重的障碍，是持续反复的侵犯他人基本权利或违反社会规则的行为模式。行为表现分为4类：攻击人或动物、破坏财物、欺诈或盗窃和严重的违背规则。

第一类，攻击人或动物，包括广为人知的欺凌行为——直接恐吓或威胁别人，诸如打架、偷盗或者强迫进行性行为。这样的孩子对别人和动物都很残忍。第二类是破坏财物，诸如破坏公物或纵火。需要强调的是这是一种行为模式——并非像兄弟姐妹打架那样只出现一次的孤立财物破坏事件。第三类是欺诈或偷窃，包括如闯入别人家里或车里、撒谎、非面对的偷窃——装作顾客行窃或伪装行窃。第四类是严重的违背规则，例如违背父母制定的外出时刻表，整晚不回家和逃学。

患有品行障碍的孩子通常做诸如破坏公物、偷窃和毁坏他人财物等行为。

DSM-IV-TR　品行障碍

一贯的、无处不在的忽视他人权利或违反适合其年龄的主要行为常模的行为模式。这种行为模式包括攻击他人或动物、毁坏财物、欺骗或盗窃和严重违反规则。

资料来源：Adapted with permission from the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,Text Revision,Fourth Edition，（Copyright 2000）.American Psychiatric Association.

DSM-IV-TR　对立违抗障碍

一种消极的、敌对的或对抗的行为模式，如情绪失控、与成年人争吵、抵制或拒绝成年人要求、惹恼他人、因为自己的错误而责怪他人、容易恼怒、生气和愤怒、怀恨和报复。

资料来源：Adapted with permission from the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,Text Revision,Fourth Edition，（Copyright 2000）.American Psychiatric Association.

塞西莉今年8岁。她妈妈说她有“行为问题”。具体而言，塞西莉经常失控发脾气，特别当不让她按自己的意愿做事的时候。当父母要求她做一些事情时，她不会有身体攻击但会与父母争吵，并且基本不会服从他们的命令。除非父母给她10美元，否则她拒绝打扫自己的房间。她故意戏弄弟弟，当弟弟哭时，她在一旁笑。妈妈说她心怀恶意。她姐姐在工艺模型比赛中获奖，把奖杯拿回家的第二天，发现它被摔成两半并且工艺模型也被损坏了。当妈妈质问塞西莉时，她推卸责任到她只有1岁的弟弟身上。

塞西莉的行为具有对立违抗障碍（oppositional defiant disorder,ODD）的特点，是另一种破坏性行为障碍。然而这些行为部分是在任何一个年纪出现时都是不恰当的品行障碍（纵火、持械抢劫、残忍对待他人或动物），部分是必须在一个发展视角中考虑的对立违抗障碍。例如，两岁的小孩发脾气是很正常的。但塞西莉不是一个两岁的孩子，并且她发脾气不像小孩子遇到挫折那样简单。另外，一次发脾气并不足以下对立违抗障碍的诊断。这个诊断必须包括一个反复的或者持续的消极、敌视、反抗的行为模式。

ODD平均发病年龄是8岁（APA，2000），它总是在青春早期以前就出现。不像ADHD和品行障碍中的破坏行为那样发生在很多场合，ODD只在家里行为消极。因为这些障碍的核心行为都具有对抗人类和社会的消极行为模式，所以在本章剩余部分里，我们将把它们放在一起加以审视。

很多患有ODD和品行障碍的儿童还患有其他障碍并表现出一些相关联的消极结果。在ODD男孩中同时有ADHD很常见的（Hinshaw，1994）。在ODD女孩中常同时出现的包括焦虑障碍和心境障碍，患有品行障碍和抑郁症的女孩有更大的自杀行为危险（Keenan et al.，1999）。物质滥用是患有行为障碍的儿童中很常见的问题（Keenan et al.，1999；Loeber et al.，2000）。对于女孩来讲，品行障碍也和早孕相关（Keenan et al.，1999）。一些ODD或者品行障碍的儿童成年后会有反社会人格障碍。

品行障碍和ODD的患病率在较低社会经济地位的阶级要高，在最差市中心附近的儿童当中也更高一些（Loeber et al.，2000）。男孩比女孩更可能被诊断为ODD（13.4%对9.1%，16岁前；Costello et al.，2003）。在社区中，品行障碍在男孩（14.1%）中比在女孩（3.8%；Costello et al.，2003）中更普遍，然而这个比例在临床上则更接近一些。最初，女孩的品行障碍很少被研究，因为极少有女孩参与到打架行为中去。然而，现在已清楚女孩会参与关系性攻击，包括疏远同伴、排斥他人、操纵社交网络、传播诽谤性谣言和人格诽谤（Ehrenssaft，2005；Keenan et al.，1999）。当身体攻击行为发生的时候，男孩以陌生人为目标而女孩以家人或亲密伙伴为目标（Ehrensaft，2005）。

很少像男生那样进行身体攻击，有品行障碍的女生通常会进行关系性攻击，诸如戏弄、孤立其他女生。

从发展的角度来看，一些心理健康医生质疑学龄前儿童是否能被诊断为ODD或品行障碍。学龄前儿童并不能接触到刀具或枪具，但是他们可以用棍子或者石头作为武器（Keenan＆Wakschlag，2002）。同样，大一点的儿童可能会偷车，而学龄前儿童可能会偷糖果。ODD和品行障碍的部分行为在青少年过渡到成年的时候可能会再一次发生变化，这时候的诊断就是反社会人格障碍（见第11章）。显然，破坏性行为障碍存在于每个年龄段，即使在不同的发展阶段中的表现也会各不相同。

1.病原学

关于ODD的产生原因我们知之甚少，因为事实上所有遗传学、神经解剖学和神经化学研究都集中在品行障碍上。有一些证据表明品行障碍和成人的反社会人格障碍之间存在一定的家族性关系，但是迄今为止遗传学研究并没有提供具体的线索（Burke et al，2002）。潜在的环境因素包括产前因素如胎儿期母亲吸烟或物质滥用、难孕难产，产后环境毒素如铅暴露。父母精神障碍、养育行为恶劣、虐待孩子、社会经济地位等因素也可能是原因之一。所有这些因素都可能与品行障碍和ODD有关系，但是将其中任何一种因素确定为破坏性障碍的重要患病因素都是不可能的（Burke et al.，2002）。

2.治疗

大多数心理健康医生都同意社会心理干预应该是治疗的首要选择。药物，尤其是当单独使用时，在治疗品行障碍和ODD的核心症状时都很不成功（Bassarath，2003）（见“研究热点：儿童中精神科药物的使用”）。对于患有品行障碍和ODD的儿童几乎没有对照治疗实验研究，只患有一种障碍的儿童样本也很少。然而，尽管有这些限制，非典型抗精神病药物如利培酮减少了品行障碍和ODD儿童的攻击症状（Bassarath，2003；Pandina et al.，2006）。

研究热点　儿童中精神科药物的使用

精神科药物是制药公司产量最大的药品之一。大多数药品都经过了严格的开发阶段，并且数据都是在有对照组的试验条件下收集的，本书中描述的那些药品就是这样。有些研究检验人们能承受的药量以决定最有效的剂量。之后，药物还要与安慰剂做药效对比。在很多情况下，药物试验用成年样本。如果被食品和药物管理局（FDA）批准的话，即使没在儿童身上做过试验，药物也可以给儿童服用。

在过去的20年里，越来越多的具有行为或情绪障碍的儿童被开了药物处方。在1987～1996年之间，用于年轻人的精神科药物用药总量增加了两三倍。到1996年，这些药物出现在儿童处方的情况与成人一样（Magno-Zito et al.，2003）。尽管来自儿童研究的临床数据很少，这种情况依然在显著增长。更麻烦的是，在1991～1995年间，给学龄前儿童开药物处方的情况也在急剧增加（Magno-Zito et al.，2000）。而这些药物很少或几乎没有做学龄前儿童样本的临床试验。一些儿童服用两种或更多的药物，药物治疗的实证数据几乎都是来自个案报告或小的、非盲试验（Safer et al.，2003）。因此这些药效很强的药物在没有任何实验数据或即使有也非常少的数据证明它们的有效性时，就给儿童服用了。

1997年，食品和药物部门提出，假如一个制药公司能提供关于儿科的药物数据，就会给这个公司延长6个月的专利期。最近，《儿科研究公平法》（2003）授权FDA开展关于儿童的制药研究（Magno-Zito et al.，2004）。希望这部法律能够鼓励制药厂和独立的研究者进行关于儿童的研究，这项研究将能够为临床医生提供重要的和非常必要的有关药物安全性和有效性的临床数据。

对于品行障碍和ODD儿童的一种有效行为治疗是父母管理训练（Patterson＆Gullion，1968），这种方法在上述ADHD治疗那一部分描述过（行为的家长训练）。对于品行障碍和ODD，父母管理训练比常规治疗或不治疗更有效（Brestan＆Eyberg 1998；Farmer et al.，2002；van den Wiel et al.，2002；Web-ster-Stratton et al.，1988）。特别是对青春前期儿童更加有效，与常规治疗或不治疗相比它更能减少犯罪行为、减少在收容机构的时间、减少品行不端的自我报告（Woolfenden et al.，2002）。

有一个以社区为基础的针对品行障碍和ODD的干预，被称为多系统疗法（MST），是一种强化的个案管理治疗方法（Henggeler et al.，1998）。MST包括诊所、家庭、学校干预——任何需要的地方都能进行这种干预治疗。治疗的选择是灵活的——个体治疗、家庭治疗及增进家庭功能的社会工作干预，并且治疗师在需要提供服务的时候是“随叫随到”的。MST主要提供给青少年，它是一种有效的干预方法，不仅能减少品行障碍的症状，也能减少青少年在医院和少年司法部门的监禁（Henggleler et al.，1999）。

小节回顾：

·ADHD有各种各样的症状和错综复杂的病因。这种障碍造成生活很多方面的重大功能损害。

·ADHD曾经被认为是一种只发生在儿童身上的症状，现在已经知道在某些情况下也会延续到青春期和成年。药物治疗和行为治疗对于这种障碍的治疗都很有效。

·品行障碍和ODD可能会被认为是一种“行为不端”的障碍，包括如不听话、没有任何原因的撒谎、逃学和其他品行不端行为。一些患有ODD的儿童在青春期可能会发展成品行障碍。品行障碍也存在于女孩当中，但是，如果临床医生不去找关系性的证据而去找身体的、攻击性的证据的话，女孩的品性障碍有时就会被忽略。

·ODD和品行障碍的原因尚不确定并且很复杂。治疗同样地也必须是多层面的。

应用题　在你的变态心理学课上你的一个朋友认为他患有注意缺陷/多动障碍（ADHD），但是他小的时候从来没被评估或诊断过。他怎么找实证证据说明他小时候患有这种障碍呢？诊断的必要条件是什么？

12.5　儿童期进食、睡眠和排便障碍

基本的生理功能如吃饭、睡觉、排便对孩子们来说是很自然的。同我们不须思考地在呼吸一样，吃饭、睡觉也被认为是天生就会的活动，不用经过后天特别的学习。尽管孩子们必须被教会使用马桶进行排便，但是大多数儿童只要很少的指导就毫不费力地学会了怎么控制他们的肠和膀胱。

然而，一些儿童不能很容易地学会这些行为，或者他们失去了先前已经学会的行为控制能力，如先前能控制膀胱的孩子可能开始“尿床”。在一些情况下，孩子们展现出和吃东西类似的行为，但他们吃的东西不是食物。在这一部分，我们会讨论吃饭、睡觉和排便方面的障碍，并且会特别关注在童年时期这些障碍是怎么形成的。

12.5.1　喂养和进食障碍

很多儿童特别是婴儿和幼儿，是“挑食者”。

萨拉今年5岁。尽管她没有医学问题，但她的身高和体重只在同龄人的第二百分位。萨拉除了糖和花生酱三明治外不吃其他任何食物。如果给她其他食物，她便会哭，除非妈妈给她换成花生酱三明治，否则她会哭到窒息。

当萨拉屏住呼吸的时候她不需要去吃别的食物，她找到了她的方法。治疗包括给她提供其他食物并且教会她妈妈去忽视萨拉发的小脾气。从萨拉的案例中来看，异常的进食是受环境因素影响的结果，而且并不危险。不过其他进食障碍行为如异食癖和反刍症，在概念上更复杂且更难治疗（见后面的“DSM-IV-TR：进食、睡眠和排便障碍”）。

异食癖（pica）是反复的、强迫性的吃没有营养价值的东西。这个词条来自拉丁文“magpie”，一种贪婪地吃可食和不可食东西的鸟（Stiegler，2005）。据一个家长说“在过去的几年，我们已经从儿子喉咙里拨出来过如下东西：一串钥匙、一个大铁夹子、树枝、石头、大量的纸、打开的安全别针、电线（从丝网等东西上抽出的）。还有所有我们没来得及取出他就吞下的物品：冰箱贴、芭比娃娃的一部分、纸、钱、别针等东西”（Menard，1999，Citedin Stiegler，2005）。尽管患有发育性障碍的儿童（如杰米）患异食癖的比例最大，但是这种障碍也发生在患有精神发育迟滞、精神分裂症甚至有时是没有心理疾病的人身上。

异食癖发生在各个社会经济团体中，男女都有，所有年龄都可能发生（Stiegler，2005），但是在女人、孩子和社会经济地位低的阶层中可能会更常见（Rose et al.，2000）。异食癖会造成严重的健康后患，包括铅中毒、寄生虫感染、营养不良、牙齿受伤、嘴部撕裂、牙周病、侵蚀牙齿的珐琅质等（Stiegler，2005）。吃安全别针、玻璃、钉子会导致食道、胃、肠子的受堵或穿孔。最终，摄入这些物品可能会使照料者或同伴厌恶，导致社交孤立和/或被抛弃（Stiegler，2005）。

文化性异食癖发生在很多国家。印度的妇女为了怀孕会吃土或土制品（泥、黏土、灰、石灰、木炭和砖）（Nay，1994）。东非的妇女为了多产而吃泥土（Abrahams＆Parsons，1996）。在南美的某些文化中，人们因为黏土药用价值的传说而吃它（Rose et al.，2000）。在美国，吃瓷土（经常被称作白土、白垩土或白黏土）的事经常发生在乔治亚州的山麓地带（Grigsby et al.，1999）和密西西比河的部分区域（Ali，2001）。

一种很少见的进食障碍是反刍障碍（rumina-tion disorder），症状是最近吃的食物会毫不费力地反刍到嘴中，接下来就会重新咀嚼，重新吞咽或吐出来。反刍障碍男女都会发生，并且可能在婴儿期、儿童期或青春期就已开始（Chial et al.，2003；O’Brien et al.，1995）。一天可能会发作好几次，一次会发作超过一个小时（Chial et al.，2003；Soykan et al.，1997）。因为反刍和呕吐相似，一些人最初可能会被诊断为神经性贪食或胃食道逆流病。有时候，他们在得到正确的诊断前会经历几次胃食道逆流病的外科治疗程序或会咨询多位医生（O’Brien et al.，1995）。

病原学和治疗

异食癖有很多不同的原因，铁或锌缺乏可能会导致极想去吃某些食物或物品，但是很多没有这些情况的人也会患上异食癖。环境因素（应激和贫困的生活环境）或发育性疾病是重要的致病因素（Stiegler，2001）。在没有精神障碍的群体中，异食癖有时候发生在如外科手术或失去家人这样的应激事件之后（Soykan et al.，1997）。

药物对治疗这些进食障碍是无效的。如习惯消除、放松训练、认知-行为治疗这样的行为治疗对反刍障碍是很有效的（Chial et al.，2003；Soykan et al.，1997）。习惯消除是一种持续地用一个颉颃（即替代的）行为来减少问题行为发生的行为疗法。治疗反刍障碍的情况是，患者被教会做腹式（深）呼吸，这是一种在大多数患者中能有效减少反刍行为的颉颃反应（Chial et al.，2003）。

如过度矫正这样的行为干预对异食癖也是很有效的。如果这样的程序被反复连续执行，异食癖就会被消除或大大减轻（Foxx＆Martin，1975）。

莱斯莉今年14岁，患有中度精神发育迟滞。当没人看管她时，她就会吃从地板上捡起的任何东西。心理学家采用过度矫正手段，坚持让莱斯莉把东西吐出来扔掉，然后被带到洗漱间，用抗菌牙膏刷牙十分钟。坚持一周过度矫正后，莱斯莉的异食癖降低了60%。

12.5.2　睡眠障碍

所有年龄的人都可能会有睡眠困扰，有时候是和其他精神障碍并发的，有时候则不是。像其他方面的身体发育一样，睡觉模式也会随着一个人的成长而变化。在儿童中，偶尔睡行（在睡眠中从床上坐起来、下床并走路）、睡惊（恐惧、大声尖叫、心跳加速）、恶梦（非常真实令人害怕的梦）都是很正常的。当这些行为经常发生的时候，孩子可能患有睡行障碍、睡惊障碍或梦魇障碍。所有这些睡眠问题一起被称作异常睡眠（parasomnias）（见“DSM-IV-TR：进食、睡眠和排便障碍”）。他们是短暂的情形，在儿童中很常见并且通常到青春期就消失了（Laberge et al.，2000；Thiedke，2001）。

异常睡眠会“突然发生”——在几周的平静之后会在几个晚上接连发生（Guilleminault et al.，2004）。他们也可能发生在睡眠周期过程中可预见的时间（Thiedke，2001）。一种特殊的异常睡眠是睡惊障碍（sleep terror disorder），也叫夜惊障碍，它大多数情况下发生在睡觉的前90分钟当中。孩子突然坐起来、尖叫并且不能被安慰。身体症状包括心跳过速、呼吸急促、颤抖、瞳孔扩张和出汗（Mason＆Pack，2005）。这种情形通常持续几分钟，但是，到孩子再次睡着可能会持续30分钟（Thiedke，2001）。

睡行障碍（sleepwalking disorder）也叫梦游症（somnambulism），包括从床上坐起来睁着眼但“看不见”（Thiedke，2001）。在某些情况下，孩子可能会离开床并且在房间里走动。梦游有时还伴随着睡言即说梦话（somniloquy），但是说的基本上很难理解。睡行障碍和睡惊障碍都是一种迷糊和部分清醒状态，都可能事后不能记忆（Guilleminault et al.，2004）。

梦魇障碍（nightmare disorder）指的是重复做长长的恐惧的梦，这些梦通常涉及威胁生存的内容并且有生动的意象。孩子从梦中醒后还能回忆起梦的内容（Agargun et al.，2004）。

异常睡眠会打扰其他家庭成员的睡眠。孩子通常反而是受影响最小的，家长却可能要承受巨大的压力并导致睡眠不足。睡行的确有身体受伤的可能，比如说跌倒。在13岁之前，2%～5%的儿童经常有梦游（Agargun et al.，2004；Klackenberg，1987），6～11岁的儿童中有6.3%的孩子每月要发作超过5次的睡惊障碍（Goodwin et al.，2004）。

睡行和睡惊在两性和所有文化背景中都很常见（Agargun et al.，2004；Goodwin et al.，2004；Laberge et al.，2000）。尽管跨文化的数据很少，但是这些疾病在美国的拉丁裔和非拉丁裔的白人儿童中也比较常见的（Goodwin et al.，2004）。其他种族之间的比较研究还没有做。

关于异常睡眠的病原学资料很少。因为它们通常到了青春期就都消失了。有一种假设是异常睡眠可能是由于中枢神经系统的不成熟造成的。其他的生物学假设来自异常睡眠儿童通常有患睡眠障碍的父母这样的报告（Guilleminault et al.，2004；Mason＆Pack，2005）。已经被证实的有关睡惊的环境因素包括应激和疲劳（Mason＆Pack，2005；Thiedke，2001）。异常睡眠会吓到家长，使父母确信孩子将会随着不断地成熟而摆脱这种障碍通常是所需要的唯一干预。

虽然我们认为睡眠是休息，但是异常睡眠会干扰睡眠，并给儿童和他们的父母带来痛苦。

12.5.3　排便障碍

身体发育的一个很重要的方面是控制膀胱和肠的功能，这通常发生在学龄前那几年。如果过了这个年纪还缺乏控制的话可能就患上了遗尿症或大便失禁（见“DSM-IV-TR：进食、睡眠和排便障碍”）。遗尿症（enuresis）就是在衣服和床上排尿。它可能在白天发生（日间遗尿症），或晚上发生（夜间遗尿症），或者白天晚上都发生（日间和夜间遗尿症）。原发性遗尿症指的是儿童从没有成功克制（排尿完全受儿童控制）自己排尿的情形，继发性遗尿症是指孩子曾经能克制住排尿但随后丧失了这种控制力。原发性夜间遗尿症或者称为尿床是这种疾病的最常见形式。大便失禁（encopresis）是指超过4岁的儿童反复地在不合适的地方排便的情况，如地板上或衣服上。大便失禁可能是故意的或偶发的，并且如遗尿症一样可能会有原发和继发两种情况。

DSM-IV-TR　进食、睡眠和排便障碍

异食癖　经常吃不可吃的东西，尽管努力不这样做。这种行为与发育年龄（个体要大于18个月以上）不相当，并且在文化上是不被接受的。

反刍障碍　没有胃肠障碍情况下，反复反刍和重新咀嚼食物。反刍并不只会在神经性厌食症或神经性贪食症期间发作。

梦魇障碍（梦焦虑障碍）反复被能回忆出细节的极端可怕的梦吓醒。

睡惊障碍　经常从睡眠状态突然惊醒，开始惊叫；发生于前三分之一的睡眠过程中。

睡行障碍　经常下床走动，发生于前三分之一的睡眠过程中。

遗尿症　白天和/或夜间总是在衣服或床上排尿。

大便失禁　超过4岁的儿童反复的在不合适的地方排便（如地板上或衣服上），无论是故意的还是自发的。

资料来源：Adapted with permission from the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,Text Revision,Fourth Edition，（Copyright 2000）.American Psychiatric Association.

每年大约有15%的遗尿症儿童不接受治疗就能康复（Forsythe＆Redmond，1974；Jalkult et al.，2001）。尽管遗尿症会让孩子和家长痛苦，但真正探讨这个问题的研究还是很少。相比之下，患有大便失禁的儿童经常会感觉到不好意思并且避免社会交往。他们可能会被同伴排斥，也可能会成为包括家人在内的他人生气、惩罚和拒绝的对象（APA，2000）。和不患这种疾病的孩子相比，患有大便失禁的孩子会被家长和老师评估有更高的焦虑、抑郁和行为问题，但是只有20%的人会有严重的功能损害或实质性痛苦（Cox et al.，2002）。

遗尿症在世界范围内都会发生，患病率因年龄不同大概在3.1%～7.3%之间（Costello et al.，1996；Jalkut et al.，2001；Wille，1994；Yeung et al.，2006）。大约1%的儿童正承受着大便失禁痛苦（APA，2000），但他们占小儿科挂号数量的3%，占小儿肠胃科挂号数量的25%（Brooks et al.，2000）。在白人儿童中，男孩被诊断为患有遗尿症或大便失禁的比例是女孩的3倍（Costello et al.，1997）。

尽管经过多年研究，但是患有遗尿症的孩子的膀胱是否比其他孩子的虚弱尚不确定（Jalkut et al.，2001；Wille，1994）。遗尿症确实有家族性。30%～40%的遗尿症孩子有患有原发性夜间遗尿症的父母（Jalkut et al.，2001），同卵双生子都患有遗尿症的可能性是异卵双生子的两倍。多代家庭研究表明，有4条不同染色体上的一些区域可能含有导致遗尿症的基因（Mikkelsen，2001）。然而心理和环境因素不容忽视（von Gontard et al.，2001）。

环境和心理因素可能会对继发性遗尿症有影响，这些因素包括行为障碍、应激性生活事件和获得最初膀胱控制能力晚（Eidlitz-Markus et al.，2000；Fergusson et al.，1990；Jalkut et al.，2001），这表明了遗传和环境双重因素可能是理解遗尿症发展的最恰当模式。大便失禁的病原学很少被研究。大约80%患有大便失禁的儿童患有慢性便秘，而90%患有慢性便秘的孩子中都没有明显的医学或功能性原因（Issenman et al.，1999；van Dijk et al.，2007）。大便失禁经常是克制粪便的结果，可能是因为先前痛苦的排便经历或粪便特别硬的结果。这就造成了慢性便秘，之后由于粪便的影响导致不自主排便（van Dijk et al.，2007）。

对于遗尿症而言，最受实证支持的治疗方式是遗尿警报（Mikkelsen，2001），1902年最初被提出时称作警铃-尿垫法（Pander，1902，Cited in Jalkut et al.，2001）。这套系统由电池驱动的警报器或振动器和一根贴附在儿童内衣、睡衣或寝具上的细电线组成。当排尿开始的时候，警报器就会叫醒儿童，然后他就会上厕所。渐渐地，小孩就会对膀胱充盈非常敏感，并在排尿前就能醒来。遗尿警报的平均成功（连续14个晚上床单是干的）率是65%（Butler＆Glasson，2005），但是平均复发率是42%。当治疗时间很短的时候（少于7周），复发率很高。

警报装置用于遗尿症的治疗。水分传感器贴附在孩子的内衣上以检测水分，当检测到水分时会报警，叫醒孩子起床并去上厕所。

现在治疗遗尿症最普遍的药物是醋酸去氨加压素（desmopressin acetate,DDAVP），它能减少夜间尿的生成和排尿次数。然而，DDAVP对遗尿次数的减少程度变化也很大，并且一旦停止用药只有很少的人能继续“保持干燥”。用药物治疗大便失禁包括用灌肠剂去清理肠道和用清泄药去治疗便秘。但是，这种干预疗法被看作治疗的第一步，后面还要通过行为治疗去“促成适当的如厕行为”（每天都坐在马桶上并运用正强化；见本章结尾部分“完整故事：杰克”）。药物-行为干预要优于单独使用药物治疗（Brooks et al.，2000），改善率高达65%～78%（Borowtiz et al.，2002；Cox et al.，1998）。

小节回顾：

·异食癖是指吃没有营养的东西，在某些情况下甚至吃危险的东西。在患有发育障碍的人中异食癖是很常见的。异食癖有时候也可能是文化认可的行为。

·反刍障碍是一种很罕见的、轻易就能把食物反刍的疾病，它可能会有严重的医学后果。

·异常睡眠包括睡惊障碍、睡行障碍和梦魇障碍。这些障碍在儿童当中很常见，但是到了青春期通常就消失了。

·遗尿症好像有遗传基础，尽管特定基因还没被确定。大便失禁通常是由如便秘这样的医学问题引起的，反过来说也可能是由很差的饮食造成的。

应用题　行为治疗对遗尿症和大便失禁有效果，被认为是治疗首选。假设这些问题本质上是医学问题，你将如何对一个9岁遗尿症孩子的父母解释行为治疗的成功？

完整故事　杰克——大便失禁治疗

人物：杰克今年7岁。他与父母及3岁的弟弟生活在一起。他每天都会将大便排到内裤里一两次，通常是在白天。他拒绝坐马桶，还表现了其他对立行为。他和同龄小朋友融洽相处，是个好学生。

问题：杰克的大便失禁已经4年多了。他从来没有接受充分的排便训练，并说排便非常痛苦。除非有人告诉他换内裤，否则他从不换他弄脏的内裤。他的大便失禁没有行为性后果（如惩罚）；事实上，他的妈妈放了一堆干净的内裤在浴室。他的爸爸尝试强迫他到厕所排便。

评估：在开始心理治疗之前，杰克做了一个医学评估。X光检查到他肠里满是粪便。这种情况非常严重以至于他需要到医院灌肠。治疗很成功；然而，住院治疗后，他在家和学校排便的次数增加到了每天12次。心理学家对杰克的问题进行了彻底的评估。在诊断性会谈中，很明显，杰克的父母很难让他在厕所排便。杰克通常不听父母的指导，父母对待他的排便采取了不同方法，他们的育儿观点不同。

治疗：最初，治疗计划（一二周）包括要求杰克每天一次坐在马桶上10分钟。在马桶上时，杰克的爸爸讲个小故事（让时间过得愉快点，感觉不像在受惩罚）。心理学家做了贴画，杰克每天在马桶上待10分钟，他就会得到贴画。需要重点指出的是，杰克仅仅坐在马桶上就会得到奖励，而不是因排便而得到奖励。如果杰克一周得到4张贴画，他便会得到一个奖品。

前两周的治疗揭示了重要的一点，对于一个7岁的男孩来说，坐在马桶上10分钟是很长的一段时间！因此，在第3周和第4周，杰克每天坐在马桶上两次，每次5分钟。每次杰克坐在马桶上时爸爸会讲故事，并且做到后会得到一张贴画。如果每周杰克能获得10张贴画，他便会得到一个奖品。他的父母注意到杰克的一些其他行为也在改变，例如，他会在没有督促的情况下换掉脏裤子。

心理学家注意到杰克的饮食只包含少量的纤维，她说这样的饮食特征导致了便秘、粪便堵塞和痛苦的排便。她鼓励杰克的父母在第5周的家庭饮食中加入更多的纤维。杰克的治疗仍然包括通过每天两次坐在马桶上5分钟获取1张贴画。如果他坐在马桶上排便了，他便会得到两张贴画。作为赢得贴画的奖赏换成了“特别的父母时间”，而不再是一个奖品。杰克的遗粪行为在第6周完全消失了。

疗效：第10周，当杰克坐在马桶上时，他想要关上门，尽管他的爸爸仍然进去讲故事。第10周和第11周，杰克可以在最后两分钟独自坐在马桶上（他的肠蠕动最可能发生的时候）。在第12～14周，杰克可以独自待4分钟，便秘消除，父母对杰克的表现很满意。

这个案例研究说明了生理因素、心理因素和环境因素之间的相互作用。在启用任何可能包含医学问题的心理/行为干预前，重要的是先评估患者的医疗情况，如杰克。另外，环境干预包括如饮食改变、孩子的行为改变及父母对这些行为的反应的改变。

本章小结

1.在儿童和青春期，身体、认知和情绪成长会影响精神障碍的发展和表现。在正常发育背景下理解行为而不是立刻宣称它是异常的是很重要的。随着孩子的成熟而到达他们标志性的进步时，曾经被认为是适当的行为可能就变成了症状性行为或情绪障碍。

2.一些行为和情绪障碍在婴儿和儿童期就出现了，并且在儿童和青少年中要比在成年人当中更常见。这些障碍包括精神发育迟滞、学习障碍、广泛性发育障碍、破坏性行为障碍以及进食、睡眠和排便障碍。

3.生物和环境因素都会影响儿童和青春期障碍。大量的生物障碍和状况会对精神发育迟滞的发展起作用。同样的，一些基因变异会和孤独症谱系障碍的产生有关。对于其他障碍而言，生物的、心理的、环境的因素都是同样重要的。而且，这些因素以一种复杂的模式在起作用。并不是所有患某种特定障碍的儿童都有相同的症状类型，在大多数情况下，不同的儿童会表现出不同的症状。因此，同一障碍可能是多重及多种因素造成的。

4.对于本章中的障碍，药物治疗似乎对ADHD的核心症状最有效。对于其他障碍，药物可能会控制一些相关特征（如攻击），但是对疾病的核心症状无效，且在治疗中单独使用并不被认为会有效。

5.对于很多障碍来说（如，ADHD、品行障碍和ODD），主要的心理干预手段本质上都是行为的，相比患儿而言更多针对父母。尽管行为理论没有必然指出异常的亲子互动是造成心理痛苦的原因，但这种互动可能是症状维持的因素，因此在一个全面治疗项目中还必须作为一个治疗目标。另外，即使当孩子是治疗的焦点时，父母在帮助孩子执行治疗程序的时候也起了很重要的作用。

6.教会家长必要的有效管理孩子的基本技能是非常高效的治疗方式，也是本章提到的很多障碍的治疗选择。在品行障碍或ADHD治疗中，如夏季治疗项目或多系统疗法这样的全面心理社会干预是大有希望的，不仅是在减少核心症状方面而且在提高整体功能方面都很有效。

第13章　老年期与认知障碍

本章概要

∷老年期的症状和障碍

老年心理学是一个独特领域

成功晚年

老年人的心理症状和障碍

∷老年期抑郁和焦虑

单相抑郁和双相抑郁

焦虑

∷老年期物质滥用和精神病

物质滥用

精神病

∷认知障碍

谵妄

痴呆

本章目标

阅读本章后，你应该可以做到以下几点：

1.认识老年心理学是心理学研究和实践的新兴领域。

2.理解衰老可能影响老年人心理症状与障碍的表达和治疗。

3.认识老年人独特的症状和可能影响对其抑郁、焦虑、物质滥用和精神病的诊断和治疗的独特问题。

4.区分老年人常见的两种认知障碍——痴呆和谵妄。

5.理解老年人心理和认知障碍的致病因素。

6.识别针对老年人心理和认知障碍的有实证支持的治疗。

欧内斯特是一位73岁的非洲裔美国男性，他在一个农村的小教会当了30年牧师，10年前他退休了。欧内斯特第一次结婚是在25岁，并有三个孩子。然而，当三个孩子分别为7岁、5岁、4岁的时候，他的妻子离开了他们的家庭。欧内斯特在60多岁的姐姐的帮助下把3个孩子抚养成人。在他即将退休的时候，与一个比他小10岁的女人结婚了。他和新妻子过着积极的退休生活，他们旅游、探亲访友、打桥牌。然而，大约在4年前，欧内斯特开始有记忆问题。他经常丢失他的钥匙和眼镜，他的日常琐事更多地开始依赖列表处理。随着时间的推移，他变得更加糊涂，他无法有组织性地列出清单。他无法找到合适的词来表达自己的想法，妻子发现他每天经常重复告诉她同样的事情。欧内斯特的数学过去一直非常好，但他开始无法集中精力使自己的支票簿保持账目平衡。他有计算错误，不记得在哪里记录了财务信息。在他与妻子和朋友玩桥牌的过程中他的糊涂也越来越厉害。欧内斯特产生了严重的认知障碍，他开始感到焦虑和沮丧。他曾经是一个开朗的充满生机的人，但这几年，他开始退出在教会和社会的应酬，因为他担心别人会注意到他的问题。他自己也觉得对过去经常参加的活动开始不太感兴趣了。妻子很担心他，也担心如果欧内斯特越来越糊涂自己该如何继续照顾他。

13.1　老年期的症状和障碍

像欧内斯特一样，许多老年人在晚年都会遇到认知能力下降的情况并出现心理症状。然而，尽管许多人这样认为，但像欧内斯特这样的情况并不是正常衰老的一部分。在本章中，我们将看到老年人心理症状的表现可能与年轻人不同，这种不同是因为伴随着衰老出现了生理、认知和社会等情况的变化。了解衰老的独特之处可以帮助我们识别和治疗老年人的相关问题。

老年人口增长迅速，但专门用于老年保健的专业健康服务还远跟不上。

13.1.1　老年心理学是一个独特领域

美国的老年人数量增长迅速（见图13-1）。由于婴儿潮一代（1945～1964年出生的人）接近退休加剧了该趋势。统计预测表明，至2010年美国65岁以上的人口将超过5000万（www.census.gov）。这意味着自2000年以来，老年人口增长超过20%。到2030年，美国人口的20%将在这个年龄组。在社会中有这么多的老年人，我们需要更好地理解老年人面临的问题。随着年龄的增长，我们的身体机能（更多医疗问题、感官能力下降）、社会功能（退休、因面临健康挑战而缩减的社交网络）、认知能力（注意力、学习能力和记忆力的改变）都会发生变化。所有这些重要因素形成了一个独特的社会文化背景，我们必须通过这些背景来了解老年人的异常行为。

老年心理学（geropsychology）是心理学的一个分支，专门研究衰老问题，特别是老年人的正常发展模式、个体差异和心理问题（通常被认为是65岁或以上）。长期以来，人们一直认为童年是一个特别有挑战性的发展阶段，儿童用其独特的方式表现心理症状。老年心理学扩展了这一发展方法，包括进了老年人所面临的挑战和心理症状，如生理变化、生活方式转变和角色转变。

老年心理学研究领域正在迅速扩大，越来越多的专业组织和培训方案（Qualls et al.，2005）专注于提供服务以满足老年人的需求。越来越多的研究工作促使我们努力去理解老人晚年生活发展和所经历的独特问题，以及制定相应策略以改善他们的生活质量。尽管如此，我们在老人心理症状及障碍方面的知识和我们对此的识别和治疗手段都还是有很大差距。此外，研究人员、教育者和受过老年医学专业培训的护理人员的数量不足以满足这一日益增长的老年群体的需求。本书以持续发展的视角，希望能找出应对心理问题的独特方式，以影响人们的晚年生活。

图　13-1　美国的老年人口

美国老年人口增长迅速。2015年的急剧上升反映了婴儿潮一代的老龄化。

13.1.2　成功晚年

伦纳德是成功晚年的一个缩影。他89岁，独自住在近40年一直生活的房子里。他定期驱车到80英里外的地方看儿子。伦纳德很多年前就退休了，但他每天都花费时间在他的家庭办公室中：上网了解当下热门事件，与朋友和大学同学保持邮件往来，并固定给学校的杂志写专栏文章。伦纳德也积极参加一些公民组织，每天都午睡并在晚饭前享受一杯鸡尾酒。当他妻子于两年前去世时，伦纳德很悲伤，但他开始花更多的时间与朋友和邻居相处并要求他们到自己家做客。随着时间的推移，他家逐渐成为邻里社区活动的核心。这些邻居很爱听伦纳德讲述他在第二次世界大战时的经历，也都很欣赏他幽默而积极的生活态度。伦纳德坚持傍晚时分的散步，尽管他腿疼无法走很远，也一直以微笑的表情去面对任何一个散步时经过他身边的邻居。伦纳德这种积极的生活态度深具感染力，邻居说伦纳德甚至比那些50岁的人的精力更充沛饱满和积极向上。伦纳德对很好适应老龄生活有他自己的一套规则，其中包括：①每天用脑；②保持活力；③与年轻人交往并接纳年轻人的想法。

虽然伦纳德不是一个心理学家，但他的生活哲学和生活风格反映了被称为成功晚年的内容。约1/3的老年人被认为是晚年成功的（Depp＆Jeste，2006），但目前还没有对该词的一致定义。事实上，Depp和Jeste在28项研究中发现了对成功晚年有29种不同的定义！这些定义的共同主题包括身体健康和积极的生活方式、持续的独立行为能力、无残疾、无认知功能障碍（这可能受高等教育和活跃的心理活动的影响）和积极的社会关系（Blazer，2006；Phelan＆Larson，2002）。积极晚年的理论强调选择性优化和补偿理论模型（Baltes＆Baltes，1990；Schultz＆Heckhausen，1996），即当人们调整目标和选择以使其个人特点得到充分发挥时，他们将拥有更加成功的晚年。这些调整往往需要对与年龄有关的限制做出补偿，这些限制减少个体达到以前有价值目标的能力。

马科斯是个上了年纪的渔夫，他以前每周末都开渔船外出。马科斯现在已经不能再打鱼了，但他将时间用来搜集有关渔业的信息，如看相关杂志、收看渔业类的电视节目。他和朋友也经常在当地咖啡馆闲聊时互相交换一些与渔业有关的故事。

伦纳德也尽自己所能选择从事有益的活动并优化自己的社会、心理和生理功能。

约1/3的老年人在晚年保持良好健康和积极的生活。成功晚年来自积极的社交关系和持续的精神活动。

13.1.3　老年人的心理症状和障碍

在美国，20%～30%的老年人有精神障碍（American Association of Geriatric Psychiatry，2006；Jeste et al.，1999；Lyness et al.，1999）。还有更多人有严重的问题，这些问题虽达不到精神障碍诊断标准，但仍造成了不必要的痛苦，降低了行为能力，导致生活质量变差。长期在家的闲居老人（Bruce＆McNamara，1992）、慢性疾病患者（Kunik et al.，2005）、住在养老院的老人（Gurland，2004；Junginger et al.，1993）中的精神障碍患病率较高。老年人心理症状的相关个人和社会成本高，而且也没有足够的训练有素的专业人员来提供帮助（Bartels＆Smyer，2002；Jeste et al.，1999）。

仅约一半报告有心理健康问题的老年人接受了治疗。许多有心理症状的老年人不寻求治疗，因为他们害怕别人认为他们是“疯子”，还因为他们缺乏足够的资源（以金钱、能力找到一个治疗师）或者是因为行动受限（无法开车到医生的办公室）。那些寻求帮助的人通常也是去找全科医生，而不是到专门的心理健康诊所就诊。不幸的是，许多心理症状和障碍在这样的医疗场合是不被认识的（Jeste et al.，1999）。即使发现了问题，治疗往往也是不够的（Roundy et al.，2005）。原因之一是医生花在诊所就诊的患者身上的时间有限，导致没有足够的时间评估和治疗其心理健康问题。还有，老年歧视（ageism）也是一个同样严重的问题。许多老年人和他们的医生认为心理痛苦是衰老的正常一部分（Gallo et al.，1999），因此不必治疗。像下面的反应是经常会见到的：

·你当然会情绪低落了，因为你最近被诊断出有严重的心脏问题。对你来说不像以前那样感觉精力充沛了，这种情况是很正常的。

·当我被迫退休而且没有足够的经济保障去供养家庭时，我也一样会感到焦虑。在这种情况下，谁会不焦虑呢？

·是的，我理解你对自己记忆的担忧——我也经常忘事！

这些意见忽略了一个事实，即心理症状和障碍不是正常衰老的一部分。许多老年人所经历的情绪障碍是可以治疗的，即使与衰老有关的神经生物学疾病（如阿尔茨海默氏病、帕金森氏症）是不能逆转的，但生活质量是可以改善的。

人们普遍认为一种障碍的症状在成年人和儿童身上的表现是不同的。现在临床医生和研究人员才开始认识到，衰老也是会影响心理症状的表现的。老年人经常比年轻人报告较少的负面情绪和痛苦（Goldberg et al.，2003；Lawton et al.，1993），目前尚不完全清楚这些差异是反映了二者不同的经验还是仅反映了二者情绪表达的差异。例如，在第4章中你能学到男孩和女孩在表达害怕的方式上有差别，而实际经验的害怕则差别不大。同样，老年人往往更多关注身体症状胜过心理痛苦症状，这可能是他们在寻求治疗时去找保健医生而不是心理健康医师的另一个原因。

艾略丝否认感觉焦虑，但却说她的背部和颈部的肌肉常感觉很紧并伴随长时间的疼痛。她不再能够长时间地舒适地坐着了，当应激性事件发生时，她的胃也常出毛病。她想寻求帮助以减轻肌肉酸疼、胃酸消化不良和偶尔腹泻这类问题对她的困扰。

只关注身体症状使得发现老年人精神障碍变得更加困难，特别是对在这方面没有经验的初级保健医生来说。而随着人们年纪增大而不断出现的医疗问题也使得诊断精神障碍更加困难。许多疾病和相应的治疗会产生很像精神障碍的症状。例如，糖尿病的症状包括体重减轻、嗜睡，这也是抑郁的症状。即使是像减充血剂这样看似无害的东西，也可导致精神紧张、失眠、血压或心率升高，这也是焦虑的症状。当老年人有身体和心理两方面的问题时，识别其心理问题是一个巨大的挑战。

虽然老年人的心理问题常被认为主要是认知方面的问题（例如，痴呆），许多老年人面临的精神障碍同样也影响着年轻人，如抑郁、焦虑、物质滥用（Gurland，2004；Lyness et al.，1999）。因此，我们将在本章首先讨论这些问题，然后讨论较为严重的痴呆问题。在理解老年人面临的各类障碍时，考虑与衰老相关的正常身体、社会和认知功能的变化可以为我们评估这些障碍提供一个发展的背景。同其他年龄组一样，共病（同时患多种障碍）在老年人身上也会发生。

小节回顾：

·老年心理学领域专门研究老年人的正常发展、个体差异和独有的心理问题。

·心理症状不是正常衰老的一部分。

·多达20%～30%的老年人有精神障碍。

·多数有心理问题的老年人不寻求心理健康专家的帮助。

·老年人的心理问题有时难以识别。

应用题　影响老年人经验和表达心理问题的因素有哪些？

13.2　老年期抑郁和焦虑

衰老常与各种丧失（例如，爱的人去世、工作或财务状况的变化、身体能力退化）和对未来的不确定性（例如，保持独立的能力、未来健康状况的变化、死亡）相联系。因此，抑郁和焦虑障碍作为老年人面临的常见心理问题就不奇怪了。然而，抑郁和焦虑不是衰老的自然结果。直到最近才有研究开始揭示这些老年人问题的性质、病因和治疗，这些研究沿用了一些来自对年轻成人的理论和策略，并设计了一些新的专门针对老年人的理论和策略。

13.2.1　单相抑郁和双相抑郁

珍将自己的时间投入在相夫教子上，她养育了5个子女并支持丈夫的事业。当丈夫汤姆3年前退休的时候，她希望生命余下的时间能和丈夫一起旅游和看望子女及外孙/外孙女。然而，汤姆在退休后6个月的时候突然死于心脏病。珍的感觉糟透了，她内心的想法不知道该说给谁听，她很少和那些丈夫仍健在的朋友电话联系。她独自一人去看望子女，可却感觉不开心，她感到自己对生活缺乏兴趣，但她不知道这其中的原因是什么。自从丈夫死后，她自己也出现了一些生理问题需要靠药物来缓解，如：心脏负担重、吃得少却感觉饱胀、总感觉很累、半夜醒来的次数变多、想各种各样的事情。她的家人认为她应该多做一些教堂方面的事，但珍自己却觉得提不起精神。她的女儿认为她有抑郁倾向，但她自己不觉得有问题。她说自己只是年龄大了并在适应过一个人的日子而已。

对多数老年人和年轻人抑郁的诊断是使用相同标准的。然而，珍的案例说明，老年人往往不愿意承认心理症状，不希望被认为是“疯了”。他们经常表现出与年轻人不一样的症状，并且因为抑郁症状与身体疾病症状互相重叠，目前的诊断方式未必适合老年人。事实上，老年抑郁通常包括认知困难，如注意力、信息加工的速度以及执行功能障碍（executive dysfunction）（在作计划、抽象思考、启动和抑制行动等方面有困难）。即使在不发生痴呆的情况下，这些症状也可能会是抑郁的一部分（Kindermann et al.，2000；Lockwood et al.，2000）。可逆性痴呆（reversible dementia）或假性痴呆（pseudodemantia）（见本章后面有关痴呆一节）发生于出现了完全的痴呆症状但对抑郁治疗后痴呆症状消失。

身体疾病或障碍也可使老年人产生特有的抑郁。例如，血管性抑郁（vascular depression）是一种在患脑血管疾病（给大脑供血的动脉疾病）时发生的心境障碍。血管性抑郁的症状包括比其他抑郁更严重的语言困难（例如，流利讲话、说出物品名称等）、更冷漠、动作更迟缓以及更少的激动和内疚（Alexopoulos，2004）。患阿尔茨海默氏病的患者，在症状出现至少两周后才能被确诊为抑郁症（Olin et al.，2002）。

抑郁带来的自杀可能对老年人来说是个突出问题。美国65岁以上老人的自杀率是年轻人的两倍（McIntosh et al.，1994）。虽然女性更频繁地尝试自杀，但白人老年男子完成自杀的风险最高（Alexopoulos，2004）。这种模式与年轻人的数据相一致（见图13-2）。大多数自杀的老年人在自杀前几个月看过医生，这表明很多自杀是可以预防的（Frierson，1991）。老年人和年轻人自杀的危险因素重叠，包括抑郁和焦虑、孤独、财政问题、糟糕的医疗健康状况和社会支持减少（Alexopoulos，2004；Bartels et al.，2002）。

图　13-2　美国老年人的自杀率

自杀在老年男性中比在老年女性中常见，自杀率会随年龄增加而增加。

很少有人65岁后患躁狂症或双相障碍。许多有双相障碍初步迹象的老年人都曾有严重抑郁的历史。同样，有躁狂症状的老年人在以前都曾表现出这种障碍的某些症状（Keck et al.，2002）。老年患者的双相障碍，躁狂和抑郁变化的间隔时间较短，发作的持续时间比年轻患者长（Keck et al.，2002）。65岁后，医疗疾病特别是中风和其他医疗原因如药物治疗，更可能与双相障碍的发病有关，而对年轻成人来说其双相障碍的病因更多与遗传有关（Van Gerpen,Johnson＆Winstead，1999；Weller＆Weller，1991）。

1.患病率和影响

在总人口中严重抑郁和恶劣心境分别影响约1%和4%的老年人（NIH consensus conference，1992；Steffens et al.，2000）。这一比例低于年轻人的患病比例，虽然有另外15%的老年人有并未达到确诊标准的抑郁症状，但仍为其带来了很大的痛苦和损害（NIH consensus conference，1992）。在以下情境中抑郁及其症状更常见：医疗机构的调查中（Kunik et al.，2005；Lyness et al.，1999）、闲居老人（Bruce et al.，2002）或有认知功能障碍的老年人中（Alexopoulos，2004）。在这些人中，严重抑郁的患病率高达14%，高达一半的患者有临床显著的忧郁症状。

心境障碍和症状可以影响老年人的日常生活甚至生存，这与在年轻人中的影响是一样的。假设两位老人具有相同的医疗条件及健康状况，其中一人有抑郁而另一个没有，有抑郁和身体疾病的患者死亡风险更大，这并不仅仅是因为自杀的可能性增加。抑郁显著影响身体疾病的治疗效果。有抑郁的身体疾病患者恢复较差，需要更多的医疗保健服务，医疗保健体系在他们身上需要花更大的成本（Callahan et al.，1994；Luber et al.，2000）。老年抑郁也影响生活质量（Unutzer et al.，2000），增加身体残疾的可能，并降低了患者照顾自己的能力（Bruce et al.，1994；Steffens et al.，1999）。

如前所述，老年人很少患双相障碍，在一个流行病学抽样研究中的患病率只有0.1%（Robins＆Regier，1990，ECA）。老年双相障碍的死亡率较高，甚至比患单相抑郁的老年人的死亡率更高，该比率较高的原因尚不清楚（Shulman et al.，1992）。

2.性别、种族和民族

和年轻人的状况一样，较之男性，老年抑郁更易发生在女性身上（Gonzalez et al.，2001；Steffens et al.，2000）。但与年轻人相反，抑郁及其症状在非裔和拉丁裔老年人中较常见，尤其是那些没有受美国社会同化的人（Blazer et al.，1998；Gonzalez et al.，2001）。在一些研究中，当排除了人口学因素（性别、婚姻状况、生活状况、健康状况）和经济因素影响时种族和民族差异会消失（Dunlop et al.，2003）。尽管年龄较大的拉丁裔和非裔美国人更容易患上心境障碍，他们相比白人老年人更加不愿寻求心理卫生保健（Alvidrez et al.，2005；Blazer et al.，2000）。老年人口自杀率最高的是白人男性，其次分别是非白人男性、白人女性和非白人女性（Mclntosh et al.，1994）。非洲裔和拉丁裔成年人的自杀率比白人低。亚洲成年人自杀率（日本、中国和韩裔美国人）随着年龄的增长与白人相当（Sakauye，2004）。亚裔美国人和白人老年人的自杀观念较美国黑人老年人相对要高（Bartels et al.，2002）。

3.老年抑郁的病原学

晚年出现的心境障碍与年轻时心境障碍的原因很相似。许多情况下，老年抑郁只是反映了一个早年情形的持续或复发。然而，重要的是要找出心境障碍的原发病年龄（早与晚），因为它可能对如何治疗有借鉴意义（McMahon，2004）。患早发性抑郁（通常定义为35岁或45岁前发病）的老年人往往有抑郁家族史，在第6章讨论了遗传因素与抑郁的关系（Alexopoulos，2004）。相比之下，迟发性抑郁的人更容易有并发的认知损害和脑异常的迹象，这表明存在大脑功能退化的情况（Alexopoulos，2004）。他们还往往有痴呆的家族病史（van Ojen et al.，1995）。迟发性抑郁似乎更容易在患有血管、神经或其他有关遗传因素的疾病如帕金森氏症、脑血管疾病、阿尔茨海默氏病的情况下发病。对于那些迟发性抑郁患者，其心境障碍症状的诊断有时要比其身体疾病的诊断早几个月或几年（McMahon 2004）。

研究人员正在研究晚年抑郁的出现与特定遗传因素的关系。一些研究表明，载脂蛋白E4等位基因[apolipoprotein（APOE）e4 allele]与晚年抑郁有关（Zubenko et al.，1996），虽然这一发现并不能总是被重复验证。我们还需要记住，这种相关性（基因与抑郁之间）可能只是反映了APOE4与痴呆（见“痴呆”）之间较强的关联（Plassman＆Steffens，2004）。也就是说，该基因可能与痴呆的发病有关，心境障碍可能是由痴呆引起的，而不是基因的作用。

衰老总与来自个人和环境的挑战有关，独特的环境应激源可能会影响老年抑郁的发病。例如，经常伴随退休和/或所爱的人过世的一系列应激源。这些继发影响包括丧失感加剧、社会地位下降、收入减少。体力活动对轻度至中等水平的抑郁是有利的，但老年人可能面临体力活动受限的问题。尽管如此，老年人更加成熟和拥有更丰富的生活经验，这使他们可以更好地处理生活中具有挑战性的事件。

老年人随年龄增长而增加的挑战如朋友过世、孩子搬到外地居住可能会为其营造出一个孤独和抑郁的环境。

生物和环境因素可能相互作用从而引起老年抑郁的发病。毕生发展素质-应激模型（life-span developmental diathesis-stress model）会考虑三方面因素对抑郁的作用：生物学倾向（可引起抑郁风险增加的生物学变量，如遗传基因、疾病等）、应激性生活事件（尤其是老年人特有的那些）以及可减少生物学和环境风险因素造成的潜在负面影响的个人保护性因素（例如，成熟度和以往的生活经验）（Gatz，2000）。在这种模型里，生物学因素和个人保护性因素的影响会随年龄增加而增加，而应激性事件的影响则保持不变（见图13-3）。

图　13-3　毕生发展素质-应激模型

该模型认为年龄的增长增加了生物学变量（如遗传基因、疾病）和个人保护性因素（如成熟度和生活经验）对应激的影响，而应激性生活事件对个体的影响则终身保持不变。

4.心理学理论

抑郁病因的心理学理论也适用于老年人。还记得那位老渔夫虽不能再去乘船捕鱼但却找到了其他方式来享受他的爱好吗？如果没有这样的替代品，丧失了愉快的活动及环境强化可能会导致与抑郁有关的回避和退缩行为。老年人还会体验到习得性无助，他们常感到自己失去了对环境的控制，并为那些在抑郁中常见的错误想法而痛苦。请找一下造成沃尔特抑郁的致病因素：

沃尔特（87岁）和妻子（85岁）刚搬入养老院。整理屋子的家务活儿对他们来说变得很繁重，打扫卫生、修剪草坪、修理家电等不再是容易做的小事。沃尔特患有眼疾，因视力受限出门办事也不再容易了。尽管他和妻子不愿搬离已居住50年之久的地方，可孩子们劝他们说：搬到这个稍小但能提供日常照顾的地方住对他们是好的。搬家之后，沃尔特看上去不像以前那么有精力了，他总感觉到累，在社交方面的精力和兴趣也减小了。他偶尔会和其他老人打牌，当女儿来看望他时也会外出就餐。但他想念以前的老邻居和教会朋友。现在，沃尔特偶尔参加教堂服务，即使有人邀请他，他也不像以前那样乐在其中了。他感觉自己年龄大了，不像以前那么有用了。当他的外孙过来看他时，他的精神才振作起来，但他们通常都待不久，而且他们说话速度太快，沃尔特跟不上。因为体重开始下降而且很多时候似乎不感到饥饿，这使他的妻子很担心他。除非借助安眠药，沃尔特的睡眠也不像以前那么好了。他常觉得自己就是在等死。

5.对老年抑郁的治疗

因为抑郁伴随着很多的身体疾病，治疗过程首先必须进行身体评估，以排除任何身体疾病所导致的症状，如甲状腺异常、贫血、糖尿病。一旦确诊为抑郁，治疗方法包括药物和心理干预。

治疗青年患者用的药物（见第6章）对老年患者同样有效（Alexopoulos，2004；Shanmugham et al.，2005）。药物治疗对约60%患抑郁症的老年人有效，这远高出对安慰剂有反应的30%的比例（Schneider，1996）。随着年龄增长老年人身体对药物反应的敏感性也增加了，这不仅包括药物的积极作用还包括药物的副作用。因此，对老年人加药通常很缓慢，他们起效所需的剂量也较年轻人低。电休克治疗（ECT）很少使用，但该疗法对那些症状严重等不及药物见效或别的疗法无效时的患者很有用。

锂被用作治疗双相障碍，但对老年患者的剂量通常只是年轻患者的1/2～2/3（Alexopoulos，2004）。由于锂会损害认知功能并造成谵妄，因此必须谨慎使用（Young，2005）。ECT对躁狂也非常有效，据报道有高达80%的显著疗效（Alexopoulos，2004）。

心理治疗对老年抑郁也有效（Mackin＆Arean，2005）。大量实证研究支持了行为和认知-行为治疗（CBT）。CBT的效果一直优于对照组（等待组和安慰剂组），并有一些证据表明它比其他心理方法更有效。一种叫做问题-解决疗法的CBT变种对老年人常见的恶劣心境或轻度抑郁的治疗有效（Mackin＆Arean，2005）。其他对老年抑郁有效的心理治疗包括人际治疗和简短心理动力疗法（见第6章）。怀旧疗法（reminiscence therapy）是对老年人使用的独特方法，重点是让患者回忆过去的重大事件以及他们如何管理痛苦。怀旧疗法可减轻老年抑郁，但效果不如CBT，我们也不知道这种疗法的作用原理是什么（Gum＆Arean，2004）。

研究热点　将老年心理学的研究应用于“真实世界”

多数目前已知对老年人抑郁和其他心理健康问题的治疗都是基于学术性临床机构（医学院精神科诊所、大学心理诊所等）的临床试验对照研究的。然而，参与这些研究的患者，往往不是“真实世界”中的老年人代表。他们往往更健康、受过更好的教育，大多是白人，这就带来了怎么将这些研究结果应用到各种不同老年群体中去的问题。此外，许多老年人从未到精神病学、心理学或其他心理健康的专门机构寻求过心理健康服务。更多时候，他们接受的是自己的初级保健医生的治疗，在那里抑郁、焦虑或其他心理问题往往无法被识别。其他一些老年人因太虚弱、健康较差甚至无法去看病，他们要么得不到医疗服务，要么得到的也是社区医疗代理机构的家庭护理，这时其心理问题同样被忽视。即使抑郁或其他心理健康问题在这些非传统心理健康机构能被发现，其护理也是不够的或与标准治疗相比是低标准的。因此，当前联邦科研基金的优先发放是针对那些基于更真实场合（如初级保健、以社区为基础的家庭卫生保健）的循证实践以增强在其他医疗背景下心理健康服务的便利性。

最近一些大型临床试验就是基于这一思想。有两项研究特别值得注意，IMPACT（改善心情：促进协同治疗的便利性）项目和PEARLS（鼓励老年人进行积极有意义的生活计划）项目，表明循证干预在社区实践机构中是有效的（Ciechanowski et al.，2004；Unutzer et al.，2002）。在IMPACT项目中，针对抑郁的问题-解决疗法和药物治疗由训练有素的专业人员提供，在初级保健机构中对老年人是有效的，非裔美国人和拉丁裔老年人的治疗结果间没有差异（Arean et al.，2005）。Pearls项目证实了以家庭为基础的问题-解决疗法治疗恶劣心境和轻度抑郁的有效性，所有这些也都是由训练有素的专业人员提供的。类似的研究已检验了在初级保健机构中循证治疗对老年焦虑的效用（Stanley et al.，2009）。

13.2.2　焦虑

同抑郁一样，焦虑障碍的诊断标准在不同年龄阶段也是一致的（见第4章），但老年人的焦虑和忧虑在本质上与其他年龄层有着重大区别。这些差异包括发展性/生命周期的问题、对心理健康问题的态度、群组差异（因为出生于不同代之间的人群差异），以及老年疾病也会使诊断变得复杂。

从毕生发展的角度，老年人报告的忧虑反映了在晚年生活阶段中出现的问题。例如，老年人相对年轻人和中年人来说，往往更多担心健康问题而更少担心工作问题。老年人经常担心应激性生活转变（如退休、丧偶）、日益增加的照顾家人的责任（配偶或父母需要大量的照顾）以及与收入减少、卫生保健成本增加、临终计划相关的经济和法律问题（American Psychological Association，2003）。其他潜在的应激性事件包括身体健康、视力、听力、睡眠、禁欲、精力水平、记忆方面的变化，以及逐渐增多的各种能力受限（Brenes et al.，2005；Lenze et al.，2001），这些身体变化可引起焦虑，而焦虑又可能使身体症状恶化进而引起身体健康变差、睡眠问题和记忆问题。

老年人较少使用心理术语来描述焦虑（例如，羞耻、内疚）（Kogan et al.，2000；Lawton et al.，1993），更喜欢用诸如“烦”（fret）或“关切”（concern）这样的词来形容自己的忧虑或焦虑（Stanley＆Novy，2000），这可能是因为他们对有心理学导向的名词不舒服。老年人也强调身体症状（Lenze et al.，2005），这使在有身体疾病的情况下识别焦虑障碍变得特别困难。许多疾病有和焦虑相同的症状（如，气短、胸痛、肌肉疼痛或僵硬、肠胃不适）。许多药物也会产生与焦虑相关的副作用，例如，一些降压药会造成心率异常，治疗呼吸问题的支气管扩张剂等药物会引起神经质、颤抖、心率增加。

与抑郁一样，焦虑和抑郁是那些可能有健康问题、能力受限、有照料义务、收入减少或有其他担心问题的老年人常见的心理症状。

焦虑与抑郁在所有年龄的人中都有明显同时出现的现象，但同时出现在老年人中更常见（Beekman et al.，2000；Lenze et al.，2000；van Balkom et al.，2000）。在大多数同时出现的情况下，焦虑症状出现在抑郁症状之前（Lenze et al.，2000；Schoevers et al.，2005；Wetherell et al.，2001），表明至少在某些情况下对焦虑的早期治疗可以预防抑郁。

1.患病率和影响

焦虑障碍虽不如抑郁那样受关注，但也是影响老年人最常见和最严重的心理健康问题之一。约3.5%（Bland et al.，1988）～10.2%（Beekman et al.，1998）的老年人患有焦虑障碍。在许多情况下，焦虑障碍的患病率是抑郁的两倍（Regier et al.，1988；Weissman et al.，1985）。与抑郁一样，焦虑在居家老人（（Bruce＆McNamara，1992）和那些生活在养老院（Junginger et al.，1993）的老人中较常见，医疗机构中报告的患病率也很高（Kunik et al.，2005；Tolin et al.，2005）。

虽然创伤后应激障碍在有战争创伤史、自然灾害经历或遭受袭击经历的老年人中较多存在（Averill＆Beck，2000），在焦虑障碍中，特定恐惧症和广泛性焦虑症（GAD）在老年人中最常见（Beekman et al.，1998）。大多数研究都集中在广泛性焦虑症，患这种障碍的人约占总人口的7%（Beekman et al.，1998）和医疗诊所患者的11%（Tolin et al.，2005）。临床显著焦虑但达不到焦虑障碍诊断标准的患者更多（20%～40%）（Brenes et al.，2005；Kunik et al.，2003；Mehta et al.，2003；Wittchen et al.，2002）。可用数字可能低估了它真正的发病率，因为焦虑很难识别，特别是在医疗场合（Stanley et al.，2001）。广泛性焦虑症可能是最难被诊断的焦虑障碍，因为其身体症状（睡眠困扰、疲劳、运动性不安、注意力难以集中）与老年人常见的正常衰老、疾病症状和药物反应很相似。

老年人的焦虑常与身体活动减少、身体功能差、对健康产生更多负面看法、生活满意度下降、孤独感增多有关（Cully et al.，2006；De Beurs et al.，1999；Kim et al.，2000）。焦虑的老年人有更多的能力受限（Brenes et al.，2005；Lenze et al.，2001）和较差的生活质量（Wetherell，2004），他们需要更多的医疗保健服务（De Beurs et al.，1999；Stanley et al.，2001）并更加依赖他人（Naik et al.，2004）。焦虑的老年男性有更大的死亡风险（Kawachi et al.，1994；van Hout et al.，2004）。与其他年龄组一样，老年焦虑障碍患者也伴有明显的痛苦和功能损害。

2.性别、种族和民族

与年轻成人一样，焦虑障碍在老年女性中较常见（Beck＆Averill，2004），尽管女性有较长的寿命，一些研究在确定发病率时并没有考虑这个因素。此外，并非所有社区数据都表明，性别是引起老年人焦虑的重要危险因素（Beekman et al.，1998）。因此，目前还不清楚患病率的差异是否准确，或者仅仅是反映老年妇女所占的老年人口数量更大。

老年焦虑障碍的患病率在不同种族和民族中是不一样的，虽然许多这方面的研究没有包括足够数量的少数民族患者以得出充足的结论，然而现有数据表明，广泛性焦虑症在老年人群中的患病率如下：非裔美国妇女（3.7%）、非非裔妇女（2.7%）、非非裔男性（0.7%）和非裔美国男性（0.3%；Blazer et al.，1991）。广泛性焦虑症还常见于老年波多黎各医疗患者中（11%；Tolin et al.，2005），在该人群中焦虑障碍通常伴随着更多的抑郁、较高的自杀、较差的健康自我知觉（如，认为自己是“病秧子”）和需要更多的医疗服务（Diefenbach et al.，2004）。患有广泛性焦虑症的人中，非裔美国人比白人报告有更多的身体症状（Kraus et al.，2005）。

葛罗瑞亚是个58岁的波多黎各妇女，她加入了一个由拉丁裔美国妇女组成的支持团体。在一次聚会中，她分享了女儿带给她的巨大痛苦，她女儿正沉迷于疯狂约会且行为已偏离了家庭价值观。这件事让葛罗瑞亚很沮丧。当小组转变讨论话题后，她倒在地板上并开始剧烈地颤抖。然而，她的脸色没发青，也没有出现肠胃和膀胱功能失控，也没有咬自己的舌头。小组领导者做了一些努力但不能使葛罗瑞亚的症状减轻，于是叫来了救护车将其送到急诊室。

文化相关综合征（见第4章）也发生在老年人中。这种病在老年人中更常见可能是由于这些人教育程度较低、被主流文化同化少、更多是在外国出生（Sakauye，2004）。在一项研究中，初级保健中26%的波多黎各老年患者有葛罗瑞亚所经历的精神崩溃。在这个研究中崩溃与焦虑障碍和抑郁相关，尤其是广泛性焦虑症和严重抑郁，特点是愤怒、焦虑、解离、喊叫或尖叫、失去控制、寻求医疗关注（Tolin，2006）。

3.老年焦虑的病原学

在社区和临床样本中，广泛性焦虑症的发病或在早年或在晚年（Beck＆Averill，2004；Stanley，2003）。许多老年人报告有长期或终身的焦虑症状，而另一些人则表示最近才发病。在后者的情况下，应激性生活事件（经济压力、日趋严重的身体功能受限、丧失社会支持等）可能起到了独特的影响作用（Ganzini et al.，1990）。一些研究表明，临床症状与起病年龄无关（Beck et al.，1996），但其他数据显示早期发病的患者症状更严重，晚期发病的患者则因为身体疾病的原因有更严重的功能损害（Le Roux et al.，2005）。

在第4章讨论过的生物学和心理学理论当然也适用，特别是对那些从年轻时就有焦虑的老年人。虽然很少有专门针对老年人焦虑病因的研究，最近一项大型的双生子研究表明造成老年人（55～74岁）广泛性焦虑症的原因中有25%的责任归于遗传因素（Mackintosh et al.，2006）。素质-应激假说认为因为同样的原因老年抑郁与焦虑有关，生物遗传脆弱性因素和应激性生活经历可能交互作用引起这些疾病。

迟发性焦虑障碍的生物学因素需要认真考虑，因为焦虑症状与各种疾病的症状相重叠。焦虑可能是对疾病的一种心理反应（Flint，2004）、医疗过程的一部分或是单独的一种心理综合征。例如慢性阻塞性肺病（COPD）是晚年生活中常见的肺部疾病，症状包括气短和关于身体症状的灾难性悲观想法。这些相同的症状也是惊恐障碍的特征。对于这些过分担心医疗症状和相关困难的慢性病患者，慢性阻塞性肺病相关症状可能促成了其焦虑综合征。

柯蒂斯患有严重的慢性阻塞性肺病，需要全天24小时的吸氧治疗。当他和家人外出时，柯蒂斯就担心自己目前的这种状况，外出短时间的轻微呼吸都能引起柯蒂斯的恐慌，认为自己可能会因不能呼吸而死掉。他越紧张，呼吸问题就越严重，有时会出现头晕、出汗和颤抖的症状。医生告诉他和他的家人，不是所有的症状都是源于慢性阻塞性肺病的，但柯蒂斯仍担心医生是否忽略了一些情况。当他们一起外出时，柯蒂斯会担心自己拖累了家庭成员，于是他经常选择独自一人待在家中。这样导致的结果，就是柯蒂斯对外出感到抑郁和更严重的焦虑。

4.老年焦虑的治疗

与抑郁一样，首先排除可能产生类似焦虑症状的疾病是必要的。如果存在焦虑障碍，所采用的治疗方法与对年轻人所使用的方法类似，大多数研究检验了药物和心理治疗（主要是认知-行为治疗）。

因为老年人往往在医疗诊所中寻求心理健康问题的帮助，所以多数焦虑障碍的治疗是使用药物。在老年人中，苯二氮类药物是最频繁开出的药方，有多达43%的有持久焦虑的患者使用（Schuurmans et al.，2005）。虽然一些数据表明，这些药物均优于安慰剂（Bresolin et al.，1988；Frattola et al.，1992；Koepke et al.，1982），但苯二氮类药物对老年人可能产生严重的副作用，如记忆问题和运动行为减缓等。这些影响可能导致负面后果，如安全驾驶能力下降、跌倒后髋部骨折风险增加及显著的记忆问题。因此，应首选替代药物。

抗抑郁药，如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs），对老年人焦虑障碍是有效的（Katz et al.，2002；Lenze et al.，2009；Schuurmans et al.，2006）。这些药物比苯二氮类药物的副作用小，建议作为首选治疗药物。即便抗抑郁药有副作用，但老年患者在面临药物和心理治疗时仍会选择药物治疗（Gum et al.，2006；van Hout et al.，2004；Wetherell et al.，2004）。

多数心理治疗的研究探讨了认知-行为治疗，该疗法被认为是适合老年患者的，因为它见效快、直接并有协同性（Zeiss＆Steffens，1996）。认知-行为治疗对广泛性焦虑症患者是有效的（Nordhus＆Pallesen，2003；Stanley et al.，2009），但相对于年轻患者来说对认知-行为治疗有积极响应的老年人要少（Wetherell et al.，2005）。针对老年患者改进治疗方法是必要的（放缓步伐、采用不同的学习策略传授技能等）。认知-行为治疗对其他焦虑障碍也是有效的（惊恐障碍、社交恐惧症）（Barrowclough et al.，2001；Schuurmans et al.，2006；Thorp et al.，2009）。

对于老年心境或焦虑障碍患者，认知-行为团体治疗是有效的。

小节回顾：

·1%～4%的老年人达到了严重抑郁和恶劣心境的诊断标准；但有另外高达15%的老年人有造成明显痛苦的抑郁症状。

·完成自杀风险最高的是老年白人男子。

·药物和心理治疗对老年人的抑郁和焦虑都有效。

·老年人的焦虑描述与年轻人不同，他们使用更少的心理术语并更强调身体症状。

·老年人最常见的焦虑障碍是广泛性焦虑症和特定恐惧症。

应用题　为什么老年人的抑郁和焦虑障碍经常无法确诊和/或未经治疗？为什么大多数老年人喜欢使用药物疗法治疗焦虑障碍或抑郁？

13.3　老年期物质滥用和精神病

大多数人在想到老年人的心理问题时，可能不会想到酗酒晚归一头栽到床上的老头或有偏执性妄想的老太太。然而，老年人与年轻人一样有物质滥用问题和精神病。相比抑郁和焦虑障碍，物质滥用和精神病在老年人中的比例比年轻人少。然而，这些疾病的症状会影响老年人的生活质量和自理能力。一些研究已经开始着力于了解这些问题的独特性质、原因以及治疗方法。

13.3.1　物质滥用

哈诺德是个热衷于社交事务的72岁离婚男人。他吸烟喝酒的量都很少，与朋友相处得很愉快，早晨醒来的感觉也很好。甚至在他老了以后，依然能在聚会中理性控制自己的言行举止。一天晚上，在他结束聚会驾车回家的路上，当转弯躲避车时，由于距离边线太近，车子翻到了路边，车有一些损害，他也伤到了自己的背和脖子。医生给他开了一些止痛药，同时他还在服用另一个医生给他开的有利神经的小剂量镇静药。他认为每天增加一个药片没有什么大问题，当他因疼痛而使睡眠变差时，哈诺德决定再增加一片，有时还会再喝杯啤酒，这使他更容易放松下来。不久后，没有镇静药和双倍剂量的止痛药与啤酒他就开始睡不着觉了。

酒精和其他物质滥用障碍对老年人来说是一个被低估的问题，过度饮酒、滥用处方药（如苯二氮类药物、镇静剂、麻醉止痛药）、抽烟是最常见的问题（Atkinson，2004）。虽然与年轻人的诊断标准一样（见第9章），但症状并不总是一致的。老年人酒精滥用比年轻人更少地与反社会行为、法律问题、失业、社会经济地位差相联系。相反，老年人的物质滥用问题只有在他们越来越依赖别人（被依赖的人有更多的机会来观察其使用模式）时和/或当物质滥用影响到他们的疾病及其治疗（Blazer，2004）或患者安全（车祸、摔伤等）时才被确认。

美国国家酒精滥用和酗酒研究所（NIAAA）建议65岁及以上的成年人每天饮酒不超过1次，或每周不超过7次其中任何1天不超过4次（Oslin，2004）。然而，同年轻人一样，老年人的酒精滥用定义不只是指饮酒的数量，还包括其造成的不良后果（医疗、社会或心理）以及对其各项功能的负面影响。确定不良后果可能是具有挑战性的，因为老年人可能有更少的家庭以外的责任并且和社会接触较少。

比尔报告说每晚都要喝5杯红酒，但他只在家喝也不开车，他也不用早起上班。比尔否认自己有与使用酒精有关的问题。

比尔是酒精滥用吗？

同样，滥用处方药可能会逐渐发展并且难以识别。患者可能会被多个医生开出处方药，这些开药的医生不知道患者可能在服用的其他药物。许多老年人倾向于吃少于处方剂量的药。然而，有更多悲观和抱怨的患者可能不会咨询药物的潜在相互作用问题而同时服用多种药物（Blazer，2004）。非处方药可能使药物的相互作用变得更加复杂。在许多情况下，老年人处方药滥用只有在发生中毒或戒断症状时才会被注意到。

1.患病率和影响

老年人最常滥用的物质是烟草，即便其依赖烟草的患病率低于年轻人。然而，据报道超过1710万50岁以上的成年人在上个月有吸烟经历（National Survey on Drug Use and Health：Substance use among older adults：update，2006）。吸烟对健康的严重负面后果众所周知（癌症、心脏病、慢性阻塞性肺病、骨质疏松等），老年人烟草使用障碍造成更多的能力受限和死亡率，这比其他物质使用障碍造成的总和还要多（Atkinson，2004）。

在美国，据估计老年男性酒精滥用和依赖患病率在1.9%～4.6%之间，老年女性在0.1%～0.7%之间（Atkinson，2004；Myers et al.，1984；Grant et al.，2004）。这些数字是低于年轻人的，虽然许多情况下老年人的患病是无法识别的。随着婴儿潮一代的衰老，老年人的患病率也可能上升（Patterson＆Jeste，1999）。当代老年人是在高度重视节制的时代里长大的（Blazer，2004）。事实上，据报道50%～60%的老年人是有节制的（Oslin，2004）。然而，现在的年轻人和中年人是在很容易接触和更广泛地使用酒精和其他药物的环境中长大的。这些年轻人成为老年人后其物质滥用的患病率是否增高尚不清楚。

问题性或危险性饮酒（过量酒精使用但达不到物质滥用的诊断标准）比酒精滥用更频繁发生，可能影响多达15%的男性和12%的妇女（Blazer，2004）。大约1/3的有酒精使用问题的老年人在晚年发展为酒精滥用，这些人中多数在早年有危险饮酒历史。当障碍是晚年起病时，症状通常是温和的、更有节制并较少有家族遗传史的。晚发情况多见于老年妇女（Atkinson，2004）。

老年人很少承认药物滥用，其患病率估计接近0（Atkinson，2004）。然而，老年人的药物消费在美国占总量的25%（2004），尤其会被开苯二氮类药物处方。高达15%的老年人随时会被开出这样的处方（Atkinson，2004）。虽然很少有滥用，但长期使用（4～12个月）可能会导致身体和心理对该药物的依赖。当这些药物被用于慢性失眠，耐药性可称为特别的问题出现，虽然大部分药物使用的调查不考虑这种类型的依赖。

酒精、处方药和烟草是最常被老年人滥用的物质。

尽管滥用率较低，酒精和其他药物可能造成重大的不利影响。特别值得关注的是与年龄有关的生理变化（去脂体重和与总脂肪有关的身体总水量下降，中枢神经系统的敏感度增加等）会减少身体代谢（分解）药物的能力。这种与年龄有关的代谢能力下降增加了酒精和其他药物潜在的副作用和毒性。例如，相同量的酒精对于老年人会产生较年轻人更高的血液酒精含量和更多的能力受损（Atkinson，2004）。因此，随着一个人的年龄增加，继续喝相同量的酒精可导致日益严重的滥用问题。过量饮酒可导致跌倒和其他意外、降低性兴趣和阳痿、医疗问题，并增加谵妄、痴呆、脱水及步态问题的风险（Oslin，2004）。此外，滥用增加了药物相互作用的风险（Oslin，2004），并影响慢性病的治疗，如高血压、糖尿病。

2.性别、种族和民族

使用酒精的老年男性两倍于女性，老年男性成为问题饮酒者的可能性高于女性6倍。这些差异在不同民族和种族群体相一致（Atkinson，2004）。非法使用毒品在老年男性中较常见，老年女性则更多会因非医疗原因使用处方药（National Survey on Drug Use and Health：Substance use among older adults：2002 and 2003 update，2006）。

各民族在滥用药物上并没有一致性差异。一些数据表明，酒精使用障碍的患病率在各民族中是相等的（Myers et al.，1984），但其他研究报告显示白人比非裔美国人（Ruchlin，1997）或拉丁裔（National Survey on Drug Use and Health：2002＆2003 update，2006）有更高的发病率。华裔美国老年人较少饮酒（Kirchner et al.，2007）。非拉丁裔非裔美国人（23%）比非拉丁裔白人和拉丁裔吸烟更多（National Survey on Drug Use and Health：Substance use among older adults：2002 and 2003 update，2006）。

3.病原学

关于年轻人酒精和药物使用障碍发展的理论对老年患者也适用，尤其适用于在生命早期就发病的患者。整个生命中，有些人有一个稳定的使用模式，而另一些人使用酒精和药物则是进行性的或变化性的。当滥用药物在晚年发病时，很少有证据表明遗传因素在起作用，但往往有个人习惯使用和/或危险饮酒的历史（Atkinson，2004；Blazer，2004）。医疗薄弱和对多种药物的需求会使药物滥用的可能性增加。同样，当患者有酒精滥用或依赖史时苯二氮类药物的过度使用会随之增加。

4.物质滥用的治疗

大多数对老年人物质滥用治疗的研究重点放在问题性或危险性饮酒上（Oslin，2004）。治疗目标是预防和早期干预。短期酒精咨询（brief alcohol counseling,BAC）可能会减少高风险饮酒和防止出现更广泛的酒精问题（U.S.Preventive Services Task Force，2004）。BAC通常提供家庭支持和教育，包括对问题饮酒的直接反馈和提供减少使用酒精的具体意见。有时也使用行为自我控制程序（例如，坚持写饮酒日记、行为契约）。在初级保健机构里，BAC对于老年人高风险饮酒有积极的治疗效果（Fleming et al.，1999；Oslin，2005a）。

对于确诊了酒精或物质滥用而不是危险性饮酒的老年人，当老年人和年轻人一起治疗时，横跨各年龄组的治疗结果是可比较的（Atkinson＆Msra，2002）。老年患者往往是更加遵循治疗建议（Oslin et al.，2002），在针对年龄的专门治疗中有更好的疗效（Kashner et al.，1992）。年龄专门治疗可以促进更好的同伴关系和更长时间的治疗从而提高治疗效果（Atkinson，2004）。

环丙甲羟二羟吗啡酮（见第9章）等药物对晚年酗酒的治疗是安全有效的（Oslin et al.，1997）。另一种药物，戒酒硫通常用于防止年轻人饮酒。如果老年人喝酒的同时服用戒酒硫会很危险（Atkinson，2004）。如果酒精滥用患者伴有抑郁，抗抑郁药可以用来减少饮酒。

苯二氮类药物依赖通常需要通过逐渐停止用药的方法来进行治疗。然而若药物已经用了很长时间的话治疗效果并不理想。如果治疗是成功的，则认知功能就会得到改善，焦虑、抑郁、失眠等症状会减少。有一些症状可能会持续，老年人有更高的重新使用药物的风险（Atkinson 2004）。最后，对年轻人有效的戒烟治疗（如在初级保健机构的短期干预、透皮尼古丁贴片治疗）对老年患者也是有效的（Atkinson，2004）。

13.3.2　精神病

老年人像年轻人一样可能会有严重的精神障碍，即精神病。在许多情况下，用来描述这些疾病的诊断类别对老年人和年轻人是一样的（见第10章）。在这里，我们重点关注老年患者精神分裂症的不同类型和阿尔茨海默氏病及其他形式痴呆中出现的精神病症状。

80%患有精神分裂症的老年人，是在年轻时发病并持续到晚年的（Jeste et al.，2004a）。这中间60%的成年人在一生中症状稳定。另有20%的人经历了症状的不断恶化过程，还有20%的人，如约翰·纳什（见第10章），在晚年表现出症状的缓解以及改善。一般来说，老年人和年轻人的症状是相同的，只有一个例外，即随着成年精神分裂症患者的衰老，其认知能力会下降，但下降的幅度与没有精神分裂症的成人的下降幅度没有差异（Eyler et al.，2000）。

如果起病于晚年，相关症状会有一个独特的模式（Howard et al.，2000）。迟发性精神分裂症（late-onset schizophrenia）首次起病于40岁以后。许多特征性风险因素（家族史、遗传风险和童年期适应不良）与早期发病相似（Jeste，2004），但晚年精神分裂症患者会有更多的偏执型和幻听。他们也较少出现阴性症状和认知能力（如学习、抽象能力和思维灵活性）受损。当晚年起病时，患者报告有较好的病前功能、更成功的职业和婚姻史（Jeste，2004）。

甚迟发性精神分裂症样精神病（very-late-onset schizophrenia-like psychosis）是一个异构类别，起病于65岁以后。在甚迟发群体中，其精神病性症状跟在中风、肿瘤或其他神经退行性变化之后。因为这些症状发生在正常的神经生物发育期之后，甚迟发性精神分裂症不同于所有其他被认为是神经发育性的（如Jeste，2004b，见第10章）精神分裂症。甚迟发性精神分裂症样精神病与遗传易感性关联较弱，较少证据表明有童年适应不良并且有更少的阴性症状（Jeste，2004）。

阿尔茨海默氏病患者中，有30%～50%发展出精神病性症状（Jeste＆Finkel，2000），通常出现于确诊为阿尔茨海默氏病后三四年内。这些精神病性症状与老年精神分裂症有很大的不同（Jeste＆Finkel，2000）。患有阿尔茨海默氏病的精神病患者经常有简单和具体的妄想。

贝蒂反复告诉她女儿有个男人穿过门厅偷她的东西。贝蒂很确定这个男的是在她睡觉的时候进她屋里偷东西的。

认错照料者是很常见的。

格蕾丝常这么提起和她住在一起的女儿：“那个住在这里同时负责打扫屋子的女人。”

幻听很罕见，但幻视很常见。

海柔尔常在午夜醒来看着窗外，并说看到起火了孩子们死于火灾，但没有任何人施救。

痴呆期间出现精神病性症状的患者过去很少有精神病史，这些症状往往在后期会缓解。与没有精神病的痴呆患者相比，有痴呆和精神病的患者表现出更多的攻击行为、漫游、情绪激动、家庭问题和缺乏自理能力（Jeste et al.，2004b）。

老年人的精神分裂症通常是发病于早年的疾病的延续。精神分裂症到老年才起病的情况很少见，但并非不可能。

1.患病率和影响

有0.6%年龄在45～64岁的人患精神分裂症，65岁以上的人中患病率为0.1%～0.5%（Jeste et al.，2004a，2004b）。高达29%的精神分裂症患者报告其在40岁以后发病，12%的人在60岁以后发病（Jeste et al.，2004a）。精神病性症状在住院患者或养老院患者中更常见。精神分裂症患者的晚年生活是极其衰弱的，这对其功能、生活质量、卫生保健的使用和成本以及死亡率都会产生重大影响（Van Critters et al.，2005）。较差的功能与糟糕的认知表现、较少的教育和更严重的阴性症状有关（Evans et al.，2003）。

2.性别、种族和民族

迟发性精神分裂症在女性中较常见，但在男性中发病较早（Jeste et al.，2004b）。女性神经内分泌的变化以及较男性更长寿和不同的心理社会应激源能用来解释这些性别差异。例如，雌激素可作为一种内源性抗精神病药物（一种自然产生的物质，与抗精神病药物药理功能相同）。在这种情况下，直至绝经，雌激素可以预防有精神分裂症风险的妇女出现精神病症状（Seeman，1996）。

正如第10章中提到的，尽管非裔美国人精神分裂症发病率较高是有据可查的，但精神病和精神分裂症的症状在不同种族和民族群体年轻人中都是常见的。同样，精神病和不准确诊断的精神分裂症在非裔老年人中是较常见的（Faison＆Armstrong，2003）。导致这一状况的因素包括医生偏见、缺乏基于文化的适当的评估工具和对精神病症状的误解。

灵性和巫术经常被用来解释非裔美国人、拉丁裔和本土美国人的这些不同寻常的症状（Sakauye，2004）。有宗教内容的幻觉实际上可能代表某些文化的正常宗教经验（Faison＆Armstrong，2003），一些患者的想法被归类为偏执，实际上可能代表他们对与歧视有关的创伤或移民经验的“健康”或“正常”的反应。最后需要指出的是，当在一些文化中所用的草药与抗抑郁药或抗精神病药物结合使用时可导致精神病症状。

3.病原学

迟发性精神分裂症与早年发病的精神分裂症有许多共同的可能致病因素。对于有精神分裂症亲属的迟发性精神分裂症患者，遗传因素可能起到10%～15%的作用（Jeste et al.，2004b）。与早期发病的患者一样会出现大脑异常，包括脑室扩大、多巴胺受体的密度增加、颞上回的体积减小（见第10章）。迟发性精神分裂症患者比那些早发的人病前有更好的社会功能，但他们的社会适应能力较差，并且有更多的古怪行为（Jeste et al.，2004b）。

一些致病因素，如激素变化和心理社会应激源的假设性差异，可能会导致女性的迟发。此外，迟发性精神分裂症与听力和视力的缺陷相关。虽然目前尚不清楚这种关系的确切性质，症状可能会在对这些缺陷纠正不足时出现，如：没有佩戴合适的眼镜（Jeste et al.，2004b）。

如前所述，甚迟发性精神分裂症样精神病与神经损害相关，如中风或肿瘤。在这些案例中，没有直接的遗传作用影响的证据，尽管遗传和环境因素都可能导致患病，如中风，然后产生精神病性症状。当阿尔茨海默氏病患者发生精神病时，会呈现更严重的认知损害（见“痴呆”）。同时患阿尔茨海默氏病和精神病的患者有更严重的大脑退化、去甲肾上腺素水平升高、5-羟色胺水平低，还有其他问题如帕金森氏症常见的震颤、肌强直、运动缓慢（Jeste，2004a）。

4.精神病的治疗

与年轻人一样，老年人精神分裂症的主要治疗方法包括典型和非典型抗精神病药物治疗。然而，对治疗的反应可能会因不同年龄而有所不同。认知和社会功能的生理和情感差异、与年龄有关的新陈代谢变化和神经递质受体的敏感性、医疗疾病、其他药物的使用都可能影响抗精神病药物的反应。很少有研究探讨抗精神病药物的疗效，特别是对老年人。但已知数据表明这些药物对改善症状效果不大（Van Citters et al.，2005）。非典型抗精神病药物比典型抗精神病药物能产生更好的效果且副作用较少。由于老年人有较高的药物敏感性和较高的运动相关副作用（例如，迟发性运动障碍，见第10章），给老年人的药物剂量通常要比年轻人低25%～50%（Jeste et al.，2004b）。

当精神病发生在阿尔茨海默氏病或其他痴呆患者身上时，抗精神病药物产生的效果有限，其中非典型抗精神病药效果最好（Schneider et al.，2006；Weintraub＆Katz，2005）。用药剂量随年龄的增长而减少。由于精神病症状经常在痴呆的后期阶段得到缓解，因此长期用药往往是没有必要的（Jeste et al.，2004a）。痴呆患者对药物的副作用特别敏感，即便是非典型抗精神病药物也可产生镇静、血压波动甚至增加死亡风险的副作用（Schneide et al.，2005）。

只有少数研究检查了对老年精神分裂症的心理治疗的效用，技能培训和CBT的不同组合方式有积极的效果（e.g.，Granholm et al.，2005）。这些干预措施，帮助患者挑战自己的妄想信念并改变不配合医疗的行为以及进行卫生保健管理。患者也开始学习社交、沟通技能和生活技能（例如，组织和规划、财务管理），旨在提高其整体功能。对于精神病和痴呆患者，家人的支持和教育是很重要的，还包括照料者对问题行为（如患者对照料者的攻击）的应对技能训练以及行为管理。

小节回顾：

·酒精、处方药和烟草是老年人最常使用的物质，但在晚年，问题性饮酒比酒精依赖更常见。

·短期酒精咨询包括饮酒影响的教育，对问题性饮酒的直接反馈和减少饮酒的建议。

·迟发性精神分裂症患者有更频繁的幻听，更少的阴性症状，更少受损的认知能力以及早年生活中更好的功能。

·精神病与痴呆同时发生的特征为简单和具体的妄想、误认照料者和幻视。

·非典型抗精神病药物对于痴呆精神病患者有更高的死亡风险。

·非药物治疗可以帮助患有精神分裂症的老年人。

应用题　老年人的患病率低于年轻人，但为什么老年人的酒精和物质滥用问题更严重呢？

13.4　认知障碍

还记得本章刚开始讲的欧内斯特吗？他经历的症状是常见的痴呆症状，这种症状正在影响越来越多的老年人和他们的家庭。痴呆和其他认知障碍（思维障碍）比在本章所讨论的其他障碍更多地影响老年人。随着老年人寿命更长，人口数量不断增加，越来越多的人将患上这些认知功能障碍的疾病。一些认知水平的下降（例如，记忆力、注意力、信息加工的速度）与正常衰老有关。然而，谵妄（delirium）和痴呆（dementia）是认知能力缺陷的代表，他们严重影响着老年人。

13.4.1　谵妄

伊丽莎白是个86岁的被诊断为痴呆的寡妇，当她开始对日常活动失去兴趣时，她的子女开始担心起来。她的警觉和注意力都比平时降低了，经常哭泣，没有食欲，也睡不好觉，她的子女担心伊丽莎白患上了抑郁。伊丽莎白还有高血压、胸口疼、充血性心力衰竭、关节炎、白内障、“癫痫发作”（期间她面无表情言语含糊）这些疾病，她的子女都认为谨遵医嘱的话这些疾病都能得到很好的控制。当精神科医生给伊丽莎白做检查时，她乐于配合，但她偶尔会哭，即便在没提到什么伤心事的时候。她反应迟钝，声音含糊拖沓，有时语言显得乱七八糟。她女儿说这些症状常常发作并在夜晚显得严重。医生得知伊丽莎白同时服用着8种不同的药物。在考察了这些药物的药理之后，医生对其做出了一个暂时性的药源性谵妄的诊断。在接下来的两个月的时间里，有6种药物不再继续服用，她的许多症状也改善了。

谵妄的主要特点（见“DSM-IV-TR：谵妄”）是一种意识的改变，通常发生在医疗疾病的情况下或摄入某物质后（如药物）。意识状态改变包括从清醒度下降和昏迷（少活动型）到严重失眠和过度唤醒（多活动型）。谵妄发病突然，通常在几小时或几天内，但在老年人中它发病进程缓慢且是进行性的（Raskind et al.，2004）。老年患者的谵妄症状可以持续数月（Levkoff et al.，1992），相反，年轻人通常只持续很短的时间。

DSM-IV-TR　谵妄

意识扰乱（环境意识的清晰度降低）和注意力降低，伴随的症状有：

·认知功能改变（如，记忆困难、定向障碍、语言混乱）。

·不是由于痴呆或其他任何先前存在的状况引起的妄想和幻觉。

谵妄通常发病突然且在一天内轻重有波动，在病史或医疗检查中常有证据表明谵妄由其医学状况造成。

资料来源：Adapted with permission from the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,Text Revision,Fourth Edition，（Copyright 2000）.American Psychiatric Association.

1.患病率和影响

谵妄在医院里是常见的疾病，患病率从11%～16%不等（Liptzin，2004）。谵妄可以出现在住院或手术1～3天后发病。在艾滋病患者（30%～40%）或绝症濒临死亡的危重患者（80%）中很常见。在一般社区中，患病率接近1%（Folstein，1991）。在过去的10年里患病率有所增加，这也许是因为较短的住院时间无法使患者有足够长的时间从手术中完全恢复过来（Liptzin，2004）。超过20%的阿尔茨海默氏病患者在患病过程中有谵妄发作（Lerner et al.，1997）。谵妄通常与患者长时间的住院医疗（Ely et al.，2001；Thomason et al.，2005）、卫生保健成本增加（Franco et al.，2001）、手术后并发症多、出院后较差的身体机能和机构配置风险增加等因素有关（Liptzin，2004）。

2.性别、种族和民族

男性比女性有更大的谵妄风险（Liptzin，2004）。没有证据表明年龄、种族或性别会影响对该病的不准确诊断。然而，不准确诊断的妇女更常获得抑郁的诊断，不准确诊断的男性则常不被给出诊断（Armstrong et al.，1997）。

3.病原学

谵妄与一系列生物和环境因素相关（Liptzin，2004；Raskind et al.，2004），但它经常是由严重系统性疾病引起的，如AIDS、充血性心力衰竭、感染或药物中毒，就像伊丽莎白的情况那样。老年人更容易发生药物中毒，因为他们需代谢不同的药物，经常服用的多种药物可能会相互作用产生药物不良反应。产生谵妄的其他生理原因包括代谢性疾病（如甲状腺功能低下或低血糖）、神经系统疾病（如头部外伤、中风、癫痫、脑膜炎）、营养不良或严重脱水以及酒精或药物中毒或戒断。谵妄的风险会随着年龄的增长和认知损害而增加。在某些情况下，谵妄发作可能是潜在痴呆的首发症状（Raskind，2004）。

素质-应激模型最可能解释谵妄的发作（Inouye et al.，1993；Inouye＆Charpentier，1996）。增加谵妄风险的住院期间环境因素包括：使用身体约束、服用三种以上药物和使用导尿管（Weber et al.，2004）。导致脱水、营养不良、睡眠剥夺的风险因素也会增加得病风险。这些因素如何相互作用目前尚不完全清楚。谵妄与前额叶皮质、丘脑、基底神经节的功能障碍有关。此外，一些神经递质可能参与其中（如多巴胺、5-羟色胺、GABA、乙酰胆碱）（Liptzin；2004；Trzepacz et al.，2002）。总之，谵妄发作是复杂的，但确定其病因对于一些老年人是必要的，因为恰当的干预（补液、停止服药）可能扭转其症状。

谵妄是一种意识扰乱并可导致不寻常行为，一个常见原因是药物中毒。

4.治疗

谵妄往往无法被确认或得不到足够治疗（Weber et al.，2004）。作为第一步，筛选已知的危险因素（如痴呆、药物的使用）是必要的。谵妄的预防措施包括监测药物、确保适当的营养和饮水，以及对患者睡眠觉醒周期的管理（Liptzin，2004；Weber，2004）。即便有这些预防措施，但还是会有谵妄发生，这时早期发现对于减少发病时间和影响就很重要了。

一般情况下，治疗策略包括：药物治疗、环境改变、对患者和家属的支持（Trzepacz et al.，2002）。低剂量的抗精神病药物可以保证患者的安全和减轻症状。如谵妄是因酒精或其他镇静剂的戒断造成的，短效的苯二氮类药物可用于治疗（Liptzin，2004）。教育和支持服务提供有关症状信息的课程，可以使家庭成员与患者保持在一起的状态。有益的环境操作包括减少感官刺激、通过视觉线索（如家庭照片及钟表）提供定向，并通过开关窗帘保持有规律的昼夜作息、限制白天睡眠、减少夜间觉醒（Liptzin，2004）。

13.4.2　痴呆

痴呆是一种破坏性疾病：它使患者逐渐丧失独立活动的能力，也给患者和家属造成明显的情感问题，家属陪患者长时间遭受不断加剧的功能障碍的痛苦。治疗方法可以减缓疾病的进展、改善生活质量，但痴呆仍是晚年最常见的退行性疾病之一。

1.痴呆类型

痴呆这个术语描述了不同类型的综合征，特征为持续与多样的认知困难，造成明显的社交和职业功能损害。痴呆和谵妄不同。痴呆的认知困难并不伴随意识或警觉性的变化。痴呆的核心特征是记忆损害，以及至少一个附加范畴的认知困难对于诊断是必要的（例如，理解困难或使用文字困难、无法执行运动活动、不能认知物品或命名物体或者执行能力缺陷）（见“DSM-IV-TR：痴呆”）。

DSM-IV-TR　痴呆

多种认知缺陷的发展包括记忆损害（学习新信息的能力或再认先前学过的信息的能力受损）和：

·失语症（语言障碍）

·运用不能症（尽管运动功能完整，但运动活动能力受损）

·失认症（尽管感觉功能完整，但不能认识或识别物体）

·执行功能（如，计划、组织、排序、抽象能力）受损

每一个认知缺陷都会给个体的社会功能和职业功能带来重大损害，反映着先前功能水平的严重下降，并非只发生于谵妄期间。

资料来源：Adapted with permission from the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,Text Revision,Fourth Edition，（Copyright 2000）.American Psychiatric Association.

只有在经过广泛深入的访谈和从患者、亲属或朋友那里了解了患者病史、认知测试与观察、彻底的医学评估以及通常在神经成像测试（如CT或MRI）之后，才可以对痴呆做出诊断——虽然神经成像的成本效益受到了质疑（Raskind et al.，2004）。诊断痴呆时的认知困难要和先前的功能水平进行比较。了解潜在的病因是很重要的，虽然不常发生（9%）（Clarfield，2003），但可治愈的病因包括维生素缺乏（特别是B-12）、甲状腺功能异常、药物中毒、正常压力脑积水（脑室内脑脊液异常增加）。然而，在大多数情况下，痴呆的认知障碍和功能损害是进行性加重的模式。

左侧是阿尔茨海默氏病患者的脑切片，右侧是没这种病的人的脑切片。左侧有脑萎缩，这是神经细胞的死亡造成的。

痴呆有四个主要类型（DSM，1994）。阿尔茨海默氏型痴呆（通常被称为阿尔茨海默氏病）为逐渐发病和持续的认知功能衰退。血管性痴呆，是指脑血管疾病如中风可能是其认知受损的原因。药源性痴呆的认知受损与物质使用（药物滥用或药物治疗）有关。由其他一般医学状况造成的痴呆（dementia due to other general medical conditions），其症状与HIV、头部创伤、帕金森氏症及亨廷顿氏舞蹈症或其他身体疾病有关。最后，某些人可能因多种病因而被诊断为痴呆。

阿尔茨海默氏病（Alzheimer’s disease）是目前最常见的痴呆亚型，占到痴呆患者的75%（Chapman et al.，2006）。它的认知功能衰退是一个缓慢而进行性的病程。早期的症状可能是细微的，和正常的衰老症状并没有太大区别（Backman et al.，2005）。最初的明显症状包括忘记最近的事情或名字、重复陈述问题、在熟悉的地方开车迷路和/或计算出现问题（Chapman et al.，2006；Raskind et al.，2004）。被诊断为阿尔茨海默氏病在早期并不意味着认知能力障碍，许多阿尔茨海默氏病患者在诊断后数年依旧能够保持一个良好的生活质量（参考“治疗”部分；Morris，2005）。在接下来的5～15年，阿尔茨海默氏病会造成更严重的问题，如语言使用能力、做出决定及自理能力受损（见“真实病例：罗纳德·里根：减少了阿尔茨海默氏病的污名”）。也会出现行为问题，包括睡眠中断、漫游、易怒和攻击。疾病加重时认知能力及功能的进行性恶化的速度会增加（Morris，2005）。

维吉尼亚的问题在刚开始时是很微小不易察觉的。事实上，仅她丈夫和最好的朋友似乎注意到了这一点。她会用开玩笑说自己年龄大了或利用自我强加的记忆策略（如，写便条提醒自己）的方式将其记忆和语言困难隐藏起来。然而随着时间的推移，这些策略不起作用了，人们开始注意到她的问题是多么严重。维吉尼亚的丈夫注意到她几乎每周都丧失一些功能。

如维吉尼亚这样长时间的逐步恶化是这种疾病的典型表现，这对患者的家人和亲密朋友来说是灾难性的。一位患者陪护写道：“阿尔茨海默氏病可被称作漫长道别。从你发现你爱的人逐渐丧失记忆和言语功能以及性格改变时，你就开始悲伤了，因为他们是无法治愈的。你爱的人在你的眼前慢慢改变。你许多次地说再见，一直到最后对死亡的道别。”——Norma Wylie，1996，《分享临终之旅：与死同行》（Sharing the Final Journey：Walking with the Dying）。

真实病例　罗纳德·里根：减少了阿尔茨海默氏病的污名

“同胞们，我最近被告知自己成为上百万被阿尔茨海默氏病折磨的患者之一……南希和我不得不决定是否……应该将此消息公之于众……敞开心扉，我们希望这有助于人们提高对该病的认识……此刻，我感觉很好……不幸的是，阿尔茨海默氏病是进行性的，会给家庭带来沉重负担。我仅希望自己能分担一些南希的痛苦经历……我于此刻开始进入自己的垂暮之旅。”罗纳德·里根在1994年11月5日在给美国公众的信中如是说。

阿尔茨海默氏病是不挑患者的。罗纳德·里根（1911—2004），第40届美国总统（1981—1989），可能是最著名的该病患者。1994年他被诊断出得了此病，死于2004年。然而，在他被诊断出得病之前，他很可能意识到自己有些不对劲。在一次常规体检中，他可能只是一定程度上对他的医生开玩笑说了此事：

“今天，我想告诉你三件事：第一件，我好像存在一些记忆问题。我想不起来另外两件事是什么了。”

他的朋友在20世纪90年代早期就注意到他有该病的征兆，但即便是在1994年诊断出结果后，里根仍继续锻炼、打高尔夫球和去他的办公室。由于病情恶化，他逐渐退出公众视野，他无法记得他当过总统。尽管他们有很多优势和有最好的治疗，他家庭的压力还是很大的。不过，里根总统和他的家人做了大量工作，通过公开他的情况，不停地努力教育公众、鼓励筹款和研究以提高公众意识，减少阿尔茨海默氏病的污名。

资料来源：http://www.cnn.com/SPE-CIALS/2004/reagan/stories/speech.archive/alzheimer.announcement

http://www.pbs.org/theforgetting/experience/index.html

http://www.washingtonpost.com/wp-dyn/articles/A39072-2004 Jun13.html.

现在，我们知道阿尔茨海默氏病患者存在海马、大脑皮层和其他脑区域的神经原纤维缠结（neurofibrillary tangles,NFT；神经元内蛋白质纤维缠结）和脑老年斑（cerebral senile plaques,SP；神经元细胞间β-淀粉样蛋白沉积）（Chapman et al.，2006；Morris，2006）。正常衰老都会伴随NFT和SP的增加，但阿尔茨海默氏病患者数量更多。解剖学证据显示当前对该病诊断的准确率为90%（Morris，2005）。

当患者的病史、实验室测试和/或脑影像学研究表明患者的认知损害是由于脑血管疾病[1]如中风、短暂性脑缺血发作（TIA或小中风）、冠状动脉疾病或未治疗的高血压造成的，这个患者就可以被诊断为血管性痴呆（vascular dementia）。在这种情况下，血管堵塞造成大脑中的组织死亡或梗死。如果损害的是单个的、主要的或是一些较小的血管就可诊断为多发梗死性痴呆（multi-infarct dementia）（Morris，2005）。血管性痴呆有不同于阿尔茨海默氏病的临床特征，包括更急发病、多病灶认知缺陷和更多阶段进行性认知困难（Chapman et al.，2006）。血管性痴呆很少单独发生。在许多情况下，阿尔茨海默氏病的症状也存在（Morris，2005）。血管组织的死亡可能会降低阿尔茨海默氏病的标准，即使如此，血管性痴呆的一些原因是可逆的（如，未经治疗的高血压）。

物质使用特别是酒精滥用可导致和阿尔茨海默氏病很难区分的痴呆。然而，在药源性痴呆（substance-induced dementia）中，戒酒可能会停止甚至逆转认知功能衰退和皮质损害（Atkinson，2004）。药物使用也可能会增加罹患其他形式痴呆的脆弱性，增加其他致病因素的风险，如头部创伤、感染性疾病和维生素缺乏症。

一个对阿尔茨海默氏病患者脑组织的显微检查揭示了与该病有关的神经原纤维缠结（左侧深色三角形状）和脑老年斑（淀粉状、右侧深色圆形状）。

一些医疗状况也与痴呆症有关。这种综合征被称为由其他一般医学状况造成的痴呆。皮层下痴呆（subcortical dementia）（损害主要发生在大脑皮质的内层）经常发生在HIV晚期、帕金森氏症和亨廷顿氏舞蹈症中。还有医疗状况造成的其他痴呆，但这些形式是非常罕见的。

2.患病率和影响

进行性痴呆在65岁以上成年人中的发病率是5%～10%（Chapman et al.，2006；Gurland，2004）。虽然数字有所不同，但是所有研究数据表明，痴呆的患病率随着年龄的增长急剧增加（见图13-4）。如前所述，阿尔茨海默氏病是最常见的类型，被诊断的病例高达75%。除去这些高发病率的数字，许多痴呆患者一直未被诊断和治疗（Morris，2005）。

图　13-4　痴呆的患病率随年龄增加

尽管每项研究报告了不同的患病率的估计，但所有研究都显示痴呆的患病率随年龄在增加。

痴呆对患者和其家庭、卫生保健系统的影响是巨大的。

吉恩最终不得不搬来和女儿萨拉一家住在一起，因为他已经不能够再独立生活了。尽管萨拉知道这是自己做的一件正确的事情，但对家里的每个人来说，有相同的想法却很难。一些人不得不终日和吉恩在一起，让每个人都去照看吉恩这件事做起来很难。吉恩曾是个有很多兴趣爱好并且充满活力的人，病情逐渐恶化后，他甚至连自己的名字都不记得了。

由于认知能力和功能的退化，患者会出现负性情绪及不良的社会和行为后果（Gurland，1980；Kunik et al.，2003）。在早期阶段，社会和情感的退缩是常见的。还记得欧内斯特如何开始由于恐惧人们会发现他的记忆问题而退出在教会的活动吗？高达30%的阿尔茨海默氏病患者也有严重抑郁（Gurland，1980），多达70%的患者有焦虑障碍（Seignourel et al.，2008；Teri et al.，1999）。当这些经历明显痛苦的患者知道他们有这种恶化、衰弱的状态时，以上数字就不奇怪了。伴随阿尔茨海默氏病的焦虑和抑郁也导致了更多的行为问题，更加限制了患者的日常生活（Teri et al.，1999）。这种症状组合也增加了社交受限、降低了患者的独立性（Porter et al.，2003；Schultz et al.，2004）、增加了疗养院设置的风险（Gibbons et al.，2002）。

痴呆患者有更多共存的医疗状况，会减少其寿命。年龄在65岁及以上的患者中，作为死亡率的预测指标痴呆可能超过心脏疾病、中风、糖尿病和癌症（Tschanz et al.，2004；Alzheimer’s Association，2009）。痴呆也影响医疗状况的治疗。认知功能受损的患者往往不知道症状和治疗所需要的变化，他们在做出参与卫生保健决策、自我护理或其他卫生保健计划的能力有限（Boise et al.，2004；Brauner et al.，2000）。

由于吉恩的记忆和表达能力下降，萨拉不得不陪着他约见医生并协调他的所有医疗保健安排。

痴呆也影响患者的家庭照料者。妻子、女儿、儿媳有重大照料责任，包括营养和锻炼、帮助记忆、日常生活、管理情绪和行为问题的行为计划（Chapman et al.，2006）。照料者有得抑郁、应激、健康状况恶化的高风险，个人影响和人际关系紧张（如家庭关系紧张）（Schulz et al.，1990）。

对萨拉来说，照顾吉恩变成了全职工作。让她没有足够多的时间照看自己的孩子，这让萨拉感到内疚和悲伤。当她被重复同样的提问并要求回答时，保持耐心变得越来越难。

痴呆患者被安置在养老院最常见的原因就是家庭照料者的压力（Wright et al.，1993）。相比于类似慢性的非痴呆患者，痴呆者在卫生服务和健康照顾方面的花费更多（Bynum et al.，2004；Hill et al.，2002）。事实上，痴呆症增加了整个卫生护理的成本，超过了每年20000美元或者是未患痴呆症的人就医成本的三倍（Alzheimer’s Association，2009）。

3.性别、种族和民族

阿尔茨海默氏病女性较男性多见（Reisberg et al.，2003）。有时发现但并不总是发现在非裔和拉丁裔团体中患病率高（Gurland，2004；Sakauye，2004；Sink et al.，2004）。这些结果的不同可能是因为测试、诊断程序或样本不足造成的，也有可能是忽视了某些因素，如教育、语言或读写能力、心理或生理共病、测量认知功能时的文化偏见。发病率（确诊的新发病例数）各种族相同，但不同的存活率可能影响患病率（特定时间的病例总数）（Jarvik＆Mintzer，2000）。此外，遗传因素可能由于不同种族而不同，相对于非裔美国人或拉丁裔群体，存在一个特定基因的等位基因（APOE）与白人和日本患者联系更紧密（Farrer et al.，1997）。在韩国人、日本人和中国人中，阿尔茨海默氏病和血管性痴呆的患病率在过去25年中有所增加，最有可能的因素是与西化相关的环境或饮食的变化（Sakauye，2004）。

4.痴呆的病原学

在不可逆转的进行性痴呆的发展中，遗传因素占据非常重要的地位。早发性阿尔茨海默氏病（55岁以前发病）占所有阿尔茨海默氏病病例的1%，和至少三种不同的基因突变之一有关（Morris，2005a）。在大多数情况下，55岁以后疾病征兆和症状增加。年龄增长本身就是痴呆的一个最强的预测指标，70岁后，患病风险每年增加0.5%～1%（Tsuang＆Bird，2004）。迟发的阿尔茨海默氏病（65岁及以上发病）明显与特定的APOE基因突变（e4）有关（Morris，2005；Tsuang＆Bird，2004）。拥有被称作轻度认知损害状况的人也有APOE基因突变的风险，其患痴呆的风险会增加[见“证据检验：轻度认知损害（MCI）是痴呆先兆还是一种独立综合征”]。然而，这种突变并非患病的充要条件，只有50%患阿尔茨海默氏病的人有这种基因变异。此外，有这种基因变异的许多人不具有任何认知损害。因此，基因形式和阿尔茨海默氏病之间没有一对一的关系。与所有复杂的情况一样，痴呆更可能和多个遗传和环境因素有关。

素质-应激模型也和了解痴呆的发病有关。遗传因素在85岁以后已不那么重要（Silverman et al.，2003）。其他痴呆类型较少和遗传因素有清晰联系。总而言之，诊断为痴呆最确定的风险因素是年龄、家族病史和APOE基因e4变异的存在（见表13-1）。

证据检验　轻度认知损害是痴呆先兆还是一种独立综合征

·事实　轻度认知损害（Mild Cognitive Impairment,MCI）的定义特征（Chapman et al.，Pe-tersen et al.，2001）：

1.主观认知抱怨（通常是记忆，但并不总是），最好由对患者有足够了解的人提供的关于患者的有意义信息来验证。

2.由神经心理学测验测出的认知困难的客观证据。

3.执行日常生活活动的足够能力。

4.不符合痴呆的诊断标准。

遗忘型MCI（amnestic,MCI）是MCI的亚型，认知抱怨集中于记忆困难（Petersen et al.，2001）。最近对MCI概念产生的极大兴趣在于：它是不是阿尔茨海默氏病或其他形式痴呆的前兆，或它是不是正常衰老的一个变形。虽然对一个了解很少的状况提出诊断的概念会产生伦理问题，但确定MCI的性质和预测价值对建立痴呆的早期治疗很重要（Petersen et al.，2001）。年龄小于75岁的人，MCI发生的概率是19%，年龄超过85岁的人发生的概率是29%（Lopez et al.，2003）。

·作为痴呆前兆的支持数据

1.每年有10%～15%的有MCI的人被诊断为阿尔茨海默氏病，而没有认知困难的人的这个数字是1%～2%（Petersen et al.，1995；Tierney et al.，1996）。

2.有MCI和APOE4等位基因的人有增加的患痴呆风险（Petersen et al.，1995）。

3.神经影像学和神经病理学研究表明，有MCI的人和阿尔茨海默氏病的人有共同特征，包括海马萎缩和神经原纤维缠结（Petersen et al.，2001）。

·反驳MCI是痴呆前兆的数据

1.有些有MCI的人永远不会经历认知功能的显著恶化（Petersen et al.，2001）。

2.转换率（有MCI的人被诊断为痴呆的比率）因研究不同有很大变化，这可能是由于对MCI的诊断困难造成的。评估认知困难干扰日常功能的程度往往很困难。

3.MCI可能由许多不同原因造成，包括抑郁、物质滥用、药物副作用等（Morris，2005）。

·结论　正如痴呆本身一样，MCI可能也有很多形式。全面评估所有可能导致认知衰退的医学和心理原因是很必要的。遗忘型MCI可能是导致阿尔茨海默氏病发生的重大风险因素（Morris，2005；Petersen et al.，2001；Tabert et al.，2006），有可能得MCI的患者的任何症状恶化都应该得到常规的监测。目前没有证据表明对痴呆有用的治疗对MCI也同样奏效，但是一系列相应研究正在进行（Petersen et al.，2001）。

某些保护性因素可以降低认知恶化的风险。高等教育可以降低患阿尔茨海默氏病、血管性痴呆、酒精相关痴呆的风险（Gurland，2004）。受过高等教育的人可通过建立认知储存如增强应对能力来降低认知恶化的影响（Stern et al.，1994），高等教育也可能增加神经元连接以对抗由于NFTS和SP发展产生的显著变化（Bourgeois et al.，2003）。此外，受过高等教育的老年人可能更多地使用他们的额叶，这意味着可用的神经生物学储备有利于应对认知功能减退（Springer et al.，2005）。其他潜在的保护性生物学和环境变量包括饮食因素（例如，增加ω-3多不饱和脂肪酸的摄入量、减少脂肪和胆固醇的摄入量、维生素C和E）、适量饮酒、使用非甾体抗炎药（NSAIDs）并增加心理活动的参与（例如，玩游戏、拼图和演奏乐器）（Chapman et al.，2006；Morris，2005）。

5.痴呆及相关困难的治疗

如前所述，在大多数情况下痴呆无法恢复或治愈。治疗的目标只是延缓疾病发展、延长独立功能、提高生活质量、管理相关情绪和行为症状和给照料者提供支持和援助（AAGP Position State-ment，2006）。治疗方法包括药物的和非药物的。对轻度至中度阿尔茨海默氏病的患者，胆碱酯酶抑制剂（CEIs；例如，安理申）可减缓认知能力恶化和改善整体功能（相对于安慰剂）（Chapman et al.，2006；Morris，2005）。阿尔茨海默氏病和释放神经递质乙酰胆碱的神经元破坏有关。因为这些释放乙酰胆碱的神经元不能再生，CEIs阻断分解这种神经递质的酶。这个过程增加了乙酰胆碱在大脑中的保留水平。CEIs不会逆转对神经元的损害，它们只是允许留下的神经递质能更有效地运作。在大量神经生物学受损之前，这些药物的改善作用在阿尔茨海默氏病的早期阶段是很大的。虽然药物对患者照料成本减少多少仍不清楚（Morris，2005），但使用CEIs可能推迟去养老院的计划（Geldmacher et al.，2003）。

参与诸如听大学课程、演奏一种乐器或纵横拼字迷游戏等活动可能会保护老年人免于罹患阿尔茨海默氏病。

随着阿尔茨海默氏病严重性的增加，可以加上另一种药物（美金刚胺或盐酸美金刚）阻断在学习和记忆中发挥作用的神经递质谷氨酸的生产过剩（Reisberg et al.，2003；Tariot et al.，2004）。服用高剂量的维生素E，也可以减缓中度至重度痴呆的症状发展，但服用非常高剂量的维生素E可能会增加死亡率（Miller et al.，2005）。药物还可以控制痴呆的非认知症状，包括情绪困扰、攻击、情绪激动、精神病性症状和睡眠困扰。抗抑郁药对于治疗抑郁和其他情绪症状是有用的（Weintraub＆Katz，2005）。抗精神病药物可以减少妄想、幻觉、情绪激动和攻击。因为这些药物有非常严重的副作用（癫痫发作风险增加、迟发性运动障碍、心血管副作用、死亡率上升），故应谨慎使用（Katz et al.，2002；Schneider et al.，2005；Weintraub＆Katz，2005）。

非药物干预不会直接影响疾病的进展，但可以减少其影响。这些干预策略包括改变环境以确保患者的安全（如拄拐杖以防止跌倒、驾驶限制或停止）、组织日常作息并促进适当的营养、锻炼和社交活动。护理人员在帮助患者做出这些变化时发挥了重要作用。认知功能也受到认知训练策略的影响，这些训练以增进甚至是严重的痴呆患者的理解、学习和记忆为目的（Bayles＆Kim，2003；Bourgeois et al.，2003；Brush＆Camp，1998；Sitzer et al.，2006）。行为干预可减少情绪激动（Teri et al.，2000）、焦虑（Kraus et al.，2008）、抑郁（Teri et al.，1997，2003）和行为问题（Burgio et al.，2001，2002）。照料者可能还需要接受认知-行为干预以管理自己的压力、提高应对技能和减少抑郁（Akkerman＆Ostwald，2004；Gallagher-Thompson et al.，2003；Teri et al.，1997）。

小节回顾：

·严重的疾病或药物的毒性作用可引起谵妄。

·治疗谵妄的第一步是早期发现。接下来包括药物治疗、环境改变和支持。

·痴呆的特点是多种认知功能损害，是一种严重的使人衰弱的疾病，并给患者的家庭带来极大的压力。

·痴呆的最常见类型是阿尔茨海默氏病，它的特点是起病隐秘和进行性病程。

·阿尔茨海默氏病和APOE基因（E4）的变异有关，但只有50%的患者有这种基因变异。

·用于治疗阿尔茨海默氏病的药物不会逆转对神经元的损害，但它可能延缓病情的恶化。非药物治疗也可以减少痴呆的影响。

应用题　痴呆的类型如何影响症状的性质和治疗？

完整故事　夏洛特——老年焦虑障碍患者的心理病理学和治疗

患者：夏洛特是位78岁的寡妇，是个总在担心并且完美主义的人。她的父母很爱她，但当她的学习成绩或其他行为不太好的时候对她很严厉。夏洛特早年很成功。在结婚和生小孩之前她拿到大学学位并做了8年银行柜员。在生下第一个孩子之后她就不工作了，但在抚养3个孩子期间她还忙于自己的志愿者工作。尽管在外面很成功，她一生都在担忧事情做得不够好。她担心孩子在学校做得不够好、自己做妈妈做得不够好、她的家不够整洁有序以及自己和丈夫可能不够钱养老。

问题：尽管这些担忧持续了很多年，夏洛特在他的妻子、母亲和志愿者角色上都功能良好。然而，5年前丈夫去世了，她才意识到自己以前是多么依赖他。没有丈夫在身边提醒自己做得很好以及孩子们很听话，她很难缓解自己的担忧。她开始每天用很多时间担心各种事：人们是否喜欢她、孙儿们在学校做得好不好、自己在帮助教会工作上做得够不够以及如果得了大病她怎么养活自己。

夏洛特还开始有明显的睡眠困难。她入睡很容易但常在半夜醒来，有时是因为去洗手间，但更多的时候是满脑子忧虑。她的关节炎似乎更厉害了，这可能是因为肌肉总是紧张，而且她还新加了严重的背痛和脖子痛。夏洛特还发现自己对孩子们更易发怒和发脾气，并注意到自己的记忆和专注有困难。她常放错东西并花很多时间找她的钥匙、手提袋和日历。她坐下来阅读时难以集中注意力，她的儿女发现她总是爱生气和心事重重。

诊断：夏洛特最初是因想为自己的记忆做评估来诊所的。她担心自己是不是患了阿尔茨海默氏病。作为对她初始评估的一部分，也对她做了所有可能的精神障碍的评估。认知评估显示她的记忆和思维没什么缺陷，但她的症状符合广泛性焦虑障碍的诊断。她还有抑郁症状但不符合严重抑郁的诊断。

治疗：初始治疗策略包括教给夏洛特如何识别焦虑的各种症状。比如身体紧张、与担忧有关的想法和逃避行为。做了一个可在空白处记录各种症状的简单自我监控表。随着夏洛特越来越熟悉自己的焦虑症状，她发现自己的担心原来那么频繁。她还学会了如何识别焦虑的身体症状（如肌肉紧张），这在以前她都没注意到。

然后，夏洛特开始学习减轻自己焦虑的技能。这一阶段的治疗目标是给她一个技能“工具箱”以便在焦虑时选择使用。她学到的第一个技能就是深呼吸。当感到自己的身体紧张起来时，夏洛特就用深呼吸来降低自己的焦虑。她还学习如何识别和挑战她的与担忧有关的想法（如“我是个糟糕的奶奶，孙儿们觉得我不好”），将之替代成更现实的想法（如，“我的孙儿们都爱我。我们在一起时一直很好。有时候他们更愿意和别人在一起也没关系”）。她还学习如何解决问题而不仅是担忧问题，她学着如何直面她的忧虑（如虽然怕说“错”话，但仍在教堂领大家祷告）。

治疗结果：经过3个月的治疗夏洛特学到了很多技能，她的担忧减少了，并感觉自己的生活更充实了。

[1]原文写作“心血管疾病”，错误，翻译已纠正。——译者注

本章小结

1.老年心理学是心理学的一个分支，专门研究衰老问题，特别是老年人的正常发展模式、个体差异和心理问题。

2.20　%～30%的老年人有精神障碍。老年人的心理症状往往被忽视，很多人从来没有因此接受过治疗。有精神障碍的老年人往往因与年轻人的症状不同，从而造成识别困难。重叠的医疗问题也使对老年患者情绪问题的诊断变得困难，特别是在老年人最常去求助的医疗机构中。

3.有抑郁和焦虑的老年人往往注重自己的身体症状而不是心理症状。抑郁和焦虑症状常与认知损害和内科疾病重叠。严重的内科疾病和认知损害使老年人患焦虑和抑郁的风险增加。过度饮酒、滥用处方药和滥用烟草是老年人最常见的物质使用问题。对于大多数老年人，其精神分裂症起病于年轻时。迟发性精神分裂症与较少的阴性症状和较少的认知损害有关，但偏执型的患病率和幻听的存在率较高。甚迟发性精神分裂症样精神病通常会发生在中风、肿瘤或其他神经退行性变化后。

4.痴呆和谵妄是影响老年人的两个主要认知障碍。虽然都有思维困难，谵妄与意识或警觉水平的变化有关，痴呆则不然。谵妄通常是由于严重的疾病、药物中毒或多种药物的交互作用而引起的。阿尔茨海默氏病是最常见的痴呆类型，有一个缓慢和进行性的过程，包括记忆、语言和决策的困难，直至最终生活不能自理。

5.生物学和心理学因素在老年人情绪和认知功能障碍的发展中交互起作用。大多数情况下研究数据均指向素质-应激模型的解释，该模型认为生物脆弱性（如遗传倾向）和环境应激源（例如，爱人死亡、职业或社会地位变化）综合影响了疾病产生。晚年发病的精神障碍与该病的家族史相关较少。

6.大部分用来治疗年轻成年人的焦虑、抑郁、物质滥用和精神病的干预措施对老年人也有效。对老年人的干预需要调整药物剂量，并需要调整进行心理干预时的方式。对于实证支持，药物治疗和认知-行为治疗最被各项研究所支持。药物可以减缓痴呆的发展，心理治疗可以提高生活质量，但对神经元的损害是无法逆转的。

第14章　健康心理学

本章概要

∷健康心理学：定义

心身关系

对健康的心理学影响

∷应激对身心健康的作用

应激的定义

对应激的测量

应激对健康的影响

性别、种族和发展问题

∷医学疾病中的心理和行为

行为和健康

影响身体状况的心理学因素

∷健康相关状况的心理治疗

健康心理学家的作用

健康心理学的干预手段

本章目标

阅读本章后，你应该可以做到以下几点：

1.界定健康心理学和健康心理学家的作用。

2.描述心身二元论及其对健康心理学的意义。

3.界定应激的概念并描述如何测量应激。

4.描述应激对健康和免疫系统的影响。

5.认识影响健康的一系列行为，以及健康心理学家如何帮助人们通过改变行为来维持健康。

6.识别影响适应慢性疾病的因素以及促进这种适应和提高慢性疾病患者生活质量的策略。

乔，42岁，是一个工作繁忙的成功商人，有一个同样工作繁忙的妻子和三个成绩优异的孩子。乔总是忙碌着。他为工作奔波各地，是当地扶轮社的主席，还在考虑竞选一个当地的公职。在周末，他辅导小儿子的足球队，而当足球赛季过去时，他就执教女儿的篮球队。乔还活跃在教堂活动中。他的妻子也同样地参与了这些团体和孩子们的生活。乔和妻子经常开玩笑说他们需要一个“约会夜”来联络感情，但他们似乎永远找不到时间去共享一顿安静的晚餐。后来，乔有几次站起来时总感到一阵阵头晕。然而，他以为自己大概只是需要更多的睡眠或假期，苦于没有时间而已，所有没把这些放在心上。

某天上班的时候，乔正从办公室跑去参加一个重要会议时，整个右侧身体突然失去了知觉，他蹒跚了几步就失去平衡摔在了前台桌子上。一个同事赶忙冲到他身边，问他怎么了，但他言语含糊不清令同事无法理解。前台拨打了911，但就在等救护车的过程中他的症状消失了，他之后与救护人员争论说会议很重要，他要回去上班。他答应去看医生。因为那些症状真的吓到了他，他没过几天就去看了医生。一系列的检查显示他患了高血压并有心脏病的早期症状。乔的医生告诉他，他经历了一次短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack,TIA），也称为小中风。医生说这如同敲响了警钟，并告诉乔他面临一个选择：要么改变生活方式，要么面临重度中风的风险，而重度中风会使他瘫痪，无法说话。

也许你可能还不到42岁，但你很可能在许多方面和乔的生活相似——太多需求、太少时间。应激似乎已成为许多美国人的生活方式之一，为了应付这个浮躁的社会，那些实际上能帮我们应对应激的健康行为（如锻炼、放松、给自己时间、吃得“正确”），往往成为我们首先从日常生活去除的行为。也许并不是每一个“警钟”都像乔的那样明显，但环境因素对身心健康的影响是心理学家研究的一个重要领域。本章关注的焦点就是健康心理学，专门研究身心健康与功能失调之间的复杂关系。

14.1　健康心理学：定义

保持良好的身体健康状况多少与态度和行为方式有关，这使得健康心理学成为心理学研究的一个重要分支学科。健康心理学（health psychology）通过运用心理学的原理和方法来理解态度和行为对健康和疾病的影响。健康心理学家研究人们如何形成积极和消极的健康习惯（如锻炼、饮食、吸烟），应激和健康间的关系如何，以及哪种心理因素影响医学疾病的发病和治疗。

今天的健康概念是1948年世界卫生组织定义的，即健康不仅是没有疾病，而且是一种心理上、社会上和身体上的完好状态（WHO，1948）。除了健康心理学，相关研究领域还包括行为医学（behavioral medicine），一门跨专业学科（不只是心理学），研究行为和生物医学的关系；医学心理学（medical psychology），指与健康、疾病和医学治疗相关的心理学研究和实践。健康心理学的核心是生物心理社会模式（biopsychosocial model），该模式认为健康由生物、心理和社会因素间的复杂相互作用决定。这一模式与生物医学模式（bio-medical model）不同，生物医学模式是单独用生物过程解释疾病。然而多年以来，各种不同学科的努力仍未很好地揭示心理和身体之间的关系。

14.1.1　心身关系

尽管在人类历史的早期阶段偶尔会有人认同心理和身体间有深刻关联（见第1章），但直到最近我们的思想一直被心身二元论（mind-body dualism）所主导。这一概念由法国哲学家勒内·笛卡尔（René Descartes）提出，他认为尽管心理和身体之间可能有相互作用，但二者在功能上彼此独立。文艺复兴时期，医疗技术的进步强调找出身体疾病的生理学解释。直到今天，心身二元论的哲学思想仍然存在，表现为人们为识别医学疾病的生物原因做出了巨大努力，但相对而言却忽视了心理健康保健（Belar＆Deardorff，1995）。直到最近心理学在治疗医学疾病时才开始起一些作用。现在，心理学家提供与身体健康问题相关的预防、治疗或控制等方面的服务已成常规（比如呼吸系统和心脏病患者的戒烟治疗，或者帮助糖尿病儿童减少注射恐惧的放松训练）。在本章后续部分，我们将回顾这些治疗方法。

20世纪上半叶，心身二元论的思想开始受到挑战。弗洛伊德把心理和身体联系起来解释歇斯底里症（现在被称为转换障碍），他相信是无意识心理冲突引起了无法解释的身体不适，如身体虚弱和瘫痪（见第1章中安娜·欧的案例）。20世纪三四十年代，心理学家弗兰德斯·邓巴（Flanders Dunber）和弗朗茨·亚历山大（Franz Alexander）提出了某些人格模式和特定医学疾病间的关联（如溃疡倾向人格）。这一时期，出现了认为心理冲突和与自主神经系统关联的身体疾病之间关系密切的新观点。该观点认为，心理冲突导致焦虑，进而使神经系统产生器质问题（如溃疡）（Taylor，2006）。这些观点促进了身体疾病的生物心理社会模式的发展，该模式认为身体、心理和社会环境因素都对疾病的形成起作用（见图14-1）。

图　14-1　健康或疾病的生物心理社会模式

心理、身体和社会环境都对健康或疾病的形成起作用。

14.1.2　对健康的心理学影响

现在普遍认为心理学因素（如卫生习惯、态度和人格特点）和社会因素（如应激和社会支持）影响身体健康。同样，医学疾病会影响心理健康和社会功能。例如，焦虑和抑郁在医学疾病患者中比在健康的对照组中更为常见（对老年人中这个问题的讨论，参见第13章）。当医学疾病和心理问题同时存在时，它们对社会功能的影响会更大。医学疾病的治疗，特别是慢性医学疾病（如糖尿病和高血压，形成缓慢并且常会伴随终生）的治疗也会受心理和社会因素的影响。这些因素包括医患关系、对疗效的预期和心理应对与适应。本章将主要集中在三个基本问题上：应激对身心健康的影响、心理和行为对医学疾病及其治疗的影响，以及心理治疗对健康相关状况的影响及其性质。

小节回顾：

·健康心理学运用心理学的原理和方法来理解态度和行为对健康和疾病的影响。

·健康被定义为不仅是没有疾病，而且是一种心理上、社会上和身体上的完好状态。

·心身二元论认为身体和心理在功能上彼此独立。但这一观点并没有得到当前实证研究的支持。

应用题　尽管研究已清楚表明心理学因素和生物学因素会相互影响，那为什么心身二元论观点仍然存在于医学研究和卫生保健中呢？

14.2　应激对身心健康的作用

克里斯没想到作为大学新生面临的压力会这么大。他曾渴望到外面看一看，并对人生新篇章的开始充满期待，但对于离开爸妈和女友（在另外一个州上大学）会面临多少困难，他并没有做好充分准备。课程工作量多得让他吃惊——大量的阅读，每周不同课程的作业，覆盖面极大的测验。克里斯在认识新朋友方面也存在困难。他来自一个小城镇，那里的人们彼此熟识。但在这里，仅仅行走在校园里就让他觉得自己是在一个大都市里——他不知道去哪儿和如何认识别人。他的饮食情况也不好——按时到达餐厅很难，所以他总在课间凑合吃点快餐。克里斯不再像以前那样有时间去锻炼身体，而且在吵闹的宿舍里他睡得也不好。因为太累，且脑子里“要做”的事情太多，使得他在课堂上越来越难集中注意。他开始怀疑自己能不能行。他已经去过两次医务室，一次是因为长期不愈的重感冒，另一次是因为复发性头痛。

每个人都经历着应激——即使是学生。然而，对应激的理解是个人化的，因为对这个人意味着应激的事件对另一个人则可能不是。

14.2.1　应激的定义

每个人都会经历应激——生活中没有应激是不可能的。然而，引起应激的原因和应激的症状在人们之间差异很大。应激（stress）的广义定义是指为了改变或适应应激源而伴随着生理、生化、认知和行为反应的任何负性情绪体验（Baum，1990）。应激源（stressor）是指能产生紧张或诸如恐惧这样的负性情绪（DiMatteo＆Martin，2002）以及令机体做出打或逃反应（fight-or-flight response）的任何事件（见第4章）。应激源可能是生理的（医学疾病或身体损害）、环境的（自然灾害、高度噪音、生活环境改变）、人际-社会的（人际关系破裂、与家庭成员争吵）或者心理上的（突然意识到期末考试是明天而不是后天）。事件的特征影响其产生应激的可能性。若一件事情有消极结果，则更可能使人知觉到应激；但积极结果也可能会产生应激。积极的生活事件或经历能产生应激的观点看似矛盾，但你或许也能回忆起生活中引起应激的某一积极事件（例如，计划一次大出行或大出行当中；开始一段新关系）。

当事件被认为是不可控、不可预测或者模糊不清时（在这种情况下，人们不清楚该如何行动），或者当它对生活中某个重要方面产生影响时（如生育、人际关系或成就），应激更可能产生（Taylor，2006）。因为人们可能对同一事件有不同的反应，只有在考虑到事件和个体间关系时才能完全理解应激源。例如，有些人精力充沛，就能在截止日期临近时更好地将精力集中在任务上；而其他人因感受到压力，就不能够集中精力完成任务。还记得克里斯吗？他自从离家上大学以来就总感觉压力巨大，而其他大学新生却能应付发生在这一阶段的各种变化。

面对应激事件时，会有一个交互性的评价过程（appraisal process）出现，即个体对于自己是否有能力或应对技巧来满足情境需求的评价（Lazarus＆Folkman，1984）（见图14-2）。首先，人们评定潜在的伤害或威胁（初级评价）。对威胁的知觉受到许多心理和社会因素的影响，如给予事件及其预期结果的意义的个体信仰和价值观（Lazarus，1999；Thompson＆VanLoon，2002）。例如，与一个通过兼职赚外快的大学生相比，失业对一个需要养育四口之家的中年男子来说是一个更大的威胁。其次，人们会判断自身的能力是否能应对或克服可能出现的消极结果（次级评价）。应对策略分为两大类：以问题为中心的应对策略用来减少可能出现的消极结果（如找一个新工作）。以情绪为中心的应对策略用来重新评估情境中的个人意义（失业并不意味着我不是一个好员工）（Thompson et al.，2002）。当一个人觉得自己的应对技能不足以处理潜在的伤害性或威胁性事件时，应激就会产生。

应激的形式多种多样。当潜在威胁性事件及对其反应的时间很短暂时，会产生急性应激，例如一次盗窃行为。当诸如慢性疾病、过多的工作要求或长期贫穷这样的威胁性事件持续存在时，和/或当一个人始终觉得不足以处理正在发生的消极后果时就会形成慢性应激（DiMatteo et al.，2002）。日常困扰，也即每天发生的不愉快事件（早上咖啡壶破了、小狗在地毯上大便了以及会面超时使你上课迟到等）会积累而形成应激。最后，重大生活事件会影响人的生活方式，比如上大学、结婚、离婚、换工作、搬家或被诊断出重病都会造成应激。在这些情况下，感觉到无力应对或果真如此都会导致应激反应，并伴随打或逃反应症状（例如，血压升高、心跳呼吸加快和出汗）。适应性反应使人们面临潜在威胁事件时，能够迅速和积极地反应（如帮助一个噎住的孩子）。有害的反应会破坏人的功能（如对于课程项目的担忧导致睡眠不好和缺课）。有害的反应还会造成较差的身体状况（Taylor，2006）。

图　14-2　应激事件后的评价过程

应激事件发生后，人们评估潜在的伤害和威胁以及自己的应对能力。当人们感觉自己无力应对可能存在的威胁时，应激就产生了。

日常困扰是轻微的不愉快事件，也是应激的来源。这类应激通常短暂且可控。

14.2.2　对应激的测量

可用多种程序来评估急性应激、重大生活事件和日常困扰。急性应激常常通过使用急性应激范式（acute stress paradigm）来测量。指在实验室制造短时应激并测量其对生理、神经内分泌和心理反应的影响的程序。应激可通过不同方式形成，如要求被试解答一个数学难题、发表一个即兴演讲或接受轻微电击（Martin＆Brantley，2004；Taylor，2006）。这种方法使研究者能仔细检验生理反应（心率、血压、血液化学物质），并可同时通过访谈及问卷测量心理学变量（慢性应激水平、人格类型）。当在实验室测量急性应激时，研究人员需慎重考虑在研究中给被试施加应激条件时所涉及的伦理问题（如被试是否会受到任何伤害）。此外，实验室应激源（如轻微电击）通常与日常生活中经历的应激不同，这就限制了该程序所收集到的数据的用途。

测量生活事件的影响在应激研究中很常见。1967年，应激研究人员编制的社会再适应评定量表（Social Readjustment Rating Scale,SRRS）（Holmes＆Rahe，1967）到今天依然在用（见表14-1）。SRRS列举了43项潜在应激性生活事件，其中每一项都有一个数值评分来评估与该项事件相关的生活“再适应”的程度。列表中包括积极和消极事件，二者都会引起应激反应并影响健康。

SRRS是一种评定生活事件与健康间关系的简单方法，因人们评定的是自己的真实经历，该量表能被很好地推广到现实生活中。然而，由于它依赖于人们对事件的回忆而可能会导致记忆偏差。另外，使用SRRS测量生活事件的影响时，既没有考虑个体差异（生活事件如何用不同的方式影响着不同的人），也没有考虑积极和消极生活事件影响的区别。

当人们感受到应激时可能会变得疏于自我照顾。他们可能会睡不着、增加吸烟或饮酒量、饮食不规律或吃不健康的食物。

小困扰量表（Kanner et al.，1981）测量日常应激源的频率和严重程度，然而振作量表（Kanner et al.，1981）则评估能抵消应激负面效应的日常事件。这两个量表前者评定日常小困扰的频率，这些困扰事件包括放错东西、丢东西或被打断等；后者评定振作事件，比如完成了一项任务、被夸奖或听到一个笑话等。除频率外，也要对小困扰和振作的程度作评定并计算分值。然而，就如SRRS一样，这些量表都依赖于人们的回忆能力，且那些易于感到压力和焦虑的人对日常小困扰严重程度的评估可能与其他人不同，这就会为应激源和健康间关系的研究带来问题。

14.2.3　应激对健康的影响

然而通过这些测量，我们可以知道应激会直接或间接地影响健康。当人们感到应激时，他们常常不关心自己，还养成了一些不良的健康习惯。就像克里斯一样，处于应激下的人们睡眠减少、运动减少、饮食习惯变得不健康（例如，快餐吃得多、饮食变得不规律），饮酒量也更多。这些与应激间接相关的不良习惯会对健康产生负面影响（DiMatteo et al.，2002）。应激和健康间的其他间接关系还包括伤害，诸如工作中的、体育运动中的或者开车时的伤害在应激人群中更为常见；甚至当人们感觉自己无力应对时，会采用“生病”策略来回避责任和局面。应激还可以对生理功能和健康有更为直接的影响，它会引起神经和内分泌系统的变化，并影响免疫系统。

1.生理应激

20世纪30年代，沃尔特·坎农（Walter Can-non）描述了人体在应激条件下产生的众所周知的打或逃反应（Cannon，1932）（见第4章）。这一反应是指当一个潜在的危险刺激或事件发生时，机体的所有器官都为是逃跑还是进入战斗做准备。生理反应包括交感神经系统活动加强：血压增高、心跳和呼吸加快、血糖水平升高、手心出汗和肌肉紧缩。坎农提出持续或者慢性的生理应激反应会破坏人的抗病能力。20世纪50年代，汉斯·塞里（Hans Selye）提出了一般适应性综合征（Gen-eral Adaptation Syndrome,GAS）理论（Selye，1956），认为应激包括三个阶段：①警觉阶段，动员机体应对威胁（交感神经活动增加）；②抵抗阶段，机体试图应对或抵抗威胁；③衰竭阶段，持续的防御力量消耗了自身生理资源。在第三阶段中，人体变得越来越容易生病。在本章剩余部分中你将看到，我们现在已经知道了一些严重医学疾病患病率的增加与慢性应激有关，比如高血压、冠心病、糖尿病和关节炎（DiMatteo et al.，2002；Taylor，2006）。

尽管打或逃理论以及GAS理论都提出了应激如何影响生理和健康的相类似过程，但它们都没有强调影响评价过程（见前文）的心理和社会因素。例如，离婚对于大多数人来说是应激，但对于那些处于冲突和虐待婚姻关系中的人们来说，比起维持婚姻，离婚可能实际上更能减少应激。请记住：同一事件并不是对每一个人都意味着相同的应激。

当应激产生时，应激反应影响两个主要系统：交感-肾上腺髓质系统（Sympathetic-adrenomedul-lary system,SAM）和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴[Hypothalamic-pituitary-adrenocortical（HPA）axis]。这两个系统功能不同。“兴奋”的感觉是SAM的反应——增强对肾上腺的刺激，引起肾上腺素和去甲肾上腺素分泌。持续的和长期的SAM活动会抑制免疫功能（见下文“应激和免疫系统”），并引起静脉血压、心率和心脏节律的变化。其次是有下丘脑参与的HPA反应。应激时，下丘脑会增加促肾上腺皮质激素释放素（CRF）的分泌，从而引起促肾上腺素皮质激素（ACTH）和皮质醇分泌量的增加。皮质醇量的增加有助于机体储存碳水化合物、减轻炎症和使机体在应激反应后恢复稳定状态（Taylor，2006）。HPA重复刺激能改变日常皮质醇模式，会危及免疫功能、损害记忆力和注意力。

2.应激和免疫系统

克拉拉在高中时就是“明星音乐家”了。她梦想着自己能进入茱莉亚音乐学院，并把音乐会小提琴手作为职业。所以当第一次申请被拒时，她非常失望。然而，在其他地方上了两年学后，她再次提交了申请，并获得了一次试镜机会。克拉拉感到极度兴奋，但对面试她很忐忑。她紧张地准备着，甚至在出发前的几天里都无法思考其他事情了。更糟糕的是，试镜前正好有一个重要的课题要截止，而试镜后又正好赶上期末考试。一时间有太多事情要处理，但这次试镜又是她生命中最重要的一次。出发那天的早晨，克拉拉醒来时感冒了，伴随着严重的咽痛和发烧。都感冒了，她还怎么可能在面试中发挥好呢？她真是不该在这个人生的关键时刻生病。

为了解试镜那天早上克拉拉的应激如何令她产生生理症状，我们需要知道免疫系统如何工作以及应激如何改变它的功能。免疫系统通过特异性和非特异性免疫两种方式保护机体，以对抗细菌、病毒和致癌物（DiMatteo et al.，2002；Martin et al.，2004；Taylor，2006）。特异性免疫系统（specific immune system）保护我们对抗特定的感染和疾病，比如水痘和肺结核。这些反应可通过自然或人工两种方式获得。自然免疫可通过母乳或因患过特定疾病而获得（一旦你患过水痘，就不会再感染了）。人工免疫则是通过接种疫苗或预防注射获得。

[1]一个被多倍放大的白细胞，正在吞噬病原体。应激会影响免疫系统的功能，这就意味着压力过大的人更容易得病。

非特异性免疫系统（nonspecific immune system）反应通过四种方式为机体对抗感染和疾病提供基本保护。第一，解剖学屏障（anatomical barriers），比如皮肤以及鼻腔和口腔中的黏膜，防止细菌进入体内。第二，吞噬作用（phagocytosis）过程会促进生成更多白细胞以抵抗侵入物。某些被称为T-淋巴细胞（T-细胞）的白细胞，能分泌化学物质以攻击和杀死入侵的病毒，因此对免疫十分重要。一些T-细胞是杀伤细胞[2]（TK），另一些是辅助细胞（TH）。免疫过程中还有其他活跃细胞，称为自然杀伤细胞（NK）。第三，其他称为B-淋巴细胞（B-lymphocytes）的白细胞，其分泌的抗体和毒素进入血液，能杀死入侵的细菌和病毒。第四，在感染部位的炎症（inflamma-tion）会产生肿胀和血流量增加，能使机体产生更多的白细胞以攻击病原体。

心理和社会因素可能会使免疫系统的功能变得更加复杂。心理神经免疫学（psychoneuroimmunology）研究的是社会、心理和生理反应间的关系。我们现在知道处在严重或慢性应激反应中的人们（像克拉拉）更容易感冒、患上呼吸道感染疾病和流感（Cohen et al.，1998；Ironson et al.，2002）。应激会抑制免疫系统充分发挥作用，增加人们对病毒和疾病的易感性。当人们处在应激中时，伤口愈合变得更慢（Marucha et al.，1998）、慢性疾病发展得更快、接种的疫苗效果也较差（Ironson et al.，2002；Martin et al.，2004）。

如前文所述，应激促使肾上腺素和皮质醇分泌量增加（即上文提到的SAM和HPA反应），而这会降低辅助T细胞和淋巴细胞的活动性，不利于杀死细菌和其他毒素。医学院学生考试期间的学习压力会使T细胞活性降低，NK细胞数量下降和活性降低（Glaser et al.，1985；Kiecolt-Glaser et al.，1984）。应激中的人或者动物在应对流感、肝炎和破伤风的免疫接种中只能产出相对较少的抗体（Ironson et al.，2002），意味着疫苗的效用可能降低了。然而，应激反应和细胞活性间的关系并不简单。许多因素都对这一关系有影响，包括应激源持续的时间、人们认为自己能在多大程度上控制应激源、个体的年龄和应激每天出现的次数（Delahanty et al.，2000；Miller et al.，2007；Peters et al.，1998）。人际关系也会影响细胞活性和免疫功能。例如，配偶之间的敌对会抑制（降低）免疫功能（Kiecolt-Glaser et al.，1998）。孤独或者是受社会孤立也会导致产生许多较低的免疫功能指标（Hawkley＆Cacioppo，2003），而积极的社会支持会有益于免疫功能（Uchino et al.，1996）。

3.应激的心理影响

应激和较低的免疫功能与负性情绪增加有关，包括抑郁、焦虑、敌意和愤怒。患抑郁症的人NK细胞活性降低、淋巴细胞反应减少、白细胞数量增加（表明机体正在努力抵抗感染）（Herbert＆Cohen，1993）。这些关系在老年人和住院患者中表现更为明显。其他负性情绪，包括愤怒、敌意和焦虑都会降低NK细胞活性和抑制免疫系统功能（DiMatteo et al.，2002）。另一方面，积极情绪则会降低应激，增加NK细胞活性和抗体水平，而这预示着更好的免疫功能和更强的疾病抵御能力（Stone et al.，1994；Valdimarsdottir＆Bovb-jerg，1997）。

很多精神障碍会导致生理上的应激反应。抑郁、酗酒和进食障碍都会增加HPA轴的活动（Ehlert et al.，2001）。童年时受过虐待的女性也表现出较高的HPA轴活动，尤其当出现抑郁或焦虑症状时这种活动就会更加强烈（Heim et al.，2000）。其中一种最极端的心理反应是创伤后应激障碍（PTSD；见第4章），症状表现为鲜明和闯入性的创伤回忆、回避与创伤有关的人或事、有明显的生理唤醒和情感麻木。患有PTSD的人会有更多的身体健康问题，心血管、胃肠道和肌肉骨骼疾病特别常见，他们会比未患PTSD的人更频繁地去医院看病（Jankowsi，2006）。

4.应激中介因素

影响应激体验以及应激对健康和其他方面机能影响方式的因素被称为应激中介因素（stress moderators）。下面我们来考察作为应激和健康中介的内部因素和外部因素。

我们已经提到过人格对健康问题的可能影响。行为、思维和情绪的特征性模式能增加或降低应激对健康的作用。其中一种著名的人格类型是A型行为模式（Type A behavior pattern），有这种行为模式的人患冠心病的风险更高。A型行为模式表现为追求成就感、急躁、具有时间紧迫性和对他人的攻击性（Friedman＆Rosenman，1974）。

罗伯特是一位中年父亲，有两个儿子，分别12岁和14岁，在一家石油公司上班。工作对他很重要，他管理着一大群工程人员。工作很辛苦，他很早就去上班，并总能在截止日期前完成项目，且总是准时参加会议。然而，罗伯特的同事并不像他那样及时、高效。他们每次错过截止日期或要求延期都会使罗伯特很生气。罗伯特还会因为孩子们表现得不够好而大发脾气——有时候他们只是看上去有点“游手好闲”，他就觉得他们怎么这么不思进取。他也无法忍受走在一个慢吞吞的司机后面。当被堵在高速公路上，而走在前面的那个人却像在“乡村公路”上一样无所谓时，他甚至能感觉到自己的血压在上升。事实上，近来他似乎总是在生气，与妻子吵架越来越频繁，常常对孩子发脾气，工作也总是陷入分歧。

罗伯特的人格使他面临出现健康问题的风险。像罗伯特一样具有A型行为模式的人，趋向于长期处于情绪唤醒状态，难于放松。其他A型行为模式的维度包括时间紧迫性和好竞争。然而，A型人格中的愤怒感和敌意对于预测冠心病和心脏病发作的风险增加更为重要（Gallacher et al.，2003；Moller et al.，1999）。此外，那些怀有敌意和多疑性格的人，即使不完全是A型人格，也会增加患心血管疾病的风险（Taylor，2006）。男人比女人有更高的敌意水平，这可能部分解释了男人更易患冠心病的原因（Matthews et al.，1992）。

其他人格特点（内部中介因素）比如负性情绪（经历诸如焦虑、抑郁和敌意等负性情绪的倾向）、悲观的解释风格（倾向于把负性结果归咎于自身稳定的个人特点，如“我没有升职是因为自己能力不行”）和乐观主义（倾向于期待积极结果）都可能对应激对健康的影响起作用。与负性情绪及悲观主义相关联的有：较差的免疫功能（van Eck et al.，1996）、较差的手术效果（Duits et al.，1997），且当实际症状不严重时也有更多的生理不适（Cohen et al.，2003），以及长期较差的健康状况（Maruta et al.，2002）。另一方面，乐观主义者很少生病（Cohen et al.，2003）、血压较低且不易患冠心病（Kubzansky et al.，2001；Raikkonen et al.，1999）。他们能更好地面对疼痛（Brenes et al.，2002），从而提高了术后恢复的效果（Scheier et al.，1989）。乐观主义者有较好的身体健康状况，是因为他们更善于解决问题、寻求社会支持和强调情境的积极方面（Scheier et al.，1986）。

外部中介因素，如所拥有的资源和社会支持，也会影响应激的作用。人们有更多的外部资源时，比如更多时间和钱、更高的教育水平、更好的工作和更高水平的生活，面对应激时也能更好地应对（Taylor，2006）。其中一个最重要的健康预测指标是社会经济地位，而这会受很多因素影响，比如教育、收入和职业。社会经济地位较高的人，医学和心理疾病较少，寿命也会较长（Adler et al.，1993）。来自家庭、重要他人、朋友和社区中其他人的强大社会支持，也会降低应激的负面影响。可获得较多社会支持的人会感受到较少痛苦，能减少患病或死亡的风险，也能更好地适应慢性疾病（Martin et al.，2004；Taylor，2006）。即使是来自动物，特别是小狗的社会支持，也能降低心率、血压（Allen et al.，2002）和降低应激相关的激素水平（Odendaal＆Meintjes，2003）。

至少有三种类型的社会支持：切实的支持，如经济援助、商品（食物）和服务（孩子照料、交通）能减少应激事件的影响；信息支持，比如与人分享可减少应激的信息，有助于问题解决和控制应激情境；情绪支持如进行关怀，能在高度应激期间提供慰藉。社会支持可直接（如通过提供可用的应对资源）或间接（如使潜在应激情境的威胁降低）地减少应激的影响。社会支持对应激和健康间关系的调节方式还有待进一步研究。

当人们面临挑战时（如自然灾害），社会支持能减少应激对人的影响。

[1]原文是TC，实际应为TK。——译者注

[2]原文是TC，实际应为TK。——译者注

14.2.4　性别、种族和发展问题

与成年人相比，人们对孩子的应激反应了解得更少。临床上，我们知道许多孩子通过身体不适（如头痛和胃痛）来表达烦恼。复发性腹痛（RAP）是最常见的儿童主诉。在发病儿童中大约占10%的复发性腹痛指的是至少有过三次严重阻碍孩子日常活动（Ramchandani et al.，2005）的疼痛发作。在RAP案例中，仅有10%～15%能找身体原因，而心理原因则更多与焦虑特质和焦虑障碍有关。因为病痛反反复复，应激事件也被认为与病痛周期相关。只是还没有人对此课题进行系统研究。

尽管男性和女性对应激的基本生理反应相似，但男人在皮质醇和免疫系统上可能比女人有更大的应激反应（Kirschbaum et al.，1999；Rohleder et al.，2001）。近期研究也揭示了两性间的不同应对风格。男性更可能使用以问题为中心的应对策略，即做一些事情来改变应激状况。而女人却经常使用以情绪为中心的应对策略，即通过表达情感和寻求社会支持来应对应激（Martin et al.，2004）。女人更可能使用“照料和结盟”策略，而不是“打或逃”反应（Taylor et al.，2000）。应激的早期研究主要评估男性被试，这样在研究中就不需要控制女性的周期性激素反应（月经周期）的变化。然而，近期的动物和人类研究显示，女性在应激期间倾向于关心他人或与他人联盟（即照料和结盟）（Taylor et al.，2000）。这一差异可能反映了进化对不同的双亲角色的影响。例如，母亲需要保护后代，她不是去攻击捕食者而将幼崽扔在一旁，而是带他们转移并让他们平静下来（Taylor et al.，2000）。这些不同反应可能对男女激素的不同做出解释。

当面对应激时，女性更愿意使用“照料和结盟”策略，而不是“打或逃”反应。这种不同反应可能受进化影响——母亲更多地选择保护后代，而不是直接对抗捕食者。

很少有研究去检测不同种族和民族团体间的应激反应有何不同。在现存的少数研究中，社会经济地位或者性别等因素都未得到很好的控制。如前面所提到的，较低的社会经济地位与高水平的应激和疾病有关，但这也可能是由歧视或应对方式和社会支持的差异所致（Gallo＆Matthews，2003）。尽管如此，种族和民族依然可能对应激和健康间的关联起重要作用。例如，长期暴露于种族或其他类型的歧视中可能与大量非裔美国女性患冠状动脉硬化有关（Lewis et al.，2006），强的慢性应激对拉丁裔和非拉丁裔妇女的白天皮质醇分泌造成不同的改变（Gallagher-Thompson et al.，2006）。种族或民族背景也可能调节社会支持和其他潜在重要因素（如宗教和精神力量）的影响（见“研究热点：宗教、应激和健康”）。例如，亚洲人和亚裔美国人似乎更受益于含蓄的社会支持，这种社会支持不需要暴露个人信息；而欧美人士则更受益于外显的社会支持，如接受来自他人的建议和情感支持（Taylor et al.，2007）。某些种族或者民族团体也可能在更大程度上依赖于宗教和精神力量来减少应激的影响。

小节回顾：

·应激水平取决于个体和事件的相互作用。一个人首先感知到与事件相关的危害水平（初级评估），然后评估自己的应对能力（次级评价）。

·应激可能是急性的（短期）或慢性的（长期），可由日常小困扰或重大生活事件引起。

·应激可在实验室进行测量，以评估它对生理、神经内分泌和心理反应的影响；或由问卷来测量，通过询问人们所经历的重大事件和日常小困扰。

·应激对健康的影响可能是间接的（通过改变健康相关的行为），也可能是直接的（通过对SAM、HPA和免疫功能的生理改变）。

·心理神经免疫学研究的是心理和社会因素、免疫系统功能和疾病之间的关系。

·应激对健康影响的中介因素有人格类型（如A型行为模式）、经济资源和社会支持。

应用题　如何设计实验来研究应激对考试成绩的影响？如何测量应激？如何才能说明应激和成绩之间存在因果关系？

研究热点　宗教、应激和健康

近年来，关于宗教和精神力量在身心健康中作用的研究明显增多。大多数美国人相信宗教是很重要的。他们信奉上帝、祈祷和去教堂（Powell et al.，2003；Taylor，2006）。因此，研究宗教信仰和行为对健康的影响就有了重要意义。大量研究已证明，经常参加教堂活动有助于降低健康人群的死亡率（Powell et al.，2003）。其他研究则发现，宗教和精神力量能提高人们应对应激的能力（Graham et al.，2001；Koenig et al.，1988）、减少抑郁（Braam et al.，2004）、降低青少年性行为的发生（Rotosky et al.，2004），以及提高老年人的认知功能（Hill et al.，2006）。相应研究发现，高水平的宗教和精神力量会更有助于降低血压和减少高血压病（Krause et al.，2002；Steffen et al.，2001）、减少伴随应激产生的皮质醇反应（Tartaro et al.，2005），以及减缓癌症发展进程（Kinney et al.，2003）。宗教会有益于健康也许可归因于以下因素：与宗教活动相伴随的社会支持，各种宗教所倡导的健康行为（如减少吸烟、饮酒等），以及帮助人们应对困境的信仰（Taylor，2006）。

这类研究大部分是相关研究，难以得出较多宗教参与和健康改善间的因果关系结论。此外，并不是每一个研究都能证明对宗教/精神力量的参与越多，人就会越健康。例如，一些研究认为宗教和精神力量并不能减缓癌症发展进程、降低癌症死亡率，或者在综合考虑其他重要因素（例如，病前健康状况或其他健康行为等）的前提下并不能加快急性疾病的康复（Powell et al.，2003）。有时，研究结果也会随种族和性别不同而不同。很多研究需要更仔细的研究设计。例如，宗教和精神力量的定义在不同研究中并不一致。有些研究将宗教定义为去教堂礼拜；而另外一些研究，将与宗教有关的信仰或自我报告的宗教认同作为对宗教的定义。有一些标准化问卷可用于评估对宗教或精神力量参与的程度。许多研究因为不能包括足够多的多样性样本而不能得出可广泛应用的研究结果。未来的研究特别需要多变量的参与。

14.3　医学疾病中的心理和行为

45岁的莎伦，已婚，在当地的一家医务室做业务经理。尽管她的丈夫经常锻炼身体，她却常常久坐，不运动，因此过去10年中她胖了不少。过去一年里，她感觉自己总爱疲劳、睡眠困难。她抽时间去看了她的内科医生（已经好几年没看过医生了），被诊断为Ⅱ型糖尿病。医生要求莎伦开始一项锻炼计划、减肥、调节饮食、管理压力，这些都是治疗的一部分。呦！多么艰巨的任务呀，真是说到容易做到难！不过，她开始每周步行三次，改变饮食习惯，计算碳水化合物摄入量和限制甜食。几个月后，她发现自己的血糖水平下降了，身体的其他方面也开始好转。然而，随着时间推移，她注意到只要工作很紧张，那一周，她的血糖水平就会变得很不稳定。而每当这个时候，她就很难继续维持健康的行为习惯。控制糖尿病和坚持健康的饮食和锻炼似乎要成为一项终生任务。

14.3.1　行为和健康

维持健康的饮食和体重、充足的睡眠、有规律的锻炼、限制饮酒和吸烟、使用防晒霜和系好安全带等，都是预防疾病和事故的方法。这些健康行为（有时也称作健康习惯）大多是在生命早期建立的，那时，人们还不需要担心自己的健康。

然而，研究已清楚表明了健康行为与健康状况（如疾病、残疾）甚至死亡率之间的联系。健康的行为习惯在减少心血管疾病、糖尿病、癌症、肥胖和骨质疏松症等疾病的患病风险方面有重要作用，因此健康的饮食、规律的锻炼和不吸烟是健康行为的三个重要成分。

1.健康饮食

饮食习惯在冠心病、高血压和某些类型癌症的形成上发挥着极其重要的作用。然而，只有不到33%的美国人能保证每天摄入所推荐的水果和蔬菜量（Centers for Disease Control，2007）。许多生物学、人口学、心理和社会文化因素都会影响饮食行为。例如，遗传、文化和社会因素对口味偏好和食物选择有重要影响。人们选择食物不仅基于先天因素，也与以下因素有关：习得的口味喜好、日常容易得到的食物（如在农村与城市、在少数民族与多数民族家庭、在富裕家庭与贫困家庭中的差异）以及人们的态度、知识和信仰（West et al.，2004）。紧张、焦虑和抑郁也会导致较差的健康饮食模式（Taylor，2006）。面临应激时，人们会难以监控自己的食物摄取量及其产生的后果（Ward＆Mann，2000），应激也可能会引起饮食量的增加或减少。人们焦虑或沮丧时，也会难于坚持特定的食谱，如用来减少胆固醇的食物（Stilley et al.，2004）。一般说来，为了更健康的饮食而推荐的饮食上的改变是非常有效的，但由于种种原因人们往往难于真正实现，如开销大、需要额外时间去购买或准备食物，等等。

健康的饮食习惯是对抗应激和疾病的重要因素。

2.锻炼和体育活动

锻炼的好处众所周知。较大强度的体育活动能降低静息心率和血压、提高睡眠质量、减少肥胖率和心血管疾病、延长寿命（Taylor，2006）。经常锻炼和活动也能促进心境和幸福（Hansen et al.，2001）、降低抑郁水平（Lindwall et al.，2007）、降低人们对疼痛的感受（Hoffman＆Hoffman，2007）。然而，很多人的运动量对于维持健康是不够的。缺乏体育运动与社会学、人口学和心理学因素有关。缺乏运动的人收入和教育程度较低，社会支持也较少（Dubbert et al.，2004）。体育锻炼少也与年龄增长和少数民族地位有关。例如，老年人比年轻人锻炼更少，非裔和拉丁裔美国人比白种人锻炼更少（Lee＆King，2003）。女性比男性有更少的体育锻炼。同样在青少年中，女孩比男孩运动更少，少数民族年轻人也比非拉丁裔白人青少年更缺乏运动。然而，这些情况也可以解释为民族团体间社会经济地位的差异（Dubbert et al.，2004）。

大约有50%的人开始一项锻炼计划时都能坚持6个月。心理因素如自我效能感（个体关于自己能够定期锻炼的信念）会影响人们坚持锻炼计划的能力。很多时候，人们说应激和缺少时间是放弃锻炼的两个主要原因（Taylor，2006）。参加体育锻炼的人能更好地应对应激（Brown＆Siegel，1988）。后文我们会看到，体育锻炼是应激管理治疗的一个重要组成部分。

3.吸烟

导致健康状况较差的另一个可逆性风险因素是吸烟，它大大增加了肺癌、心血管疾病、肺气肿及其他呼吸道疾病的患病率和死亡率。吸烟还会增加工作中各类意外和伤病风险，为吸烟者家庭成员和同事带来健康风险（Taylor，2006）。虽然美国的总体吸烟率减少了（Centers for Disease Control＆Prevention，2003），但有相当多的美国人还在继续吸烟。是什么样的心理和社会因素导致人们吸烟呢？首先，吸烟在穷人中以及教育程度较低的人群中更为普遍。以前男性的吸烟率比女性高，而现在成年男性和女性以及青春期男孩和女孩的吸烟率差不多（Fisher et al.，2004）。大部分人在18岁以前就开始吸烟了，且开始吸烟往往与高应激、焦虑、较多与吸烟同伴来往以及父母榜样有关（Fisher et al.，2004）。其次，关于吸烟对健康影响的态度和知识也很重要。尤其是青少年，他们很少担心吸烟的潜在健康风险，容易产生吸烟行为（Chassin et al.，2001）。针对青少年的广告和营销活动，对吸烟行为的开始与持续有着重要影响。

14.3.2　影响身体状况的心理学因素

我们已经考查了心身关系如何影响应激的体验和结果、免疫系统的功能以及健康维持。心理、行为和社会因素也会影响医学疾病和其他身体状况的发展、进程和治疗。我们已经考察了应激和人格因素对呼吸道疾病和心血管问题的影响。下面我们考查心理、行为和社会因素对其他医学疾病的影响，如艾滋病、癌症、慢性疼痛、失眠和慢性疲劳等。当然，心理因素也会影响许多其他身体状况，但在这里我们将重点关注以上几种疾病。

1.HIV/AIDS

人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus,HIV）能损坏人体抵抗感染和某些癌症的能力。艾滋病病毒感染的早期症状包括发烧、头痛和疲劳。然而，这些症状通常在一段时间后消失，并在今后多达10年的时间内也许都不会再出现慢性的或严重的症状（DiMatteo et al.，2002）。然而，病毒会在体内继续生长。当艾滋病病毒感染者的T细胞数量特别少或者当26个临床状况中有一个是因机会性感染（通常不会在健康人中引起疾病的感染）而出现时，就会被诊断为获得性免疫综合征（acquired immunodeficiency syndrome,AIDS）。1981年，美国诊断出第一例艾滋病。从那以后，有超过90万病例报道（www.niaid.nih.gov/factsheets/hivinf.htm），而全世界有数百万人是艾滋病病毒携带者或艾滋病患者。

HIV传播的途径有：无保护措施的性行为、接触受感染的血液、共用受污染的针头或注射器以及母婴传播。有其他性传播疾病的人更容易感染HIV，且HIV在少数民族和女性中的比率增长得很快。尽管非裔美国人仅仅约占美国人口的13%，但他们占艾滋病感染者/艾滋病患者人数的49%（www.cdc.gov/hiv/topics/aa/index.htm）。在非裔美国人中，从HIV感染到艾滋病发病的进程更快、死亡率更高、存活时间更短。事实上，HIV/AIDS现在是非裔美国人死亡的一个主要原因。2004年，新增艾滋病感染者/艾滋病患者中有18%是拉丁裔，报告中女性患者的增长率在增加，尤其是非裔美国女性和拉丁裔美国女性。在新诊断报告中，女性超过25%，其中80%是非裔美国女性或拉丁裔美国女性。

使人们易感染和传播HIV的高危行为受许多社会和心理因素影响，包括知识、态度、社会支持以及改变危险行为的自我效能感（感知到的能力）水平（Taylor，2006）。即使在当前的信息技术时代，仍然有很多人不了解HIV和AIDS。受心境、文化价值观、社会压力和榜样作用影响，高危行为依然随处可见。患艾滋病的羞愧感和潜在的负性情绪反应直接影响了人们接受疾病检测的意愿，进而影响了早期诊断和治疗（Herek et al.，2003）。针对高危人群进行与疾病、传播方式和危险与安全行为的相关教育，是一种有效的二级预防措施（Weinhardt et al.，1999）。

艾滋病携带者面临很多挑战，包括逐渐恶化的健康和认知能力、潜在的失业损失、对他人依赖的增加、患病带来的羞耻感、恐惧和偏见，等等。抑郁、焦虑和物质滥用很常见（Pence et al.，2006），且往往在缺乏社会支持或病症严重的患者中更易发生（Heckman et al.，2004）。然而，当人们看到疾病的一些益处时，也能减少生理症状对负性情绪的影响（Siegel＆Schrimshaw，2007）。比如在魔术师约翰逊的案例中，他在努力减少患病羞耻感和资助相关研究方面扮演着积极的角色（见“真实病例：魔术师约翰逊——HIV感染者”）。社会支持在帮助患者适应疾病和接受适当治疗方面有重要作用。

真实病例　魔术师约翰逊——HIV感染者

1991年11月7日，魔术师约翰逊宣称自己是HIV阳性并退出了自己一度精彩的篮球生涯，这一消息令全世界震惊。他在一次例行体检中检测出HIV阳性，突然间要面对这一危及生命的疾病，他还十分担心当时已怀孕的妻子，幸好她的检测结果是阴性的。约翰逊最初感到非常难以适应。他想念着篮球，同时承受着药物副作用、压力和情绪波动的折磨。然而，约翰逊活了很长时间并且活得很好（18年以上），这可能是由于他的身体状况很棒、他日常服用的多种药物合成的“鸡尾酒”以及由他承担的对抗艾滋病的角色所致。魔术师约翰逊利用自己的名人身份和资金优势来减少人们对艾滋病的歧视（AIDS不仅仅是一个“同性恋疾病”），同时向公众宣传艾滋病的风险（特别关注患病率高的黑人男女）和支持AIDS研究。

资料来源：http://www.usatoday.com/news/nation/2006-11-30.

抑郁、应激和社会支持也会影响病程和适应过程（Cruess et al.，2004）。关于自己、将来和疾病的消极信念会降低T细胞数量，并加快HIV携带者到AIDS患者的进程（Taylor，2006）。尽管社会支持会降低应激的影响（Cruess et al.，2000），但高压力水平还是会降低对感染的免疫力，加快从HIV携带者到AIDS患者的发展速度（Leserman et al.，2000）。抑郁也会加快男女患者的病程，增加死亡率（Ickovics et al.，2001；Mayne et al.，1996）。与丧失亲友相关的抑郁是一个重要问题。HIV携带者或AIDS患者常常生活在患病风险较高的群体中，失去重要亲友的情况也会经常发生。

如今许多药物可用于减缓HIV携带者病程，降低AIDS患者的死亡率。但这些药物昂贵，还有明显的副作用，包括红细胞或白细胞减少、引发胰腺炎症、损坏神经和引起胃肠道症状等。HIV和AIDS是一种慢性疾病（如许多人像魔术师约翰逊一样长时间受疾病困扰），长期控制疾病需要复杂的药物治疗。坚持这种药物治疗是很困难的，特别是当其他应激源同时存在的时候。抑郁和社会支持减少与HIV阳性男女的较差治疗依从性相关联（Gonzalez et al.，2004），而教育、应激管理和社会支持可能会增加治疗依存性和促进健康状况。

一天的HIV药量。

人口学因素也会影响治疗，比如少数民族患者（非裔和拉丁裔美国人）不太可能像白人患者那样能较快地得到较新医疗，而社会地位较高的人更容易进入治疗项目（Taylor，2006）。一般而言，治疗项目应该力求在信仰、风险自我知觉和共同行为方面符合不同人口学和文化群体的特殊需求（Taylor，2006）。

2.癌症

癌症是美国人继心脏病之后的第二大死亡原因。近年来癌症发病率有所下降，可能是减少吸烟和改善治疗的结果。然而，每年仍有超过100万人被诊断为癌症，有超过50万人死于癌症（见表14-2）（National Cancer Institute,seer.cancer.gov/statfacts/html/all.html）。癌症的影响更加广泛是因为患者的家人和朋友也会经受患者疾病及其治疗的痛苦。

尽管遗传因素在许多种癌症中起着重要作用，但一些生物和生活方式因素也很重要。例如，社会经济地位在癌症患病率中有重要作用（Downing et al.，2007），经济因素会影响癌症筛检工具（如乳房造影）的使用（McAlearney et al.，2007）。不健康的行为（如不施加防晒措施、吸烟、饮酒、吃高脂肪食品而水果蔬菜摄入不足）也会使患癌症的风险增加（DiMatteo et al.，2002；Taylor，2006）。通过自我检查或医学测试尽早发现病情也可以提高治疗效果和降低死亡率。如前所述，这些行为会受许多心理和社会因素的影响，如知识与信仰、同伴压力和应激（Henderson＆Baum，2004）。尽管实验结果会有出入，但有证据表明抑郁可能会通过改变皮质醇、去甲肾上腺素和免疫系统而增加癌症患病风险（Carney et al.，2003；Henderson et al.，2004）。癌症和癌症易得人格类型（Cancer-prone personality style,C型人格）间的关联虽小但很关键。C型人格类型表现为合作、谦逊、顺从和不愿表达愤怒（McKenna et al.，1999）。这些研究主要是相关研究。我们需要随着时间推移对人进行评估的前瞻性研究来确定癌症发作的潜在因果关联。同样的，检测癌症和应激加大或社会支持缺乏间的关系也需要前瞻性研究（Henderson et al.，2004；McKenna et al.，1999）。

与癌症发作相关的许多因素还影响癌症的发展演变，也会影响患者对疾病的适应。抑郁、悲观、消极预期和逃避型应对风格（一个人无法对抗疾病和/或无法表达负性情绪）会使疾病加速发展（Brown et al.，2003；Schulz et al.，1996）。同样的，应激增加和社会支持减少也会使生理退化速度加快，导致复发率增加（Henderson et al.，2004；Kerr et al.，2001）。尽管这种影响在不同类型的癌症间有差别，但应激和社会支持降低会影响自然杀伤细胞活性，进而降低机体对抗病毒和抑制癌细胞生长的能力。

由于许多患者被诊断为癌症后仍能存活多年，因此把癌症看作一个慢性疾病来适应也是一个重要问题。患者需要面临许多严峻的挑战，包括疲劳、躯体活动受限和疼痛、免疫力降低和受其他感染的可能性增加、手术切除器官、身体意象困难以及修复手术。而相应情绪反应（如，抑郁、焦虑、绝望以及人际关系改变）也普遍存在（例如，接受乳腺癌和前列腺癌治疗后，婚姻和性关系可能会发生变化）。孩子会因为诊断和治疗形成创伤后应激障碍（Somerfield et al.，1996）。当父母生病时，孩子会特别恐惧，且家庭角色和互动模式的改变都是十分应激性的事件（例如，当父母有一个生病时，家里面年长的孩子会承担更多的责任，与父母相处的时间也减少了）。孩子对父母癌症的适应在某种程度上受家庭沟通以及母亲的抑郁和适应水平的影响（Osborn，2007）。

预测癌症适应的因素与影响癌症发作和发展的因素相一致。人际支持，特别是来自配偶或同伴的支持很重要。事实上，已婚患者比单身、离异和分居的患者存活得更久（Lai et al.，1999），良好的婚姻状况能减少诊断带来的痛苦（Banthia et al.，2003）。同伴之间关于疾病和问题解决的积极对话就相当有效（Hagedoorn et al.，2000）。乐观、积极应对、控制感以及寻找其中的意义也会促进人们对疾病的适应，在某些情况下还会提高免疫功能和促进身体健康（Barez et al.，2007；Toylor，2006）（见“真实病例：兰斯·阿姆斯特朗——癌症幸存者”）。有证据表明心理社会治疗，包括认知-行为治疗、支持性治疗和运动课程能提高患者及其同伴的适应和应对能力（Badger et al.，2007；Mutrie et al.，2007），甚至还可能使患者存活下来。

真实病例　兰斯·阿姆斯特朗——癌症幸存者

兰斯·阿姆斯特朗1971年9月出生。他在15岁时就成功地成了“铁人三项”的运动员，但他却凭借职业自行车赛为人们所熟知。他在1996～2005年间连续7次赢得环法自行车赛。之后，于2009年他重返职业自行车比赛。而在1996年10月，即在阿姆斯特朗第一次赢得环法自行车赛的三年前，他已被诊断为睾丸癌，并已经转移到腹部、肺部和大脑，医生说他只有不到50%的存活概率。而事实上这一数据高于实际预计水平，只是为了给他希望而已。阿姆斯特朗接受了化疗和手术，并在一年内恢复了健康。之后，他就实现了自行车赛保持纪录，超越了他之前的所有成就。他是怎么做到的呢？

是什么样的心理和行为因素促使他成功康复和活下来的呢？他奇迹般康复的一部分原因是他那不寻常的生理条件，包括极高强度的有氧锻炼和极大的身体抗压能力。阿姆斯特朗还有非常高的韧性。他逼着自己成为一个伟大的人，逼着自己从癌症中康复。他的这些韧性可能来自母亲的教导和母亲行为的影响，母亲是他熬过疾病恢复健康的积极支持者。在阿姆斯特朗小时候，母亲为了照顾他，身兼两职。母亲常教导他把困境当作要克服的挑战来应对。在生病和恢复期间，阿姆斯特朗得到了一个优秀医疗团队的支持，以及母亲和女朋友的支持。他绝不允许自己有会死去的想法。对抗癌症的经验让他觉得生命是上天的一份馈赠，这赋予了他对其他癌症患者和幸存者的责任心。像魔术师约翰逊一样，他建立了一个基金会，为癌症幸存者提供支持和鼓励。

3.慢性疼痛

霍华德醒来时就立刻意识到背部疼痛又开始了，这又将是难熬的一周。前天，他早晨整理完院子后打了会儿高尔夫球，一定是当时用力过猛拉伤了。霍华德只有50岁，但他在30岁时就因为踢足球受伤而落下了慢性背部疼痛的毛病。他还在3年前做过一次椎间盘破裂手术，现在经常有非常剧烈的疼痛发作。每次他想在床上翻个身都要考虑一下后果。他已经有好几个星期无法打高尔夫球了，而且还需要每日增加消炎药的剂量。他也无法在椅子上久坐，不能够跟孩子们玩捉迷藏。对他来说，睡觉也是件难事，每当夜里疼痛加重时他就得起来，在地上走一走。理疗师曾建议霍华德锻炼身体，他知道这是自己需要的。当他进行有规律的锻炼时，背部疼痛确实好多了，但他最近真是太忙了。他真的厌倦了处理接二连三的问题，这些事使他疲劳、脾气暴躁，甚至还有点抑郁。

就如我们在第5章所学到的，疼痛障碍是指患者在没有足够的医学解释时，主诉患有持续性疼痛。然而，在霍华德的案例中，他的持续性背部疼痛有合理的医学解释，并不符合DSM诊断。不过，他的症状产生了持续烦恼和功能失调。像霍华德这样的背部疼痛，是导致美国人不适的最常见的原因之一。多达85%的人有某种程度的背部疼痛，每年有数百万人受关节痛和慢性头痛影响（Taylor，2006）。疼痛的好处是会向人们提供身体不良变化的反馈，以使我们维持健康和安全（例如，去改变姿势、去运动或者离开一个像酷热那样的潜在危险）。然而，疼痛位置与来源并不总是直接相关，这就使得诊断和控制变得很复杂。疼痛在美国有至少10%的门诊量，而由此引发的医疗保障需求增加和生产力降低，使每年花费的相关社会成本超过700亿美元（Gatchel＆Maddrey，2004）。因此，疼痛是不适、生产力降低和增加成本的庞大来源。因疼痛问题非常普遍，现如今它在医疗评估中已被看作除脉搏、血压、体温和呼吸之外的“第五重要体征”。

疼痛一般分为急性（持续时间少于6个月）和慢性（持续6个月或更长）。急性疼痛常常是由伤害引起，最后会随身体痊愈而消失。慢性疼痛则是持续性的，如患有慢性背部疼痛，或是周期性反复发作的急性疼痛，如偏头痛。一些慢性疼痛会随着时间逐渐恶化，如类风湿关节炎。从生物学角度看，疼痛通过神经将信息从损害部位经脊髓传到大脑皮层。接着，又有信息返回损害部位和为了阻断疼痛而产生生理变化的其他身体部位（如肌肉收缩、呼吸变化）（Taylor，2006）。

疼痛感并不总是与严重的疾病或其他生物过程直接有关，许多环境、心理和社会文化因素都与疼痛有关。例如，疼痛发作的情境影响了疼痛的意义和解释，这些意义和解释又反过来影响疼痛引起的烦恼和干扰的感觉程度。心理变量也很重要。抑郁和焦虑通常伴随有疼痛感和病情恶化（Dickens et al.，2003；Vowles et al.，2004）。人们在疼痛发作时会感觉自己无法去做本来喜欢做的事情，控制感降低，并担心疼痛持续恶化会发生什么事情。

疼痛普遍存在于抑郁症患者中，并往往预示着较差的治疗反应（Bair et al.，2004）。负性想法（如，“我永远不会变得更好”，“事情只会变得更糟”）和不参加令人愉悦的活动（如，“我最好还是别去看篮球赛，看台上的椅子对我的背来说还是太硬”，“我就是无法与人交往——当我总是感觉疼痛时很难集中精力听别人在说什么”）都会恶化抑郁症并使疗效受限（Bishop＆Warr，2003；Severeijns et al.，2004）。疼痛的体验和表达有时会受到人或事件的强化。人们通过语言或行为表达疼痛，有时能得到更多的关注、免除责任或得到经济补偿。这些外在的环境强化可能会有力地激发疼痛的持续体验和（或）表达。

疼痛症患者在求医频率和疼痛治疗反应上也有个别差异（Turk＆Monarch，2002）。这些差异并不总是由实际身体状况引起，还会受生物因素、学习经历和社会文化因素影响。例如，与男性相比，通常女性对疼痛更敏感（Gatchel＆Maddrey，2004），也更多在疼痛发作时求医（Kaur et al.，2007）。即便在女性之间，文化因素还会影响疼痛体验。所处文化对生育的预期和态度同时影响着分娩疼痛体验和恢复速度（Taylor，2006）。疼痛患病率和疼痛体验也有种族和民族差异。例如，非裔和拉丁裔美国患者比非拉丁裔白人表现出更多的疼痛敏感性和更低的疼痛容忍度，不过这些差异也受其他因素（如教育、收入和种族/民族认同）影响（Cano et al.，2006；Deyo et al.，2006；Rahim-Williams et al.，2007）。种族和民族地位也会影响疼痛的治疗。与白人相比，非裔和拉丁裔美国人不太可能接受足够的疼痛治疗（Cintron＆Morrison，2006），而这种差异或多或少受经济差异影响。例如，与同一种族/民族群体中没有医保的女性相比，有私人医疗保险的拉丁裔和非拉丁裔美国白人女性更可能接受对抗分娩疼痛的药物（Glance et al.，2007）。然而，即使忽略医疗保险状况的差异，黑人女性疼痛医疗的使用率还是低于其他民族群体中的女性。

疼痛治疗的目标可以消除、减轻疼痛或者提高对疼痛的面对。疼痛治疗方法包括医学方法（药物、外科手术等）和非医学方法（针灸、心理治疗等），医学方法是最常用的方法。每年，有相当多的钱支付在非处方药的和处方药的疼痛治疗上。最普遍的处方药是吗啡，但吗啡和其他阿片类镇痛药物（analgesic medications）[如可待因、氢可酮（维柯丁）、羟考酮（奥斯康定）]会引起药物依赖（见第9章），其使用也引起了重大争议（见“证据检验：阿片类药物治疗疼痛——有效，还是危险？”）。消炎药和抗抑郁药物也可以减轻疼痛。抗抑郁药物可以减少焦虑和抑郁，也作用于传递疼痛信息的神经通路。消炎药能减少疼痛，但对情绪没有影响。非医学治疗疼痛的方法包括放松训练、生物反馈和催眠。生物反馈（biofeedback）使患者学会调节生理反应，如心率、呼吸和体温。催眠（hypnosis）则引导患者放松使其进入恍惚状态，然后用催眠暗示使患者减轻疼痛感并改变与疼痛有关的念头。尽管生物反馈与单纯放松相比效果是否更好的相关研究还不够成熟，但所有这些干预都对疼痛有积极影响（Taylor，2006）。认知-行为治疗也很有效，包括放松、意象（想象一个能产生放松的积极画面，或把癌症想成一个要消灭的敌人）、认知疗法（改变关于疼痛的观念）和行为矫正（使人们更积极地管理自己的疼痛，致力于积极行为而不去在意疼痛）。一般来说，医学和非医学治疗策略可整合为一个疼痛管理项目，经过个性化处理来满足不同患者的需求（Gatchel＆Maddrey，2004）。

证据检验　阿片类药物治疗疼痛——有效还是危险

·事实　鸦片来自罂粟花的果实，在几千年前就被用于治疗疼痛和其他疾病。尽管在20世纪40年代，人们开始担心误用和过度使用会导致失控而严重超出合法范围，但在19世纪，鸦片衍生药物（阿片类药物）的使用十分普遍（Ballantyne＆Mao，2003）。法律规定要严厉处罚不正当使用阿片类药物的行为，就连医生也不愿意开这类药。医生在疼痛治疗中限制阿片类药物的使用是否正确？慎重用药会不会导致许多疼痛患者的治疗用药量不足？这些药物能否在不成瘾的前提下恰当使用以控制疼痛？

·有何证据表明使用阿片类药物风险太大。

·阿片类药物是最常被滥用的处方药。1994～2000年，阿片类药物的滥用比率显著增加（Atluri et al.，2003）。

·人类和动物研究都表明，长期使用这类药物会增加疼痛敏感性（Ballantyne＆Mao，2003）。

·阿片类药物的使用有时会伴随一些可疑或非法行为，包括在未经医生建议时增加剂量、向不同医生索求多个处方药和未经医生处理而要求再次给药（Webster＆Webster，2005）。

·快速增加剂量会产生危及生命的呼吸衰竭（尽管很少出现这种情况）。

·有何证据支持阿片类药物对疼痛治疗的价值　研究表明阿片类药物在短期和长期（达32周）治疗中能有效减轻疼痛（Ballan-tyne＆Mao，2003），但对这些药物是如何改善功能方面的研究结论则不统一。

·大约有15%的癌症患者和80%慢性疼痛的非癌症患者无法得到足够的疼痛治疗（Chapman＆Gavrin，1999）。

·用于治疗疼痛的阿片类药物很少引起药物成瘾（Atluri et al.，2003；Taylor，2006）。

·鉴于所有类型的阿片类药物并非都作用于同样的疼痛受体，若一种药物不能控制疼痛，换另一种药物可能会有效（而非增加当前药物剂量）（Ballantyne＆Mao，2003）。

·结论　许多专家都认为：若遵守推荐的药物、剂量和疗程指南，阿片类药物可以恰当地用于控制疼痛。通常，在开出最初处方前要进行一个全面的医疗检查，仔细审查阿片类药物使用的优势和风险（如，若患者有个人或家族药物成瘾史以及/或曾被诊断为精神障碍，那么过度用药的风险就会增加）。适合服用阿片类药物的患者是那些使用代替疗法不能改善症状的患者，以及那些滥用药物风险性低的患者。

然而，当疼痛症状十分严重必须进行治疗时，即使存在药物滥用风险因素，也可能会开出阿片类药物处方。此时需要单独为接受阿片类药物处方的患者配备医生和药品，并仔细追踪和监督患者有无过度使用或滥用的迹象（例如，提前要求再次给药、未经医生处理就要求再次给药，等等）。

4.失眠

你肯定还记得自己睡眠不足的时候——大考前或者在生活中面临压力时。其实，你并不孤单。多达30%的人都有某种类型的失眠（National Institute of Health，2005）。而在医院诊断的患者中，这一数据上升到了50%（Pegram et al.，2004）。失眠可以是急性的，如当一次重要考试结束后睡眠情况好转；也可以是慢性的，定义为持续30天到6个月的睡眠问题。

尽管DSM-IV-TR列举了失眠的诊断标准（见“DSM-IV-TR：失眠”），但该病的研究者可能不会使用这些精确的标准。在大多数情况下，失眠定义为在特定时间间隔出现的引起日常活动功能损害的长期睡眠困难（Nau et al.，2005；Pegram et al.，2004）。睡眠障碍包括入睡或保持睡眠困难、早晨醒得太早和醒后感觉疲劳（无复原作用的睡眠）。失眠会导致一些问题，如白天嗜睡，影响工作业绩或学习成绩，造成注意困难、专注困难和记忆困难等认知功能损坏。患有失眠症的人也会出现抑郁和焦虑症状，患病风险会增加，免疫功能变差和发生交通事故的风险变高（Taylor，2006）。工作效率下降和相关保健开销也会带来巨大的经济支出（Smith et al.，2002）。

DSM-IV-TR　失眠

原发性失眠（primary insomnia）是指在至少一个月内难以入睡或难以熟睡，或无复原作用的睡眠；伴随有明显的烦恼和/或功能紊乱。不是因为其他睡眠障碍（如嗜睡症）、物质（如药物）或者其他医学或心理问题（如抑郁）。

资料来源：Adapted with permission from the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,Text Revision,Fourth Edition，（Copyright 2000）.American Psychiatric Association.

睡眠问题与一些人口学因素有关。例如，女性明显比男性有更多的睡眠问题（Morin et al.，2006；Nau et al.，2005），这种差异常在女性月经初潮后就开始出现（Johnson et al.，2006）。老年人也比中年人有更多的睡眠困难（Nau et al.，2005）。尽管睡眠与年龄间的关系会随种族不同而不同，例如，非裔美国成年人总体上比白人睡眠质量差，且更易失眠，但非裔美国人的患病率高峰在中年而非老年（Durrence＆Lichstein，2006）。其次，睡眠症状和模式的种族差异实际上可能反映了不同民族的社会经济地位（Roberts et al.，2006）。同样，老年人睡眠困难增多的原因可能不只是年龄的结果，还可能与生理节律变化、生理疾病患病率增加、影响睡眠的药物和与年龄相关的社会心理因素有关（Ancoli-Israel＆Cooke，2005）。而在人类发育谱系的另一端，青少年也有睡眠困难，因为他们正面临着日益增加的社会压力和更高的学业要求（Pegram et al.，2004）。因此，在生命周期中发生的与年龄相关的睡眠变化都是正常现象（Pegram et al.，2004），但在所有年龄段诊断失眠时，都需考虑睡眠障碍会怎样影响日常功能。

即使在年轻人中，睡眠问题也同样普遍存在。睡眠不足对日常功能有重大影响，包括学业成绩。

应激、焦虑或抑郁都会导致失眠。事实上，睡眠困难是抑郁障碍和广泛性焦虑障碍的诊断标准之一。医学问题如疼痛、胃肠反流和睡眠呼吸暂停（指睡眠中呼吸道被堵住而中断睡眠的情况）等也可能导致睡眠问题。不良的睡眠习惯（如睡前喝含有咖啡因的饮料和睡前运动）可能会影响睡眠。其他不良睡眠习惯有：睡眠时间不规律和过度打盹。失眠的原因也可能是人们学会了在床上辗转反侧而非入睡（一个经典条件反射的好例子）。如果在孩子还很小的时候总是帮助他们入睡（如，若睡前或半夜醒来后妈妈不为他挠背部，雅各就不能入睡），或者睡前行为模式不能促进放松和睡眠（如睡前的最后活动是和爸爸嬉戏打闹），孩子就可能形成不良的睡眠模式（Ferber，1985）。

理解人们怎样形成不良睡眠习惯会有助于我们通过行为干预来改善睡眠。例如，通过教会父母如何改变睡眠周期和如何处理孩子夜间醒来，都能帮助孩子学会自我安抚和自己睡觉（Ferber，1985）。对于成年人来说，行为治疗包括学习新的睡眠习惯，比如床只用来睡觉（如睡不着先从床上起来，安静地读会儿书，直到累了再睡）；制定不多于30分钟变化的有规律作息时间，即使周末也如此执行；限制打盹或小睡；限制酒精和尼古丁的摄入量；等等（Morin＆Espie，2003）（见表14-3）。放松训练和认知疗法（改变睡眠观念）也有助于改善睡眠。这些行为和认知疗法对中老年人都很有效（Rybarczyk et al.，2005），即使是对由慢性疾病引起的继发性睡眠困难也是有效的（Irwin et al.，2006；Morin et al.，2009）。

通常用于治疗睡眠困难的药物有：苯二氮类药物（如替马西泮、氟西泮），非苯二氮类但作用于相同受体的新药物[如唑吡坦（安必恩）、右旋佐匹克隆（鲁尼斯塔）]，抗抑郁药和非处方抗组胺药（National Institute of Health，2005）。与行为疗法相比，这些治疗方法见效更快、省时省力。认知-行为治疗和药物治疗对改善睡眠的效果具有可比性（Morin et al.，2009；Smith et al.，2002）。然而，对药物的长期依赖和耐受会形成隐患，特别是对经常出现睡眠困难的老年人来说。他们也更容易发生一些不确定的副作用，如认知功能损害、平衡和行走困难（增加摔倒和其他事故的风险）等。我们还需考虑药物依赖引起的失眠现象，即停药后出现更严重的睡眠困难和焦虑（Smith et al.，2002）。令人欣慰的是，行为和认知治疗有助于减少药物使用并改善服用苯二氮类药物的慢性患者的睡眠（Morin et al.，2004）。

小节回顾：

·许多行为对健康有重要影响，包括饮食、睡眠、运动、吸烟饮酒、日光照射水平和危险性行为等。

·不良健康习惯在受教育程度较低和收入水平较低的人群中常见，在抑郁和焦虑人群中也常见。

·焦虑和抑郁通常与严重的医学疾病相关，如艾滋病和癌症；且负性信念、较少的社会支持和较高的压力等因素会使这些医学疾病加速发展。

·疼痛因其普遍存在而被列为医疗评估中的“第五重要体征”。

·疼痛的体验并不总是与严重的疾病或外伤直接相关。许多心理、环境和文化因素都会影响对疼痛的感知。当慢性疼痛可用医学解释时，疼痛障碍的诊断并不合适。

·失眠被定义为睡眠困难，包括入睡困难、睡不安稳、醒得太早或醒后疲劳等。

应用题　你的室友总是喝含有咖啡因的软饮料。上午上完课后她要睡几个小时回笼觉，且她经常为了赶作业熬夜。今天，她告诉你过去一周入睡困难。你将如何使她明白可能是她的一些行为影响了其睡眠？

14.4　健康相关状况的心理治疗

本章的第一节说明了心理因素对健康和疾病的重要作用。在本节中，我们将讨论心理学家和心理干预如何在对各种健康问题的整个治疗计划中发挥促进作用。治疗可以在以下场所进行：私人诊所、医疗机构如有门诊患者的诊所或医院，或提供卫生和保健项目的办公室或学校这样的组织，等等。在说明健康心理学家的作用前，我们先来看看其定义。

14.4.1　健康心理学家的作用

健康心理学家通常有临床、咨询、社会、认知或生理学领域的心理学博士学位（哲学博士或心理学博士），并接受过医学/健康方面的专门培训，完成了博士期间的培训（如健康心理学方向）和/或博士后培训。大部分健康心理学家是按照科学家-实践者模式来培养的，并结合临床保健与科研的专门知识。在临床环境中，健康心理学家通过与患者或医疗团队合作来使其改变行为、态度或信念，以促进健康和改善患者对疾病的适应。他们可能与患者个人合作，也可能组成团队，有时候还会为家庭成员提供援助。以科研为职业的健康心理学家通常在大学或医学院工作，他们在那里研究心理和生理因素间的关系或检测为改善健康和生活质量而实施的干预措施的有效性。

14.4.2　健康心理学的干预手段

在前述章节中，我们回顾了健康心理学家用来帮助患者控制疼痛和改善睡眠的一些策略。在这里，我们将回顾其他注重健康行为促进、应激管理和慢性疾病适应的干预手段。

1.健康行为的促进

盘点一下你自己的健康行为清单可能会很有意思。你会：

·均衡饮食和有规律地锻炼吗？

·每晚至少睡7个小时吗？

·吸烟吗？会喝很多酒吗？

·总是系安全带吗？使用防晒霜吗？

如果你曾试图在这些方面改变自己的行为，你就知道做到这些并不容易了。当然，预防不良健康行为要比改变它们简单。在没有疾病的人们中培养健康行为称为初级预防（primary prevention）（DiMatteo et al.，2002）。制订计划来防止青少年吸烟就是这种方法的一个例子。

二级预防（secondary prevention）是为健康问题风险较高的人们提供的健康促进项目，如有中风或心脏病家族史的人们。某些人的父母年轻时死于心脏病，为他们启动一个低胆固醇饮食和锻炼计划就是一个二级预防策略的例子。目标是帮助人们建立或改变某些行为以促进健康。

促进健康行为的第一步是教育和觉察，公众教育运动就可以增进健康行为。例如，20世纪60年代中期，有大规模媒体宣传活动来告诉公众吸烟的危害。这一活动对公众吸烟的态度和信念有着巨大影响（Taylor，2006）。当医生向患者解释某些健康相关行为的重要性时，教育也会是针对个体的（如，儿科医生建议父母为其孩子安排一个平衡饮食和健康锻炼项目）。教育有时与自我监控或者保持健康相关行为的日常记录相结合。例如，调整一个人的饮食可能需首先记录他的日常食物摄入量。尽管其他策略常常也是需要的，但有时简单的监控行为本身就会带来积极的变化。

瑜伽和冥想可以通过个人学习或班级授课习得，是有效的应激管理技术。

其他干预措施基于经典条件反射和操作性条件反射。刺激控制（stimulus control）是一种基于经典条件反射的行为改变策略，它通过改变引起行为的刺激来调整行为。例如，如果把甜饼和薯条这类能引起更多吃零食行为（是需要改变的不健康行为）的不健康“刺激”从家里清除的话，改变一个人的饮食将变得非常简单。学会只在餐桌前吃东西（而不是在看电视时或站在冰箱前吃）是另一种控制与饮食相关刺激的方法。后效契约（contingency contracting）是依靠设立强化项目来鼓励更健康行为的策略。例如，一个家庭可能通过提供一些能交换特殊要求的代币（非食物）来为饮食习惯不良的孩子制订一个计划，如果孩子做到了约定行为，就可以去动物园游玩一次。

增进健康行为有时需要人们改变态度，如自我效能感（一个人有多么确信自己能做到某事）。我们知道，自我效能感会影响一个人坚持锻炼计划的能力。因此，改变包括有关能力的信念在内的健康行为计划对促进健康有重要作用。

2.应激管理

还记得应激和健康间的重要关系吗？如果应激对健康有负面影响，那么帮助人们管理应激的项目就能使人们保持健康。应激管理的技巧，比如生物反馈、放松和冥想，可以通过工作场所、学校或者其他社区站点传授给个人、团体或者课堂群体。应激管理能成功地降低高血压患者的血压（Linden et al.，2001）、改善HIV携带者的焦虑症状和增加其T细胞数量（Antoni et al.，2000）、提高关节炎患者的健康状况（Parker et al.，1995），以及减少冠心病患者的患病风险因素（Daubenmier et al.，2007）。

跟促进健康行为的步骤一样，应激管理的第一步也是教育和觉察。人们要学会识别个人的应激情境以及他们对这些情境是如何反应的。自我监控是提高觉察的好策略。保持日常记录有助于患者理解自己的应激源，以及了解自己的思想、情感、行为和应对模式都是应激反应的一部分。还记得克里斯吗？他不能够适应新的大学生活带来的应激，比如远离家乡、很重的学业负担和结交新朋友。他的典型应对模式是吃快餐以节省时间和减少锻炼时间。他还经常通过熬夜来跟上阅读和学习进度。

克里斯第三次去医务室时，护士建议他参加一个减轻应激的训练课程。他决定试一试。当他开始花更多精力来关注自己时，才发现自己的身体在许多情况下都很紧张，且每当应激产生时他往往对自己抱有消极想法（“我就是不够聪明才失败的。”“我一定是这里唯一一个想家的人，我真懦弱。”）克里斯还发现自己实际上并不擅长管理学习时间。以前，学习对他来说一直是件容易的事，所以他从来不用花太多时间来计划学习。而现在情况不同了。

一旦人们察觉到应激带来的情境和反应，下一步就要学习新的应对技能，比如改善饮食和增加锻炼。研究表明运动训练能增加应激抵抗能力（Salmon，2001）。其他应对技能有放松训练、学习时间管理技巧和改变思维方式等。

对克里斯来说，学会在应激情境中让自己静下来、深呼吸，十分有效。

更加结构化的策略（如渐进式深度肌肉放松训练）也会如目标设定和改变思维那样有助于减轻压力（见第4章）。

克里斯还学习了如何提前做计划、每天设定特定的学习目标。这些事都让他获益良多，也让他不再苦于不断加重的学业负担了。他还学会了从不同角度思考自己。每当应激发生时，他不再为难自己，而是学着想开点：“大学本来就很难，但我做得还不赖。”“只要我尽了最大努力，成绩不一定要像高中那样好。”

3.适应慢性疾病

正如我们所见，患有艾滋病、癌症、慢性疼痛、糖尿病和冠心病等慢性疾病的患者会经历许多变故，包括身体能力降低、与家人和朋友间关系的改变、经济压力以及焦虑和抑郁的高发生率。健康心理学家该如何帮助患者应对这些变化呢？首先，我们知道良好的社会支持能改善疾病结果。我们还知道应激和对疾病、自己及未来的负性信念都预示着不好的结果。因此，适应慢性疾病应该包括持续的社会互动、应激管理和信念调整。鼓励患者寻求社会支持以及为其家人提供教育和支持会提高每个人的适应能力。有些患者和家庭还会受益于正规的支持团体，这些团体为他们提供了情感支持以及关于其他人如何成功应对疾病的信息。

支持团体（如“坚强活着同盟军”）帮助慢性或致死性疾病患者变得坚强。

应对医学疾病和应对其他应激经验在许多方面相似，这表明了应激管理的有效性。了解疾病（例如，在治疗进展方面有什么期望，可选择什么样的治疗）和识别潜在应激源（例如，去看医生，更换药物）是应激管理非常重要的第一步。放松和锻炼也会提高适应能力，且慢性疾病患者常常需学习新技能以有效地将医疗保健持续地融入他们的生活中。例如，他们可能需要学会改变饮食习惯和不良作息时间以便为复杂的医学治疗腾出时间（例如，糖尿病患者要在每餐之前注射胰岛素；化疗会在数天或数周内影响人们的正常功能）。健康心理学家帮助患者维持自己作为父母、配偶、同事和朋友的身份，从而把长期的医疗保健融入他们的生活中（DiMatteo et al.，2002）。

激发人们产生对疾病的控制感的行为和想法也很有用。自我效能感和信心会影响健康行为。增加自我效能感和控制感会使患者更好地适应慢性疾病，比如慢性阻塞性肺病（Kohler et al.，2002）、镰状细胞病（Edwards et al.，2001）和慢性疼痛（Turner et al.，2007）。因此，能提高人们信心和控制感的治疗措施会有助于人们适应慢性疾病。魔术师约翰逊和兰斯·阿姆斯特朗就说明了从患病经验中发现益处和意义的重要性。健康心理学家可以帮助患者识别他们所患疾病的积极结果和使用自己的经验去帮助别人的积极方法。

小节回顾：

·健康心理学家的工作是帮助人们改变行为、态度或信念以促进健康和适应疾病。

·促进健康行为的第一步包括进行关于行为如何影响健康的教育以及增加人们对自己健康相关行为的觉察。

·应激管理能促进癌症、艾滋病和冠心病等医学疾病患者的康复。

·降低应激和应对慢性疾病的策略包括放松、改变行为和改变思维方式。

应用题　你能改变哪些行为来改善你的健康呢？

完整故事　仙蒂——战胜癌症

患者：仙蒂37岁，有一个称心的工作和满意的家庭。她每周锻炼三次。因为她的体重在正常范围内刚刚好，所以她对自己的饮食并不在意。人们常常跟仙蒂开玩笑说她是一位“没有敌意的A型性格者”。

问题：仙蒂16岁的时候，她37岁的妈妈被诊断为乳腺癌。尽管进行了治疗，她妈妈还是在10年后过世了。由于有她母亲的病史在前，仙蒂的医生坚持让她很早就开始做乳房造影检查。仙蒂将这当成例行公事——她坚信妈妈的病不可能发生在她身上。然而现在，37岁的仙蒂的乳房造影显示有一个可疑的点，之后的活组织切片检查证实——她患了乳腺癌。仙蒂完全不相信这是真的，她感觉自己绝对健康。她怎么会得这种致命的疾病？仙蒂哭了两天，然后，她决定为自己的病做点什么。经朋友帮忙，她找到了最近的一家乳腺癌治疗中心，找到了那里的外科医生并做了肿瘤切除手术。

治疗：手术后，仙蒂有很多选择：放疗、化疗和激素疗法。所有事情发生得都那么快，那么势不可挡。仙蒂不确定该怎么做好，她觉得自己的生活失控了。她的家人虽然有情感上的支持，但却不能帮她做决定或制订治疗计划。乳腺癌治疗中心的综合治疗团队中有一位成员是健康心理学家，仙蒂被邀请与她会面。她与仙蒂一起讨论仙蒂的关注和恐惧，并寻找应付这场大病的出路。

这位健康心理学家提了一些建议。首先很清楚的一点是，仙蒂面对困难一直采用的是问题中心应对策略。因此健康心理学家决定利用这种力量帮仙蒂找到应对她目前应激的更有效的方法。健康心理学家指出，遇到这种事伤心大哭是完全正常的，但对疾病改善却没有任何帮助。她安排仙蒂做一些能增强她应对风格的作业。比如，去调查治疗乳腺癌的各种方法。其次，因为仙蒂是个那么有活力的人，在咨询了她的外科医生之后，健康心理学家建议仙蒂重新开始她的体育锻炼。这不但能降低她的应激水平，还能帮助她储存能量并加速她的术后复原。最后，为了应对仙蒂的失控感，健康心理学家鼓励她恢复工作，先以兼职为主然后再全职。健康心理学家建议仙蒂参加一个乳腺癌支持小组，她参加了一次就不再去了。这个团体虽然很好，但女士们只是用大量的时间谈论乳腺癌，但似乎对做点什么来改善自己的病不太感兴趣。仙蒂选择加入了更“积极的”支持团体，科曼基金会的“防治乳腺癌慈善竞跑”和“坚强活着”基金会。这些组织的理念与她的应对风格很一致。

治疗结果：仙蒂开始认识到即便自己可能无法完全控制自己身体里的癌症，但她依然可以控制自己生活的其他方面。最后，健康心理学家帮助仙蒂将她未来的治疗过程分解成一个个的小步骤。通过专注于这些短期目标，仙蒂感觉对未来的长期治疗更有把握了。仙蒂的家人给了她重要的情感支持，他们鼓励她克服每一个困难并保持癌症不复发。

本章小结

1.健康心理学使用心理学的原理和方法来理解态度和行为对健康和疾病的影响。健康心理学家研究人们怎样形成积极和消极的健康习惯（如锻炼、饮食、吸烟等），应激和健康有何关系，哪些心理因素会影响疾病的发作和治疗。

2.心身二元论认为心理和身体在功能上彼此独立。但当前的实证研究并不支持这一观点，而是证明了心理和社会因素对健康和身体功能有重要影响。

3.应激由人和事件之间的相互作用决定，分为急性（短期）应激和慢性（长期）应激，分别由日常小困扰或重大生活事件引起。应激可在实验室测量，以评估其对生理、神经内分泌和心理反应的影响；或使用问卷调查法，通过询问人们经历的重大事件和日常小困扰来测量。

4.应激与一些日益增长的不健康行为有关：更高的事故率、更频繁的焦虑和抑郁以及较差的免疫功能（如疾病抵抗力降低）。影响应激对健康作用的因素包括人格类型（如A型行为模式）、经济资源和社会支持。

5.对健康有重要影响的行为包括饮食、睡眠、运动、饮酒、吸烟、太阳照射水平和高危性行为。受教育程度低和收入较低的人，以及那些患有抑郁和焦虑的人，都有着较差的健康习惯。健康心理学家会帮助人们养成健康的饮食和运动模式，以及减少像吸烟那样的有害行为。

6.患如艾滋病和癌症这样严重疾病的患者常会伴随有焦虑和抑郁。负性信念、缺乏社会支持和应激增加等因素会加速病症的发展。许多心理、环境和文化因素也会影响人们对疼痛的感知。健康心理学家的工作就是帮助人们改变行为、态度或者信念，以促进身体健康和人们对疾病的适应。减少应激和应对慢性疾病的策略包括放松、改变行为和改变思维方式等方法。

第15章　变态心理学：法律、伦理和职业问题

本章概要

∷法律、伦理和治疗问题

去机构化

民事委托

刑事委托

∷变态心理学中的隐私、保密和特权

《健康保险携带和责任法案》

告知义务

∷许可和治疗失当问题

许可

治疗失当

∷职业问题

科学家-实践者模型

处方权

∷研究与临床试验

研究参与者的权利

儿童和青少年考量

安慰剂对照组的伦理问题

关于研究的文化认知

本章目标

阅读本章后，你应该可以做到以下几点：

1.理解与心理学实践有关的法律、伦理和职业问题。

2.讨论去机构化的利弊。

3.理解刑事委托和民事委托的区别。

4.识别精神病治疗中非自愿委托的原因。

5.描述对被试权利发展关键的文件。

6.给出为何某些文化群体不愿参与研究的原因。

2000年4月，一个小女孩死于“重生”疗法过程中，科罗拉多州的治疗师朱莉·庞德（Julie Ponder）和科尼尔·怀特金斯（Connell Watkins）被判虐待儿童罪，判刑16年。在这个“重生”治疗过程中10岁的坎黛丝·纽马克（Candace Newmaker）被一条毯子紧紧裹住，还被枕头挤压，试图重建出生的过程。怀特金斯既没有执照也没有注册就在她自己的家中进行了这次治疗。在法庭上，陪审员从录像带上看到并听到坎黛丝在她的棉布“子宫”里求救。《丹佛落基山新闻》发表了录像对话的节选，提供了坎黛丝最后生命的第一手资料。在70分钟的录像上，坎黛丝祈求治疗师们放开她，让她呼吸。坎黛丝曾一度哭着请求放了她，这时4个成年人则对这小女孩压得更紧，他们把自己的全部重量压在了一个70磅的4年级学生身上。以下是录像对话节选：

坎黛丝·纽马克：我受不了了。（尖叫）我会死的。

朱莉·庞德：你想重生还是想待在那儿死掉？

坎黛丝·纽马克：求你们不要再压我了……我现在就要死了。

朱莉·庞德：你想死吗？

坎黛丝·纽马克：不，但是快了……求求你们了。我不能呼吸了……

坎黛丝·纽马克：你们能让我呼吸吗？你们的意思是要我真的死？

朱莉·庞德：啊哈。

坎黛丝·纽马克：现在就死上天堂吗？

朱莉·庞德：继续，现在就死。真正的，真正的。

坎黛丝·纽马克：放开。我不行了。放开。我应该从哪里出来？哪里？我怎样才能到那里？

科尼尔·怀特金斯：只要死去就行，这很容易……出生需要很多勇气。

坎黛丝·纽马克：你是说你会给我氧气。

科尼尔·怀特金斯：你得自己争取（坎黛丝呕吐和排便）

科尼尔·怀特金斯：在你的大便和呕吐物里待着。

坎黛丝·纽马克：救命！我不能呼吸了。我不能呼吸了。好热。我不能呼吸了……

科尼尔·怀特金斯：把那里弄紧。

朱莉·庞德：是的……空气越来越少。

朱莉·庞德：她被自己吐的和拉的困住了。

科尼尔·怀特金斯：啊哈。这是她的命。她是个退出者。

坎黛丝·纽马克：不要……（这是坎黛丝最后一句话。）

这女人的律师尝试使陪审团相信坎黛丝是有严重问题的女孩，她说不能呼吸是撒谎。怀特金斯在给她的支持者的一条信息里说“说不清这个10岁女孩怎么就停止了呼吸”。裁决一天后，科罗拉多成为裁定重生疗法非法的第一个州。这个法庭判例并未强调在科罗拉多进行心理治疗实践不需要执照的问题。

资料来源：Based on a report by Benjamin Radford,Managing Editor of the SKEPTICAL INQUIR-ER.COPYRIGHT 2001 Committee for the Scientific Investigation of Claims of the Paranormal

坎黛丝·纽马克的悲剧为我们展示了未经训练（或训练不足）的治疗师应用不科学的治疗方式所产生的后果。为什么这些治疗师会用这么危险的程序？他们应用这些危险的和未经测试的治疗方式有很多原因。这些原因包括：缺乏临床经验、不能恰当评估支持性研究以及基于相关性而不是因果性结论的疗效认识错误（Doust＆Del Mar，2004）。一些治疗专家不同意单凭实证数据就确定一种疗法是否有效。他们宣称临床经验同样重要（American Psychological Association Task Force on Evidence-Based Practice，2005）然而，从我们这本书使用的科学家-实践者的观点来说，临床经验是不能代替从对照良好、内外部效度均良好的实证研究获得的数据的。

在本章我们将考察和理解异常行为及其治疗有关的法律、伦理和职业问题。为什么我们要把这些问题放在这本变态心理学书里呢？非常简单，在提供临床服务或进行研究时，心理学家对患者、被试以及社会是负有义务的。对于寻求治疗的人，心理学家有责任在他们的专业领域执业；使用不会对人有害的治疗方法（最好要有强有力的科学依据）；不会做任何损害患者健康和安全的事情。虽然她们不是心理学家，但坎黛丝·纽马克的治疗师违背了所有这些指导方针。

附带的伦理准则包括患者有权选择是否参与治疗，选择治疗的类型（药物的、心理的）以及他们参与的治疗将被保密。在一项研究中，参与者有权知道所有的研究要求，并有权拒绝参加。他们参与的项目必须是明确涉及他们更多的利益而不是风险，他们的权利和尊严必须得到尊重。

在某些情况下，在治疗或研究中要保护社会公众免于潜在的风险，这一保护比尊重个人的权利更重要。对社会的保护包括如果一个患者威胁他人人身安全和强迫犯罪的心理患者服用药物，心理学家有告知适当第三方的责任。在这些情况下，个人的基本权利如保密权和拒绝治疗的权利为了保护社会就不得不做出妥协。在下一节中，我们将考察社会法律和心理学家提供临床服务时的伦理义务。

15.1　法律、伦理和治疗问题

许多法律规范了日常活动，如驾驶汽车、结婚、购物和酒精消费。其他法律则严格禁止某些行为，如醉酒驾驶、闯入民宅、袭击。还有一些法律规范各行各业的实践，如心理学，会保护易受伤害的人免受不合格从业人员的伤害（见本章“许可”部分）。

和法律相比，伦理（ethics）是被大众接受的价值观，它为人们做出合理道德判断作指导（Bersoff，2003）。与法律不同，伦理是由一个职业或者群体发展出来的，而不是政府的一个分支。在心理学上，美国心理学协会的伦理规范引导大多数心理学家的行为。伦理准则包括5个核心价值：善行和无伤害、忠诚和责任、正直、正义、尊重人的权利与尊严（American Psychological Association，2002；见表15-1）。

当心理学家加入一个专业组织，如美国心理学协会或者心理科学协会，他们就同意在与该协会的伦理准则相一致的情况下来行事。如果不这样做就会被协会开除。阅读下文，并找出史密斯违背了哪些伦理准则。

史密斯博士在进行一项心理疗法的研究。他招募自己的学生参加该研究项目，并承诺给这些学生加学分。他向学生保证他们在研究中的任何信息都是保密的。看了录像带之后他意识到学生们的反应是“典型”反应，于是他决定将录像带用在下个月他做的一个专业工作坊上。

其他对专业实践的指导来自各州的法律。每个州都有一个执照委员会设置心理学从业标准。当心理学家申请执照时，他们必须同意遵守该州的伦理规范（和许多专业团体一样）以及法律和法规。如果他们不这样做，各州可以撤销心理学家的执照，导致其无法执业。执照相关法律和伦理规范都倡导积极的行为，这两套标准心理学家都须遵守。

心理学家和社会都在努力的一个重要问题是如何给精神障碍患者提供最佳治疗。纵观历史，受人青睐的治疗方法有过许多次变化。最引人注目的变化之一是关于患者机构化需要的变化。目前，我们处在一个去机构化的阶段。

15.1.1　去机构化

正如在第1章所讲，从希波克拉底开始，医生都主张把患者从社会隔离，让他们住进一个提供给他们人性化处置的环境。这个想法支撑了19世纪的“人性化运动”，主张把精神病患者从社区搬到类似医院或居住性设施的地方，在那里他们可以得到适当和充分的照顾。具有讽刺意味的是，这样的医院和住宅最终受到了20世纪一个运动的批评，该运动认为应让患者离开这些机构回归社区。在那个时候，这种观点认为这些机构可提供患者需要的照顾，在这里患者可受到更少的束缚。

将患者约束在医院里是很常见的做法，因为直到20世纪60年代控制攻击行为的有效治疗都还很少，这使得机构化成为保护公众最简单的方法。机构化在精神分裂症和心境障碍患者中很常见，因为当时尚未发现对严重心理疾病的有效药物。在美国，州立医院从19世纪初开始接待越来越多的精神障碍患者，患者数量在1955年达到高峰。当时，医院的精神科机构有559000个床位，机构化是心理治疗的最常见的形式（Talbott，1979/2004）。然而，到20世纪中叶，这些机构设置被认为是不人道的。医院人手严重不足，治疗主要依靠药物——如果有的话也很少，而且患者很少出院。可用的心理社会治疗很少，大部分患者通过躺在床上或看电视度日。让这些机构的患者出院使他们能够在社区获得更好的照顾被认为是更人性的选择。

20世纪60年代末，患精神障碍的人住在有约束的医院里，很多人只是被关起来而没有治疗。那时候有效的心理治疗和药物治疗很少。

从20世纪60年代开始，有效的治疗药物面世，可选的治疗也显著增多。随着药物治疗的进步，人们认识到如果有适当的药物治疗和社区支持，精神障碍患者能够在这些机构设置之外生活。所以去机构化的过程开始了，即将住院患者从医院转移到社区治疗环境中。去机构化（deinstitutionalization）的支持者认为，社区照顾比机构化照顾更好、更便宜，尤其是当药物治疗成为治疗很小一部分后。虽然药物并非总是能有效“治疗”精神病，但它们可以控制严重的错乱行为，使一些人离开上锁的病房并以积极的态度贡献社会（见第10章约翰·纳什的案例）。从住院患者数量总体减少这方面看，去机构化的运动是非常成功的。2000年，美国州立精神病医院可用床位只有59403个（Lamb＆Weinberger，2005），在过去的30年里减少了约90%。在2001年的另一个同样去机构化的努力是为精神发育迟滞人士提供可供选择的社区，因为他们的持续机构化被视为是不正义的，是一种歧视（Lakin et al.，2004）。

回首过去50年，去机构化减少了州立精神病医院里的非自愿住院患者的人数。尽管这种想法是基于善意的，但是，早在1979年就有人担心社区护理方法会失败（Talbott，1979/2004）。例如，在此期间，因精神病而住院的人数下降了，但精神病患者在州和联邦监狱、地方监狱以及其他看守机构的人数显著增加了（Lamb＆Weinberger，2005）。这些数据显示去机构化运动并未达到其最初目标，即让那些精神障碍者重回社区。

去机构化运动为什么会失败？原因很多，但一个重要的原因是，许多患者出院后，没有得到他们所需的门诊服务和指导。许多门诊服务是各州资助的，人手不足，无法提供严重和慢性患者所需的治疗。此外，现有的工作人员所受的处理严重精神障碍患者的训练常常是不够的。例如，精神分裂症患者如果没有保持和诊所的约定并停止服药，他们的精神病症状会再度出现。如没有继续治疗，他们的精神状态会恶化，许多患者就成了自己和社会的危害，要再次被迫离开社区。

对去机构化患者缺乏适当的后续护理说明了去机构化过程的基本缺陷，它涉及的远不止打开医院大门让患者离开这么简单。这是一个社会变化的过程，有许多继发的积极和消极的后果（Lamb＆Bachrach，2001）。除了增加越来越多精神障碍犯罪者，另一个去机构化的负面影响是患者无家可归，现在这是许多城市的主要社会问题。

无家可归

去机构化的负面影响之一是许多有精神障碍的人最后住在城市的街道上。他们不整洁的外观和活跃的精神病性症状造成了社区居民的恐慌（Talbott，1979/2004），尽管精神障碍患者相比犯罪者更容易成为暴力的受害者（Brekke et al.，2001）。针对这一特殊群体，32.7%～73%的无家可归者有精神障碍（Cougnard et al.，2006；Lan-gle et al.，2005；Mojtabai，2005），这一比率高于总人口的比率（15.7%：Cougnard et al.，2006）。

在一个教养院，精神障碍者可以生活在较少约束的环境里并学习在社区生活必需的技能。

由于精神障碍的严重性质和一旦离开机构化环境经常停止服药的事实（见第10章），患精神分裂症的人有无家可归的高风险。在一个精神分裂症患者出院后回到社区的研究样本中，出院后3个月的某个时候，7.6%的人无家可归（Olfson et al.，1999）。如果有药物滥用共病或持久性精神病性症状，则无家可归的风险更高，并且整体功能受损得更厉害。严重精神病患者的无家可归并不是美国独有的问题。在中国农村，有7.8%的精神分裂症患者在10年里的某个时候无家可归（Ran et al.，2006）。最有可能成为无家可归的人住破烂的或不结实的房屋、有精神分裂症的家族史、无收入、未婚。在法国精神分裂症患者中，那些最可能无家可归的大多是男性、单身、滥用药物，并有更频繁的住院史（Cougnard et al.，2006）。无论哪种文化，社会支持和可用物资的缺乏都增加了精神疾病患者无家可归的可能性。

当精神障碍者从机构中释放出来但又不给予适当的社会支持时，他们可能存在应对日常生活需要的困难。相当数量的人最终无家可归。

如果我们把去机构化作为一个过程，而不是一个单一事件，似乎有精神障碍的无家可归者并不是去机构化本身的问题，而是该进程的实现方式。成功的去机构化并不仅仅需要适当的治疗计划，除非考虑到患者的技能和独立生存所需的资源，否则这个过程不会产生效果（Lamb＆Bachr-rach，2001）。从一组封闭精神科病房出院的患者当中，56%的人没有在社区生活所必需的基本能力（Lamb＆Weinberger，2005）。在刚进社区的12个月内，他们至少有90天被关着或待在结构化机构（包括监狱），并且不得不来回住院至少5次。尽管有足够的社区治疗计划，他们的生活也很混乱并有人际冲突。在全部调查对象中，只有33%的人在社区生活稳定而不需要再次入院。这些数据结果给那些为严重心理疾病患者群体工作的医生提出了挑战。有必要找到一种更好的方式来确定哪些患者需要哪些资源，以便精神障碍患者能成功地从医院过渡到社区。当他们不能够在社区照顾自己时或者对自己或社会造成危险时，他们可能不得不违背自己意愿地被机构化，这个过程称为民事委托。

15.1.2　民事委托

米格尔被救护车送到了精神科急诊。他的房东报的警，因为有烟从公寓楼下冒了出来。当警察最终破门而入时，他们发现米格尔在焚烧家具。他解释说大约一个月前，他对自己的同事产生了怀疑，害怕他们能看穿自己的心思，于是他辞了工作。由于没有任何收入来源，他无法支付电力公司的账单，于是电力公司停止对米格尔供热。为了取暖，他在壁炉里焚烧家具，由此对楼里住的每个人都造成了重大的火灾危险。

米格尔的行为（在壁炉中点燃家具）对自己和其他居住在大楼里的人构成了危险。民事委托（civil commitment）是州启动的程序，它强迫治疗那些被判定为有心理疾病的、并对本人（包括无法照顾自己）及他人构成危险的（Appelbaum，2006）、同时又拒绝接受自愿治疗的患者。20世纪初，民事委托通常意味着住院治疗，现在它有时仍然如此。然而，随着去机构化运动的进行，现在已经转变为门诊委托。门诊委托（outpatient commitment）定义为“来自法庭的命令以指示严重心理疾病患者配合对其进行的专门个体化的门诊治疗计划。该计划的设计是为了防止其病情复发和恶化。适用于这种干预的人是那些不能或不愿进行不间断的及自愿的门诊护理但又需要这样做的病情严重患者”（Lamb＆Weinberger，2005，p.530）。门诊委托被认为比自愿治疗更有强制性，但小于住院治疗的强制性（Swartz＆Monahan，2001），因为接受门诊委托的人生活在社区中，并仍然可以继续获得社会支持。

在某些情况下，门诊委托是患者出院的条件。门诊委托也是对于那些目前在社区但病情恶化的患者住院的替代选择。门诊委托可用于预防最可能心理恶化并需要住院的患者（Monahan et al.，2001）。目前尚不清楚门诊委托是否对大多数患者已产生了积极的治疗效果（Steadman et al.，2001；Swartz et al.，2001）。当持续（委托持续6个月以上）加强（约一个月7次门诊治疗）应用的话，它似乎有更高的成功率。有研究发现，使用这种方案使有严重精神障碍的人的住院率减少了57%（Swartz et al.，1999）。

然而，门诊委托是一个很有争议的问题（Monahan et al.，2001；Petrila et al.2003）。美国精神病学协会认为门诊委托是“加强旨在促进严重慢性心理疾病患者配合治疗、减少其再住院率、减少其暴力行为的门诊服务的全面规划的有效工具”（Gerbasi et al.，2000）。然而，一些公众如精神卫生法的倡导者和临床医生反对任何类型的强制治疗，认为这是侵犯公民的自由，是社会控制的延伸，是心理疾病治疗的异化（Swartz＆Monahan，2001）。在某些情况下，只有他们同意参与治疗，患者才可能享受社会权利（福利和住房补贴）。在其他情况下，患者必须同意门诊委托，以避免更严厉的限制（监狱、住院治疗）。正如我们已经指出的，强迫别人参与治疗引起了许多的伦理问题（Monahan et al.，2001）。然而，在诸如米格尔的情况下，他拒绝治疗的权力使他的行动（在他的壁炉燃烧的家具）给公众（在楼里的其他人）带来了危险。

米格尔入院就医已有一周时间了，这段时间他否认自己存在幻觉或妄想。他从教养院出来，而这个教养院工作人员能够监督他是否遵从药物治疗的要求。

为了确保他继续配合治疗的各方面，米格尔是受门诊民事委托的约束的。

15.1.3　刑事委托

民事委托是针对那些对自己或他人构成危险的行为，而刑事委托（criminal commitment）是针对构成犯罪的精神障碍患者的行为。在法庭内，那些触犯刑法的人由于患有心理疾病可能被判定无罪，或者被判有罪却因为其是心理疾病患者不能受审。法庭判例往往涉及高知名度的媒体事件，如安德烈·耶茨和特德·卡钦斯基案件。不过，为心理疾病辩护的使用和目的人们存在许多误解。

1.心理疾病与精神错乱

约翰·欣克利在1981年的3月30日试图暗杀里根总统，欣克利迷上了女演员茱迪·福斯特并对其进行了几次盯梢，他使用大量方法企图赢得该演员的注意，包括试图暗杀总统。欣克利宣称自己多次看过电影《出租车司机》，在该影片里一个精神错乱的男性策划暗杀总统候选人。欣克利开枪射击差点伤到里根总统及其秘书。陪审团发现欣克利由于精神错乱的原因对做出此事丝毫不感到内疚。在过去的25年里，欣克利因患有心理疾病而在华盛顿的伊丽莎白医院就诊。

对于被发现犯了罪的人，国家必须证明被告人有非法行为和犯罪动机（Borum＆Fulero，1999）。因精神错乱而无罪（not guilty be reason of insanity,NGRI）是指犯罪者由于其精神障碍而无法理解其行为的严重性和非法性而被判无罪的法律判断。因此，他们被认为不存在犯罪动机。比如说，安德烈·耶茨，最初被判谋杀她的5个孩子，但在第二次审判中，她被发现精神错乱因而宣布无罪。陪审团发现因为她的心理疾病她无法理解她的行动。不是每个州都允许精神错乱辩护无罪。从历史上看，精神障碍的犯罪者是否应承担责任，早已成为医疗专业人员的分歧。

查尔斯·古提奥在1881年开枪射击总统詹姆斯·加菲尔德。加菲尔德直到80天以后才死于感染而非枪击。古提奥表现出妄想症状，尽管有一些医疗专业人士的抗议他还是被判有罪并执行死刑。对他的解剖学检查显示他患有慢性脑炎，其他症状与神经性梅毒诊断一致，这是一种神经精神障碍（Paulson，2006）。

明白精神错乱是一个法律术语而不是一种精神障碍是很重要的。由于法律诉讼，需要决定一个人是不是精神错乱的。各州对如何做出该决定是不一样的。但在大多数情况下，它是基于一两个精神错乱的条例（Borum＆Fulero，1999）。首先是麦克·纳顿条例（M’Naghten Rule），建立于1843年的英格兰。

丹尼尔·麦克·纳顿，可能由于偏执型精神分裂症的原因，一直认为英国保守党骚扰他，他计划杀掉英国首相，但却杀了他的秘书。

他犯了罪，但法院裁定他不为自己的行为负责任——如果①他不知道他在做什么，或②他不知道他的行为是错误的。

起初建立的麦克·纳顿条例已经有一些变化。1929年，哥伦比亚特区增加了“不可抗拒的冲动”测试，允许考虑被告是否处于“有病的精神状态”，该状态不允许其抵抗不可抗拒的冲动，承认关于意志（自由选择或控制行为的能力）的看法。在1954年标准又一次改变，美国联邦上诉法院的一个法官制订了达赫姆条例，它认为如果被告人的非法行为是其心理疾病的结果，其非法行为不负刑事责任（Lehman＆Phelps，2004）。因为这个条例，法院判决决定于专家证人的证词，如果专家证人说，此人有心理疾病，法院没有别的选择只好裁定被告人不负刑事责任。因此，达赫姆规则被抛弃了，取而代之的是由美国法学会（ALI）《模范刑法典》的定义（American Law Institute，1962）。它认为如果一个人的精神障碍致使其无法鉴别自己的不法行为，或者此人不能使其行为符合法律要求（即无法控制他/她的行为），此人将不负刑事责任。最后，1984年《精神错乱辩护改革法》认为由于心理疾病，被告没有鉴别行为本质或行为的不法性的能力。相比于仅仅建立在认知的标准上（人是否理解他或她的行动并知道它们错了吗？）的麦克·纳顿测试，新的标准考虑到了人的认知或意志（Borum＆Fulero，1999）。

约翰·欣克利曾尝试刺杀里根总统，因精神错乱被判无罪。他现在仍在机构化精神病医院接受治疗。

非法行为和犯罪是不同的。要定罪为犯罪，一个人必须具备犯意（mens rea），这是拉丁语犯罪心理或犯罪意图的意思。被视为犯罪，犯罪者必须从事非法行为并有犯罪意图。在许多情况下，有精神障碍的人缺乏他们被指控的犯罪动机。

克拉克多年来一直行为古怪，认为美国亚利桑那州的Flagstaff这个地方密集居住着充满敌意的外星人，他睡觉时被渔线做成的防贼盗铃和风琴所包围以提醒自己保持警觉。他认为警察也是外星人，当驱车经过社区停下来时，他射杀了一名当地的警官（Appelbaum，2006）。

克拉克的律师辩称，他没有犯罪动机（犯罪意图），他的幻觉使他没有意识到受害者是一名警察，而是敌对的外星人。不幸的是，亚利桑那州不允许陪审团考虑犯罪意图时把心理疾病考虑进来。由于不能因为精神障碍而免除刑责，克拉克被定罪并判处25年徒刑。

克拉克无法使用精神错乱为其辩护，是比大多数人认为的还要更常见的情况。实际上有许多关于NGRI辩护请求的错误理解（Borurn＆Fulero，1999）。最常见的误解之一就是过度使用NGRI。事实上，只有不到1%的重罪案件使用过NGRI，使用时的成功率仅有15%～25%。这意味着很少有人能成功地使用精神错乱来进行辩护（见“真实病例：肯尼斯·比安奇、帕蒂·赫斯特和马丁·奥恩博士”）。

另一种常见的误解是那些作为NGRI无罪释放的人重获了自由。事实上，大多数作为NGRI无罪释放的人会长时间住院，有时甚至比其若被判有罪时所判刑期更长，如约翰·欣克利案。NGRI辩护不仅限于谋杀案件，尽管舆论不这样认为，但相比那些已经被定罪的重犯，因NGRI辩护无罪释放的人重新被捕的情况并不多（Pasewark et al.，1982；Steadman＆Braff，1983）。

重要的是要记住NGRI是积极抗辩。如果成功了，犯罪的人不是受刑事指控，而是进入有关人身限制的民事诉讼程序（Borum＆Fulero，1999）。相反，当一个人被发现是有罪但患有心理疾病（guilty but mentally ill,GBMI）或“有病非罪”，这个人被视为刑事有罪并受到刑事处罚，如被监禁在监狱中。“但患有心理疾病”承认了犯罪时精神障碍的存在，但不改变其刑事责任。虽然GBMI的支持者希望这将解除一些市民有关NGRI的忧虑，但并非如此。具体来说，GBMI没有减少因NGRI而无罪释放的人数（也许是因为这个数字本身就不大）。精神卫生专业人士更关心的是，GBMI不能保证被告人得到任何额外治疗甚至在监狱里得不到任何治疗（Borum＆Fulero，1999）。

真实病例　肯尼斯·比安奇、帕蒂·赫斯特和马丁·奥恩博士

在1977年10月和1978年2月，发现10名妇女经受折磨后被勒死并丢弃在洛杉矶周围的山坡上，从而使罪犯得到了“山坡扼杀者”的名号。警方最终逮捕了表兄弟肯尼斯·比安奇和安吉洛·邦龙，他们共同犯下了此罪行。被捕后，比安奇声称他有多重人格（MPD，现在更名为DID，解离身份障碍，见第5章）并且精神错乱。两位该障碍专家检查了比安奇，得出了他存在第二个人格史蒂夫的结论。两位专家一致同意比安奇精神错乱，即使有多重人格的人通常至少有三个不同的人格而比安奇没有。

马丁·奥恩博士是一名杰出的科学家（1927—2000），他指导了心理学许多领域的研究，包括催眠、记忆力和测谎。正因为他是记忆力和测谎基础研究的专家，奥恩博士已制定程序以确定人们是否伪造诊断或假装被催眠。

控方要求奥恩博士对比安奇进行额外检查。奥恩博士首先与他讨论了多重人格障碍，比安奇告诉奥恩博士关于史蒂夫的情况。奥恩博士告诉比安奇，有MPD的人大多数至少有三个人格，很少有只有两个人格的人。然后奥恩博士催眠比安奇，比安奇突然出现了一个叫比尔的第三个人格。法庭上作证时，奥恩博士首先声明他并不比其他医生高明，但他指出因为催眠前暗示，比安奇伪造了第三个人格。奥恩博士还指出了比安奇伪造MPD的另一条线索。奥恩博士在对比安奇先生进行初步检查时，要求他在催眠状态下想象他的律师坐在房间里——比安奇真的站了起来，在整个房间里走来走去，与想象中的律师握手，并坚持奥恩也看到了律师。奥恩博士作证，除非催眠师告诉被催眠者，否则深度催眠状态下的人是不会走出自己的座位，并试图摇某人的手的，而奥恩博士并没有让比安奇这样做。此外，深度催眠的人不强求别人也看到相同的景象。后来警方发现在比安奇的家里有许多书籍，包括心理学、诊断测试、催眠和刑法等方面，这表明他可能学习了如何使自己表现得像“精神错乱”一样。

奥恩博士并不总是控方证人。在1976年，帕特里夏·赫斯特[被共生解放军（SLA）绑架的女继承人]被控参与抢劫银行被逮捕受审。赫斯特的律师说，她遭受的绑架和折磨导致了她的异常行为，而控方认为从赫斯特在抢劫时的表现看（她随随便便拿着枪），表明她在自由支配自己的意志。虽然最初她被认为是伪装的，奥恩博士进行了无数次的试验给她很多机会去夸大或编造故事。但是与比安奇相比，赫斯特女士从未利用任何线索。根据奥恩博士的说法是“确实，她就是没撒谎”（Woo，2000）。总之，奥恩博士是一位科学家-实践者，他在实验室环境中开发了科学的方法，然后应用于临床和法律环境，从而证明了心理学家的工作是如何为社会做贡献的。

2.无受审能力

2002年6月5日，14岁的伊丽莎白在自己的房中被绑架，9个月后在离家不远的地方被活着找到。这段时间她与两个成年无家可归者待在一起，米切尔和万达。据说他们拐走伊丽莎白是为了让伊丽莎白做米切尔的第二任妻子。在米切尔被捕后，一项心理能力评估显示米切尔患有妄想性障碍。尽管他理解对他的指控，可他因存在能力受损问题而无法：①向律师揭示相关事实、事件和心理状态，对法律策略与选项做理性选择；②表现恰当的出庭行为；③相关检测。出庭期间，米切尔一出现就开始唱歌，后来不得不被强制退出法庭。他的异常行为妨碍了他与律师的关系，也妨碍了他参与对其审判的过程。2005年7月26日，法庭认为他无受审能力，并委托犹他州人道服务部的执行官监管对他的治疗，以帮助他恢复能力。

当被告人（如米切尔）的精神障碍致使他/她不能为自己辩护时，该被告人被认为无受审能力。在美国的司法体制下，为了使被告人得到公正的审判，被控人需对司法程序有理性真实的认识，以及能够咨询他的律师并配合辩护是非常必要的。对无能力的测定是受过专门训练的心理卫生专业人士对该人能否配合辩护进行评估的结果。虽然只有很少的经验数据，一项研究中被评估的人中有77.5%被确定为无受审能力（Stafford＆Wygant，2005）。确定为无能力的人比有能力的人更有可能得到一个精神病的诊断。精神科治疗使47%最初被确定为没有能力的人得到了恢复，使他们在以后可以有受审的能力。然而，药物治疗只是让他们的非法行为能得到审判，而行为时他们可能没有犯罪意图，从而引发了严重的伦理问题。

法庭判定米切尔对伊丽莎白的绑架和非法监禁无能力受审。

3.拒绝药物/治疗的权利

当面对严重的、致残的或晚期疾病的时候，人们通常会选择接受治疗。有时，由于治疗产生的严重副作用或者治疗不能改善他们的生活质量，患者则拒绝治疗。美国的法律承认拒绝治疗的权利，有能力个人的意愿也受到尊重。预先医疗指示（一份预先记录了患者愿意接受哪种治疗及不接受哪种治疗的文件）的应用允许家庭成员或其他人按照患者的意愿行事。在一些州，预先医疗指示也应用于心理疾病患者的治疗。但是，这个权利也适用于那些犯了罪却无能力受审的精神障碍者吗？

赛尔博士被指控犯有医疗补助计划诈骗罪，他在保险索赔中提交伪造证明。赛尔博士有20年之久的行为异常，是从他认为某党污染了他用来镶牙的金子这件事开始的。多年来，他承受着各种不同的精神病性症状。他偶尔被抗精神病药物治疗但他私自停药。他一直有幻觉和妄想，他曾告诉警察：“上帝告诉我，我杀FBI是在拯救他们的灵魂”（Appelbaum，2003）。1999年，赛尔博士被评估出无能力受审。他被安排入院治疗以判定他是否能恢复能力。两个月后，医疗人员劝他服用抗精神病类药物被他拒绝了，医疗人员申请法庭允许对他进行非自愿用药。

我们必须了解那些精神病医院的患者如果危害到工作人员或其他患者时，常被强制用药。这并不是赛尔博士的情况，他不是医院工作人员的潜在威胁，所以强行服药是为了恢复他的受审能力。美国最高法院裁定，仅以恢复其受审能力为目的，只有在以下情况下可以强制用药：①重大政府利益受到威胁（例如，一个公平的但迅速的审判）；②强迫服药可使被告“最大可能恢复能力”和“用药最大不可能影响审判的公平”；③没有可用的更少侵入的手段；④所用药物是“医学恰当的”（Annas，2004）。那么这一裁定对赛尔博士意味着什么？这些问题得到解决之前他不能被强制用药，他的法律地位尚不清楚。如果患者的行为对自己或他人不构成危害可以强迫他接受治疗吗？当心理学家参与这些诉讼的时候，他们必须平衡善行和无伤害以及对他人权利和尊严的尊重这些伦理准则与社会权利间的关系。

小节回顾：

·作为社会成员，心理学家必然要遵守法律和伦理规范。

·美国心理学协会的伦理规范涵盖的核心价值观是善行和无伤害、忠诚和责任、正直、正义、尊重人的权利与尊严。

·去机构化运动旨在终止精神疾病患者在其余生住院的进程。然而，抛开去机构化的承诺，一个不幸的结果就是对那些精神障碍患者缺乏适当的生活安排。结果是，许多严重精神障碍者无家可归或在监狱里度日。

·门诊委托可以作为出院的条件、作为住院的替代选择或为防止住院而进行的强化治疗。

·精神错乱是一个法律术语而不是一种精神障碍。严重精神障碍的患者因为精神错乱而被判定无罪的情况很少，而更多情况下发现他们有罪但患有心理疾病。

应用题　拒绝治疗的权利被患者和精神卫生类专业人士所重视。有趣的悖论是，即使患者很明显地缺乏理解自己行为的能力，他们消极的行为太令公众恐慌因此公众迫使他们恢复自己的心理能力以便为其行为服刑。在这种情况下，社会对患者为自己的行为负责的要求似乎践踏了患者拒绝治疗的权利。这样惩罚那些心理疾病患者的罪行符合伦理吗？

15.2　变态心理学中的隐私、保密和特权

安妮患有强迫症。她的很多想法都干扰到了正常的生活，尤其是她害怕使用尖锐的刀具。她怕自己失去控制刺伤儿子以至于给对方带来严重的伤害，或者甚至直接拿刀杀了儿子。安妮是个很好的母亲，很爱自己的孩子，她害怕自己的这些想法更不愿意去实施它们。然而，她是如此害怕失控以至于将屋子里所有的刀具都收拾起来（包括黄油刀）。她也把剪刀放了起来。她愿意接受心理治疗，但她仍很担忧，如果心理咨询师认为她是疯子呢？

正如我们在本书中提到的，精神障碍患者伴有明显的情绪痛苦。这些痛苦部分地与患者害怕自己“疯了”或别人会认为他们“疯了”有关。为了使患者感觉到舒适，精神卫生专业人员都认同在治疗过程中讨论的问题将不会透露给他人。术语隐私、保密和特权都描述了提供保护患者信息免受非自愿暴露的环境。但是，某些情况下治疗师必须违反这些保护，我们将在后面“告知义务”部分讨论这些例外。

在美国，隐私的概念有着悠久的历史，是许多法律的基础。隐私权限制了对别人身体、头脑的窥探，包括一个人的思想、信仰和幻想（Smith-Bell＆Winslade，1994）。

安妮没有将这些侵入性的想法告诉任何人，在这个时候，她的想法是有隐私性的。

隐私权是个人权利，只有当事人可以放弃。当一个人愿意表露他的思想、行为或者对他人的情感时，隐私就没有了。在治疗里，与治疗师共享的私人信息被认为是保密的。保密（confidentiality）是双方（在这种情况下，是治疗师和患者）同意治疗过程中所涉私人信息不与他人讨论。

尽管这让她感觉很不舒服，但安妮还是将这些想法告诉了自己的治疗师钟斯医生，因为她与治疗师已经建立了医患关系。她的这些想法的内容现在被认为是需要保密的，医生是不可以将其公开的。

医生必须同意保密患者透露的信息。即使是患者想要讨论这些信息，医生仍要遵守保密。

第三个概念是特权（privilege），是防止治疗师在司法程序中泄露保密信息的一个法律术语。你可能听说过特权沟通（privileged communication）这个术语，经常被用来描述律师和客户之间的对话。有时，医生和心理学家也持有此特权，这意味着他们在司法程序上拒绝公开保密信息是受到合法保护的。如果谈话内容被授予特权，法庭（或任何其他司法环境）不能强制心理学家透露该信息。特权沟通并不是治疗师和患者的自动权力。保密权被认为是一种伦理承诺，特权则是建立在各州法律之上的。对于心理健康医生，这种特权适用于那些需在特定状态下进行治疗的治疗师。

钟斯医生是持照上岗的心理治疗师，因此，即使安妮被法院传讯，钟斯医生也不需要证明安妮的心智与治疗情况，因为这是特权信息。

保密虽然通常被认为是绝对的，但也有一些情况不应用保密。心理学家可在治疗开始的时候和患者讨论这个话题。例如，正在培训的临床心理学研究生必须受到一位资深心理学家的监督。在督导期间，实习者分享患者信息给督导以保证其对患者的治疗是合适的。这种情况下，督导作为治疗师对这些信息同样需遵守保密准则。

其他保密例外的情况包括：患者利用他们的心理健康作为诉讼或刑事辩护的策略（如精神错乱的请求或治疗失当的诉讼）。在这些情况下，由于不知道当时的情况案件就不能裁定，所以无论保密权还是特权都不适用。保密仅限于当保险公司要支付心理健康治疗费用时提供关于诊断和治疗方面的信息（会面次数、会面频率）。

心理学家受特权保护。即便被法庭请来作证，他们不能被迫泄露来访者在治疗期间对他们说的话。

当由于个体存在对自己（比如自杀）或他人（对他人伤害的深思熟虑表达）的危险而必须被强制治疗时，在民事委托过程中公开保密信息是有必要的。

安妮否认存在任何伤害自己的想法，她强烈否认自己想伤害儿子。事实上她也采取措施确保这种事情不会发生（从房间拿走刀具和剪刀）。

因此，她不需要强制治疗，心理学家也没必要违反保密原则。最后，当成年人承认他们在身体上虐待或者性侵犯儿童或长者时，在这种情况下就要打破保密原则，治疗师必须到相应的国家机关报告。

当患者是儿童或青少年时，就涉及其他保密例外的情况。同样治疗师在治疗开始时与未成年人的父母或监护人讨论这些问题，使他们做出是否参与治疗的知情决策。对于未成年人，各州法律规定所有心理健康医生包括心理学家要向相应国家机关报告关于他们受到的身体虐待、性侵犯或情感虐待，这也是保密例外。州法律规定父母有对他们孩子的一些其他行为（如物质滥用）的知情权。每个州都有自己的准则，并在某些情况下，在同一州的不同诊所可能有不同的指导方针（Gustafson＆McNamara，1987）。保密例外情况也包括儿童或青少年正积极考虑自杀或者他杀，这种情况也适用于成年人。这时心理学家可以违反保密权以保护患者和他人人身安全。在某些情况下，打破保密是医疗或法律所必须。不幸的是，在其他情况下它可能是粗心大意的结果。为了帮助维护患者的保密权，联邦政府最近制定了《健康保险携带和责任法案》。

当治疗对象是孩子时，保密问题会变得复杂。尽管有一些信息仍会被保密，但有些信息必须分享给其父母。

15.2.1　《健康保险携带和责任法案》

当去看医生，尤其是如果你是一个新患者，你需要签署各种同意书，其中包括HIPAA，它是《健康保险携带和责任法案》（Health Insurance Portability and Accountability Act,HIPAA）的缩写。虽然HIPAA的最初目的是保护那些因换工作而失去健康保险之前就生病的美国人，HIPAA还提供了一个医疗保健索赔表递交的统一标准，从而使医疗保健系统流程化。立法者在其中包含了对患者健康信息的保密措施。HIPAA是一个复杂的法律和法规体系，但它的两个组成部分——安全和隐私受到心理治疗的影响，因为心理治疗涉及受保护的健康信息。

HIPAA的安全条例试图从安全行政的、物理的和技术的办公程序保证患者的保密权。心理学家和医生确保这些保密信息只对那些享有权利的人开放。安全条例还需要保护来自传真机、电话留言簿甚至签到表上的信息不给未经授权的人看，未经授权的人通常指不在办公室工作的人。

受保护的健康信息（Protected Health Information,PHI）是关于个人的健康或医疗保健信息，是记在医疗记录上的或转达给另一个人的信息。HIPAA隐私条例要求心理学家在使用任何PHI进行治疗、付款或保健业务前必须征得患者同意。换句话说，当你签署了HIPAA同意书，即意味着同意你的医生将你的健康信息分享给：①其他可能参与你治疗的专业人士；②负责你保险或支付你医疗服务的公司；③负责安排医疗服务和医疗设施的审计或法律审查的公司。它还包括一些其他与商业相关的功能，但这些和心理学不是很有关系。HIPAA的同意书不包括与雇主或学校分享记录的权限。同样，心理学家的患者笔记（称为心理治疗记录或过程记录）不被视为一般HIPAA同意书所涉信息的一部分。

因此，尽管许多人认为在治疗中说的一切都是保密的，并事实并不总是如此。当患者对他人表现出伤害的威胁或者愿望时，治疗关系的保密原则就不得不让位于向可能有危险的第三方的告知义务。

15.2.2　告知义务

1969年，加利福尼亚大学学生波达寻求健康中心的心理学家的治疗，因为一位名叫塔拉索芙的年轻女孩唾弃他的情感。心理学家认为波达有可能会危害别人，因为他对塔拉索芙有一种病态的依恋，以及他告诉心理学家，他已决定要购买一支枪。治疗师口头和书面通知了警方。他没有提醒塔拉索芙女士，因为这会违反患者和心理学家的保密原则。警察质询波达后，发现他是理性的。警察使他答应远离塔拉索芙。然而，两个月后，1969年10月27日，波达杀害了塔拉索芙。加利福尼亚州最高法院裁定，被告（加利福尼亚州大学董事会）有向塔拉索芙女士或她的家人对该危险的告知义务（duty to warn）。在第二次裁决中，法庭指控治疗师有义务使用合理的谨慎措施，以防止患者给第三方带来危险。简言之，法院认为当患者的行动可能使公众处于危险时是没有保密权的。

30多年后，塔拉索芙判决（众所周知）对心理健康专业仍然有广泛的影响。其一是社会对保密权并不持有像治疗师和患者那样高的尊重。社会要求维护公众的福利比保密更重要，尤其在有潜在杀人威胁时。但告知义务有滑坡效应。如果潜在的威胁不是彻底死亡（如在塔拉索芙案件中），而是身体感染呢？

已经33岁的迈克尔已经结婚8年并育有两个孩子。他在几年前与邻居发生婚外情，他妻子不知道此事。迈克尔刚发现那名邻居死于艾滋病，他去做了个HIV测试，结果呈阳性。迈克尔告诉他的治疗师他不打算将测试结果告知自己的妻子（Chenneville，2000）。

如果迈克尔是你的患者，你会建议他怎样做？对于这种情况法律规定是不明确的。根据所在的具体州，治疗师可获准对卫生部门或迈克尔的配偶公开这些信息，申请向健康部门或迈克尔的配偶公开这些信息，或要求不惜一切代价对信息保密。根据迈克尔所在州的法律，心理学家可能必须遵循这三个选项中的任何一个。

对危险性的预测

心理学家的告知义务是基于心理健康医生被认为是有能力来预测人类行为的。民事委托中常需要心理学家和精神病医生确定某人的暴力行为可能性有多大（Skeem et al.，2006）。在过去，心理健康专业人员预测患者危险性的比率不比机会概率更高（Steadman，1983）。在某些情况下，临床直觉可能有助于预测危险性。在急诊室，令医生担心的男性患者（根据诊断评估但没有真正的实证数据）更可能随后犯下暴力行为和参与严重暴力（Lidz et al.，1993）。

过去的10年间，心理健康医生通过精算（定量）预测手段使得预测患者危险性的能力有了显著提高，特别是这种手段是基于特定症状（如愤怒或悲伤）而不是精神障碍（严重抑郁、精神分裂症）时更是如此（Skeem et al.，2006）。具体而言，愤怒或敌意在短期（1周）和长期（6个月）随访中都显示是暴力的一个预测指标（Gardner et al.，1996；Skeem et al.，2006）。其他症状如焦虑、抑郁或妄想观念至少在短期内并不能预测暴力行为（Skeem et al.，2006）。

小节回顾：

·当个体将自身想法告诉治疗师，该信息被认为需被保密。若治疗师是有执照的心理学家，则该信息也被认为是有特权的。

·有时必须打破保密原则，当有以下行为发生时：对患者和他人存在危险、虐待儿童和长者、儿童或未成年人的物质滥用。

·如果患者对他人有伤害威胁并且该人可被确认身份，治疗师有义务告知该人以及报警。

·精算预测可使治疗师对患者暴力的预测高于机会概率。其中一个重要的参考因素是患者的愤怒和敌意。

应用题　还记得那位携带艾滋病病毒却对自己妻子隐瞒病情的迈克尔吗？如果他是个单身汉，因为去酒吧鬼混而感染艾滋病毒，愤怒至极的他告诉医生要报复感染所有女人。那么他的医生有告知义务吗？

15.3　许可和治疗失当问题

向心理学家、社会工作者和心理健康咨询师发放许可以允许他们提供各种心理学服务，他们必须接受最低标准的培训和教育以保护公众免受拙劣或危险的心理健康服务或服务提供者的伤害。保险公司也认识到了执业许可的重要性，除非所接受的是有执业许可的心理学服务否则他们不会支付咨询费。

15.3.1　许可

本章前文提到，每个州都有有关各个职业如医学、法律和教育的法律条款。心理学家必须取得授权才可以对该州的患者提供心理治疗。不提供心理治疗的心理学家就不需要获得授权（如认知心理学家、生理心理学家或是社会心理学家）。州法律规定谁可以被称为“心理学家”，谁可以提供特定心理学服务以及进行心理学实践的人需要经过哪些培训。有关许可的法律因州而异，不合格的人从事被一些人认为是治疗形式的实践有很多途径。在有些州，不是心理学家而想提供治疗的人可以提供，但不能使用“心理学”（psychology）和“心理学家”（psychologist）这样的词，需代之以“心理治疗”（psychotherapy）才可以。

州法通过制订从事心理学实践的培训和经验的最低可接受标准来保护公众利益。大部分州都有相似的规定，包括要求有心理学博士学位和两年的博士后经验（或是一年的博士前实习经验和一年的博士后经验）。除此之外，还要通过国家和州的考试。一经许可，必须要遵守法律的规定和伦理规范，否则，将被吊销执照或被宣布治疗失当。此外，心理学家必须参加继续教育，如参加工作坊、阅读文献以及参加其他专业活动来完善、提高其专业知识和技能以确保其许可长期有效。

15.3.2　治疗失当

治疗失当（malpractice）指失职或缺乏应有技能（Black，1990，p.959）。心理学家和其他职业一样，都要按照一定标准来工作，也就是“一个相当谨慎的人应在相同或类似情境中接受有关其治疗的训练”（Black，1990，p.1405）。尽管法律并没有限定所有心理学家都使用统一的治疗形式，但是其治疗必须要达到公认的职业标准（Baerger，2001）。如果心理学家的治疗与标准不一致，他们会被认为治疗失当。尽管，相比医生来讲心理学家发生治疗失当的概率要小得多，但是，近些年来有关他们的诉讼案渐渐多了起来。坎黛丝·纽马克的治疗师就被指控虐童，但幸运的是，这类案件很少发生。

有关心理健康医生（精神病学家或心理学家）治疗失当的资料几乎没有。在一项匿名调查中，有3.5%的医生与患者有不恰当关系，大部分为男性医生与前女性患者建立的关系（Lamb et al.，2003）。美国心理学协会规定医生和患者在治疗结束两年后并在满足其他条件的情况下，才能建立私人关系。满足伦理规范中的所有标准是困难的，而且大多数医生不会和患者有任何的社交或亲密关系。

有关治疗失当的诉讼常有质疑疏忽或误诊的申请。对于心理学家而言，对其误诊的质疑通常来自对儿童监护权的评估。儿童监护权的评估目的在于评估儿童最佳心理利益、父母能力、儿童的需求和父母与子女的契合度（American Psychological Association，1994）。对于一个心理学家来说，这项评估的风险很高。心理学家必须保持中立，这在一些紧张的形势下如离婚中是很难做到的。共同监护权是当下最为常见的监护权裁定（Bow＆Quinnell，2001），其次是母亲拥有监护权而父亲有探亲的权利。如果父母不同意监护权的裁定，他们可以向州伦理委员会投诉和/或提交一份治疗失当的诉讼申请。在从事监护权评估的医生中，35%的人遭到伦理投诉，10%因治疗失当被起诉（Bow＆Quinnell，2001）。

心理咨询师被控告治疗失当的最常见原因是监护评估的结果。常常是，没有取得监护权的父母认为心理咨询师应该为儿童的负面结果负责。

其他有关治疗失当的申诉包括，没有获得患者知情同意而进行治疗、粗心治疗、过失释放或危险行为。例如，那些极度悲伤的患者家属通常会责备心理健康人员没有阻止患者自杀（过失释放或危险行为），但是，预判这种行为的发生是非常有难度的。在一项对那些参与治疗失当保险的心理学家的调查中，声称患者自杀是因治疗失当的投诉是最常见的6种治疗失当投诉之一（Bongar et al.，1998，cited in Baerger，2001）。

总之，心理学实践不仅需要遵循伦理规范，也要遵守州法律法规。执业许可保证执业满足最低教育和培训标准。但执业许可不能保证治疗师一直符合伦理规范。当出现非伦理行为时，心理学家会遭到治疗失当起诉。

小节回顾：

·各州制定法律管理心理学实践以保护公众免受不合格治疗实践的伤害。

·心理学实践要求具备博士学位、至少有两年接受督导的经验以及通过许可考试。

·针对心理学家治疗失当的诉讼并不常见，若一旦发生，其原因通常是不当性行为和不当儿童监护权的裁决。

应用题　为什么临床和咨询心理学家需要执业许可，而认知和社会心理学家不需要呢？

15.4　职业问题

再次回顾坎黛丝·纽马克一案，我们发现那些从事重生治疗的人们被叫做治疗师。求医时了解治疗师的教育背景是十分重要的，因为根据各州法律，各种不同教育背景的人都可以获得从事心理健康服务的许可。表15-2是关于心理健康服务提供者及其教育背景的介绍。如表15-2所示，对于提供心理健康服务所必需的培训，并没有一个统一的标准。除了表中所列出的职业，其他职业尤其是牧师、辅导咨询师、物质滥用咨询师和家庭医生，有时也会向那些精神障碍者提供信息和服务。

15.4.1　科学家-实践者模式

在本书里我们一直讨论科学家-实践者模式，这个模式最初主要是但不只是针对心理学定义的。回顾一下，科学家-实践者模式是一个有关精神障碍的研究方法，同时注重心理学的科学（开展研究）和实践（提供心理学服务）。1990年，这个模式在一次会议上被提出，“科学家”之所以被放在前面是为了强调有关精神障碍的治疗策略在应用前应该先通过实证评估。公认的科学家-实践者模式定义如下：“科学家-实践者模式是一个科学与实践的综合方法，二者信息互通，其综合运用的价值大于二者简单相加。科学家-实践者模式的心理学家体现了在其实践中的科学取向及其科研中的实践相关。因此，科学家实践者并非是一个职业称谓或角色，而更是指其所用方法是对科学与实践的综合运用。”（Belar，1990）。并非每一个临床医生都会遵守该模式的训练，但对于心理学家来说这是他们提供临床服务的主要模式。然而，即使治疗的目标一致，不同学科的医生仍可以使用不同的方法达到同样目的。

15.4.2　处方权

外行经常弄不清楚心理学家和精神病学家有什么区别。简单的回答常是这样：“精神病学家可以开处方，心理学家是不能开处方的博士水平卫生保健的提供者。”这个区别现在已不再这样清晰了。在过去的20年间，一些心理学家争取并获得了向精神障碍者开处方的合法权利。本书多次提到，药物治疗是治疗精神障碍的重要部分，而在一些情况下比如精神分裂症，药物治疗也是首选的治疗手段。通常来说，精神病学家可以选择使用心理和药物治疗，但心理学家只能提供心理治疗。如果患者需要进行药物治疗，大多数心理学家会安排医生来进行。有些心理学家会认为这种分裂式治疗对患者不利，不同的人会提供不同的甚至相冲突的治疗意见。一些能够开处方的心理学家认为他们可以和精神科医生一样提供全面的治疗。处方权作为开药的合法权利，仍是心理学界争论的话题（e.g.Heiby，2002）。

支持心理学家取得处方权的理由如下：首先，许多心理学家已经获得医院许可治疗伴随或作为生理健康问题如应激、癌症和心脏病结果的情绪问题或反应。这些心理学家认为开具处方是对他们实践的自然扩展（Norfleet，2002；Welsh，2003）。其次，临床专业的研究生课程已经开设了心理生理学和心理药理学，学习这些课程对于开具处方很有必要，但并不充分。因此，心理学家已经有了一些有关开处方的必要培训。再次，鉴于药物治疗是一些障碍（例如，精神分裂症）的首选治疗方法，处方权可允许心理学家治疗那些如果没有处方权可能就无法对其进行治疗的患者。许多人没有去找精神病医生，他们只能从精神障碍知识比心理学家少得多的普通实践者那里开药。对异常行为有专门知识的心理学家如果有了开药方的权利就可以保证治疗。

有些心理学家（Albee，2002）认为，开处方会破坏心理学对理解行为的特殊贡献，如学习的作用和环境的重要性。这样一来，如果他们获得了开处方的权利，他们不仅不会重视心理学的贡献，而且会忽视心理治疗的高强疗效。他们还需参加额外的培训以确保开药的安全，需要完成如医学预科之类的本科教育（Sechrest＆Coan，2002）。在研究生阶段进行适当的生物学训练会把培训的时间延长（Wagner，2002），而已有教育的平均时间就在6年左右。

处方权在心理学界一直是一个饱受争议的话题。在过去的十几年中，新墨西哥州、路易斯安那州和关岛的一些心理学家已经获得开处方的资格（Stambor，2006）。2006年中期，路易斯安那州的31名医学心理学家和新墨西哥州的4名心理学家已经可以开具处方（Stambor，2006）。

如果处方权变成心理学家医疗策略的一部分，医药供应商将面临一个有关药物治疗的市场和资金的争议问题。治疗精神障碍的药物不但占药物销售的很大一部分（2003年占22%；Brodkey，2005），也是最有利可图的。它们在成人和儿童中的使用与日俱增（见图15-1）。制药工业的潜在影响力远远超过了媒体广告。一项调查显示，60%已发表的有关精神病的药物试验获得了制药公司的资金支持（Perlis et al.，2005），尽管有制药公司的资助，但并不能保证药物的积极疗效。直到最近，制药公司向那些即将可以开处方的医学院学生提供实物奖励（包括钢笔、鼠标垫等）。不幸的是，这些赠品的作用大大超出了人们的想象。比起那些不提供赠品的销售代表，医学院的学生更关注那些提供赠品的销售代表所提供的信息（Sandberg，1997）。尽管赠品的行为已经被禁止，但是医疗工作必须时刻警惕市场因素对治疗方式的不良影响。

图　15-1　美国成人（1988～1994）及儿童（1987，1996）精神活性药物治疗使用率的变化

精神活性药物的使用在随时间显著增长。在美国，成人使用任何精神活性药物治疗的比率都以及使用抗抑郁剂的比率都在显著增加，抗焦虑药物的使用小幅增加。被开任何精神活性药物处方的儿童比率也在增加，尤其是抗抑郁剂和兴奋剂（为治疗ADHD）处方。由于潜在的成瘾性，给儿童开的抗焦虑药处方较少。

小节回顾：

·不同教育背景的医生都可以为精神障碍患者提供治疗。治疗的目的都是要减轻患者的心理痛苦。但是所提供的治疗类型（药物治疗、心理治疗、家庭治疗、婚姻治疗）会因医生的教育背景和所受培训的不同而不同。

·科学家-实践者模式会被不同类型和教育水平的医生使用，该模式的特点是临床工作的科学（实证）方法以及科研工作的临床相关。

·尽管处方权仍是人们争议的话题，但是两个州和一个地区的心理学家已经可以依法为那些精神障碍患者开具处方了。

应用题　处方权会使医生容易受到以将自己的药物开给患者为目的的药物市场营销的冲击。你认为那些在研究训练中经验丰富的心理学家会比医生更能阻挡这一影响吗？

15.5　研究与临床试验

本书展现了从科学家-实践者模式的角度对异常行为进行的研究，并多次强调研究的设计、操作和理解对异常行为的病原学和治疗方法的贡献之大。如果读者质疑是否需要进行研究来理解行为，那么坎黛丝·纽马克一案就足以说明一切。那些缺乏科学支撑的治疗方式很可能会导致严重的甚至威胁人生命的后果。尽管纽马克的案例是极个别的，不科学的理论和不实际的治疗会导致时间、金钱的浪费和公众对治疗的不信任。但是，科学研究本身会面临其相关伦理问题。虽然与科研相关的伦理问题很多，本节我们主要讨论4个重要方面：研究参与者的权利、儿童及未成年人的特殊权利和问题、安慰剂对照的使用、进行反应美国人口多样性研究的重要性。

15.5.1　研究参与者的权利

1946年12月9日，美国军方以战争罪和其他反人类罪起诉23名德国医生和行政人员。第二次世界大战期间，一些德国医生进行安乐死计划，按照计划杀死那些他们认为无用的人们。在另一个项目中，他们肆意地对成千上万的集中营囚犯进行伪科学的药物实验。实验造成大部分参与者的死亡或者终身残疾。16名参与实验的医生被认定有罪，其中7名医生被判处极刑。

这些愚蠢可怕的“实验”促进了《纽伦堡法典》的提出。《纽伦堡法典》（Nuremberg Code）（1947）对以人类为实验对象的研究提出指导。该法典提出自愿同意对于临床研究的绝对重要。参与者的同意不能因为强迫并应了解实验的本质、周期、目的、方法和参与研究可能造成的所有不良后果及潜在危害。实验必须由专业人员操作，实验对象可以随时退出实验（Trials of War Criminals before the Nuremberg Military Tribunals，1949）。

针对纳粹的暴行而确立的第二个文件是《赫尔辛基宣言》（Declaration of Helsinki），这个宣言首次在1964年的世界医学大会上提出，随后再次被确认（http://ohsr.od.nih.gov/helsinki.php3）。它规定了进行科学研究的基本行为准则，包括条理清晰的实验过程，细致评估利害关系以及向实验参与者提供有关实验目的、方式、利害和自由退出的足够信息。值得注意的是该宣言并没有特别说明如何操作这些原则，而是交由联邦政府、州政府、地方政府和职业机构来界定。

在美国第三个有关科学研究的文件是《贝尔盟报告》（Belmont Report）。1979年，报告决定成立国家委员会来保护生物医学和行为研究中实验对象的人权。该报告确立了在行为和生物医药研究中有关人类对象的三个原则。

首先是尊重人，包括①人是独立自主的个体，拥有独立思考和决策能力；②那些行为能力受限或是缺失的人们（囚犯或是认知能力受限的人）会受到特别保护，任何人不能强迫或是怂恿他们参加实验。

其次是善行，研究者①不能伤害研究对象（就像在希波克拉底誓言里讲的一样）；②应使潜在利益最大化及可能伤害最小化。换而言之，不管对于个人还是对于社会而言，研究的潜在利益都要大于风险（Striefel，2001）。

最后一条原则是公正，即研究的福利和负担都要同等处理。例如，多年以来，所有有关心脏病的研究（多数为联邦政府赞助）都使用男性研究对象。多年以后有关女性的心脏疾病和治疗的研究才展开。这个事例说明了实验的福利并没有被平等地分配，只有男性从这项研究中受益。其他问题包括塔斯基吉实验和巴尔的摩含铅涂料实验（见后文）是否违反了公正的原则呢？总而言之，实验对象的征集必须考虑选择特定阶层参与者（救济户、特殊人种或是少数民族、行为受限人群）是不是仅因为他们更容易被招募或操作。简而言之，一个群体不能因其易招募、缺乏力量或易受控制而被选为实验研究对象（Striefel，2001）。

知情同意书（informed consent）是研究过程中一个重要的环节。人类被试必须理解研究的目的和方法，他们将要做什么，他们需要提供的信息。另外，他们还应该知道参与研究的风险和好处。开始研究之前，心理学家或是那些把人作为研究对象的研究者把研究计划提交至伦理审查委员会（Institutional Review Board,IRB），该委员会由研究人员机构管理，应用前文所述的指导方针审查和批准科学研究。知情同意书也包含在呈递材料中，表格用外行也能看懂的话列出了研究的方方面面。如果你在心理学导论课程上参与了一项研究，也可能签署过知情同意书。

提供表格的初衷是想让认知能力健全的人们了解研究的过程，好让他们决定要不要参加研究。但事实完全没有想象的那么简单。在一项有关治疗效果的研究中，由于缺乏相关知识，有62%的已经看过并签署同意书的人们并没有真正了解这项治疗并不针对他们的病情或是高估了这项研究对他们病情的帮助（例如，安慰剂的使用并不一定能达到治疗的效果；Appelbaum et al.，2004）。说到对潜在风险的理解，有25%的人不记得文书中所提到的风险是什么，有45.8%的人把实验设计的风险理解成了实验治疗的风险（Lidz，2006），如分配到安慰剂对照组的可能性。因此，对于参与者来说，除了那些他们能够理解的部分，大部分的内容他们都是一知半解。

15.5.2　儿童和青少年考量

14岁的杰夫，一旦处在社交情境下就表现出异常的焦虑状态。他父母带他来参加一个关于社交恐惧症的研究实验，父母在知情同意书的表格上签了字，但杰夫自己却拒绝参加，父亲让工作人员暂时离开屋子并保证杰夫会在“接下来的10分钟”签字。

尽管儿童或未成年人参与实验需要得到父母或是监护人的同意，但是，通常情况下，他们还是可以自己做主的。尽管每个孩子的情况不同，但是，未成年人在14岁时就可以拥有与成年人相当的决策能力（Caskey＆Rosenthal，2005）。在杰夫的案例中，尽管父母希望杰夫参与这项研究，但他本人并不愿意，所以研究者只好作罢。

调查者应遵守善行原则，在调查青少年的同时保护他们的权益。当孩子受到性或身体虐待时，研究者如临床医生就不能再继续保密了。当孩子酒精或物质滥用时，他们必须向孩子的父母汇报（Caskey＆Rosenthal，2005）。最后，这一案例的公正原则体现在青少年有权参加与他们切身利益相关的研究并从中获益。一些成人认为询问青少年是否有过自杀念头会将自杀的想法和动机植入那些之前没有过这种想法的人的头脑里。心理学家指出事实并非如此，但许多学校仍排斥开展任何关于自杀的调查。这种做法剥夺了那些极度抑郁且有自杀念头的青少年接收治疗的机会。这样公正原则就得不到体现，因为青少年拒绝参加对其可能重要且有益的研究机会。

与对儿童是否有能力同意参与研究的考量一样，一些有认知困难的老年人和因失去人身自由而感觉自己被迫参与研究的囚犯也面临相同的问题。当研究需要少数种族和民族群体参与时，研究者还应考虑到以下几个因素：①所做的评估是对其文化有效的；②群体差异可能不是由于种族和民族差异造成的，也有可能是一些人口学变量造成的，如社会经济发展状况或受教育水平；③白种人的行为和发展模式并不是衡量心理健康与否的“标准”；④研究不能带有胁迫性质；⑤研究小组中应有成员对所涉文化有深入了解（Fisher et al.，2002）。关于种族或民族群体参与研究的其他问题将在本章研究的文化视角部分进一步讨论。

15.5.3　安慰剂对照组的伦理问题

在第2章就提到过那些最为严谨的科学研究涉及对照组的设计。对照组有很多种，如等待组或无治疗对照组、片剂安慰剂或心理安慰剂组或是其他类积极治疗组。安慰剂对照组是用来帮助了解时间效果（有些情况下，就像感冒通过时间解决）和/或临床关注或教育（例如，人们知道其对创伤性事件的反应是典型的，而不是一个病理现象之后其问题会减轻；见第4章）效果的。然而，如何、何时使用对照组存在伦理问题（见“研究热点：临床研究中的安慰剂使用”）。

研究热点　临床研究中的安慰剂使用

安慰剂对照组实验被认为是判断新疗法疗效的严格测验。例如，研究显示深部脑刺激（DBS）对治疗那些对药物治疗没反应的抑郁患者有效。但是，这种效果并没有与安慰剂的效果进行比较。试想一下，一个实验者计划进行一个随机对照试验，其中一组接受DBS，另一组接受脑部手术但却不与刺激器连线。这样使用安慰剂符合伦理吗？

·手术安慰剂的支持方《赫尔辛基宣言》第二条第三款提出：“任何医学研究中，包括对照组（如果有的话）在内的每位患者，都必须被确保提供经良好验证的诊断和治疗方法。这并不排除使用未经验证的诊断和治疗方法的惰性安慰剂。”研究者的研究可能提供了对使用DBS的一些附加支持，这种技术特别适用于那些对常规医疗方法无效的患者。然而，研究者必须考虑该手术无效时存在的潜在伤害后果。

·手术安慰剂的反对方　DBS的手术安慰剂涉及真正的神经外科手术，这是一种侵入性手段。除了手术本身潜在的复杂因素，安慰剂手术植入的后果还包括麻醉反应和术后感染（La Vaclue＆Rossiter，2001）。对于药物治疗无效的抑郁患者的潜在症状缓解要比对于手术安慰剂组的潜在伤害更重要吗？

·结论　在没有找到标准、有效的治疗方法前，可以使用安慰剂作为一种对照的方法，直到新干预技术的有效性被告知并应用于大众。对于DBS或是其他侵入性医疗程序，神经科手术的风险与设备操作无关。事实上，那些接受脑部手术而非因为治疗的安慰剂组存在没有好处的重大医疗风险。当然，如果安慰剂组患者在研究后允许激活植入体内的刺激器，那么，这些不适合传统治疗法的抑郁患者也会因此受益。

有些情况下，使用安慰剂对照组不被临床接受。当有效治疗可用时，自杀患者拒绝治疗的可能性就不能遵循公正原则。在儿童身上使用安慰剂的伦理问题也变得愈加复杂。科学上我们知道儿童的安慰剂效果比成人的要大；具体而言就是儿童比成人对安慰剂治疗有更大的积极治疗性反应（Fisher＆Fisher，1996；Malone＆Simpson，1998）。导致这种差异的原因之一可能是，儿童并不知道什么是安慰剂治疗（即是一种无为治疗）。儿童通常从医生那里接受身体疾病的药物治疗，可能相信安慰剂药片也一样会让他们的病得到治愈。当他们用服药来治疗细菌感染时，血液化验结果就会显示细菌是否被杀死，感染是否痊愈。然而大多数心理学研究的疗效是基于患者对其情绪改变的报告，而没有“心理学血液化验”独立判断症状的改善。因此，儿童的报告可能是有偏差的，因为他们相信吃了药片就会感觉好一点。需要注意到成人的报告也可能因此产生偏差，但是成人的认知能力更加成熟因而增加了对安慰剂概念理解的可能性。为了控制这种“吃了药会感觉好一点”的猜想（任何年龄段），安慰剂对照的必要性不言而喻，尤其是对儿童（March et al.，2004）。总而言之，安慰剂对照对于有效的科学研究是必要的。但是，当科学家-实践者把兴趣投入到对儿童提供有效的治疗上时，伦理问题依然是个挑战。

15.5.4　关于研究的文化认知

关于世界心理健康数据库的一个有趣但并不为多数人所知的事实是，在美国，绝大多数研究的研究对象都是在校的白人大学生（Sue，1999），这些人代表了不到全世界总人口的5%。美国国家卫生研究所认识到了这一不足并要求由联邦基金赞助的研究中所征集的样本必须能反映美国的人口情况。然而，当研究者特别是白人研究者在征集多样研究样本时，他们会发现一些历史事件导致了一个文化性的不信任氛围。一些少数民族之所以惧怕参加科学实验，是因为诸如臭名昭著的历史研究塔斯基吉实验（Tuskegee Experiment）违反了科学研究的三个核心价值观（尊重人、善行、公正）。

1932年，美国公共卫生署与塔斯基吉研究所合作进行梅毒长期效果的研究。近400名来自亚拉巴马州麦肯县（Macon County）携带梅毒的贫困美国黑人应征作为研究对象。他们没有被告知患有梅毒，也没有被治疗。据疾病控制中心称，这些人被告知要治疗他们的“坏血”（bad blood），这是当地方言，指的是多种疾病，包括梅毒、贫血以及过度疲劳。作为参加研究的报酬，他们将会得到免费的体检、免费的食物并免费参加丧葬保险。研究初期，并没有对其梅毒进行可证实的治疗。但是，尽管盘尼西林在1947年就已成为公认的治疗，这些人仍没有得到医治。塔斯基吉科学家依旧想探究病毒如何在人体扩散。当然，一些情况下，这种疾病导致患者死亡。这个实验进行了40年，直到1972年公共卫生工作者将此事泄露给媒体这个项目才停止。数十人因此丧命，还有很多人的妻子和儿女感染了病毒。1973年，全国有色人种协进会提出了一项集体诉讼案。900万美元的安置费分发到了实验参与者手中。那些幸存的，以及感染病毒的家属也得到了免费的医疗救治。

在塔斯基吉实验中，这些被隐瞒的致命疾病患者被告知在做医学治疗以使该疾病可被研究。这项对人类的违反伦理的实验是促进成立机构性研究审查委员会的因素之一。

直到1997年美国政府才为这一违反伦理的研究正式致歉。克林顿总统致道歉词，说这是政府做的极大的道德错误。“我想告诉那些幸存者，以及你们的妻子和家人，子女和孙辈们，没有人能挽回那些逝去的生命和你们多年遭受的痛苦与内心的挣扎。时光不能倒回。但是我们可以结束沉默。我们不能再视而不见。我们能对着你们的眼睛并代表全美国人民说：政府的所作所为是可耻的，对不起。”（Bad Blood：The Tuskegee Syphilis Experiment,James H.Jones,expanded edition,New York：Free Press，1993.）

尽管现今对研究活动的规定可能会避免塔斯基吉悲剧的重演，但是仍有一些研究存在争议，特别是那些针对儿童的研究。在1993～1995年期间，位于马里兰州巴尔的摩市的肯尼迪·克里格研究所（KKI）进行了一项测试老房子中铅含量的短期和长期效应的研究。铅存在于自然环境中，人体血液中的铅含量却很低。在美国，铅含量超标的原因通常有两个，其一是汽油中的铅，其二是含铅涂料脱落后产生的碎片和粉尘。减少汽油和涂料中的铅有助于减少儿童血铅含量，但是那些旧房子中的含铅涂料仍是一个源头。血铅含量超标会导致认知损害（智力低下）、注意力不集中、多动、攻击甚至违法行为（Committee on Environmental Health,American Academy of Pediatrics，2005）。在巴尔的摩，降低涂料中的铅含量能消除80%的含铅粉尘。然而，人们还想进一步降低，肯尼迪·克里格研究所同意进行一项研究来检测三种不同的消铅程序（一些程序只是部分减少）的效果。除了三个实验组，还有两个对照组，一个没有进行消铅处理，另一个房间翻新后假定无铅。

在实验初期，一些房子被征用。其他情况下，“那些巴尔的摩住在内城的人没其他选择，只能租住在没有消铅的房子里的家庭”被招募过来住进用来做研究的房子里（Lead Based Paint Study Fact Sheet,cited in Nelson，2002）。这样一来就会有两组儿童，一组是已经生活在研究所用的房子中的，另一组是应募才住进房子中的。搬进这些房子住的参与者被诱以可领取T恤、食品券以及5～10美元的报酬。这些房子中的大多数儿童的血铅含量都因为消铅措施而得到减少。然而，这项研究也出现了一些负面效果，一些孩子的血铅含量在消铅后增加了。有些家长在9个月后才得到通知。两个参与孩子的母亲随后起诉，她们说并没有被完整告知这个研究的目的，她们孩子的血铅含量如此之高时也没被立即通报。如果早知如此，她们是不会同意参加这项研究的。

这项研究引发了很多伦理和道德问题（见“证据检验：儿童与非治疗性研究”）。一个就是在《贝尔盟报告》中提到的公正问题。如果这些家庭的唯一选择就是住在其他没有进行过消铅处理的房间里，研究不符合伦理吗？社会剥削是进行“自然实验”的原因吗？还是实验者利用了实验对象的窘境（Spriggs，2006）？换而言之，劝诱那些低收入家庭的孩子住进部分消铅的房子里因为这种选择更糟可否被接受？

无论是在塔斯吉基实验还是巴尔的摩的含铅涂料研究中，那些被限制或是剥夺了自主能力的人们都面临着危险中。像这些实验设计糟糕的研究导致一些少数族群对科学研究产生了严重的信任危机。这种文化性的不信任，只是那些试图进行敏感的跨文化研究的人们面临的挑战之一。一些少数族群的人们并不熟悉实验过程中的方方面面，比如针对精神障碍进行的电话访谈（Okazaki＆Sue，1995）。有关焦虑和抑郁的个人信息之类的令人不适的电话采访可能会影响有效数据的收集。调查工具由英语翻译为其他语言时也会遇到诸多问题。例如，英语中的文化表达如“摆脱忧郁”（shake off the blues）没有西班牙语的字面翻译，使得该短语对拉丁裔人群没有意义。如果没有文化敏感性，所收集到的数据将没有意义（Rogler，1999）。文化的多样性影响着研究过程中的每个环节，从研究的初步确立到参与者的招募，到研究设计和评估方法的选择，再到数据的采集和解释。这些都可能导致科研数据的偏差，使其不适用于大多数世界人群（Turner＆Beidel，2003）。也许人类行为的许多方面在不同种族和民族间是没有差异的。在科学家对文化问题有足够重视之前，我们对异常行为（实际上是所有人类行为）的理解都将是有限的。

证据检验　儿童与非治疗性研究

在得到批准之前，研究必须经审查以确保研究为其参与者提供利益以及不会对参与者有不正当的危险或伤害。在KKI的含铅涂料研究中，并没有为那些儿童参与者提供足够利益并将他们暴露于不正当的危险中。家长有权让他们的孩子参与到“非治疗性”的研究中吗？

·检验证据

参与研究的孩子是否直接受益　该研究提供血铅水平监测并在血铅水平超过特定标准时通知家长。但检验并非是治疗，该研究并不为那些因生活在这些房子里而使铅含量超标的孩子提供治疗（Nelson，2002）。

回想一下那两组孩子：一组是早已生活在这样的房子里，另一组是应募住进这样的房子里。诱使人们住进这样一个含铅的房间里，对他们来说很难有什么好处可言。对那些已经生活在这样的房子里的孩子来说，这个研究提供铅减少的好处。因此，这项研究只对那些已经生活在含铅房子里的参与者有好处（Spriggs，2006）。

研究程序的风险大于被试的最小风险吗　每月血铅检验只是最低风险。然而，住在消铅后的房子涉及大于最小风险的风险，因为消铅后血铅水平可能会增加。家长并未被告知三种不同方法的好处可能不等。有意让那些应募家庭住进对铅暴露可能对策无效的房子中是不是把风险降到了最低？家长是否有权被告知不同程序带来的利益并不确定这一事实？如果研究者告诉你这是那些孩子的最佳可用选择，你的回答是否会不同呢？

知情同意书是否允许家长做出完全知情的判断　知情同意书并未告知家长①研究的主要目的（检测三种不同消铅方法的效果）；②所用的不同方法；③血液监测的重要性以及血铅水平高对孩子发育的影响；④消铅不足的风险（Nelson，2002）。如果不知道这些信息，家长有机会给出完全知情的同意吗？

·结论　法庭指出伦理审查委员会并没有足够考虑研究参与者所受的风险。你同意吗？因为去除房子里的铅是个重要社会目标，你会如何改变研究设计以避免上述问题？

小节回顾：

·三个全球性文件《纽伦堡法典》、《赫尔辛基宣言》和《贝尔盟报告》，提出了指导临床研究的重要伦理标准。

·尊重人、善行和公正是进行临床研究和临床治疗的基石。

·知情同意意味着研究者对研究项目进行详尽的解释，包括研究的目的和方法、被试会被要求做什么以及被试需要提供哪些信息。

·如果研究对象是儿童，在研究开始之前必须征得儿童及其家长的同意。

·安慰剂对照组在临床研究中的使用仍受争议。在没有现成的治疗或单纯时间和关注就可能改变行为的情况下，使用这种方法进行研究是必要的。一旦有了有效的治疗方法，将新的治疗方法和已有方法进行比较而不是与安慰剂对照组作比较，也许才是最符合伦理的方法。

应用题　一所州属医学院为那些贫困的孕妇提供可卡因戒断治疗。新生儿遭受很大痛苦并在消耗已经有限的政府资源。医疗小组实行为所有孕妇进行药检的策略，但告知她们这只是一个“常规血液检查”。药检呈阳性的孕妇可以选择接受戒断治疗或是被报警，选择后者的话她们会被捕或入狱。公众知道其研究策略后都出离愤怒了。医疗小组辩解道，这项研究旨在判断那些被告知药物成瘾的妈妈是否会选择在其怀孕期间接受戒断治疗。那么，尊重人、善行和公正这三个原则是如何在这一案例中体现的呢？

完整故事　乔治·墨菲——精神病学与法律

2000年4月19日，8岁的凯文在北弗吉尼亚州他太奶奶的房前与别的小孩玩耍的时候，无缘无故被一个陌生人刺了18下。嫌犯乔治·墨菲刚被假释12天，此前他曾因无故袭击入狱。墨菲在宾馆里的一个便条上写着“杀光那些白种小孩”。这个杀手接近凯文的时候嘴里喊着憎恨白人之类的话。凯文是白种人，墨菲是非裔美国人。

首先确认墨菲的行为是否符合异常行为的标准是很重要的。在他被捕后很快进行的一次庭审中，墨菲言语粗鲁并说法官是种族主义者。在紧接着的庭审中，他袭击了他的律师使其失去知觉。当时至少有五名法警上去才制服了他。新的辩护律师提出判断墨菲是否有受审能力的申请。如果无受审能力，墨菲会被强制服药以恢复心智，之后他会被判谋杀。根据美国最高法院1992年的一项法规，州法院须保证服药是较小侵入性的选择并且这些药物在医学上适当于他及他人的安全，或这种治疗对于裁定墨菲有罪或清白是必要的。

法庭不得不判断墨菲是否有能力受审。2000年12月，能力评估判断墨菲有精神病，有偏执和妄想。他的辩护团队认为这些症状源于脑器质障碍。为了确认或排除他的不可预测及攻击行为的器质原因，需要对他做脑电图（EEG）检查。

一个重要的问题是异常脑电图是否可作为器质性原因的证据。EEG需要在个体头上放置电极以记录其脑活动。讽刺的是墨菲的妄想包括他5岁时就与一个机器绑定的信念，这个机器影响他很多年了，他得安排“司法援助”以摆脱该机器的控制。墨菲允许在他的头皮上放置电极，但拒绝开机记录。他被转到州精神病院。

墨菲的辩护团队了解到他在以前住狱时曾检到过梅毒阳性，但没有关于他接受治疗的记录。关于被告缺乏治疗背后是否有文化或种族因素的考虑很重要。如果墨菲患过神经梅毒就可以解释他之后的精神病性行为。为确定这一诊断需进行脊髓穿刺。但墨菲5岁时就可能有的妄想会使他的异常行为是源自未经治疗的梅毒的想法大打折扣。而且，墨菲拒绝脊髓穿刺。

起诉律师申请法庭强制墨菲服药，不仅是为了他及他人的安全，还为了治他的病以及恢复他的受审能力。辩护团队抗辩说因为被告可能还有神经梅毒，因此抗生素治疗可能比抗精神病药物治疗更合适。但法庭裁决抗精神病药物治疗是合适的。

几个月后，一位法医精神病学家证实为了排除墨菲的神经梅毒不必进行脊髓穿刺，因为在过去的几个月墨菲的状况并未像进行性器质性疾病那样恶化。辩护团队认为抗精神病药物可能有危险的和长期的副作用，因此在器质性疾病的可能性被排除之前不应使用。但法官并未撤销这一命令。

后来，脊髓穿刺确认墨菲并未感染梅毒。墨菲继续接受抗精神病药物治疗，他的攻击行为减少了。他曾一度请求法官如果自己面临死刑谋杀指控的话请安排约翰尼·科克伦[1]做自己的辩护律师。这一请求在某种程度上是墨菲在接触现实的一种确认，因为他知道这一著名辩护律师的名字。但，他被发现依然没有受审能力。

自那次谋杀后，墨菲经过5次能力评估但依然无能力受审。尽管心理学家发现他的精神病性症状得到很大缓解，评估显示墨菲智力低下并用很简单的方式综合事实。墨菲依然被羁押并在出庭之前不会被释放。

凯文的父母诉讼弗吉尼亚州及假释官犯有过失杀人罪，因为文献显示州政府官员曾警告说墨菲“有未来危险的高度成分”。该诉讼指责州政府对墨菲进行民事委托是错误的因为“监狱官员知道或应该知道”他曾患有精神疾病。该诉讼还指控墨菲假释后的状况，他需要与父母待在一起并被电子监控。但安装电子监控的要求被延误。而且，这一监控系统无法告诉人们墨菲在哪儿，只是知道他离开了家。当政府律师阐明电子监控是不需要的之后，凯文的父母最终撤销了他们的诉讼。

资料来源：Information on this case was drawn from articles in the Washington Post filed by reporters Patricia Davis,Josh White,Brooke A.Masters,and Tom Jackman。

[1]辛普森案辩护律师，辛普森最终被判无罪。——译者注

本章小结

1.心理学家的工作由联邦和州政府的很多机构管理，并需遵守职业组织制定的伦理规范。这些规范由专业协会制定，规定成员从业时如何行为。管理对精神障碍者治疗行为的最重要概念包括善行和无伤害、忠诚和责任、正直、正义、尊重人的权利与尊严。

2.去机构化的目的在于为精神障碍者创造一个最少限制的治疗环境。虽然去机构化让很多精神障碍者生活在社区中，但他们中的绝大部分人无法融入社区，结果是无家可归或回到其他州机构如监狱。

3.民事委托是授权对那些可能对自己或他人有危险的人进行治疗的法律过程。患者可能被委托住院治疗或更常见的门诊治疗。当某人被陪审团判定因精神错乱无罪或有罪但患心理疾病时会对其刑事委托。刑事委托涉及与社会的隔离，患者被委托于惩戒性机构内的精神病院。

4.当个体对自己或他人有危险时强制委托治疗被认为是合适的。因此，当某人威胁自杀或威胁伤害他人时可违反其意愿将其委托于精神科医疗机构。同样，当某人生活无法自理（无法进食或从事其他日常活动）时也可能被委托。

5.是否参与研究应由参与者决定。研究者不能强迫或误导参与者。《纽伦堡法典》《赫尔辛基宣言》《贝尔盟报告》是这方面的重要文献，任何研究项目均须遵守其标准（被试权利、善行和公正）。

6.对这些问题的忽视反映在对研究参与者的治疗失当上，这类案例有塔斯基吉实验和巴尔的摩铅涂料研究等。结果是这样的实验以及对文化缺乏敏感使得许多少数种族和民族群体不相信研究，也不愿意参与到研究中来。

图片来源

[1]图片来源中的页码是指原书图片所在的页码。

附录　自测题

第1章

1.判断异常行为必须要考虑其发生背景，因为（）。

a.正常情绪如哀伤可能会被误诊为疾病

b.个体的文化背景会影响行为

c.个体的年龄会影响其症状

d.以上都是

2.被认为是异常的时候，一个人的行为必须“远离正常”并且（）。

a.违反个体所处的文化

b.带来了情绪痛苦或功能损害

c.是个体与同伴群体冲突的来源

d.使个体的家庭为此感到难堪

3.被认为应该用来评估异常行为的背景因素，包括性别、种族/民族和（）。

a.认知技能

b.维度方法

c.人格问题

d.社会经济地位

4.当评估异常行为时把个体的年龄和发展阶段考虑进去是很有必要的，因为（）。

a.儿童比成人有更多的严重障碍

b.成人可能不会报告出所有的症状

c.发展性的成熟度会影响障碍的产生和症状表现

d.儿童期出现的障碍如果不治疗的话会持续终生

5.我们对于异常行为的早期理论的知识是有限的，因为（）。

a.缺乏历史证据

b.现代科技不能研究魔鬼和灵魂

c.现代以前人们只使用器质模型

d.截至目前，关于患者症状的记录没有被保存下来

6.希波克拉底是古希腊医生，他（）。

a.创立了一个诊断分类系统和一个解释异常行为的模型

b.鉴别了一般心理症状，如幻觉、忧郁和躁狂

c.引入了歇斯底里这一术语

d.以上都是

7.在中世纪，很多人都相信他们被恶魔附体，这种群体癔病发作现今用哪一概念来解释？（）

a.模仿行为

b.情绪感染

c.外星人绑架

d.变狼症

8.18世纪的道德治疗是比奈尔和图克创立的，其特点是（）。

a.每天参加教堂活动

b.给患者强制安排工作以培养他们的责任感和生产能力

c.患者与恶魔分离后会影响他们的家庭生活

d.对患者进行和善的治疗并且鼓励他们用工作占据其思想

9.当症状的消失不是因为特定的治疗引起的，而是患者相信治疗是有效的时候，这是（）。

a.治疗关系

b.安慰剂效应

c.人本关注运动

d.动物磁力效果

10.德国精神病学家克雷丕林对变态心理学研究的贡献是（）。

a.对上千例患者的观察研究

b.引入了两种诊断分类

c.为分类系统做了奠基工作

d.以上都是

11.科学家-实践者模式对患者的治疗是很重要的，因为患者（）。

a.得到发展出人类行为模型的医生的治疗

b.学会了如何评估研究并选择治疗方式

c.被运用实证研究来指导治疗进程的医生治疗

d.能通过成为研究对象来促进心理学研究

12.生物学模型通过研究（）来获得异常行为的知识。

a.身体尤其是大脑的生物学

b.生物疤痕和结构异常

c.影响身体发育进程的大脑形态学

d.神经成像技术

13.生物疤痕，或多年与精神障碍者生活在一起造成大脑变化，表明（）。

a.生物、心理、社会因素之间的相互作用

b.精神分析模型的重要性

c.心理和社会因素之间的相互作用

d.向下漂移的意义

14.和弗洛伊德相比，现代精神分析理论很少强调性心理发展而更重视（）。

a.现象学

b.同胞争宠

c.意识到的动机

d.梦的解析

15.行为主义的先驱沃尔普发现，刺激在哪种条件下不会引起恐惧和焦虑？（）

a.条件反射阻止负性情绪

b.操作性条件反射强化了放松

c.分辨变得更加困难

d.不相容的行为同时发生

16.行为主义者斯金纳指出，行为能够通过行为发生后的事件而改变，这一现象被称为（）。

a.操作性条件反射

b.系统脱敏

c.恐惧等级

d.偶然强化

17.替代性条件反射不同于其他类型的条件反射是因为它涉及（）。

a.塑造而不是惩罚

b.无惩罚性后果的学习

c.不用实际做出某行为即可习得该行为

d.通过练习获得新行为

18.认知模型基于的观点是我们（）。

a.对事件的认识和解释比事件本身更重要

b.认知能力的差异取决于我们所处的发展阶段

c.大脑永久被外部事件影响

d.智力水平决定我们倾向得哪种障碍

19.注意性别角色、收入水平和种族在患者问题中的作用的医生受到什么影响？（）

a.阶级差别

b.社会文化模型

c.症状表现

d.女权心理学

20.当一位医生发现患者的好几位家庭成员都有相似的症状时，他或她可能怀疑患者具备患有该种疾病的倾向，这被称为（）。

a.应激源

b.生物学模型

c.基因异常

d.素质

参考答案：1.d，2.b，3.d，4.c，5.a，6.d，7.b，8.d，9.b，10.d，11.c，12.a，13.a，14.c，15.d，16.a，17.c，18.a，19.b，20.d.

第2章

1.研究人员发现在一种新发现的雨林植物中提取的化学物质能大大降低实验小鼠的食欲；其他研究人员随后将这种化学物质制成药物，以测试它是否能帮助肥胖者减轻体重。这种研究方法叫做（）。

a.床边研究

b.基础研究

c.转化研究

d.传播研究

2.下列哪一项代表了变态心理学所有层次的研究水平？（）

a.细胞、个体、群体和总体水平

b.神经解剖、神经激素、神经递质和遗传学水平

c.相关性、群组、跨文化和多民族研究

d.横向设计、纵向设计、队列和流行病学研究

3.人的神经系统的两个主要部分是（）。

a.左右大脑半球

b.中枢神经系统和外周神经系统

c.上下部大脑

d.大脑皮层和脑干

4.下丘脑的主要功能是维持内部环境平衡和监控（）。

a.思维和认知

b.睡眠觉醒状态和意识

c.平衡和许多肌肉活动

d.血压、体温和体重

5.自主神经系统包括（）。

a.神经递质和神经激素系统

b.躯体和激素神经系统

c.交感和副交感神经系统

d.中脑和脑干

6.神经系统依靠（）传递的信号进行信息交流。

a.称为动作电位的电脉冲

b.称作神经递质的化学物质

c.一种电化学过程

d.以上都是

7.神经科学家想看一个患有蛇恐惧症的人的大脑活动情况，他将用下列哪一种成像技术检验？（）

a.CAT

b.MRI

c.fMRI

d.PET

8.检测某种行为特质或心理疾病是否有遗传或家族性的间接研究是（）。

a.流行病学研究

b.行为生态学

c.行为遗传学

d.同质组设计

9.下列哪一种说法最恰当地描述了我们所知道的基因对行为特质的影响？（）

a.几个基因位点控制所有复杂特质

b.家族研究显示基因对行为特质的影响不如环境重要

c.行为特质不大可能只受单一基因影响

d.复杂特质产生的影响较小

10.双生子研究在变态行为研究中特别重要，因为它（）。

a.鉴别遗传和环境对心理疾病的不同贡献

b.检测许多不同家庭中双生子的相似性

c.发现不同环境中的同卵双生子形成不同病症

d.发现同卵双生子并不真正相同

11.我们不能从个案研究中推断出行为的原因，但个案研究可以（）。

a.排除治疗师的主观偏见

b.排除患者的主观偏见

c.控制治疗师的注意力

d.客观描述少见现象

12.当一个治疗不能逆向进行时，或者撤销一种治疗不符合伦理要求时，应该使用的个案设计策略称为（）。

a.个案研究设计

b.AB设计

c.多基线设计

d.ABAB设计

13.每天的吸烟数量和酒精消耗量间的强烈正相关可解释为（）。

a.吸烟导致饮酒

b.饮酒导致吸烟

c.第三个变量如压力增加了两种行为

d.上述都不是

14.变态心理学中最常见的研究方法是（）。

a.单一被试设计

b.对照组设计

c.纵向设计

d.流行病学设计

15.对社会焦虑感兴趣的研究人员在报纸上刊登广告，招募有公众演讲焦虑的被试，这类研究中的被试是（）的一部分。

a.类似样本

b.先证者样本

c.集合样本

d.临床样本

16.从一个世界著名实验室中通过精心挑选的被试来进行的新治疗研究不大可能有（）。

a.外部效度

b.外部信度

c.内部效度

d.内部信度

17.在安慰剂对照的研究中，专家评定患者治疗后的病情改善程度时，一定不能知道（）。

a.研究的经费来源

b.被试是在治疗组还是对照组

c.研究者是谁和他们是否如最初描述的那样实施治疗

d.是否招募了足够多的被试以使研究结果有推广性

18.实验结果的意义可在几个方面进行评价。结论的统计显著性是指（）。

a.研究结果偶然发生的数学概率

b.研究结果的实用价值

c.研究结果的临床价值

d.以上都是

19.对变态心理学早期总体研究的批判是指（）。

a.通常使用的样本都太小

b.未能控制两性的生物学差异

c.侮辱了很多被试

d.样本多样性不足

20.如果在某一时点对注射疫苗时偶然接触过水银的儿童进行了评估，然后追踪研究10年并再次评估这些儿童，这种研究叫做（）。

a.群体设计

b.纵向设计

c.共病研究

d.随机临床试验

参考答案：1.c，2.a，3.b，4.d，5.c，6.d，7.c，8.c，9.c，10.a，11.d，12.c，13.d，14.b，15.a，16.a，17.b，18.a，19.d，20.b.

第3章

1.评估工具的选择主要由患者的症状、年龄以及医疗情况来决定，另外一个因素可能会是（）。

a.患者的早期童年经历

b.参照过程

c.治疗专家认为的环境线索

d.治疗师的理论观点

2.医生和其他的实践者可能选择给新来的患者做筛查评估，这是指（）。

a.一个超过临界值即表明存在明显问题可能性的简洁测量

b.一个确定患者有医学方面而不是心理方面状况的测验

c.一个查看患者是否可以从心理治疗受益的测验

d.一个确定患者是否需要看医生的问卷

3.若有精神障碍，给出的诊断主要基于（）。

a.治疗师的理论观点

b.医生间的交流

c.一系列症状

d.实验室测验出的结果

4.诊断对医生和心理学家很重要是因为它有利于（）。

a.治疗计划

b.医生和研究者之间的交流

c.对个体心理状况的理解

d.以上全是

5.临床意义的测量告诉我们（）。

a.患者对治疗是否满意

b.患者治疗“结束了”

c.两个临床评估间的一致性

d.患者身上可观察到的变化是一个有意义的进步

6.将个体心理测验的得分和从一个大的有代表性的样本中得到的平均分进行比较是一个（）。

a.自我参照比较

b.心理测量学比较

c.常模比较

d.临床比较

7.在一次访谈之后，精神病医师诊断吉姆有严重抑郁。第二天，一位临床心理学家也进行了一次访谈，诊断吉姆是严重抑郁。这两位医生的诊断结果显示（）。

a.评定者间效度

b.重测信度

c.评定者间一致性

d.重测效度

8.史密斯先生编制了史密斯抑郁问卷，并对几百个抑郁患者施测。他还用常用的贝克抑郁问卷对这些患者进行施测。他发现这两个量表得到的结果之间有高相关。史密斯先生由此得出史密斯抑郁问卷有（）。

a.同时效度

b.预测效度

c.统计学预测

d.临床预测

9.一位测验的编制者描述一个心理问卷有很高的预测效度。这意味着这个问卷（）。

a.能够预测未来的结果

b.和类似测验之间有高相关

c.能够很好地区别相关概念

d.以上全对

10.将一项心理测验对来自其他国家的人施测，如果不考虑下列哪项就会使结果出现偏差？（）

a.测验所用的语言

b.被试的受教育水平

c.被试的文化信仰和价值观

d.以上全对

11.和非结构式访谈相比较，结构式访谈的优点包括（）。

a.避免出现无关问题

b.节省时间

c.是最好的治疗过程

d.有更高的信度

12.一场车祸之后，苏珊出现注意和记忆困难，她因此被送去看神经心理学家。神经心理学家给她进行了一个包括10项内容的成套测验来评估她的记忆、抽象思维、语言、感觉运动统合、知觉、运动灵活性，这项测验叫做（）。

a.GAF

b.WAIS

c.Halstead-Reitan

d.WCST

13.尽管智力测验存有争议，但它们在评估（）方面是有用的。

a.遗传及其重要性

b.个人文化背景的影响

c.认知损害

d.非言语记忆

14.萨莉患有进食障碍。心理学家建议她每天记录自己所吃的东西、进食时间、进食地点，在进食之前、进食过程中、进食之后她的感觉。这叫做（）。

a.行为应用

b.特殊症状测验

c.自我监测

d.自我报告测验

15.一位患者有蜘蛛恐惧症。他被带到一间屋子里，在靠墙的地方有一个装有蜘蛛的笼子。要求患者尽可能地靠近笼子。他往笼子靠近了两步，然后说他不敢再往前走了。心理学家测量了他的脚到笼子的距离。这是一项（）。

a.连续刻录

b.自我报告测量

c.自然环境评估

d.行为逃避测验

16.EEG的优点是（）。

a.可以确定哪个神经递质是活跃的

b.是直接评估大脑电活动的唯一手段

c.可以确定特定脑部区域的功能

d.可以显示特定神经元的放电

17.美国精神病学协会出版的主要分类系统是（）。

a.ICD

b.DSM

c.Merck Manual

d.Psychiatric Census

18.心理社会和环境因素共同影响患者的行为和功能被记录在下列哪一个轴？（）

a.轴Ⅰ

b.轴Ⅱ

c.轴　Ⅲ

d.轴　Ⅳ

19.多轴系统的目的是（）。

a.让多个临床医生可以记录同一患者的信息

b.做出国际认可的诊断

c.向DSM增加一个ICD诊断

d.比只用临床诊断能获得更多的信息

20.维度分类是对像DSM这样的绝对分类系统的替代。维度分类的优点是（）。

a.对于不适合按一个类型进行分类的患者问题更好地进行描述

b.使对患者分类的“通用语言”更好用

c.使对于各种状况的诊断标签更简单、清楚

d.排除所有患者的共病问题

参考答案：1.d，2.a，3.c，4.d，5.d，6.c，7.c，8.a，9.a，10.d，11.d，12.c，13.c，14.c，15.d，16.b，17.b，18.d，19.d，20.a.

第4章

1.焦虑和恐惧的三个组成部分是（）。

a.生理、认知和行为

b.自我报告、唤醒和担心

c.担心、期待和主观痛苦

d.逃离、回避和主观痛苦

2.萨莉非常担心下周与她的老板讨论年度绩效评审的会议，虽然她已经把工作做得很好。她经历过度的（）。

a.惊恐反应

b.强迫行为

c.担心

d.恐惧

3.山姆有蜘蛛恐惧症，自从他的妻子说那里有蜘蛛，他就再也没有去过木棚。他的行为反应是（）。

a.唤醒

b.担心

c.痛苦

d.回避

4.对于一两岁的孩子来说，焦虑通常来源于（）。

a.丧失生理支持

b.陌生人

c.高处

d.独处

5.下列哪一个是区分正常焦虑和焦虑障碍的主要因素？（）

a.发展年龄

b.功能损害

c.社会人口学因素

d.以上三者都有

6.下列哪一个关于焦虑障碍的陈述是错误的？（）

a.大多数的焦虑障碍都起病于成年早期

b.与抑郁症和其他焦虑障碍共病是常见的

c.焦虑障碍在美国的三大民族中发病率相等

d.任何一种焦虑障碍都可能会出现惊恐发作的症状

7.心跳加快、出汗、颤抖、呼吸短促、咳嗽、胸口疼、呕吐、眩晕是（）。

a.惊恐发作的认知症状

b.惊恐发作的行为症状

c.惊恐发作的生理症状

d.以上三者都对

8.现实解体（感到和自己的身体或和周围的环境分离）或人格解体，害怕失去控制或发疯，害怕会死去是（）。

a.惊恐发作的认知症状

b.惊恐发作的行为症状

c.惊恐发作的生理症状

d.以上三者都对

9.托德害怕乘飞机。他有一个面试需要乘飞机。在离乘飞机还有一个星期，他准备面试的时候，出现了惊恐发作。他的惊恐发作属于（）。

a.情境触发型

b.情境预期型

c.出乎意料的

d.无预期型

10.害怕在惊恐发作时在公共场合或情境中无法逃离或无法获得帮助是（）。

a.惊恐障碍

b.社交恐惧症

c.广泛性焦虑障碍

d.场所恐惧症

11.在过去的一年里，玛丽对一些事情有不能控制的担心，如她的事业的未来、邻居的犯罪、她的丈夫是否真正地关心她、她的孩子的健康。所有的这些担心都和现实不符。她可能患有（）。

a.惊恐障碍

b.场所恐惧症

c.广泛性焦虑障碍

d.社交恐惧症

12.斯达特从没有过情人。他告诉治疗师，他害怕约人出去因为发起和维持对话令他极端焦虑。他可能患有（）。

a.惊恐障碍

b.场所恐惧症

c.广泛性焦虑障碍

d.社交恐惧症

13.下列哪个不是四种特定恐惧症的一种（）。

a.场所恐惧症

b.自然环境恐惧症

c.鲜血/注射/外伤恐惧症

d.动物恐惧症

14.如果不重复检查门窗是否锁好斯蒂夫就无法出门。当他发现都锁好了之后就感到浑身放松。下列哪个学习原理维持了他的强迫检查行为？（）

a.自我强化

b.负强化

c.惩罚

d.正强化

15.弗兰克在伊拉克服役并参加过几场激烈战斗。现在每当他听到汽车回火的声音，会从椅子上跳起来以为自己被袭击了。弗兰克表现了PTSD的哪个典型症状？（）

a.嗜睡

b.反复及闯入性回忆

c.重新体验

d.行为失控

16.尽管PTSD可见于任何年龄、性别、民族，但在儿童中它会有所不同是因为（）。

a.如尿床的症状是主导症状

b.并没有亲历创伤，而是通过重要他人经历

c.儿童遇到的创伤性事件很少

d.儿童玩创伤性游戏

17.一对家长来临床心理学家这里咨询孩子的问题，他一直担心会受到伤害。他拒绝上学或单独睡觉。上学路上他常会胃疼或头疼。临床心理学家会建议对孩子进行哪方面的评估？（）

a.强迫症

b.创伤后应激障碍

c.分离性焦虑障碍

d.场所恐惧症

18.当前关于焦虑障碍的遗传数据显示（）。

a.遗传的是一般脆弱性因素或焦虑倾向

b.焦虑脆弱性似由单一基因控制

c.焦虑障碍的遗传因素很小

d.有四个遗传因子与GAD、惊恐障碍和场所恐惧症有关

19.为什么焦虑障碍的生物学理论把血清素看得很重要？（）

a.血清素在焦虑障碍患者脑脊液中水平很低

b.血清素水平的改变可使焦虑的感受增加或减少

c.服用了增加血清素水平的SSRIs的患者报告说他们的焦虑减少了

d.以上都是

20.对焦虑最有效的行为治疗和认知-行为治疗中，共有成分是（）。

a.暴露

b.重建

c.放松

d.意象

参考答案：1.a，2.c，3.d，4.b，5.d，6.a，7.c，8.a，9.b，10.d，11.c，12.d，13.a，14.b，15.c，16.d，17.c，18.a，19.d，20.a.

第5章

1.朱丽叶被诊断为躯体形式障碍，这意味着她的生理症状（）。

a.是假装的以获得某种外部补偿

b.可用某精神障碍解释

c.无法用医学疾病或精神障碍解释

d.被限制在特别痛苦的身体某部位

2.躯体化障碍患者在一生中会有以下哪类生理主诉？（）

a.头部、腹部、背部、关节和四肢的疼痛

b.疼痛、胃肠道不适、性功能障碍和假性神经学症状

c.恶心、腹胀、呕吐、腹泻和食物不耐受

d.对性无兴趣、月经不调、呕吐和遗尿

3.转换障碍患者的症状主要与哪个一致？（）

a.假性神经学主诉

b.严重头痛

c.无法解释的疼痛

d.胃肠道不适

4.手套式感觉缺失被认为是典型的转换障碍，这是因其（）。

a.只在一只手上发生

b.与已知神经模式不一致

c.与已知疼痛模式一致

d.当手长时间处于某姿势时发生

5.即便没有任何症状苏珊也总是看医生并要求做癌症或心脏病检查，医生说她患有疑病症。该病患者（）。

a.因对其健康的焦虑致使其拒绝其生理症状

b.有功能障碍性的心理定势使其对自己的健康过分担忧

c.因其症状不是真的故回避医学护理

d.是健康状况差时的典型反应因此应对其症状小心监护

6.一位从胆囊手术后成功恢复的患者即便经医生允许也不愿从事任何体力活动，可能患了（）。

a.疑病症

b.疼痛障碍

c.美丽的冷漠

d.一过性疑病症

7.最能描述躯体变形障碍患者的是（）。

a.身体很多部位的疼痛

b.对其身体有妄想性占有观念

c.一直抱怨得病但却没有病

d.在进入医疗程序时经历焦虑

8.诊断躯体形式障碍困难的一个原因是很难将其与下列哪个共病或伴随状态相区分？（）

a.PTSD

b.装病和/或人为障碍

c.焦虑和/或抑郁障碍

d.疑病症

9.神经衰弱对讨论跨文化躯体形式障碍的意义是（）。

a.在诊断中有明显的文化差异

b.在诊断中的文化差异很小

c.躯体形式障碍在亚洲文化中很常见

d.躯体形式障碍在非洲文化中很常见

10.常与躯体形式障碍有关的环境因素包括（）。

a.祖国

b.每年里的不同时间

c.家庭冲突/暴力

d.土壤中存在毒素

11.下列哪个认知因素与躯体形式障碍有关？（）

a.躯体化放大

b.加强了感觉和知觉的敏感性

c.不正确的信念

d.以上都有

12.治疗躯体形式障碍患者遇到的第一个挑战是他们通常（）。

a.患有一些严重医学疾病

b.不愿意只咨询一个医生

c.不愿意咨询专家尤其是心理学专家

d.太抑郁或焦虑以致不能求医

13.已发现对躯体形式障碍的治疗非常有帮助的治疗形式是（）。

a.电休克治疗（ECT）

b.专注症状的认知-行为治疗

c.MAO抑制剂

d.恢复记忆疗法（RMT）

14.一位向治疗师求诊的来访者主诉为：她觉得与自己的身体分离了并体验到自己很陌生或不寻常，有时她感觉好像是在看着自己。治疗师认为她患了（）。

a.人格解体

b.失忆症

c.多重人格

d.创伤后应激障碍

15.一位患者因为单独的记忆缺失被转诊到神经学家这里，被下了解离性失忆症的诊断。该患者最可能的病因是（）。

a.脑外伤

b.反复过量服药

c.极端情绪性创伤

d.中风

16.一位新英格兰小镇的硬件商店店主突然神秘失踪了。多年以后人们在加利福尼亚发现了他。他的名字换了并且又结婚了，也换了工种。他声称对自己的过去生活没有记忆。他可能患了（）。

a.心因性神游症

b.人格解体

c.解离性身份障碍

d.创伤后应激障碍

17.有些专家认为解离性身份障碍（DID）是医源性疾病，这意味着这种病是由（）引起的。

a.生物、社会和环境因素的交互作用

b.治疗经历本身

c.对危险因素的反复暴露

d.难以改变的生活方式因素

18.社会文化模型假设DID的发病是因为个体使用了下列哪些线索？（）

a.媒体

b.治疗师

c.其他多重身份患者

d.以上都有

19.人为障碍患者有下列哪些特征？（）

a.短暂医疗史

b.自行伤害

c.症状主要与假性神经学主诉一致

d.对医学专业人士的极端害怕和回避

20.一位在儿科ICU的18个月大的婴儿正经历没有明显原因的呼吸困难和心动过速，所有检查阴性，这些症状只有跟妈妈在一起时才出现。最可能导致该婴儿症状的是（）。

a.先天性心脏病

b.哮喘

c.通过代理的人为障碍

d.癫痫

参考答案：1.c，2.b，3.a，4.b，5.b，6.d，7.b，8.c，9.a，10.c，11.d，12.c，13.b，14.a，15.c，16.a，17.b，18.d，19.b，20.c.

第6章

1.如果将被诊断为严重抑郁，一个人必须有异常的情绪低落及（）。

a.引起自杀的想法

b.伴有情绪高涨的发作

c.影响社交或者工作

d.源于生活中的不幸，例如家庭成员死亡

2.患有恶劣心境的人也可能有严重抑郁发作，称为（）的情况。

a.偶发抑郁

b.双重抑郁

c.双相障碍

d.慢性抑郁

3.DSM中不认为躁狂是单独的障碍，因为它（）。

a.常常与积极的生活事件并发

b.是令人兴奋和愉悦的体验

c.与轻度躁狂比是较为轻微的情况

d.如果没有抑郁发作的话几乎不出现

4.双相Ⅰ型障碍和双相Ⅱ型障碍的主要区别是（）。

a.躁狂期的严重程度

b.躁狂和抑郁发作之间的时间间隔

c.抑郁期的严重程度

d.治疗这种障碍所必需的药物治疗水平

5.一个正在体验轻度躁狂发作的人可能不认为它们是有问题的，因为它们（）。

a.很快就结束了

b.与快速循环模式有关

c.很少且是混合状态一部分

d.可能恰是高生产力或高创造力时期

6.以下阐述中哪一个准确地描述了严重抑郁的流行病学特点？（）

a.在老年人中比在任何其他群体中更常见

b.从世界范围来说没有恶劣心境那么常见

c.是世界上最常见的精神障碍，且对女人的影响要大于男人

d.在黑人中要比在白人中更常见

7.13　岁之前，女孩和男孩有同等患有抑郁的可能性。到青春期，女孩的抑郁患病率上升，可能是因为（）。

a.荷尔蒙

b.对青春期身体变化的自我意识

c.受伤害

d.以上全部

8.被动自杀观念包括（）。

a.冲动的自杀行为

b.非致命性尝试

c.自杀的愿望

d.以上全部

9.与自杀完成相比，自杀企图（）。

a.通常在之前有特定的诱发原因

b.在女性中比在男性中更常见

c.在青春期不常见

d.在来自弱势群体的年轻人中少见

10.以下哪项对自杀的描述不正确？（）

a.谈及要自杀的人并非当真

b.自杀行为有家族性

c.多数自杀都与精神障碍有关

d.多数自杀的人不留遗言

11.下列哪项不是自杀预防技术？（）

a.在媒体上描述自杀的名人

b.把有风险因素的人作为预防目标

c.使漂移于社会和情感支持之外的青年重新得到联系

d.提供自杀热线

12.对心境障碍患者的神经成像研究表明（）。

a.功能失调只与大脑的某个区域有关

b.没有发现严重的大脑功能失调

c.双相障碍与大脑功能失调无关

d.心境障碍包括一系列的大脑异常

13.应激性生活事件可能会导致一些人的抑郁，但对另外一些人却不会。可能的原因是（）。

a.童年时期的应激性事件不会导致抑郁

b.面对生活应激，一些人的遗传敏感性更高

c.一些人错误报告的应激比他们实际感受到的要大

d.应激对男性的影响远大于女性

14.在临床访谈中，一位女性说“我尝试做的每件事都失败了”，这样的陈述是下列哪项的例子？（）

a.习得性无助

b.严重抑郁

c.缺少正强化

d.一个自动想法

15.在认知-行为治疗中一项用于治疗抑郁的技术要求患者（）。

a.记录他们的想法、情绪和行为

b.回忆童年早期的任何创伤

c.检查他们生活中的角色转换

d.关注沟通分析

16.在对抑郁的行为激活治疗中，治疗师和患者（）。

a.探讨需要改进的单一行为

b.关注产生无助感的无法控制的活动

c.参加激活团体治疗

d.为重要生活领域的目标列一个全面的表

17.第二代抗抑郁药比第一代抗抑郁药更受青睐的原因是（）。

a.药效原理更易懂

b.副作用更小

c.与自杀想法无关

d.不需要在严格监控下使用

18.电休克疗法最适用于下列哪种患者？（）

a.需服用大剂量抗抑郁药物的人

b.已知由生物因素引起的抑郁患者

c.大脑的一侧有特定异常

d.有严重抑郁且对其他治疗没有反应的人

19.下列哪一项不是对心境障碍的生物学治疗？（）

a.电休克疗法

b.经颅磁刺激

c.深部脑刺激

d.神经成像

20.季节性情绪障碍通常用哪种方法治疗？（）

a.第一代抗抑郁药

b.经颅磁刺激

c.暴露于明亮光线

d.电休克疗法

参考答案：1.c，2.b，3.d，4.a，5.d，6.c，7.d，8.c，9.b，10.a，11.a，12.d，13.b，14.d，15.a，16.d，17.b，18.d，19.d，20.c.

第7章

1.下列哪项是诊断神经性厌食的必要条件。（）

a.对其身高、性别来说，实际体重小于标准的85%

b.BMI在20～22之间

c.有清除行为的历史

d.近期体重减轻

2.即使体重已经非常低了，神经性厌食患者仍会感到（）。

a.对外貌缺乏关注

b.毫无食欲

c.对体重增加的强烈恐惧

d.异于平常的高自尊

3.神经性厌食患者最难克服的态度是（）。

a.对任何体重增加的合理化

b.对肥胖家庭成员的接受

c.对存在问题的否认

d.对时尚的关注

4.神经性厌食的两个亚型是（）。

a.EDNOS和BED

b.限制型和暴食/清除型

c.典型和非典型

d.客观型和主观型

5.神经性厌食康复后可能会遗留的身体影响包括（）。

a.骨质疏松症

b.心理能力减弱

c.社会整合能力差

d.职业能力丧失

6.神经性厌食被归为严重心理问题的主要原因是（）。

a.它通常有反复的阶段

b.所有精神障碍中它的死亡率最高

c.它常被患者家庭所忽视

d.患者否认她们的情况并且不愿意求助

7.要诊断为神经性贪食要求出现下列哪种情况（）。

a.严格的进食模式

b.清除和非清除行为交替出现

c.暴食和补偿性行为交替出现

d.为使体重减小而出现的行为

8.暴食的标志性特点是（）。

a.对卡路里的摄入量敏感

b.食物类型

c.时间长度

d.感到失控

9.神经性贪食患者，即使只吃象征性的或少量食物也会感到进食失控，这时是在经历（）。

a.过度自责

b.主观暴食

c.补偿行为

d.客观暴食

10.为进食障碍寻求治疗的人大多被诊断为（）。

a.神经性厌食

b.神经性贪食

c.非特定进食障碍

d.暴食症

11.米格尔已经变得病态的肥胖。他会定期在提供自助餐的餐厅吃饭。他更喜欢独自吃饭，然而，他经常一直吃到他感到不舒服了。他没有清除行为。他可能正在经受（）。

a.暴食症

b.神经性贪食

c.补偿行为障碍

d.神经性厌食——暴食型

12.男性神经性贪食发病率可能被低估了，因为（）。

a.男性承认有情绪问题是不为社会接受的

b.男性倾向于使用清除以外的其他补偿行为，例如锻炼

c.男性研究很少

d.与非法类固醇的使用有关

13.苏珊比她的大多数初中同学都要早进入青春期，苏珊很可能（）。

a.有更大发生进食障碍的风险

b.有更低对体形不满意的风险

c.有更大性滥交的风险

d.有更低的体重不足的风险

14.在动物研究中，大脑的手术损害说明控制食欲和体重的神经解剖学中心是（）。

a.下垂体

b.枕叶

c.下丘脑

d.额叶

15.与进食障碍有关的强迫性和严格与大脑哪方面功能有关？（）

a.血清素和多巴胺水平

b.葡萄糖吸收

c.血小板形成

d.突触效率

16.神经性厌食患者的大脑结构异常为（）。

a.大脑额叶畸形

b.脑室容量下降

c.脑灰质缺失和脑重降低

d.以上全部

17.根据早期家庭模型，寻求神经性厌食治疗的患者通常是那些经历卷入的家庭成员。这意味着其家庭（）。

a.对处理有问题的、消极的情境有困难

b.过度参与患者的日常事务

c.未适应孩子发展需求的变化

d.对孩子的适龄经验过度保护

18.多学科治疗团队对神经性厌食治疗的关键第一步是（）。

a.处方药治疗

b.鼓励现实的体像

c.确保恢复营养

d.促进健康的家庭沟通

19.CBT的哪一成分对促进行为改变最有效？（）

a.形成一个治疗联盟

b.改变思维模式

c.增加自我控制

d.增加自尊

20.对神经性厌食治疗的最有效方式是（）。

a.营养咨询

b.联合家庭疗法

c.人际心理疗法

d.多学科治疗团队

参考答案：1.a，2.c，3.c，4.b，5.a，6.b，7.c，8.d，9.b，10.c，11.a，12.b，13.a，14.c，15.a，16.c，17b，18.c，19.b，20.d.

第8章

1.最早通过使用对上千美国人的广泛调查的方法来研究人类的性的正式尝试之一是由谁做的？（）

a.斯金纳

b.马斯特斯和约翰逊

c.阿尔弗雷德·金赛

d.海伦·辛格·卡普兰

2.马斯特斯和约翰逊对人类性行为的研究不同于其他研究者是因为他们（）。

a.访谈成年人而不是做基于调查的研究

b.同时访谈夫妻而不是分开访谈

c.观察并记录心理性发展和社会态度

d.在被试进行性活动时观察并记录他们的身体反应

3.根据当代理论，以下哪项不是性反应周期的四步之一。（）

a.耐受

b.欲望

d.解欲

d.高潮

4.性实践的调查显示男性和女性的差异。女性有更多的（）。

a.性能力

b.解欲期的需要

c.性实践的变化

d.性幻想的数量

5.以下哪一表述准确地反映了我们对中年和年长成年人的性功能的理解？（）

a.大多数处于40～49岁的男性和女性已不再性活跃

b.对超过40岁的成年人来说满意的性功能很重要

c.中年的或者年长的女性一般不把满意的性生活当作维持关系的必要条件

d.男性的性兴趣在中年以后会锐减

6.以下哪一表述最好地描述了我们对性取向发展的理解？（）

a.在对同性恋行为排斥的文化中同性性取向很少见

b.世界范围内，有5%的男性和女性是同性性取向

c.性取向是有生物学依据的

d.男性比女性有更多情欲可塑性

7.先天性肾上腺皮质增生症是指在产前和生命的最初几年体内分泌了太多的雄性激素，这会导致（）。

a.4～6岁的男孩异装

b.男孩极端的女性化行为

c.女孩过度的女性化行为

d.两性过早和过度的男性性征

8.路易斯周末的时候把同事叫到一起，说下周他要穿成女性那样来上班，并要同事叫他露易丝。他所描述的是对他的什么问题治疗的开始？（）

a.同性恋

b.性别恋物障碍

c.性别认同障碍

d.雌雄同体障碍

9.因为工作量增加，拉里最近压力很大。以前他和他的性伙伴波纳德的性生活一直很和谐，但最近，拉里总是在开始性交一分钟内就射精。拉里的情况属于（）。

a.同性恋

b.性别认同障碍

c.原发性早泄

d.继发性早泄

10.因为阴道外部疼痛，苏三不能与男友过性生活。一插进窥镜，苏三就疼得肌肉痉挛，所以妇科大夫也不能为她做骨盆检查。苏三的症状属于（）。

a.性交疼痛

b.消化不良

c.阴道痉挛

d.无性高潮

11.下列哪项最好地描述了人口调查中所理解的性功能障碍（）。

a.随着年龄增大，两性性功能障碍会减少

b.年轻人中出现性功能障碍的较少，到了中年开始增多

c.只有一小部分人有性功能障碍

d.性功能障碍很常见，许多患者并不为此寻求帮助

12.对药物治疗反应最积极的性功能障碍是（）。

a.荷尔蒙不足

b.勃起障碍

c.女性性唤起障碍

d.阴道痉挛

13.心理社会治疗对性功能障碍被证明是有效的。其包括哪些技术（）。

a.性感集中

b.停止-挤压技术

c.无要求取悦

d.以上所有

14.异装症是指穿上异性的衣服以获得性满足。这种障碍是（）。

a.只存在于男性

b.两性都有

c.在同性恋中常见

d.存在于易性症者中

15.最常见的恋童症行为有（）。

a.性交和强奸

b.窥阴症和摩擦症

c.乱伦和使用色情图片

d.爱抚和生殖器暴露

16.性偏好障碍最常出现的发病年龄是（）。

a.青春期到青年

b.成年到中年

c.中年到晚年

d.儿童期

17.虐童中一个最常被提到的理由是施虐者年轻的时候被虐待（）。

a.反映了大量性犯罪的流行病学研究结果

b.没有考虑大量受虐儿童没有发展成恋童症

c.没有考虑到对于虐童的社会和文化定义的变化

d.解释了为什么虐待儿童是个永恒的问题

18.当男性面对性唤起和非性唤起刺激时，用来测量其阴茎生理变化的设备是阴茎（）。

a.体积测量仪

b.肿大描记仪

c.光学体积描记仪

d.体积描记仪

19.用抗雄性激素药物治疗某些性偏好障碍的运作机制是（）。

a.通过选择性镇静减少再次犯罪行为

b.通过减少睾酮水平来减少性驱力

c.通过化学阉割减少再次犯罪行为

d.通过减少黄体生成素水平增加正常异性恋行为

20.通过消除或者减少不恰当的性唤起治疗性偏好障碍包括（）。

a.理性情绪和认知-行为治疗

b.社交技能训练、夫妻治疗和性教育

c.满灌疗法、内隐致敏法以及嗅觉厌恶法

d.停止-挤压技术和性感集中

参考答案：1.c，2.d，3.a，4.a，5.b，6.c，7.d，8.c，9.d，10.c，11.d，12.b，13.d，14.a，15.d，16.a，17.b，18.d，19.b，20.c.

第9章

1.鲍勃会“社交性地”使用非法药物，他的使用并没有影响到他的社交、学业或者职业功能。他的行为涉及物质（）。

a.滥用

b.使用

c.中毒

d.依赖

2.与成瘾最相近的诊断描述是物质（）。

a.滥用

b.使用

c.中毒

d.依赖

3.物质依赖的两个特点是（）。

a.耐药性和戒断

b.社交和职业损害

c.遗传和环境的脆弱性

d.生理和心理问题

4.世界上使用最广的药物是（）。

a.尼古丁

b.酒精

c.咖啡因

d.大麻

5.尼古丁之所以容易成瘾关键在于（）。

a.便宜且容易买到

b.推崇吸烟的亚文化支持

c.直接影响大脑的快乐中枢

d.抑制胰岛素的分泌，导致糖尿病

6.苏珊吸烟10年了，现在决定戒烟。根据疾病控制中心的数据，一年后她仍能保持不吸烟的概率有多大？（）

a.2.3%

b.18.5%

c.46%

d.70%

7.酒精会影响许多神经递质，对哪种神经递质作用最明显？（）

a.5-羟色胺

b.GABA

c.多巴胺

d.肾上腺素

8.戒酒产生的最强烈戒断症状包括（）。

a.幻觉和虫爬感

b.癫痫发作和代谢并发症

c.震颤性谵妄

d.以上都有

9.丹现在50多岁，自20多岁时就开始大量饮酒。他感到身体不适，他的医生担心他由于喝酒可能导致一种肝脏疾病叫（）。

a.虫爬感

b.肝硬化

c.胎儿酒精综合征

d.韦尼克-科萨科夫综合征

10.大麻中的THC通过刺激——产生快感（）。

a.释放GABA，使大脑许多系统去抑制

b.分泌肾上腺素，会产生极度的愉悦，并使感官更加敏锐

c.大麻素受体，从而激活多巴胺奖励系统

d.5-羟色胺的再摄取，从而感觉到愉悦

11.因滥用苯丙胺而接受治疗的大多数人（）。a.也会过量饮酒

b.从不产生耐药性或戒断

c.用镇静剂让自己冷静下来

d.不使用其他物质

12.可待因、吗啡和海洛因模拟了人体天然阿片类效果，包括（）。

a.内啡肽和脑啡肽

b.羟考酮和奥施康定

c.多巴胺和氯胺酮

d.去甲肾上腺素和肾上腺素

13.酒精和药物作用于大脑的奖励回路，包

括（）。

a.内侧前额叶皮质

b.腹侧被盖区和基底前脑

c.基底神经节和下丘脑

d.韦尼克-科萨科夫氏区

14.哈里准备去约会。在从公寓出发之前，他吸了些大麻，他觉得这会使他更有魅力和有趣。哪种理论观点解释他的行为最好？（）

a.行为

b.心理动力

c.认知

d.社会文化

15.青春期长期使用非法药物会造成“发育停顿”，包括（）。

a.代谢改变导致大脑发育缓慢

b.性荷尔蒙减少抑制生理成熟

c.因遭监禁延缓情感成熟

d.错过社会经历和情感成长机会

16.米希尔6个月前戒了烟。这天她和一位老朋友出去喝酒抽了几根烟。第二天她买了一盒烟，对自己说：“我就是一个没意志力的人。”这表明了（）。

a.尼古丁成瘾难逃的怪圈

b.非系统戒烟方案的弊端

c.对可控吸烟的应用

d.破堤效应

17.在对酒精滥用的治疗上，认知-行为治疗和十二步AA法的根本区别是（）。

a.相对于彻底戒酒，认知-行为治疗更强调对成瘾的控制技能

b.十二步法反对成瘾的疾病或医疗模型

c.认知-行为治疗缺乏AA方案已确立的实证支持

d.二者没有根本冲突，两者结合疗效更好

18.激动剂替代疗法是用化学成分类似且安全的药物替代被滥用的药物，最常用的替代药物是（）。

a.环丙甲羟二羟吗啡酮b.美沙酮

c.戒酒硫

d.乙醛

19.在厌恶治疗中，厌恶药理干预与产生恶心生理反应的药物注射结对，最常用的药物是（）。

a.环丙甲羟二羟吗啡酮

b.美沙酮

c.戒酒硫

d.乙醛

20.可控饮酒疗法可能尤其适用于（）。

a.较不严重的饮酒问题

b.饮酒严重依赖

c.强烈宗教倾向

d.对其他治疗反应无效者

参考答案：1.b，2.d，3.a，4.c，5.c，6.a，7.b，8.d，9.b，10.c，11.d，12.a，13b，14.c，15.d，16.d，17.a，18.b，19.c，20.a.

第10章

1.精神病性体验是精神分裂症的典型特征，但是也可能出现在有其他障碍的个体身上。下列哪种人最不可能发生？（）

a.脑肿瘤

b.心境障碍

c.物质使用障碍

d.特殊恐惧症

2.提出早发性痴呆概念的是哪位精神病学家？（）

a.Emil Kraepelin

b.Benjamin Rush

c.Eugen Bleuler

d.Philippe Pinel

3.迫害妄想、幻听和不寻常行为是什么的表现？（）

a.阳性症状

b.阴性症状

c.认知缺陷

d.紧张症

4.弗兰克被诊断为精神分裂症。但医生问他昨晚什么时候睡觉时，他说：“2 o’clock frick frock tick tock and I won’t be wearing a mock。”这种情况属于（）。

a.联想松散

b.思维中断

c.音联

d.缄默症

5.情感迟钝、快感缺乏、意志减退和精神运动迟滞属于（）。

a.阳性症状

b.阴性症状

c.认知缺陷

d.紧张症

6.精神分裂症的第三类症状是认知功能损害，包括（）。

a.妄想和幻觉

b.人格与情感分裂

c.注意及记忆缺陷

d.情感缺乏和意志减退

7.詹姆斯有精神分裂症，他有时保持刻板的姿势并对他人的口令不反应，有时重复别人对他说的话。詹姆斯最有可能属于精神分裂症的哪个亚型？（）

a.偏执型

b.未定型

c.紧张型

d.紊乱型

8.生活在发展中国家的精神分裂症患者比生活在发达国家的患者有更好的疗效是因为（）。

a.美国心理健康服务世界排名第39位

b.发展中国家精神分裂症的慢性特征还不清楚

c.替代性民间医疗与现代医疗方法一样有效

d.较小的社区和不太复杂的环境提供了更多的社会支持

9.非裔美国人更可能被诊断为精神分裂症是因为（）。

a.他们比白人更容易得此病

b.医生的偏见导致对症状的误解

c.他们更多报告睡眠麻痹，而这与精神分裂症有关

d.以上都对

10.在一项前瞻性研究中，11～13岁的丹麦男孩在学校餐厅的行为被录了像。29年后他们长大了，其中有些人得了精神分裂症。这些得了精神分裂症的成年人，在小时候的表现是（）。

a.社交很少并表现出轻微神经运动异常

b.行为古怪奇特，但没有妄想和幻觉

c.表现出分裂人格的早期特征

d.与其他小孩没有不同

11.精神分裂症通常发病于哪个生命阶段？（）

a.儿童早期

b.儿童中期

c.成年早期

d.中年早期

12.当露辛达被警察告知她12岁的女儿在一场肇事逃逸的车祸中死亡的消息后，她很快进入了紧张症状态。几个小时后她开始听到声音，言语变得紊乱。她说有一位天使来看她。几天之后这些症状消失。露辛达得的是（）。

a.紧张型精神分裂症

b.残留型精神分裂症

c.精神分裂症样精神障碍

d.短暂精神病性障碍

13.被诊断为分裂情感性精神障碍的患者可能具有（）。

a.精神分裂症和抑郁症

b.只有精神分裂症的阴性症状加上心境障碍

c.非精神病性心境障碍

d.短暂精神病性障碍

14.同卵双生子并非100%的精神分裂症同发病率的发现意味着（）。

a.只是遗传导致精神分裂症的病原学是不太可能的

b.环境因素一定是精神分裂症谱系障碍的致病因素

c.家庭冲突不会导致精神分裂症，因为双生子通常在同样家庭环境抚养

d.母亲会无意识区别对待双生子从而导致精神分裂症的易感性

15.关于精神分裂症可能的产前危险因素中，被研究得最全面的是（）。

a.生殖器或生殖感染

b.妊娠早期的营养剥夺

c.产前母体严重应激

d.母体感染流感病毒

16.精神分裂症家庭成员的高水平情感卷入、干涉及批评态度可能对疗效有负面影响。这一理论被叫做（）。

a.表达性情感

b.迁怒性情感

c.家庭纠缠

d.情感污蔑

17.杰夫患精神分裂症，会做出一些异常活动，面部、口部及手部肌肉痉挛。这种情况叫做迟发性运动障碍，是因为（）。

a.在子宫时暴露于流感病毒

b.患者家庭的高EE

c.用典型抗精神病药物治疗

d.白细胞数量减少

18.精神分裂症有效的药物治疗面临的最大挑战是（）。

a.正确的首次诊断

b.服药不配合

c.正确给药，尤其应提供非典型抗精神病药物

d.以上都对

19.当患者与家人共同学习关于精神分裂症的知识，以减少家人的苦恼并帮助患者适应时，这种方法叫做（）。

a.心理教育

b.认知-行为治疗

c.社会技能训练

d.心理治疗

20.教授包括眼神交流、音调、音量之类的非言

语技能，发起和保持对话、表达情感、表现自信之类的言语技能的训练叫做（）。

a.心理教育

b.认知-行为治疗

c.社会技能训练

d.心理治疗

参考答案：1.d，2.a，3.a，4.c，5.b，6.c，7.c，8.d，9.b，10.a，11.c，12.d，13.a，14.a，15.d，16.a，17.c，18.b，19.a，20.c.

第11章

1.人格特质被定义为一种行为模式，它是（）。

a.僵化的不管具体环境背景的

b.跨情境一致的

c.在一个情境里随时情绪化表达

d.跨情境的不适应

2.人格特质可能会变为人格障碍，当（）。

a.它的症状能被量化

b.它变成一种戏剧性的急性疾病

c.它变得僵化、不适应

d.它不能反映一个人的典型行为

3.按照DSM-IV-TR，人格障碍通常表现于（）。

a.高应激阶段

b.青春期或成年早期

c.婴儿期或者儿童早期

d.重大发展过渡阶段

4.A群人格障碍具有下列哪些特点？（）

a.古怪的、离奇的、怪异的行为

b.社会焦虑、强迫性、害怕独立

c.情绪化的、波动的行为，缺乏悔恨

d.以上全部

5.下列哪些症状能够区分偏执型人格障碍与偏执型精神分裂症？（）

a.认为其他人要伤害或者欺骗自己

b.妄想思维

c.从温和的评论中解读出负性含义

d.怀疑他人的忠诚或信任

6.分裂样人格障碍具有下列哪些特征？（）

a.社会分离和快感普遍缺失

b.依附于家庭成员

c.过高估计他人的建议

d.无法预测的情绪化

7.区分分裂型人格障碍与偏执型或分裂样人格障碍的特征是（）。

a.社会分离

b.猜疑别人

c.怀疑朋友的忠诚

d.古怪的表现和行为，魔幻思维

8.西斯顿先生在一个组织严密的退休团体里开了一个金融服务公司，他保证说：用他特殊的投资系统将会有一个低风险高回报的收益，他说服了许多退休的人投资出他们全部的储蓄。几个月之后他带着公司的全部财产突然消失了，经过调查才知道，西斯顿先生在过去干过好多次这种事情。西斯顿先生可能是（）。

a.自恋型人格障碍

b.边缘型人格障碍

c.反社会人格障碍

d.表演型人格障碍

9.自恋型人格障碍患者需要不断地被表扬，是因为（）。

a.帮助他们应付他们脆弱的自尊

b.他们需要有社会交往的强化否则就退缩

c.没有表扬，他们就失去了动力

d.表扬帮他们防止自我陶醉

10.哪些感觉是边缘型人格障碍的特征？（）

a.膨胀的自我价值感

b.贬低别人

c.对别人缺乏同情

d.害怕被抛弃

11.道恩在大学里主修戏剧，她的咨询师最近诊断她为表演型人格障碍。下面哪个特征最符合这个诊断？（）

a.她将无穷的精力投入于她的角色，很少睡觉

b.她与其他演员建立亲密关系的能力

c.她的感情外露和寻求关注的风格

d.她对细节的注意和很快记住剧本的能力

12.C群人格障碍具有下列哪些特征？（）

a.过度使人内疚和悔恨

b.缺少情绪表达

c.扭曲的思维和认知

d.焦虑和社会退缩

13.回避型人格障碍容易与哪个轴I障碍相混淆？（）

a.抑郁

b.广泛社交恐惧症

c.广泛性焦虑症

d.阿尔茨海默氏病

14.尽管克里斯汀的男友虐待她，她还担心他离开她。这种担心导致她对男友唯命是从。克里斯汀可能是（）。

a.边缘型人格障碍

b.表演型人格障碍

c.自恋型人格障碍

d.依赖型人格障碍

15.具有强迫型人格障碍的人可能存在（）。

a.对精神和人际交往的过度控制

b.不现实的完美主义

c.不能丢弃那些无用的事情

d.以上全部

16.哪个孩子的行为与反社会型人格障碍的发展有极大的关联？（）

a.同一性形成问题和依赖

b.分离焦虑和高度敏感

c.表演和测验限度

d.危险性行为和伤害动物

17.哪一种婴幼儿行为与拘谨的气质有极大的关联？（）

a.在不熟悉的事物前退缩

b.对新奇的声音或情景非常感兴趣

c.长时间注意于长得像妈妈的脸

d.长时间注意于类似人类语言的声音

18.人格障碍的产生可能是由于（）。

a.遗传素质

b.身体或者性虐待

c.发展的依恋阶段的破坏

d.以上全部

19.要想成功地治疗人格障碍患者，治疗师需要（）。

a.高的智商和解决问题的能力

b.优秀的诊断技能

c.耐心、一致、坚持不懈和奉献精神

d.识别他人无意识冲突的能力

20.在治疗中，治疗师和患者之间重点讨论和协商理性和感性的平衡，接受和改变的平衡，这种治疗方式被称为（）。

a.心理动力学治疗

b.认知-行为治疗

c.精神分析治疗

d.辩证行为治疗

参考答案：1.b，2.c，3.b，4.a，5.b，6.a，7.d，8.c，9.a，10.d，11.c，12.d，13.b，14.d，15.d，16.d，17.a，18.d，19.c，20.d.

第12章

1.米莎13岁。她有心脏缺陷、非常差的手眼协调能力，她不能自己穿衣服。她只会说很简单的句子并且只能听从很简单的指示，不过她脾气温和，非常友好。米哈尔的智商是55，除了智力缺陷，她还患有（）。

a.功能缺陷

b.社交缺陷

c.注意缺陷

d.情感缺陷

2.唐氏综合征是由以下哪种因素引起的？（）

a.斑块和神经原纤维缠结

b.缺乏一种必不可少的酶

c.一条额外染色体的存在

d.某特定染色体断裂

3.唐氏综合征在安全出生的婴儿中所占比例随着以下哪种因素而增加？（）

a.酗酒

b.产妇年龄

c.营养不良

d.吸烟

4.与心理社会劣势有关的、由生物和环境因素造成的一种轻度精神发育迟滞叫做（）。

a.莱施-奈恩综合征

b.环境剥夺综合征

c.FAS

d.文化家族性迟滞

5.能够让患有精神发育迟滞的儿童学习简单任务的两个行为程序是（）。

a.塑造和链锁

b.确认和角色扮演

c.心理教育和提问

d.改变敏感性和榜样

6.学习障碍可能是哪种因素的结果？（）

a.不能消化奶制品

b.出生时或婴儿期的大脑损害

c.能影响大脑功能的生物毒素

d.大脑的几部分不能协同工作

7.孤独症及阿斯伯格障碍的主要不同是在阿斯伯格障碍中没有（）。

a.受限的和刻板的行为和活动

b.眼神接触困难

c.社交功能损害

d.沟通缺陷

8.最近孤独症谱系障碍患病率的增加可能是由于（）。

a.母亲暴露在有毒化学物的情形增加

b.儿童疫苗需求量增加

c.诊断标准、具体的教育政策和可用诊断服务的变化

d.昂贵治疗可被保险范围覆盖，为给出这种诊断提供了担保

9.孤独症有神经发育基础的一个迹象是（）。

a.大脑的几个部分过度活跃

b.在婴儿期过度哭泣和过于烦躁

c.在婴儿期头和大脑异常快速增长

d.出生后不久就表现出明显的迟滞

10.一种运用塑造和正强化的治疗手段去提高社交、沟通和行为方面的技巧，通过强化塑造和对特定行为的奖励来实现的用来治疗孤独症的治疗方法是（）。

a.应用行为分析

b.认知-行为治疗

c.感知综合治疗

d.螯合治疗

11.特德被诊断为患有ADHD。以下哪一个行为可能不是他的问题？（）

a.不专心

b.多动

c.冲动

d.孤立

12.以下哪一个原因可以解释为什么ADHD最可能在小学早期被诊断出来？（）

a.儿童大约在7岁左右开始发病

b.很多症状在学龄前是与发育相当的

c.儿童直到能阅读了才能完成复杂的诊断评估

d.观察儿童在学校的表现对于做出一个确切诊断是很必要的

13.患有ADHD的青少年经历更多的汽车事故，这主要是由于（）。

a.注意力不集中和很差的动作协调能力

b.和物质滥用共病

c.治疗药物的作用

d.睡眠剥夺

14.如利他林这样的兴奋剂药物对ADHD核心症状的缓解起作用是通过（）。

a.刺激大脑皮层产生新的神经通路

b.刺激大脑的“学习中心”

c.增强多巴胺和去甲肾上腺素的神经传递

d.增加血清素和GABA的释放

15.乔伊和地方法律强制执行办公室打交道有很长的历史了。他因为破坏公物被抓进来好几次了。他最近一次被捕是因为他对继父存货仓库蓄意纵火。乔伊以前也因为把一只猫放到烘干机里而被逮捕。由于他的行为他最可能被诊断为（）。

a.ADHD

b.品行障碍

c.孤独症谱系障碍

d.对立违抗障碍

16.凯利是一个脾气很好的5岁小孩，她曾经很严重地发过一次坏脾气，她用拳头猛击墙时弄破了她的手指。急诊室里的内科医生诊断凯利患有对立违抗障碍，但这可能是不恰当的诊断，因为（）。

a.诊断需要消极和对立行为的重复模式

b.她比典型被诊断为ODD的人年龄大

c.易发脾气是ADHD的症状

d.ODD通常是给予男性青少年的诊断

17.不像患有品行障碍的男孩，患有品行障碍的女孩会更多地参与到（）。

a.小偷小摸

b.打架时拉头发

c.关系性攻击

d.对动物残忍

18.斯蒂夫9岁，被诊断为患有广泛性发育障碍。人们曾看到他吃土和树叶，斯蒂夫的行为被称作（）。

a.遗尿症

b.妄想行为

c.反刍

d.异食癖

19.异常睡眠是在睡眠中发生的非自愿活动，这些活动可在以下哪些情况下发生？（）

a.在几周的安静阶段之后，一连发生几个夜晚

b.在睡眠周期中可预见的时间

c.伴随着如心跳加速和急促呼吸这样的身体症状

d.以上所有

20.科姆在3岁时就受过排便训练，现在她6岁了，每周有三个晚上尿床。科姆患有（）。

a.原发性遗尿症

b.继发性遗尿症

c.原发性大便失禁

d.继发性大便失禁

参考答案：1.a，2.c，3.b，4.d，5.a，6.d，7.d，8.c，9.c，10.a，11.d，12.b，13.a，14.c，15.b，16.a，17.c，18.d，19.d，20.b

第13章

1.研究衰老问题、专门关注老年人特有的心理问题的心理学分支是（）。

a.老年精神病学

b.老年医学

c.老年心理学

d.代际心理学

2.按照心理和疾病问题是衰老的正常的一部分的假设对老年人进行治疗的是出于卫生保健提供者的什么特点？（）

a.经验

b.老年歧视

c.接纳

d.悲观

3.下列哪个因素使对老年人精神障碍的识别复杂化？（）

a.许多身体疾病的症状与精神障碍的很像

b.老年人常很能耐受心理症状

c.老年人时刻准备向他人倾诉自己的心理痛苦

d.老年人精神障碍很少见因此容易被错过

4.执行功能障碍发生于个体做什么有困难？（）

a.开车和做简单的自我护理活动

b.记忆过去的任务和活动

c.计划、抽象思考、启动和抑制行动

d.遵从卫生保健提供者的指导

5.水扁担心他的母亲患了痴呆。她在商场走失、放错东西、忘记朋友和熟人的名字。吃了医生给她开的抗抑郁药之后，她的这些症状就消失了。对她的诊断最可能是（）。

a.阿尔茨海默氏病

b.血管性抑郁

c.帕金森氏症

d.假性痴呆

6.哈罗德是个忧郁的鳏夫，他来老年心理学家这里求助。心理学家让哈罗德谈谈生命中所经历的重大事件，以及以后他如何管理自己的孤独。该心理学家所用的治疗类型是（）。

a.怀旧疗法

b.认知-行为治疗

c.老年心理治疗

d.问题-解决疗法

7.老年人的焦虑很难诊断是因为（）。

a.医生认为在老年人中很少见

b.老年人担心自己的生活问题是很正常的

c.焦虑是许多医疗状况的常见症状

d.老年人对自己的症状也不清楚

8.多达40%持续焦虑老年患者被开了苯二氮类药物，如安定。这是值得注意的，因为这类药物引起（）。

a.失去对肠和膀胱的控制

b.记忆问题并减缓运动行为

c.躁狂和轻度躁狂反应

d.提高心率和血压

9.对老年人焦虑障碍的认知-行为治疗需要调整，主要的改变是（）。

a.治疗师需要大声说话和使用简单语言

b.步调放缓并使用不同的学习策略

c.避免讨论某些话题如性和死亡

d.以上皆有

10.通常只有在何种情况下，老年人的物质滥用才被识别（）。

a.影响了疾病治疗或引起意外

b.戒断症状出现

c.职业或社交生活被影响

d.使痴呆症状恶化

11.老年人最常滥用的物质是（）。

a.非处方药

b.苯二氮类药物

c.烟草

d.酒精

12.随着年龄的增长，机体代谢酒精、处方药和合法药物的能力下降，这意味着（）。

a.需要加大剂量以获得相同效果

b.在血液和尿液中很难检测到这些物质

c.一个非常小剂量就引起急性疾病

d.很快就能达到中毒水平

13.常由于AIDS、充血性心力衰竭、感染或中毒造成的清醒度、注意力和意识降低被叫做（）。

a.谵妄

b.痴呆

c.昏迷

d.欣快

14.琼斯先生患了中风，不再认识熟人的脸或碰到的常见物体。除非听到声音他也不认识妻子和孩子，这被叫做（）。

a.失语症

b.失用症

c.失认症

d.健忘症

15.出现于海马、大脑皮层和其他脑区域的神经原纤维缠结和脑老年斑与哪种障碍有关？（）

a.亨廷顿氏舞蹈症

b.帕金森氏症

c.HIV

d.阿尔茨海默氏病

16.血管性痴呆区别于其他类型痴呆可基于（）。

a.突然起病且多阶段进行性认知困难

b.正确诊断和治疗后可能缓解

c.逐渐发病且逐渐进行性认知困难

d.与摔倒和意外造成的创伤性脑损害共病

17.65岁及以上的进行性痴呆患者比率为（）。

a.5%～10%

b.10%～15%

c.15%～20%

d.20%～30%

18.迟发性阿尔茨海默氏病（65岁及以上）与哪个遗传学因素明显相关？（）

a.21三体

b.APOE基因突变

c.MCI基因缺失

d.至少7种不同基因

19.可减少阿尔茨海默氏病和其他痴呆患者认知功能恶化的保护性因素有（）。

a.高等教育

b.增加ω-3多不饱和脂肪酸摄入

c.适度饮酒

d.以上都对

20.家庭医生告诉斯坦西她妈妈有阿尔茨海默氏病的早期征兆，并为她妈妈开了用于治疗早期阿尔茨海默氏病的安理申，安理申是（）。

a.谷氨酸阻断剂

b.抗抑郁药

c.胆碱酯酶抑制剂

d.营养补充剂

参考答案：1.c，2.b，3.a，4.c，5.d，6.a，7.c，8.b，9.b，10.a，11.c，12.d，13.a，14.c，15.d，16.a，17.a，18.b，19.d，20.c

第14章

1.研究生物、心理和社会因素之间交互作用关系的心理学分支叫做（）。

a.发展心理学

b.医学心理学

c.社会心理学

d.健康心理学

2.1948年世界卫生组织首次把健康定义为（）。

a.没有疾病、不适或痛苦

b.生理或心理都有疾病

c.积极的生活风格

d.心理上、生理上和社会上的完好状态

3.与心身二元论概念关联最大的人是（）。a.弗兰德斯·邓巴

b.弗朗茨·亚历山大

c.勒内·笛卡尔

d.西格蒙德·弗洛伊德

4.下列哪种事件最易使人产生应激？（）

a.会影响家庭的负性结果预期

b.不可预知或模棱两可，没有明确的行动计划

c.会造成剧烈情绪反应的事件

d.需要一组特定应对技能的事件

5.由于道路建设问题，凯文在去看电影的路上延误了。而当他到达售票处时，发现前面那个人正在大量购买学生团体票。他最终到达售票台前时却发现自己没带现金，剧院也不接受信用卡或贷记卡。这些事叫做（）。

a.日常小困扰

b.急性应激

c.慢性压力

d.持续的负面事件

6.下列哪一个阶段不属于汉斯·塞里的一般适应性综合征？（）

a.适应阶段

b.警觉阶段

c.抵抗阶段

d.衰竭阶段

7.血压增加、呼吸加快和手心出汗等身体对应激的反应表示（）。

a.极端的以情绪为中心的应对策略

b.交感神经系统活动增加

c.过多的日常困扰

d.有害的慢性压力源反应

8.人体中的炎症是一种（）的迹象。

a.由疾病引起的特异性免疫系统反应

b.由应激引起的自然免疫反应

c.非特异性免疫系统正在工作

d.正常身体系统都被应激所打倒

9.抑郁、酗酒和进食障碍都与（）的升高有关。

a.T细胞分泌

b.吞噬作用

c.HPA活性

d.自然杀伤细胞重吸收

10.A型性格中可预测有较高的心血管疾病和心脏病的患病风险的特点是（）。

a.愤怒和敌意

b.时间紧迫感和缺乏耐心

c.追求快感和刺激

d.竞争和成就取向

11.近期研究显示，男性和女性倾向于使用不同的应激应对方式。女性常常使用（）。

a.宗教和精神力量的应对方式

b.问题取向的应对方式

c.以情绪为中心的应对方式

d.幽默和转移注意力的应对方式

12.大约有多少人在开始一项锻炼计划后能坚持长达6个月？（）

a.80%

b.70%

c.60%

d.50%

13.非裔美国人及其他少数民族所占的艾滋病死亡人数的比例不均衡（偏多），这是因为（）。

a.他们有获得性免疫缺陷

b.特定的文化习俗使得疾病迅速发展

c.他们不太可能得到新型药物，也很少有机会接受治疗

d.以上都是

14.一些研究证明了与较高癌症患病风险相关的精神障碍是（）。

a.抑郁

b.焦虑

c.神经性厌食症

d.物质滥用

15.肿瘤学家把一位新诊断为肺癌的患者莎拉描述为C型人格。莎拉的性格可能是（）。

a.不合作的、敌意的和抵触的

b.过分自信的、外向的和成就取向的

c.敌意的、易怒的和极其刻板的

d.合作的、谦逊的和包容的

16.下列哪一项准确地描述了疼痛和精神障碍间的关系？（）

a.心理问题很少对生理疼痛有影响

b.不论人和背景如何，疼痛和心理困扰都有关

c.必须在心理问题解决之前治疗和减轻疼痛

d.疼痛可能会引起心理困扰，而心理困扰也可能使得疼痛体验更差

17.医生往往不愿意为严重的慢性疼痛症患者开阿片类药物，因为阿片类药物（）。

a.显著地降低性欲和性能力

b.比其他可用的替代药物贵

c.很快就失去了缓解慢性疼痛的有效性

d.是最常被滥用的处方类药物

18.关于失眠，以下叙述正确的是？（）

a.大多数失眠是由医学疾病而不是应激引起的

b.失眠是一种慢性问题，影响着超过50%的人口

c.失眠在女性和老人群体中更为普遍

d.入睡困难是青春期正常现象的一部分

19.保罗有一份坐办公室的工作而且身体超重，由于保罗的几名家庭成员都有糖尿病，因此医生为他推荐了一个健康饮食和锻炼的计划。这个计划侧重于（）。

a.初级预防

b.二级预防

c.应对技能

d.心理医疗

20.使用自我监控、生物反馈、应对技能和放松等技术来改善健康被称为（）。

a.康复咨询

b.初级预防

c.应激管理

d.心身医学

参考答案：1.d，2.d，3.c，4.b，5.a，6.a，7.b，8.c，9.c，10.a，11.c，12.d，13.c，14.a，15.d，16.d，17.d，18.c，19.b，20.c.

第15章

1.在以下哪种情况中，心理学家须承担个人伦理责任？（）

a.提供临床服务或开展研究工作

b.提供收费服务

c.以心理学家身份代表自己面对媒体

d.在研究之余提供临床服务

2.在20世纪70年代之前，患严重精神疾病的人一般被关在医院里，因为（）。

a.大量未经治疗的精神疾病患者涌入社区，会给社区活动带来过多压力

b.医疗机构能够提供当时最好的治疗

c.当时尚未发现能够有效治疗精神疾病的方法和药物

d.很少有精神病医生在社区内提供治疗服务3.去机构化的效果包括（）。

a.为那些想为社会做出贡献的人提供机会

b.减少精神病医院的病床需求，加强以社区为基础的医疗护理

c.监禁更多的精神病患者

d.以上都有

4.去机构化运动失败的原因在于（）。

a.医疗保险不能覆盖全部的治疗费用

b.政府彻底放弃了去机构化运动，重开医院

c.新建诊所面临资金和人员的不足

d.由于对精神疾病的歧视，患者不愿去诊所看病

5.在以下哪种情况中，门诊委托最成功？（）

a.持久强化治疗

b.与入院治疗交替进行

c.由心理学家提供治疗

d.结合药物治疗

6.如果因精神错乱而宣判无罪、有罪但患有心理疾病或无受审能力，那么他（）。

a.没有犯罪

b.可能会被监禁一段时间

c.需要承担刑事责任

d.需要承担民事责任

7.“因精神错乱而无罪”（）。

a.适用于患各种精神障碍的个人

b.只是法律判决而非精神病诊断

c.并非各州法律都有此判决

d.以上都对

8.如果被判有罪但患有心理疾病（GBMI）或有病非罪，那么（）。

a.是刑事犯罪，应该受到刑事惩罚，如监禁

b.是刑事犯罪，但应保障他们得到额外的心理健康治疗

c.不受到刑事监禁

d.不受法院判决

9.根据美国最高法院规定，为了恢复受审能力可以对其实施强制性的药物治疗，仅因为（）。

a.政府的重大利益面临危险

b.药物能够恢复其受审能力

c.药物是侵入性最低的治疗形式

d.以上都有

10.与隐私不同，保密原则在临床医学家和患者之间，并且（）。

a.在所有的司法系统中都是绝对合法的

b.在某些情况下不适用

c.合乎理想伦理，但不切实际

d.也适用于机构组织

11.临床儿童心理学家阿曼达·史蒂文斯将9岁孩子的诊断和治疗信息透露给孩子父母和医疗保险公司，史蒂文斯（）。

a.违反了保密原则

b.告诉医疗保险公司合法，但不能告诉其父母

c.告诉其父母符合伦理但不能告诉医疗保险公司

d.不管是法律上还是道德上，都应该告知孩子父母和医疗保险公司

12.制定HIPAA的初衷是为了保护那些生过病的美国人不会因为更换工作而失去医疗保险。该法案也规范了（）。

a.医疗保健索赔表的递交

b.精神健康服务的赔付标准

c.能够获得偿付的医疗类别

d.上述所有答案

13.约翰向心理医生咨询如何调整自己抑郁的情绪。在最后一次见面中，约翰向医生透露了要伤害他老板的重要计划。这位心理医生有义务（）。

a.保密，尽管这样做存在风险

b.要约翰承诺不会实施计划

c.告知约翰的老板并通知相关的执法人员

d.与自己的上司或者其他专业的心理医生商量

14.心理医生受到治疗失当指控，通常是因为（）。

a.儿童的监护权评估

b.在提供婚姻和家庭咨询服务时引起纠纷

c.与前患者有不正当关系

d.强制儿童接受入院治疗

15.被许可提供心理健康服务专业人员的认证（）。

a.需要统一和标准化的培训课程

b.因各州要求而不同

c.强调以科学家-实践者模式培训

d.是持有博士文凭的专科住院医生

16.允许执业许可的心理学家拥有处方权（）。

a.可以给患者想要的药物治疗

b.视各州和地区的法律条文而定

c.可以获得医学学位

d.以上都对

17.早期的《纽伦堡法典》（1947）和《赫尔辛基宣言》（1967）专门用于指导（）。

a.进行以人类为被试的有效和良好对照的实验

b.分析和报道以人为被试的安慰剂研究的结果

c.对囚犯和其他弱势群体实施强制实验d.在所有实验中保护人类被试

18.《贝尔盟报告》（1979）提出以人为被试的行为及生物医学研究的三项基本原则，以下哪项不是三原则之一？（）

a.尊重人

b.公正

c.善行

d.知情同意

19.开展儿童心理研究在许多时候需要得到父母和监护人的同意，以及（）。

a.与当地学区的合作

b.如果可能的话，取得每个儿童的同意

c.不使用安慰剂

d.接受州政府机关监控

20.少数种族和民族的人通常不愿参与研究是因为（）。

a.对研究的价值认识不足

b.研究者曾虐待过这些群体中的成员

c.对隐私问题更敏感

d.研究耗时太多

参考答案：1.a，2.c，3.d，4.c，5.a，6.c，7.d，8.a，9.d，10.b，11.d，12.a，13.c，14.a，15.b，16.b，17.d，18.d，19.b，20.b.

关键术语

第1章　变态心理学：历史与现代的观点

goodness-of-fit　适合度　关于行为是否异常依赖于它发生的背景的观点。

culture　文化　指将一群人区别于另一群人的共享行为模式和生活风格。

culture-bound illness　文化相关疾病　在特定地区或群体出现的异常行为。

abnormal behavior　异常行为　指那些不符合个体发展、文化和社会的常模，引起情绪痛苦或干扰了日常功能的行为。

developmental trajectory　发展轨迹　精神障碍的常见症状随个体年龄而变化的观点。

trephination　环锯术　是用一个圆形工具来切掉部分头骨的过程，目的可能是试图释放脑内的恶魔。

mass hysteria　群体性癔病　在该情境中，一群人共享一个非基于事实的信念，有时甚至会为此共同行动（如舞蹈症和变狼症）。

emotional contagion　情绪感染　对另一个人的表情、发音、姿势和动作的自动模仿和同步。

animal magnetism　动物磁力　是麦斯麦认为在体内流动的一种能量，这种能量流动不畅时就会导致疾病。

placebo effect　安慰剂效应　症状的消除和减轻不是因为任何特定的治疗，而是因为患者相信该治疗是有效的。

dementia praecox　早发性痴呆　克雷丕林为一种特征表现为心理退化的心理疾病所起的名字（现在称为精神分裂症）。

schizophrenia　精神分裂症　一种思维、感知和行为严重异常的障碍。

talking cure　谈话疗法　是一种治疗方式，指通过与一位受过训练的专业人士讨论心理痛苦的方式以消除痛苦症状。

psychoanalysis　精神分析　是一个由西格蒙德·弗洛伊德提出的行为异常理论，该理论认为行为的许多方面都受制于婴儿期即存在的无意识的先天生理冲动。

classical conditioning　经典条件反射　是一种学习形式，其中条件刺激（CS）与无条件刺激（UCS）结对以产生一个条件反应。

behaviorism　行为主义　该理论认为唯一合适的科学研究对象是那些可以直接观察和测量的行为。

scientist-practitioner approach　科学家-实践者模式　该模式指当心理学家为精神障碍患者提供治疗时，其依据是已有的科研成果。而当进行科学研究时，要以对心理保健有引导和促进作用为原则来确定研究主题。

neurons　神经元　遍布全身的神经细胞，包括大脑。

synapses　突触　神经元之间的空间。[1]

neurotransmitters　神经递质　被释放到突触并在神经元间传导信息的化学物质。

neuroscience　神经科学　研究神经系统结构与功能以及该系统与行为间交互作用的科学。

biological scarring　生物疤痕　多年患病造成大脑变化的过程。

behavioral genetics　行为遗传学　探讨行为特质传递的基因作用和环境作用的研究领域。

viral infection theory　病毒感染理论　该理论认为在胎儿期或出生后不久的病毒感染可能导致某些心理疾病的发生。

ego psychology　自我心理学　是一种心理动力学理论，关注有意识的动机和人类功能的健康形式。

operant conditioning　操作性条件反射　是一种学习形式，指稍后发生的事件会使个体习得一种行为或改变原有行为。

reinforcement　强化　能够加强它前面行为的一个偶然事件。

punishment　惩罚　施加痛苦或去除愉快的东西。

vicarious conditioning　替代性条件反射　一种个体不需要实际做出某行为即可学到它的学习类型。

phenomenology　现象学　该学派认为个体持有的对世界的主观认识比实际世界更重要。

sociocultural models　社会文化模型　认为必须在社会和文化力量背景上来理解异常行为。

biopsychosocial perspective　生物-心理-社会观点　认为生物、心理和社会三个因素造成了异常行为的产生，不同的因素对于不同的个体的重要性也不同。

diathesis-stress model of abnormal behavior　异常行为的素质-应激模型　该模型认为精神障碍有一个潜在的生物学倾向（素质），直到环境应激出现时，两者结合引起异常行为。

第2章　变态心理学的研究方法

translational research　转化研究　是一种强调基础研究和应用临床研究之间的沟通的一种科学方法。

central nervous system　中枢神经系统　人类神经系统的一部分，由脑和脊髓组成。

peripheral nervous system　外周神经系统　人类神经系统的一部分，包括躯体神经系统（控制感觉和肌肉运动）和自主神经系统（控制不随意的运动），并在这些系统被激活后使身体返回静息水平。

Brain stem　脑干　是脑的一部分，在大脑的基部，控制像呼吸这样的基本生物功能。

midbrain　中脑　是脑干的一部分，是感觉信息和运动信息进行整合的中枢，包括网状结构、丘脑和下丘脑。

forebrain　前脑　包含边缘系统、基底神经节和大脑皮层。

cerebral cortex　大脑皮层　前脑中最大的结构，执行高级认知功能，如推理、抽象思维、时间知觉和创造性。

temporal lobe　颞叶　四个脑叶之一，与理解听觉和言语信息、标记物体和言语记忆有关。

parietal lobe　顶叶　四个脑叶之一，整合各种感觉信息，参与视觉空间加工。

occipital lobe　枕叶　四个脑叶之一，位于颅骨背侧，视觉加工的中枢。

frontal lobe　额叶　大脑四叶之一，是推理、冲动控制、判断、语言、记忆、运动功能、问题解决、性行为和社会行为等心理功能的中枢。

endocrine system　内分泌系统　通过激素将信息传递给身体器官的系统。

hormones　激素　释放入血液后对靶器官发挥作用的化学信息物。

neurotransmitters　神经递质　将电信号从一个神经元传递到下一个神经元的化学物质。

neuroimaging　脑成像　为脑照相的技术。

neuroanatomy　神经解剖学　研究大脑结构的科学。

familial aggregation　家族聚集性　检查患某特定疾病的人的家庭成员是否比未患该病的人的家庭成员更可能得这种病的过程。

Proband　先证者　在一个家族聚集性研究中患某种疾病的人。

molecular genetics　分子遗传学　在分子水平研究基因的结构和功能。

genomewide linkage analysis　基因组连锁分析　使用患同一疾病的多人家族样本或者患同种病的亲属大样本来识别含有影响某特质基因的基因组区域的一种技术。

candidate gene association study　候选基因关联研究　将一个多人有某特定特质或疾病的大家族的某个或某些特定基因与一个与之相匹配但却没有该特质或疾病的群体的该特定基因进行比较。

genomewide association study　全基因组关联研究　通过案例和分散在基因组中的基因变异对比来进行人类基因组的无偏搜索，从而得到基因组关联的证据。

case study　个案研究　对个体（或一群个体）的综合描述，注重对异常行为及其治疗的评价和描述。

experimental variable　实验变量　实验研究中欲测试的变量。

control group　对照组　实验研究中的对照组，在这一组不呈现研究变量。

single-case designs　个案设计　在一个个体身上进行的实验研究。

correlations　相关　变量间的关系。

correlation coefficient　相关系数　描述相关关系方向和强度的统计数字。

controlled group designs　对照组设计　实验中被试组接受不同的条件处理，至少有一个实验组一个对照组。

independent variable　自变量　在控制实验中受实验者控制的变量。

dependent variable　因变量　在控制实验中被测量的变量，用来确定自变量的效应。

random assignment　随机分配　是随机对照设计的最重要的特征，即每一个被试被分配到实验组或对照组的机会均等。

placebo control　安慰剂对照　接受无实际治疗的对照组。

cohort　队列　指有着共同特点并能随时间变化而依然能形成一个整体的一群人。

cross-sectional design　横向设计　是指在研究中被试针对某变量只进行一次评估的设计。longitudinal design　纵向设计　在特定的时间间隔内，被试至少被评估两次或两次以上的研究设计。

epidemiology　流行病学　是指一种着重研究精神疾病的患病率和发病率及其影响因素的研究方法。

prevalence　患病率　是指在某特定时间范围内某特定人群中某病病例的总量。

incidence　发病率　是指在某一段特定时间内某特定人群中出现的新病例总数。

comorbidity　共病　两种或更多疾病并存在同一个患者身上，可以是同一时间也可能是生命中的不同时刻。

experimental epidemiology　实验性流行病学　由科学家安排被试接受病因或预防性因素处理的一种研究方法。

第3章　评估与诊断

clinical assessment　临床评估　收集个体及其环境的各种信息或资料，以确定其心理问题的性质、状态与治疗的过程。

screening　筛查　一个针对那些没被送去做临床评估的人所作的评估过程，目的是试图识别心理问题或预测未来心理问题出现的风险。

diagnosis　诊断　对疾病的鉴别。

differential diagnosis　鉴别诊断　医生权衡给个体下某诊断而不是其他诊断的过程。

clinical significance　临床意义　观察到的变化在临床功能上是有意义的。

normative　常模　与个体心理测验得分进行比较的代表总体的参照群体。

self-referent comparisons　自我参照比较　对个体自身治疗前后对某心理学工具的反应的比较。

reliability　信度　指每次用心理评估工具施测时所得结果的一致性程度。

test-retest reliability　重测信度　指不同时间里对同一组被试施测所得结果的一致性程度。

interrater agreement　评定者间一致性　指两位医生给同一个人的同样症状评定的一致性程度。

validity　效度　指一个测验实际能测出其欲测内容的程度。

clinical interviews　临床访谈　是由访谈者与患者的交谈组成的，访谈的目的是收集与评估目标有关的信息并做出判断。

unstructured interviews　非结构式访谈　由医生决定问什么以及如何问的访谈形式。

structured interview　结构式访谈　医生问每位患者同样标准的一系列问题，通常这些问题都是以诊断为目的展开的。

personality test　人格测验　能测量人格特征的心理测试。

intelligence tests　智力测验　测量智商（IQ）的测验。

intelligence quotient　智商　对比个体与同龄人的表现的认知功能的分数。

functional analysis　功能分析　也称为行为分析或功能评估，是一项医生试图确定问题行为和环境变量之间因果联系的行为评估策略。

self-monitoring　自我监测　是一项行为评估的程序，指患者在行为发生时即观察并记录自己行为的过程。

behavioral observation　行为观察　当行为出现时由别人而不是被观察的人所进行的行为测量手段。

behavioral avoidance tests　行为逃避测验　通过要求患者尽可能的接近令其恐惧的情境来评估其逃避行为的行为评估策略。

psychophysiological assessment　心理生理评估　测量脑结构、脑功能以及神经系统活动的评估策略。

multiaxial system　多轴系统　DSM所使用的诊断分类系统，需要从五个维度对患者行为进行分类。

International Classification of Diseases　国际疾病分类　由欧洲开发的一个精神障碍的分类系统，是流行病学和许多以健康管理为目的的项目的国际标准诊断系统。

comorbidity　共病　存在一个以上障碍。

第4章　焦虑障碍

anxiety　焦虑　是一种常见的情绪，特征是躯体症状、未来导向的思维、逃离或回避行为。

fight or flight　打或逃　遇到应激或恐惧时交感神经的惯常反应，包括心率增加、肌肉活动增强、呼吸频率增加。

sympathetic nervous system　交感神经系统　是自主神经系统的一部分，打或逃反应中激活机体。交感神经系统兴奋时，会使得心率增加、呼吸加快，并使得身体的效能达到最高。

parasympathetic nervous system　副交感神经系统　是自主神经系统的一部分，副交感神经系统兴奋时可消减身体的活动，使心率减缓、呼吸减慢，使身体恢复到静息状态。

panic attack　惊恐发作　一段时间的强烈恐惧或不适（主观痛苦）和一系列的身体症状。

worry　担心　指向未来并与现实情况不相符的忧虑（消极的）期待。

anxiety disorders　焦虑障碍　是一组障碍，特征为高生理唤醒、认知/主观痛苦和对恐惧对象/情境/事件的回避行为。

panic disorder without agoraphobia　不伴场所恐惧的惊恐障碍　患者至少有过一次惊恐发作并担心再发作。

panic disorder with agoraphobia　伴有场所恐惧的惊恐障碍　惊恐发作伴有对发作时逃离困难或无法逃离的场所的回避。

generalized anxiety disorder　广泛性焦虑障碍　过分担心未来的事情、以前的过错、经济状况、自己的和所爱的人的身体健康状况。

social phobia　社交恐惧症　普遍的社交羞怯，害怕会做出被羞辱或引起尴尬的行为。

specific phobia　特定恐惧症　严重而持久的对那些显著损害日常功能的特定事件、对象或情境的恐惧。

obsessive-compulsive disorder　强迫症　包括强迫观念（闯入性想法），往往伴随内容广泛的、耗费时间的和痛苦的强迫行为（重复行为）。

separation anxiety disorder　分离性焦虑障碍　对与父母或照料者分离的严重的、不理智的恐惧。

heritability　遗传力　指遗传因素可以解释变异的比例。

trait anxiety　特质焦虑　也称作焦虑倾向，这种人格特质存在于一个维度上，处在维度高端的人可能对应激事件反应强烈，在适当环境下，会更可能发展为焦虑障碍。

behavioral inhibition　行为抑制　对于新的人、对象或情境表现退缩（或怯于接近）的气质特征。

exposure　暴露　行为治疗的关键成分，个体通过真实或想象的接触害怕对象或事件来战胜恐惧。

第5章　躯体形式、解离与人为障碍

Somatoform disorders　躯体形式障碍　指无法用医学障碍或精神障碍解释的生理症状或对某种疾病的关切。

somatization disorder　躯体化障碍　有许多症状提示某医学状况，但没有可识别的器质性基础。

pseudoseizures　假性发作　指突然出现类似癫痫发作的行为改变，但并无器质基础。

undifferentiated somatoform disorder　未分化躯体形式障碍　一种或多种生理主诉持续存在六个月以上，且导致了痛苦或功能损害。

conversion disorder　转换障碍　假性神经学主诉如运动或感觉功能障碍。

pain disorder　疼痛障碍　持续的疼痛但在医学上却无法解释。

hypochondriasis　疑病症　尽管有一再的医学保证，仍坚持对患有某种疾病的害怕或关切。

body dysmorphic disorder　躯体变形障碍　对身体某部分丑陋或畸形的无法抗拒的关切。

shenjing shuairuo　神经衰弱　粗略地翻译一下就是神经虚弱，是躯体形式障碍在中国的一种文化变体。

dissociative disorder　解离障碍　是一系列障碍，特征为通常是完整的意识、记忆、身份或环境知觉功能的破坏。

amnesia　失忆症　通常发生于某医学状况或事件之后，对重要信息不能回忆。

dissociative amnesia　解离性失忆症　在应激性或创伤性事件发生后，对重要信息通常是个人重要信息不能回忆。

dissociative fugue　解离性神游症　是对个人身份和记忆的丧失，常被发现于远离个体日常居住的地方。

dissociative identity disorder　解离性身份障碍　个体存在两个或更多不同人格状态，每种人格状态都有各自对环境和自我的感知方式、关系和思维方式。

depersonalization disorder　人格解体障碍　感觉自己与身体或意识相分离，好像是自身行为的旁观者。

iatrogenic　医源性　一个术语，指疾病可能是由于医生、内科或外科治疗或诊断过程无意造成的。

factitious disorders　人为障碍　身体或心理体征或疾病的症状是有意制造的，患者似乎渴望装成患者的角色。

malingering　装病　为了逃避军役、刑事诉讼、工作或者想获得经济补偿或药物而有意制造出生理症状。

factitious disorder by proxy　通过代理的人为障碍　在他人身上有意制造身体或心理体征或疾病症状，最常见的是家长在孩子身上制造。

第6章　心境障碍

mood disorder　心境障碍　以情绪困扰为主导特征的综合征。

depression　抑郁　情绪异常低落。

mania　躁狂　情绪异常高涨。

dysthymia　恶劣心境　是一种抑郁的慢性状态，其症状与严重抑郁的症状相同，只是没有那样严重。

double depression　双重抑郁　严重抑郁发作与恶劣心境的合并叠加。

bipolar disorder　双相障碍　既有抑郁发作又有躁狂发作。

bipolarⅠ　双相Ⅰ型　完全躁狂与严重抑郁交替发作。

bipolarⅡ　双相Ⅱ型　轻度躁狂与严重抑郁交替发作。

hypomania　轻度躁狂　一种明显异常的情绪高涨，但是并没有严重到会导致功能损害或必须住院治疗的程度。

mixed state　混合状态　躁狂和抑郁症状同时出现。

cyclothymic disorder　环性心境障碍　以情绪于轻度躁狂症状和抑郁症状间交替波动为特征。

suicidal ideation　自杀观念　死亡的想法。

psychological autopsy　心理解剖　访谈自杀者的家人、朋友、同事以及健康护理人员以尝试确定自杀的心理学原因。

learned helplessness　习得性无助　外部无法控制的环境和可推测的内部无法控制的环境都是无法逃避的刺激，这种刺激能够导致抑郁。

antidepressants　抗抑郁药　药物设计用于改变脑内和体内调节情绪的化学物质，对于降低抑郁症状非常有效。

selective serotonin reuptake inhibitors,SSRls　选择性5-羟色胺再摄取抑制剂　通过选择性地抑制突触前膜对5-羟色胺的再摄取来恢复正常的化学平衡。

electroconvulsive therapy,ECT　电休克疗法　发送可控的电流脉冲，这种电流能引起大脑的短暂痉挛并降低抑郁情绪。

seasonal affective disorder　季节性情绪障碍　严重抑郁的一个亚型，特点是抑郁发作随季节变化而不同。

lithium　锂　用来治疗双相障碍的一种天然金属元素。

第7章　进食障碍

anorexia nervosa　神经性厌食　是一种严重情况，特征是不能保持正常的健康体重。

body mass index,BMI　身体质量指数　用以公斤为单位的体重除以以米为单位的身高的平方（kg/m^2）。

binge eating　暴食　短时间内吃进异于平常的大量食物并感到无法控制。

purging　清除　使用自我导吐、泻药或利尿剂

（水丸）以减小暴食的后果或使体重减轻。amenorrhea　闭经　至少连续三个月没有月经。

bulimia nervosa　神经性贪食　以周期性发作暴食行为和为消除暴食影响及防止体重增加而做出的补偿行为为特征的一种障碍。

compensatory behaviors　补偿行为　用来抵消暴食影响或防止体重增加的方法

Eating Disorder Not Otherwise Specified,EDNOS　非特定进食障碍　有进食障碍但又不符合神经性厌食和神经性贪食的标准的一个剩余诊断分类。

binge eating disorder,BED　暴食症　该障碍的特征是有暴饮暴食的行为，但不具备作为神经性贪食一部分的补偿行为。

enmeshment　卷入　任何一个成员的事务里都有其他家庭成员的过度参与。

第8章　性别与性障碍

sex drive　性驱力　对性活动和性快感的生理和/或心理上的渴望。

gender identity disorder　性别认同障碍　强烈持久的异性性别认同和对自身生物性别的持续不适。

transgender behavior　易性行为　试图通过穿着异性服装、厌恶自己的生殖器或改变其他性征来把自己当做异性。

transsexualism　易性症　性别认同障碍的另一种说法，常被用于描述发生在青少年和成人身上的该种情况。

sex reassignment surgery　性别重置手术　通过一系列行为和医学程序将个体的身体解剖与性别认同相匹配。

sexual dysfunctions　性功能障碍　某方面性反应的丧失或损害，这种丧失或损害在考虑到年龄、性别和文化因素时会引起明显的痛苦和/或功能损害。

hypoactive sexual desire disorder　性欲低下障碍　在性伴侣交往或自慰中的性欲或性行为的减弱或丧失。

sexual aversion disorder　性厌恶症　持续或极端的厌恶和回避与性伴侣的生殖器接触。

female sexual arousal disorder　女性性唤起障碍　持续或反复不能保持足够阴道润滑和充血反应，直到性活动结束。

male erectile disorder　男性勃起障碍　持续和反复不能达到足够的阴茎勃起，直到性活动结束。

male orgasmic disorder　男性性高潮障碍　有时被称为延迟射精或射精迟缓，尽管有足够的性刺激，但性高潮延迟或无法达到。

female orgasmic disorder　女性性高潮障碍　正常性兴奋期之后持续和反复的性高潮延迟或缺乏。

premature ejaculation　早泄　在很小的性刺激下，在进入阴道之前、当即或短时间内射精，早于个体愿望。

dyspareunia　性交疼痛　与性交相关的生殖器疼痛。

vaginismus　阴道痉挛　非自愿的阴道肌肉不自主痉挛，妨碍了性交或任何阴道插入的尝试。

paraphilias　性偏好障碍　对不寻常的情境、对象或活动有着强烈、持续和频繁的性冲动、性幻想和性行为。

fetishism　恋物症　性唤起（性幻想、性冲动或性行为）涉及无生命的对象（不仅限于异装时使用的女性服装）。

transvestic fetishism　异装症　男性因穿着女性服装而产生的性唤起并伴有明显痛苦或损害。

exhibitionism　露阴症　涉及向不知情的陌生人暴露生殖器的反复的性幻想、性冲动和性行为。

frotteurism　摩擦症　涉及接触或摩擦非同意个体的持续而强烈的性冲动、性幻想或性行为。

voyeurism　窥阴症　涉及与窥看不知情者的裸体、脱衣或进行性活动有关的持续而强烈的性冲动、性幻想以及性行为。

pedophilia　恋童症　涉及与孩子或不到14岁的儿童进行性活动的持续而强烈的性冲动、性幻想或者实际性行为。该个体至少16岁并至少比受害孩子或儿童大5岁。

sexual masochism　性受虐狂　涉及实际被侮辱、殴打、束缚或其他造成痛苦的方式引起的持续强烈的性幻想、性冲动和性行为。

sexual sadism　性施虐狂　当对其他个体实际施加侮辱、殴打、束缚或痛苦行为时所产生的持续性唤起。

plethysmography　体积描记法　一种对男女性唤起进行测量的方法。

satiation　满灌疗法　一种将个体长期想象暴露于性唤起刺激直到不再产生积极的性欲感的治疗方法。

covert sensitization　内隐致敏法　一种治疗方法，让个体长期想象暴露于所从事的异常性行为，并想象由此造成的消极后果。

olfactory aversion　嗅觉厌恶法　一种治疗方法，即将极其可憎但无害的气味（如氨）与性幻想或性行为进行结对。

第9章　物质使用障碍

substance use　物质使用　不会产生社会、教育以及职业功能问题的对物质的少量到中度使用。

substance intoxication　物质中毒　物质使用的急性后果。

substance abuse　物质滥用　摄入某物质后会影响到社交、教育或职业功能。

substance dependence　物质依赖　该状况有两个特征性因素：耐药性和戒断。

tolerance　耐药性　反复使用某药物后对该药物的反应减弱。

withdrawal　戒断　当停止使用某药物后与对该药物生理依赖有关的症状。

caffeine　咖啡因　一种中枢神经系统兴奋剂，有激发能量、改善情绪、提升唤醒水平和注意力、清醒头脑的效果。

nicotine　尼古丁　烟草中的高成瘾成分，被认为既是兴奋剂又是镇静剂。

delirium tremens　震颤性谵妄　该状态在戒酒后持续长达三四天，特征是定向障碍、严重焦躁、高血压和发烧。

alcohol cirrhosis　酒精性肝硬化　会发生于约10%～15%酗酒者身上的肝脏疾病。

Wernicke-Korsakoff syndrome　韦尼克-科萨科夫综合征　由于继发于酒精依赖的硫胺素不足造成的综合征。

fetal alcohol syndrome　胎儿酒精综合征　由于孕妇喝酒，酒精通过胎盘传递给胎儿并危害到胎儿发育所引起的婴儿综合征。

marijuana　大麻　从大麻植物中提取出来的药物，可造成轻微中毒。

tetrahydrocannabinol　四氢大麻酚　大麻中的活性成分。

amphetamines　苯丙胺类药物　能延长觉醒和抑制食欲的兴奋剂。

ecstasy　摇头丸　亚甲二氧甲基苯丙胺（MDMA）的片剂形式，常见的“酒吧药”，人们常因使用摇头丸而被急诊送医。

crystal methamphetamine　甲基苯丙胺晶体　一种能比粉末形式产生更持久、更强烈的生理反应的甲基苯丙胺形式。

cocaine　可卡因　是从南美可可树叶中提取出来的一种兴奋剂。

sedative drugs　镇静剂　包括巴比妥类药物和苯二氮类药物，是CNS抑制剂，可以镇静及缓解焦虑。

barbiturates　巴比妥类药物　作用于GABA能系统的镇静剂，作用原理与酒精类似。

benzodiazepines　苯二氮类药物　短期使用可靠而有效的镇静剂，但仍可能上瘾。

opioids　阿片类药物　从罂粟中提取出来的药物，包括海洛因、吗啡和可待因。

hallucinogens　致幻剂　该类药物可改变人的感知觉、产生强烈的情绪、使人感觉与自身和环境脱离，有人还会感觉到具有神秘或宗教意义的省悟。

d-lysergic acid diethylamide,LSD　麦角酸二乙基酰胺　首次于1938年合成的一种合成致幻剂。

inhalants　吸入剂　各种化学物质的挥发气体，可以快速产生愉快或镇静作用，会对包括大脑的所有器官系统造成永久损害。

relapse prevention　复发预防　是一种治疗方法。采用功能分析方法识别出药物使用的前因后果，然后开发出替代的认知和行为技能以减少将来药物使用的可能。

abstinence violation effect　破堤效应　复发预防的核心特征，关注个体再次出现被禁止行为时的认知和情绪反应。

transtheoretical model　跨理论模型　一个行为改变的五步模型。

aversion therapy　厌恶疗法　该疗法中药物或酒精的使用反复伴随着令人厌恶的刺激或意象。

contingency management approach　行为列联管理方法　服从治疗就奖励的一种疗法。

detoxification　戒毒　医学指导下的药物戒断。

agonist substitution　激动剂替代　一种用化学成分类似的药物替代滥用药物的疗法。

methadone　美沙酮　最常用的激动剂替代药物，常被用于对海洛因的替代。

nicotine replacement therapy,NRT　尼古丁替代疗法　一种可作为综合戒烟方案一部分的安全有效的疗法。

aversive treatment　厌恶治疗　厌恶药理干预与产生恶心生理反应的药物注射结对。[2]

第10章　精神分裂症及其他精神病性障碍

psychosis　精神病　一种以脱离现实为特征的严重心理状态。

delusion　妄想　错误的信念。

hallucination　幻觉　错误的感知觉。

schizophrenia　精神分裂症　一种以思想、知觉、行为混乱为特征的严重精神障碍。

dementia praecox　早发性痴呆　由克雷丕林发现并命名，即现在的精神分裂症，强调了这种病普遍存在的知觉和认知功能障碍（dementia）及其发病早（praecox）的特点，以此区别于老年性痴呆。

positive symptoms　阳性症状　一种精神分裂症症状，包括异常的思想观念、情感及行为。这些症状在患者身上表现程度不同，多数个案里对治疗有反应。

persecutory delisions　迫害妄想　相信有人在迫害自己，或认为自己是特工或特殊人物。

delusions of influence　影响妄想　相信自己的思想或行为被他人控制。

loose associations　联想松散　前后想法很少或没有逻辑联系。

thought blocking　思维中断　交谈时出现不寻常的长时间停顿。

clang associations　音联　说一些读音相似但合并理解并无意义的话。

catatonic　紧张症　患者清醒但对外界刺激没反应的状态。

waxy flexibility　蜡样屈曲　身体的一些部位（通常是手臂）会保持别人摆好的姿势如冰冻了一样一动不动。

negative symptoms　阴性症状　精神分裂症患者缺失而非精神分裂症患者具备的行为、感情或思维过程（认知）。

blunted affect　情感迟钝　面部表情消失或保持不变，语调平缓单调，即使谈话内容充满感情也不例外。

anhedonia　快感缺失　缺乏感受快乐的能力，患者感觉不到快乐或幸福。

avolition　意志减退　不能启动或执行计划。

alogia　言语贫乏　话语质和/或量的减少。

psychomotor retardation　精神运动迟滞　缓慢的心理或身体活动。

cognitive impairments　认知功能损害　视觉及言语学习和记忆能力的损害，不能集中注意，信息加工速度变慢，抽象推理能力受损。在各种精神病性障碍中可能出现其一或全部症状。

echolalia　模仿言语　重复别人说的话。

early-onset-schizophrenia,EOS　早发性精神分裂症　在儿童期或青春期出现精神分裂症（通常是18岁以前）。

brief psychotic disorder　短暂精神病性障碍　精神病性症状突然发作，一天后可能消失，最长不超过一个月。

schizophreniform disorder　精神分裂症样精神障碍　症状与精神分裂症相同，有两点除外，就是持续时间更短（少于六个月）以及社会或职业功能受损更轻。

schizoaffective disorder　分裂情感性精神障碍　除了具有所有精神分裂症的症状外，患者还有严重的抑郁、躁狂或在病程中某一时刻的混合发作。

delusional disorder　妄想性精神障碍　有并不怪异的妄想，无其他精神病性症状，除了行为突然受妄想内容支配外，整体功能几乎无变化。

shared psychotic disorder　共享性精神病性障碍　两个或两个以上有亲密关系的人共享同样的妄想内容。也叫作folie à deux。

synaptic pruning　突触修剪　脑内较弱的突触联系消失而较强的突触联系则进一步增强。

expressed emotion　表达性情感　用来描述有精神分裂症患者的家庭存在的情绪卷入和批评态度水平的概念。

gene-environment correlation　基因-环境关联　同一个人既遗传了基因给患者，同时也提供了其生活的环境。

antipsychotics　抗精神病药物　可在神经元受体位置阻断多巴胺受体的一种药物治疗法。

conventional or typical antipsychotics　传统的或典型的抗精神病药物　能有效减少精神分裂症阳性症状但会产生严重副作用的药物。

tardive dyskinesia　迟发性运动障碍　一种特征为脸部、嘴巴、四肢和躯体异常和不自主运动的神经病。

atypical antipsychotics　非典型抗精神病药物治疗　能有效治疗阳性症状，大大减少迟发性运动障碍，对阴性症状和认知功能损害也有一定效果的药物。

psychoeducation　心理教育　患者和家庭都接受关于该病的教育，以此减少家庭苦恼，帮他们更有效地与患者合作。

第11章　人格障碍

personality disorder　人格障碍　是一种明显偏离个体所处文化期望的持久的内心体验和行为模式，这种模式普遍存在且不可改变，可追溯到青春期或成年早期，随时间稳定不变，并会导致痛苦和损害。

Cluster A　A群　行为具有古怪、离奇和怪癖特点的一组人格障碍，包括偏执型、分裂样、和分裂型人格障碍。

Cluster B　B群　行为具有夸张、夸大、戏剧性、情绪化和飘忽不定特点的一组人格障碍，包括反社会型、边缘型、自恋型和表演型人格障碍。

Cluster C　C群　行为具有焦虑或退缩特点的一组人格障碍，包括回避型、依赖型和强迫型人格障碍。

paranoid personality disorder　偏执型人格障碍　一种对他人的普遍存在不信任和猜疑，以致将人们的动机解释成恶意的。

schizoid personality disorder　分裂样人格障碍　是普遍存在脱离社会关系以及在人际交往场合表情有限的一种人格障碍类型。

narcissistic personality disorder　自恋型人格障碍　是一种普遍存在浮夸的人格障碍类型，需要他人的赞扬，对人缺乏同情。

borderline personality disorder　边缘型人格障碍　是一种普遍在人际关系、自我意象及情绪等方面具有不稳定特征的人格障碍类型，其冲动特征如为了避免真实或想象的被遗弃而疯狂努力。

histrionic personality disorder　表演型人格障碍　是一种以过分情绪化及寻求关注为特点的人格障碍类型。

avoidant personality disorder　回避型人格障碍　是一种普遍存在社会抑制、无能感以及对负性评价过敏的人格障碍类型。

dependent personality disorder　依赖型人格障碍　是一种普遍和过分需要他人照顾以致造成依赖和害怕被留下一个人的人格障碍类型。

obsessive-compulsive personality disorder　强迫型人格障碍　是一种普遍存在专注于秩序、完美主义以及对精神和人际关系的控制达到痛苦程度的人格障碍类型。

temperament　气质　人格最初的生物或遗传组成部分，可在出生时（或之前）观察到，而且随时间及各种情境的变化都相对稳定。

第12章　儿童和青少年障碍

mental retardation　精神发育迟滞　智力明显低于正常，在至少两个日常功能方面存在功能不足或功能损害。

Down syndrome　唐氏综合征　一种由于在第21对染色体上存在3条染色体而不是正常的2条染色体所导致的遗传基因形式的精神发育迟滞。

phenylketonuria　苯丙酮尿症　由于体内无法分解一种叫苯丙氨酸的氨基酸的一种遗传性疾病，如果不及时治疗，会导致精神发育迟滞。

fragile X syndrome　脆性X染色体综合征　精神发育迟滞最常见的遗传学原因，当一个DNA序列复制太多份自身副本并“关掉”X染色体上的一个基因，当该基因被关掉，细胞就不能合成人体必需的一种蛋白质，没有这种蛋白质，脆性X染色体综合征就出现了。

fetal alcohol syndrome　胎儿酒精综合征　由怀孕期间饮酒导致。孕期饮酒是最为人所熟知的精神发育迟滞的可预防的环境因素。

cultural-familial retardation　文化家族性迟滞　轻度精神发育迟滞在较低社会经济阶层的儿童中更常见，被认为是由于心理社会劣势导致的迟滞。

learning disorders　学习障碍　孩子学习成绩低于其年龄、学龄和智力分数的期望的状况。

pervasive developmental disorders　广泛性发育障碍　孩子社会交往和沟通能力的严重损害，同时存在刻板的行为、兴趣和活动。

autism spectrum disorders　孤独症谱系障碍　由一系列障碍组成，包括孤独症、阿斯伯格障碍及非特定广泛性发育障碍。

autism disorder　孤独症　特点是在社会交往和沟通方面存在质的损害，以及受限的和刻板的行为、兴趣和活动。

Asperger’s disorder　阿斯伯格障碍　社会交往功能的质的损害，受限的和刻板的行为、兴趣和活动，但没有沟通缺陷，至少是平均智力水平。

pervasive developmental disorder not otherwise specified　非特定广泛性发育障碍　为那些具有一些而非全部孤独症行为特征的孩子所下的诊断。

attention-deficit/hyperactivity disorder,ADHD　注意缺陷/多动障碍　一种常见儿童障碍，其特点是不专心、多动和冲动。

conduct disorder　品行障碍　持续反复的侵犯他人基本权利或违反社会规则的行为模式，包括攻击人或动物，破坏财物，欺诈或盗窃和严重的违背规则。

oppositional defiant disorder　对立违抗障碍　消极的、敌对的或对抗的行为，比品行障碍轻一些。

pica　异食癖　反复的、强迫性的吃没有营养价值的东西。

rumination disorder　反刍障碍　将最近吃的食物反刍回嘴里，然后重新咀嚼、吞咽或吐出。

parasomnias　异常睡眠　在睡眠期间发生的非自愿的身体活动。

sleep terror disorder　睡惊障碍　一种在睡眠过程中孩子突然坐起、尖叫并且不能被安慰的睡眠障碍。

sleepwalking disorder　睡行障碍　也叫梦游症，包括从床上坐起来睁着眼但“看不见”，孩子可能会离开床并且在房间里走动。

nightmare disorder　梦魇障碍　重复做长长的恐惧的梦，这些梦通常是涉及威胁生存的内容并且有生动的意象。

enuresis　遗尿症　在衣服或床上排尿。

encopresis　大便失禁　是一种超过四岁的儿童反复的在不合适的地方排便，如在地板上或衣服上排便。

第13章　老年期与认知障碍

Geropsychology　老年心理学　是心理学的一个分支，专门研究衰老问题，特别是老年人的正常发展模式、个体差异和心理问题。

ageism　老年歧视　将诸多问题都归因于增长的年龄。

executive dysfunction　执行功能障碍　在做计划、抽象思考、启动和抑制行动等方面有困难。

reversible dementia　可逆性痴呆　也叫假性痴呆（pseudodemantia），发生于出现了完全的痴呆症状，但当对别的障碍治疗后痴呆症状消失。

vascular depression　血管性抑郁　在脑血管疾病背景下发生的心境障碍。

life-span developmental diathesis-stress model　毕生发展素质-应激模型　考虑三方面因素对抑郁的影响：生物学倾向、应激性生活事件和个人保护性因素。

late-onset schizophrenia　迟发性精神分裂症　初始发病于40岁以后的精神分裂症。

very-late-onset schizophrenia-like psychosis　甚迟发性精神分裂症样精神病　一种精神分裂症样障碍，但不包括社交和个人功能的退化。

delirium　谵妄　一种意识的改变通常发生在医疗疾病的情况下或摄入某物质后。

dementia　痴呆　有不同类型，特征为持续与多样的认知困难，造成明显的社交和职业功能损害。

dementia due to other general medical conditions　由其他一般医学状况造成的痴呆　与HIV、头部创伤、帕金森氏症及亨丁顿舞蹈症或其他身体疾病有关的认知损害。

Alzheimer’s disease　阿尔茨海默氏病　最常见的痴呆亚型，特征为逐渐发病和认知功能进行性衰退，包括记忆丧失、语言和做决定困难以及最终的无法照料自己。

neurofibrillary tangles　神经原纤维缠结　阿尔茨海默氏病患者脑内的神经元蛋白质纤维缠结。

cerebral senile plaques　脑老年斑　阿尔茨海默氏病患者脑内发现的神经元细胞间β-淀粉样蛋白沉积。

vascular dementia　血管性痴呆　由脑血管疾病造成的认知功能损害。

multi-infarct dementia　多发梗死性痴呆　由一些小中风造成的认知功能损害。

substance-induced dementia　药源性痴呆　与物质使用有关的认知损害。

subcortical dementia　皮层下痴呆　损害主要发生在大脑皮质的内层，经常发生在HIV晚期、帕金森氏症和亨廷顿氏舞蹈症中。

Amnestic MCI　遗忘型认知损害　轻度认知损害，认知抱怨集中于记忆困难。

第14章　健康心理学

health psychology　健康心理学　是一个心理学分支学科，运用心理学的原理和方法来理解态度和行为如何影响健康和疾病。

behavioral medicine　行为医学　是一门跨专业学科，研究行为和生物医学间的关系。

medical psychology　医学心理学　与健康、疾病和医学治疗相关的心理学研究和实践。

biopsychosocial model　生物心理社会模式　认为健康由生物、心理和社会因素间的复杂相互作用决定的理论视角。

biomedical model　生物医学模式　单独用生物过程解释疾病的观点。

mind-body dualism　心身二元论　法国哲学家勒内·笛卡尔提出的观点，认为心理和身体的功能彼此独立。

stress　应激　指为了改变或适应应激源而伴随着生理、生化、认知和行为反应的任何负性情绪体验。

stressor　应激源　指能产生紧张或其他负性情绪（如恐惧）的事件（或刺激）。

appraisal process　评价过程　是指个体对于自己是否有能力或应对技巧来满足情境需求的评估。

acute stress paradigm　急性应激范式　指在实验室制造短时应激并测量其对生理、神经内分泌和心理反应的影响的程序。

General Adaptation Syndrome,GAS　一般适应性综合征　指应激适应过程的三阶段，包括警觉阶段、抵抗阶段和衰竭阶段。

Sympathetic-adrenomedullary system,SAM　交感-肾上腺髓质系统　是一种应激反应系统，能增强对肾上腺的刺激，引起肾上腺素和去甲肾上腺素分泌。

Hypothalamic-pituitary-adrenocortical（HPA）axis　下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴　是一种应激反应系统，下丘脑会增加肾上腺皮质激素释放素（CRF）的分泌，从而引起促肾上腺素皮质激素（ACTH）和皮质醇分泌量的增加。

specific immune system　特异性免疫系统　保护我们对抗特定的感染和疾病，可通过自然和人工两种方式获得。

nonspecific immune system　非特异性免疫系统　指由解剖学屏障、吞噬作用、B-淋巴细胞和炎症为机体对抗感染和疾病提供的基本保护。

psychoneuroimmunology　心理神经免疫学　研究的是社会、心理和生理反应间的关系。

stress moderators　应激中介因素　影响应激体验以及应激对健康和其他方面机能影响方式的因素。

Type A behavior pattern　A型行为模式　一种人格类型，这类人易患冠心病，表现为追求成就感、急躁、具有时间紧迫性和对他人的攻击性。

analgesic medications　镇痛药物　可减轻疼痛的药物。

biofeedback　生物反馈　一种使患者学会调节如心率、呼吸和体温等生理反应的程序。

hypnosis　催眠　一种疼痛治疗程序，引导患者放松使其进入恍惚状态，然后通过催眠暗示帮其减轻疼痛。

primary insomnia　原发性失眠　指在至少一个月内难以入睡或难以熟睡，或无复原作用睡眠；伴随有明显的烦恼和/或功能紊乱。

primary prevention　初级预防　在没有疾病的人们中培养健康行为的干预项目。

secondary prevention　二级预防　为健康问题风险较高的人们提供的健康促进项目。

stimulus control　刺激控制　指通过改变引起行为的刺激来调整行为。

contingency contracting　后效契约　依靠设立强化项目来鼓励更健康行为的策略。

第15章　变态心理学：法律、伦理和职业问题

ethics　伦理　是被大众接受的价值观，它为人们做出合理道德判断做指导。

deinstitutionalization　去机构化　即将住院患者从医院转移到社区治疗环境中。

civil commitment　民事委托　是州启动的程序，强迫治疗那些被判定为有心理疾病的、并对本人及他人构成危险的同时又拒绝接受自愿治疗的患者。

outpatient commitment　门诊委托　来自法庭的命令以指示严重心理疾病患者配合对其进行的专门个体化的门诊治疗计划。

criminal commitment　刑事委托　强迫构成犯罪的、不自愿治疗的精神障碍患者接受治疗的法庭命令。

not guilty be reason of insanity,NGRI　因精神错乱而无罪　是指犯罪者由于其精神障碍而无法理解其行为的严重性和非法性而被判无罪的法律判断。

M’Naghten Rule　麦克·纳顿条例　一种司法原则，认为如果一个人①不知道他在做什么，②不知道他的行为是错误的，则此人对其行为不负责任。

mens rea　犯意　拉丁语，意为犯罪心理或犯罪意图。

guilty but mentally ill,GBMI　有罪但患有心理疾病　一种司法判断，当事人被视为刑事有罪并受到刑事处罚。附加的“但患有心理疾病”是指承认犯罪时精神障碍的存在，但不改变其刑事责任。

confidentiality　保密　双方（在这种情况下，是治疗师和患者）同意治疗过程中所涉私人信息不与他人讨论。

privilege　特权　是防止治疗师在司法程序中泄露保密信息的一个法律术语。

Health Insurance Portability and Accountability Act,HIPAA《健康保险携带和责任法案》保护健康信息的安全与隐私的法律法规系统。

duty to warn　告知义务　治疗师有义务使用合理的谨慎措施，以防止患者给第三方带来危险。

malpractice　治疗失当　失职或缺乏应有技能。

Nuremberg Code　《纽伦堡法典》　对以人类为实验对象的研究提出指导，该法典提出自愿同意对于临床研究的绝对重要。

Declaration of Helsinki　《赫尔辛基宣言》　规定了进行科学研究的基本行为准则，包括条理清晰的实验过程，细致评估利害关系以及向实验参与者提供足够信息。

Belmont Report　《贝尔盟报告》　确立了在行为和生物医药研究中有关人类对象的三个原则：尊重人、善行和公正。

informed consent　知情同意书　指研究的所有参与者必须理解研究的目的和方法，他们将要做什么，他们需要提供的信息。另外，他们还应该知道参与研究的风险和好处。基于这些信息，他们有权决定对任何研究项目的同意与拒绝。

Institutional Review Board,IRB　伦理审查委员会　由研究人员机构管理的委员会，负责审查和批准科学研究。

[1]原文不精确，建议改为“两个相邻神经元的接触部位”。——译者注

[2]书中词干为antabuse是错的，翻译纠正。——译者注